帕金森病是由什么原因引起的？更新时间:2022-12-28(一)发病原因特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明。某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性Parkinson病，如进行性核上性麻痹(PSP)、纹状体黑质变性(SND)、Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等。还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状，其病因为感染、药物(多巴胺受体阻滞药等)、毒物(MPTP、一氧化碳、锰等)、血管性(多发性脑梗死)及脑外伤等所致，临床上称为帕金森综合征(Parkinson’s syndrome，Palkinsonism)。迄今为止，PD的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。1)年龄老化：帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。2)环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。3)遗传易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变。但以后多次未被证实。4)家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中。遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。(二)发病机制1.发病机制 十分复杂，可能与下列因素有关。(1)年龄老化：PD主要发生于中老年，40岁前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现自30岁后黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质逐年减少，DAD1和D2受体密度减低。但老年人患PD毕竟是少数，说明生理性DA能神经元退变不足以引起本病。实际上，只有黑质DA能神经元减少50%以上，纹状体DA递质减少80%以上，临床才会出现PD症状，老龄只是PD的促发因素。(2)环境因素：流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病危险因素。20世纪80年代初美国加州一些吸毒者因误用一种神经毒物质吡啶类衍生物1-甲基4-苯基1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)，出现酷似原发性PD的某些病理变化、生化改变、症状和药物治疗反应等，给猴注射MPTP也出现相似效应。嗜神经毒MPTP和某些杀虫剂、除草剂可能抑制黑质线粒体呼吸链NADH-CoQ还原酶(复合物Ⅰ)活性，使ATP生成减少，自由基生成增加，导致DA能神经元变性死亡。PD黑质区存在明显脂质过氧化，还原型谷胱甘肽显著降低，提示抗氧化机制障碍及氧化应激可能与PD有关。(3)遗传因素：约10%的患者有家族史，呈不完全外显的常染色体显性遗传或隐性遗传，其余为散发性PD。双胞胎一致性研究显示，某些年轻(<40岁)患者遗传因素可能起重要作用。迄今已确定PARK 1～10等10个单基因与PD有关，其中已确认三个基因产物与家族性PD有关：①α-突触核蛋白为PARK1基因突变，基因定位于4号染色体长臂4q21～23，α-突触核蛋白可能会增高DA能神经细胞对神经毒素敏感性;②Parkin为PARK2基因突变，定位于6号染色体长臂6q25.2～27;③泛素蛋白C末端羟化酶-L1为PARK5基因突变，定位于4号染色体短臂4p14。细胞色素P45O2D6基因和某些线粒体DNA突变可能是PD发病易感因素之一，可能使P450酶活性下降，使肝脏解毒功能受损，易造成MPTP等毒素对黑质纹状体损害。(4)氧化应激和自由基生成：自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化(LPO)，后者可氧化损伤蛋白质和DNA，导致细胞变性死亡。PD患者由于B型单胺氧化酶(MAO-B)活性增高，可产生过量OH基，破坏细胞膜。在氧化同时，黑质细胞内DA氧化产物聚合形成神经黑色素，与铁结合产生Fenton反应可形成OH。