易瑞沙真的能治好肺癌吗？
易瑞沙真的能治好肺癌吗？
基本信息：女&&
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：在四川宜宾中医院诊断说是肺癌，现在情况是：咳嗽痰里有血。
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擅长：肿瘤的综合治疗。尤其在微创氩氦刀及粒子植入治疗胸部肿瘤，肺癌，肺转移瘤，肝癌，肝转移瘤等全身实体肿瘤方面有丰富经验，疗效居国内先进水平，治疗难度及创新处于国内领先地位。
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广州解放军421医院肿瘤中心,458医院全军肝病中心&&&
建议：只有早期肺癌才能达到治愈的标准。中晚期肺癌很难治愈，只能通过各种手段控制。包括靶向药物易瑞沙。易瑞沙平均耐药时间约1年左右，也有比较长时间的，不过总归会出现耐药情况。来源：今晚报网新闻频道易瑞沙特罗凯耐药肺癌进展可用氩氦刀发布日期： 10:06 来源:今晚网综合 　　由吴一龙教授等四十多位专家组成的中国抗癌协会肺癌专业委员会对于非小细胞肺癌小分子靶向药物耐药的治疗共识中，对于非小细胞肺癌小分子靶向药物如易瑞沙，特罗凯耐药后缓慢进展的患者，建议继续服用靶向药物治疗；而对于表现为孤立进展的EGFRTKI继发耐药，建议在继续使用EGFR TKI的基础上联合应用局部治疗，局部治疗手段的选择以最小创伤为基本原则。　　广州氩氦刀德国医学博士屈立新教授表示，分子靶向药物是通过抑制肿瘤细胞的生长，最后使其停止生长来达到治疗目的的。各种特定的分子靶向药物是针对某种癌细胞的某一个蛋白、某一个分子起作用的，只能抑制肿瘤生长的一条通路而已。当一条通路受到抑制时，肿瘤细胞会不断自寻“生路”，选择其他通路合成自身生长所需要的物质，久而久之可使分子靶向药物失去作用，即产生耐药性。　　用于治疗肺癌的靶向药物易瑞沙及特罗凯主要针对肺腺癌患者尤其是不吸烟的女性患者。　　中国医学科学院肿瘤医院在对该院10年来1.5万多例肺癌病例进行病例分析后也发现，肺癌的病理型别出现了明显变化：以前的肺癌大多为鳞癌，而现在腺癌的比重较大。参与此项研究的中国医学科学院基础医学研究所教授杨功焕说：“PM2.5的小颗粒可以进入肺泡深处，和腺癌的发生有着一定的因果关系。”　　而另一项指标也从侧面印证了基因突变和环境对肺癌发病病因的影响：在肺癌患者中，不吸烟或较少接触二手烟的患者数量日益增多；与此同时，在吸烟人群出现小幅下降、女性吸烟者人数未出现明显上升趋势的情况下，女性肺癌患者的数量却持续增加。　　屈立新教授近年来会诊手术的二十余家医院，其中三甲医院有16家左右，其中包括国内比较知名的上海市第一人民医院（松江院区），重庆医科大学第一附属医院，福建省立医院及江苏省肿瘤医院。就有不少肺癌靶向药物易瑞沙，特罗凯耐药后需要进行局部氩氦刀冷冻消融治疗的案例。因为是物理消融治疗，肺癌细胞均被物理杀灭。尤其是那些靠近心脏大血管和气管的肿瘤，疯狂生长会造成严重的并发症而危及生命。氩氦刀冷冻消融治疗已经被纳入权威的美国NCCN抗癌指南，是一种规范化的疗效确切的治疗并得到专家的公认。只是由于设备昂贵，技术较为复杂，手术难度较大而只是在小部分医院能够熟练掌握并取得良好疗效。氩氦刀微创治疗肺癌无需开刀，穿刺局部麻醉下可以进行。最大的难度在于定位准确，操作得当。这样术后才能恢复顺利，效果满意。　　屈立新教授的经验及对策是：　　1. 氩氦刀冷冻消融复发进展的病灶　　2. 更换靶向药物继续全身治疗　　3. 全身化疗或者局部间质化疗　　图示为屈立新教授在微创氩氦刀手术中
擅长：治疗有儿科方面的疾病
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广州市粤西人民医院&&&全科