正常情况下，细胞内有足够的抗氧化物质，如脑内的谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)等，DA氧化产生自由基不会产生氧化应激，保证免遭自由基损伤。PD患者黑质部还原型GSH降低和LPO增加，铁离子(Fe2 )浓度增高和铁蛋白含量降低，使黑质成为易受氧化应激侵袭的部位。(5)线粒体功能缺陷：近年发现，线粒体功能缺陷在PD发病中起重要作用。对PD患者线粒体功能缺陷认识源于对MPTP作用机制研究，MPTP通过抑制黑质线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性导致Parkinson病。体外实验证实MPTP活性成分MPP 能造成MES 23.5细胞线粒体膜电势(ΔΨm)下降，氧自由基生成增加。PD患者黑质线粒体复合物Ⅰ活性可降低32%～38%，复合物α活性降低使黑质细胞对自由基损伤敏感性显著增加。在多系统萎缩及进行性核上性麻痹患者黑质中未发现复合物Ⅰ活性改变，表明PD黑质复合物Ⅰ活性降低可能是PD相对特异性改变。PD患者存在线粒体功能缺陷可能与遗传和环境因素有关，研究提示PD患者存在线粒体DNA突变，复合物Ⅰ是由细胞核和线粒体两个基因组编码翻译，两组基因任何片段缺损都可影响复合物Ⅰ功能。(6)兴奋性毒性作用：有作者应用微透析及HPLC检测发现，由MPTP制备的PD猴模型纹状体中兴奋性氨基酸(谷氨酸、天门冬氨酸)含量明显增高。若细胞外间隙谷氨酸浓度异常增高，会过度刺激受体，对CNS产生明显毒性作用。动物实验发现，脑内注射微量谷氨酸可导致大片神经元坏死，谷氨酸神经毒作用是通过受体起作用，NMDA受体介导兴奋性神经毒作用与DA能神经元变性有关。谷氨酸可通过激活NMDA受体产生一氧化氮(NO)损伤神经细胞，并释放更多兴奋性氨基酸，进一步加重神经元损伤。(7)钙的细胞毒作用：人类衰老可伴神经细胞内游离Ca2 浓度增加、Ca2 /Mg2 -ATP酶活性降低，线粒体储钙能力降低等。细胞内Ca2 浓度变化影响神经元多项重要功能，如细胞骨架维持、神经递质功能、蛋白质合成及Ca2 介导酶活性等，钙结合蛋白尤其28KD维生素D依赖性钙结合蛋白(Calbindin-D28K)可能扮演重要角色，与钙/镁-ATP酶激活有关，具有神经保护作用。Icopini和Christakos等报道，PD患者黑质、海马、缝背侧核Calbindin-D28K含量及mRNA表达明显低于正常人，提示钙结合蛋白基因表达降低也可导致细胞毒作用。(8)免疫学异常：Abramsky(1978)提出PD发病与免疫异常有关。临床研究发现PD患者细胞免疫功能降低，白细胞介素-1(IL-1)活性降低明显。McRae-Degueurce等报道PD患者脑脊液(CSF)存在抗DA能神经元抗体。细胞培养发现，PD血浆及CSF抑制大鼠中脑DA能神经元功能及生长。将PD患者血IgG立体定向注入大鼠一侧黑质，黑质酪氨酸羟化酶(TH)及DA能神经元明显减少，提示可能启动或参与免疫介导的黑质细胞损伤。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、上皮生长因子(EGF)、转移生长因子-α(TGF-α)和β2-微球蛋白(β2-MG)等可能与PD发病有关。(9)细胞凋亡：研究表明，PD发病过程存在细胞凋亡，自由基、神经毒素及神经营养因子缺乏等。Agid(1995)检测PD患者黑质DA能神经元凋亡形态学和生化特征，发现PD患者脑内约5能神经元有细胞凋亡特征性病变，存在TNF-α受体(α-TN-FR)和bcl-2原癌基因表达，细胞凋亡可能是DA能神经元变性的基本步骤。目前普遍认为，PD并非单一因素致病，可能多种因素参与。遗传因素使患病易感性增加，在环境因素及年龄老化共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性及细胞凋亡等机制引起黑质DA能神经元变性，导致发病。2.病理改变 PD主要病变是含色素神经元变性、缺失，黑质致密部DA能神经元最显著。镜下可见神经细胞减少，黑质细胞黑色素消失，黑色素颗粒游离散布于组织和巨噬细胞内，伴不同程度神经胶质增生。正常人黑质细胞随年龄增长而减少，黑质细胞80岁时从原有42.5万减至20万个，PD患者少于10万个，出现症状时DA能神经元丢失50%以上，蓝斑、中缝核、迷走神经背核、苍白球、壳核、尾状核及丘脑底核等也可见轻度改变。残留神经元胞浆中出现嗜酸性包涵体路易(Lewy)小体是本病重要病理特点，Lewy小体是细胞浆蛋白质组成的玻璃样团块，中央有致密核心，周围有细丝状晕圈。一个细胞有时可见多个大小不同的Lewy小体，见于约10%的残存细胞，黑质明显，苍白球、纹状体及蓝斑等亦可见，α-突触核蛋白和泛素是Lewy小体的重要组分。