建议：你.好！您所提的症状，不少患者都有类似的情况，患了癌症并不可怕，怕的是失去信心和勇气，怕的是乱投医。首先要让患者相信现代科学和祖国传统医药有办法抑制和降服癌魔;其次是正确寻医问药，中草药中对癌症有抑制作用的有几百种，如半枝莲、五倍子、长春花、决明子、马钱子、白花蛇舌草、忽木、大黄等等，不胜枚举，关键是有机的组合、科学的配方。我们研究的最新纯中草药配方，对患者有提高免疫力、镇痛消炎、改善临床症状、直接抑制癌细胞分裂、阻断恶性肿瘤血管使肿瘤萎缩之功效。祝早日康复
擅长：全科
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宿迁市华美医院&&&全科
建议：你.好您所提的症状不少患者都有类似的情况患了癌症并不可怕怕的是失去信心和勇气怕的是乱投医首先要让患者相信现代科学和祖国传统医药有办法抑制和降服癌魔;其次是正确寻医问药中草药中对癌症有抑制作用的有几百种如半枝莲、五倍子、长春花、决明子、马钱子、白花蛇舌草、忽木、大黄等等不胜枚举关键是有机的组合、科学的配方我们研究的最新纯中草药配方对患者有提高免疫力、镇痛消炎、改善临床症状、直接抑制癌细胞分裂、阻断恶性肿瘤血管使肿瘤萎缩之功效祝早日康复
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常州和平医院&&&肿瘤科
建议：　　老年，不吸烟。化疗无效后有效率为30%左右，我们也有病人吃这个药，可以引起腹泻，皮疹等不良反应，如果你妈妈病检是腺癌，身体又比较虚弱，难以接受化疗
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常州和平医院&&&肿瘤
建议：易瑞沙是属于一种肺癌口服的靶向化疗药物，不过也有一定的副作用，跟化疗差不多。
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有关的健康经验
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疾病百科（别名：支气管癌,支气管肺癌）（别名：支气管癌,支气管肺癌）　　肺癌生于支气管粘膜上皮，亦称支气管癌。近50年来许多国家都报道肺癌的发病率明显增高，在男性癌瘤病人中，肺癌已居首位，在女性发病率也迅速增高，...　　肺癌生于支气管粘膜上皮，亦称支气管癌。近50年来许多国家都报道肺癌的发病率明显增高，在男性癌瘤病人中，肺癌已居首位，在女性发病率也迅速增高，占女性常见恶性肿瘤的第2位或第3位。肺癌的病因至今尚不完全明确，大量资料表明，长期大量吸纸烟是肺癌的一个重要致病因素。多年吸纸烟每日40支以上者，肺鳞癌和未分化癌的发病率比不吸烟者高4～10倍。城市居民肺癌的发病率比农村高，这可能与大气污染和烟尘中含有致癌物质有关。因此应该提倡不吸烟，并加强城市环境卫生工作。就诊科室：呼吸内科 肿瘤科典型症状： 多发人群：４０岁以上男性检查方法： 发病部位：肺疾病自测：常用药品：
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试验药物EGFR 抑制剂AZD9291有望用于治疗抵抗性NSCLC
AZD9291是第三代口服、不可逆的选择性EGFR突变抑制剂，可用于激活的和抗性突变的EGFR，也就是说，对于晚期非小细胞肺癌患者，50%的抗EGFR治疗获得性耐药（比如易瑞沙、特罗凯、凯美纳的耐药）是由T790M突变引起的，AZD9291可使这一挑战性的突变无效。
AZD9291对于野生型EGFR的效果很小，因此比现有的EGFR抑制剂副作用更小。
大约50%的对表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂产生抗性的非小细胞肺癌（NSCLC）患者会发生第二次突变。目前没有EGFR抑制剂将T790M作为靶标，如果在研化合物AZD9291能够在患者中证明其与临床前研究同样的有效性的话，阿斯利康公司可能会改变这一状况。
10月19日至23日在波士顿举行的分子靶标和癌症治疗国际会议上，阿斯利康公司肿瘤学创新药品部部长Susan
Galbraith博士在新闻发布会上报道了早期研究成果（见摘要B212）。
Galbraith说：“针对晚期NSCLC患者出现的抵抗性第二次突变，目前没有合适的药物对其进行治疗，这成为一个未满足的关键领域”。
AZD9291强效抵抗T790M
AZD9291是一个口服的、不可逆的、第三代选择性EGFR抑制剂，可作用于激活的EGFR和抗性突变的EGFR（T790M）。
Galbraith说：“阿斯利康的化学家们设计了一个突破早期疗法限制的化合物，开发出了一种新的能够克服激酶两次突变的抑制剂，这一创新性的突破发现了一系列的分子，这些分子能够靶向于比正常EGFR更潜在的激活的和抗性突变的EGFR，这导致开发出了新的EGFR激酶抑制剂：AZD9291”。
AZD9291的作用机制和功能活性通过离体和在体实验评价，实验利用许多包含不同的 EGFR突变或野生型
EGFR的细胞系完成。一般认为野生型 EGFR抑制剂导致可见于现有 EGFR抑制剂的剂量限制毒性，例如皮疹和腹泻。
Galbraith在报道中讲到，AZD9291强力抑制EGFR的磷酸化作用，通过磷酸化作用才能激活突变并且抵抗离体细胞系，对应于野生型EGFR细胞系作用很小。AZD9291使得肿瘤“具有深远意义的后退”，在激活的细胞系中观察到了178%的生长抑制，在抗性突变的模型（两次突变）的模型中的生长抑制为119%。
Galbraith博士说：“假设人类癌症和生物标记行为与小鼠移植瘤类似，那么这些模拟实验建议一天给予7至17毫克的AZD9291就能对EGFR激活型和T790M激活型（抗性突变型）晚期NSCLC患者有效”。
临床I 期初步实验结果喜人
2013年在阿姆斯特丹举办的欧洲癌症会议，正在进行的临床I 期初步实验结果证实使用
AZD9291的26名患者中的12人（46%）局部肿瘤收缩。这些病人中的12人有T790M突变，对其中7人（58%）有作用，其他病人病情稳定。
Galbraith博士说：“对于有效持续时间，我能告诉你的是，对于3月份给药的第一个病人仍然有效，在研究早期很难说平均无进展生存期会有多长，但是我们确实看到了对于病人仍然有效。”
Galbraith博士告诉媒体，正在招收更多的病人进行全球研究，并且正在进行AZD9291更高剂量的研究，“实验进行得很好，我们得到了令人兴奋的数据”。
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原文及对应翻译
Investigational EGFR Inhibitor May Hold Promise for Some
Patients With Treatment-Resistant NSCLC
试验药物EGFR 抑制剂AZD9291有望用于治疗抵抗性NSCLC
Key Points:
AZD9291 is a third-generation oral,
irreversible, selective inhibitor of EGFR mutations that are both
activating and resistant, which means it can disable the
challenging T790M mutation responsible for 50% of acquired
resistance to anti-EGFR treatment in advanced non&small cell lung
cancer patients.
AZD9291是第三代口服、不可逆的选择性EGFR突变抑制剂，可用于激活的和抗性突变的EGFR，也就是说，对于晚期非小细胞肺癌患者，50%的抗EGFR治疗获得性耐药（比如易瑞沙、特罗凯、凯美纳的耐药）是由T790M突变引起的，AZD9291可使这一挑战性的突变无效。
The drug has little activity against EGFR
wild-type, and therefore has a better side-effect profile than
current EGFR inhibitors.
AZD9291对于野生型EGFR的效果很小，因此比现有的EGFR抑制剂副作用更小。
Approximately 50% of non&small cell lung
cancer (NSCLC) patients who develop resistance to inhibitors of the
epidermal growth factor receptor (EGFR) have acquired a second
mutation, T790M, which no current EGFR inhibitors target. This may
change if the AstraZeneca investigational compound AZD9291 proves
as effective in patients as it appears in preclinical
大约50%的对表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂产生抗性的非小细胞肺癌（NSCLC）患者会发生第二次突变。目前没有EGFR抑制剂将T790M作为靶标，如果在研化合物AZD9291能够在患者中证明其与临床前研究同样的有效性的话，阿斯利康公司可能会改变这一状况。
At the AACR-NCI-EORTC International
Conference on Molecular Targets and Cancer Therapeutics, held
October 19 to 23 in Boston, Susan Galbraith, MD, PhD, Head of the
Oncology Innovative Medicines Unit at AstraZeneca, reported early
results at a press briefing (Abstract B212).
10月19日至23日在波士顿举行的分子靶标和癌症治疗国际会议上，阿斯利康公司肿瘤学创新药品部部长Susan
Galbraith博士在新闻发布会上报道了早期研究成果（见摘要B212）。
Current treatments are essentially lacking
for advanced NSCLC of the resistant “double-mutation” type, and
“this remains a key area of unmet need,” she said.
Galbraith说：“针对晚期NSCLC患者出现的抵抗性第二次突变，目前没有合适的药物对其进行治疗，这成为一个未满足的关键领域”。
AZD9291 Potent Against T790M
AZD9291强效抵抗T790M
AZD9291 is an oral, irreversible,
third-generation, selective inhibitor of both EGFR-activating
mutations and resistance (T790M) mutations.
AZD9291是一个口服的、不可逆的、第三代选择性EGFR抑制剂，可作用于激活的EGFR和抗性突变的EGFR（T790M）。
“AstraZeneca chemists designed a compound
that overcomes the limitations of earlier therapies. We developed a
novel scaffold that could overcome the double-mutant kinase,” she
said. “The innovative breakthrough was finding a series of
molecules that could target both the activating and resistant
mutant forms of EGFR more potentially than normal EGFR, which led
to the development of the new EGFR kinase inhibitor
AZD9291.”
Galbraith说：“阿斯利康的化学家们设计了一个突破早期疗法限制的化合物，开发出了一种新的能够克服激酶两次突变的抑制剂，这一创新性的突破发现了一系列的分子，这些分子能够靶向于比正常EGFR更潜在的激活的和抗性突变的EGFR，这导致开发出了新的EGFR激酶抑制剂：AZD9291”。
The mechanistic and functional activity of
AZD9291 was characterized in vitro and in vivo across a number of
cell lines harboring various EGFR mutations or wild-type EGFR.
Wild-type EGFR inhibition is believed to drive the observed
dose-limiting toxicities seen with current EGFR inhibitors, such as
skin rash and diarrhea.
AZD9291的作用机制和功能活性通过离体和在体实验评价，实验利用许多包含不同的 EGFR突变或野生型
EGFR的细胞系完成。一般认为野生型 EGFR抑制剂导致可见于现有 EGFR抑制剂的剂量限制毒性，例如皮疹和腹泻。
AZD9291 potently inhibits EGFR
phosphorylation in activating mutations and resistance cell lines
in vitro, with much less activity against wild-type EGFR lines.
Additionally, AZD9291 causes “profound regression” of tumors, she
reported. Growth inhibition of 178% has been observed in activating
cell lines, and 119% growth inhibition has been noted in resistance
(double-mutation) models.
Galbraith在报道中讲到，AZD9291强力抑制EGFR的磷酸化作用，通过磷酸化作用才能激活突变并且抵抗离体细胞系，对应于野生型EGFR细胞系作用很小。AZD9291使得肿瘤“具有深远意义的后退”，在激活的细胞系中观察到了178%的生长抑制，在抗性突变的模型（两次突变）的模型中的生长抑制为119%。
“Assuming that human tumors and biomarkers
behave in a similar way to those in mouse xenografts, these
simulations suggest that a dose of 7 to 17 mg of AZD9291 once a day
would be efficacious in patients with advanced NSCLC harboring the
EGFR-activating and T790M (resistant) mutations,” Dr. Galbraith
Galbraith博士说：“假设人类癌症和生物标记行为与小鼠移植瘤类似，那么这些模拟实验建议一天给予7至17毫克的AZD9291就能对EGFR激活型和T790M激活型（抗性突变型）晚期NSCLC患者有效”。
Preliminary Phase I Trial Results
Impressive
临床I 期初步实验结果喜人
At the 2013 European Cancer Conference in
Amsterdam, preliminary results from an ongoing phase I study
(Abstract 33) demonstrated partial tumor shrinkage in 12 of 26
(46%) patients receiving the drug. Twelve of these patients had
tumors that carried the T790M mutation, and seven (58%) responded,
with many other patients achieving stable disease.
2013年在阿姆斯特丹举办的欧洲癌症会议，正在进行的临床I 期初步实验结果证实使用
AZD9291的26名患者中的12人（46%）局部肿瘤收缩。这些病人中的12人有T790M突变，对其中7人（58%）有作用，其他病人病情稳定。
“As for durability, I can tell you that
the first patient we dosed in March continues to respond. It’s
difficult to say, at this early stage, what the median
progression-free survival will be, but we do see patients
continuing to respond,” Dr. Galbraith said.
Galbraith博士说：“对于有效持续时间，我能告诉你的是，对于3月份给药的第一个病人仍然有效，在研究早期很难说平均无进展生存期会有多长，但是我们确实看到了对于病人仍然有效。”
The global study is enrolling additional
patients, and higher doses of AZD9291 are being tested. “The trial
is going very well, and we are excited by the data,” she told the
Galbraith博士告诉媒体，正在招收更多的病人进行全球研究，并且正在进行AZD9291更高剂量的研究，“实验进行得很好，我们得到了令人兴奋的数据”。
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请问肺癌晚期怎么治疗，吃了易瑞沙一个月后
病情描述：
请问肺癌晚期怎么治疗，吃了易瑞沙一个月后停药一个后检查有少量胸水怎么办？ 现在肿瘤是2.4x3.0，有点胸水
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医生建议：你的问题，这个病确实很麻烦，肺癌晚期还有积液可以在医院把积液抽掉。现在没有好的办法只能维持治疗。
追问:2015年1月在**胸科医院做个治疗，迟一日三那个药吃一个月后的停下来了喝到医院去检查的时候总之后的就是小了小泽都给干碎煎蛋回去提那个要停那个药了后来再去仅检查了就是欢这种牛就是比以前稍微大了一点点你们寄寓在有点细小的人指谁啊儿不在线怎么办
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您好,康复期可以服用抗肿瘤的中药,进一步巩固疗效,有效预防复发转移的.可以了解一下康泰安口服液,圣液口服液.
癌症是一种全身疾病的局部表现，虽然把局部的癌肿切掉了，但对于残存在血液和淋巴中的癌细胞无能为力，所以术后的巩固治疗很重要。但是单纯的化疗毒副作用很大，它们在杀伤肿瘤细胞的同时，也杀伤正常组织的细胞，而这些细胞与组织是人体重要的免疫防御系统，破坏了人体的免疫系统，癌细胞就可能迅速发展，导致病情加重，甚至缩短患者的生命。所以建议患者采取中西医相结合的治疗方法。
你好，你说的情况已经转移，有可能导致病情进一步发展，病情没有得到更好的控制是因为方法不正确，最好采用有效的传统中药保守治疗，有康复的可能，治疗方法正确的话可以有效控制转移、减轻痛苦、稳定病情、延长生存期，甚至达到临床治愈。希望正确治疗，早日康复！
化疗饮食方面注意的：少吃油生冷的东西，多吃新鲜水果蔬菜，少吃过咸过甜，可食鱼虾老鳖，海参等。治疗方面：在化疗间歇期服用祁奥牌红豆杉中草药减轻化疗的毒副反应，同时巩固化疗效果，化疗后服用防止复发转移术后配合中药治疗，可以防止复发和转移,
肺癌常用的治疗方法有：手术治疗、化学治疗、放射治疗、靶向治疗、免疫治疗、中医治疗以及不同治疗方法的联合治疗。治疗方案的制定需要依赖肿瘤的分类和分期进行。晚期肺癌患者，应选择全身化疗为主，亦可适当选用姑息性手术与放疗。
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