3.神经生化改变 DA和乙酰胆碱(Ach)作为纹状体两种重要神经递质，功能相互拮抗，维持两者平衡对基底节环路活动起重要调节作用。脑内DA递质通路主要为黑质-纹状体系，黑质致密部DA能神经元自血流摄入左旋酪氨酸，在细胞内酪氨酸羟化酶(TH)作用下形成左旋多巴(L-dopa);再经多巴胺脱羧酶(DDC)作用生成多巴胺(DA);通过黑质-纹状体束，DA作用于壳核、尾状核突触后神经元，最后被分解成高香草酸(HVA)。由于特发性帕金森病TH和DDC减少，使DA生成减少(左旋酪氨酸生成L-dopa减少，DA生成减少)。单胺氧化酶B(MAO-B)抑制可剂减少神经元内DA分解代谢，增加脑内DA含量。儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂能减少L-dopa外周代谢，维持L-dopa稳定的血浆浓度。PD患者黑质DA能神经元变性丢失、黑质-纹状体DA通路变性，纹状体DA含量显著降低(>80%)，使Ach系统功能相对亢进，是导致肌张力增高、动作减少等运动症状的生化基础。近年发现中脑-边缘系统和中脑-皮质系统DA含量亦显著减少，可能导致智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。DA递质减少程度与患者症状严重度一致，病变早期通过DA更新率增加(突触前代偿)和DA受体失神经后超敏现象(突触后代偿)，临床症状可不明显(代偿期)，随疾病进展出现典型PD症状(失代偿期)。基底节其他递质或神经肽，如去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、脑啡肽(ENK)、生长抑素(SS)也有变化。
审编医生}

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可能是一种正常的生理性情况，也可能是一种疾病的情况，比如梦话其实属于在睡眠当中的语言行为，可以是简短的语言或者是几句话，像这种是属于一种生理性的行为。当然也有一些情况，我们称为RBD跟睡眠行为，相关的一些疾病，像REM睡眠行为异常我们称为RBD，可能是一些变性的疾病，比如是帕金森病、路易体痴呆、多系统萎缩所伴有的一种病态情况。RBD跟正常说梦话的差别在于RBD的患者在梦中可能会伴有其他的一些相关动作，像RBD患者可能在梦中会有噩梦的情况，会大喊大叫伴有比较大的肢体动作，甚至会对一起入睡的伴侣造成一些伤害，这种属于一种病态的情况。所以如果是老年人出现了说梦话的情况，如果仅仅是简单的语言，可能属于一个正常的生理性行为，如果伴有大量的肢体动作，还有生动可怕的梦境，可能我们要考虑是不是像帕金森病等，变性疾病早期的一些表现。
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动作迟缓怎么回事动作迟缓可见于帕金森病，除了动作迟缓之外，帕金森病可能还会有静止性震颤、肌张力增高，到了疾病后期，可能还会出现姿势、步态的障碍，还有平衡的异常。还有非运动方面的症状，早期患者有嗅觉的减退、便秘的症状，同时在睡眠当中还会有睡眠行为的异常。所以，老年人如果是出现了动作特别迟缓，要考虑可能是帕金森病早期的表现，患者也需要及时的到专科医院去就诊，医生可以通过患者病史的询问，结合患者相应的神经系统症状和体征，考虑是否是帕金森病的表现。什么是帕金森病的开关现象
帕金森病的开关现象一般是症状出现和消失的表现，其特征可能和开关有些相似。帕金森病往往是由于脑部组织出现损伤导致身体一些功能缺失所造成的，可能会出现四肢无力、发抖等不适症状。患者在开的状态时，可能会感到浑身轻松，没有任何不适症状，但是在关的状态下就可能会出现发抖、乏力等不适症状。这种情况就是平时所说的开关现象。对于开关现象可以及时调整用药的剂量，然后进行积极的观察，并且要注意适当进行活动锻炼，经过积极的治疗以后往往会及时消除开关现象，并且能够及时控制病情。什么叫帕金森
帕金森分为帕金森病及帕金森综合征。帕金森病又称为震颤麻痹，是非常常见的系统性病变。引起该病变的原因，常见于遗传、环境、年龄及药物等，当有应激因素时也会诱发该病。典型的临床表现有静止性震颤、肌肉强直、运动迟缓等；其中运动迟缓是特征性表现，主要为姿势步态的异常。患者还可以有精神症状，如抑郁、焦虑、失眠等。帕金森的治疗主要是进行药物的治疗，主要是对症治疗，控制症状。对于部分患者甚至还可以采用脑深部电刺激手术治疗，减少发作，延缓病情的进展。帕金森如何护理帕金森患者由于肌肉僵硬、运动障碍,造成在日常生活中有诸多不方便,这时就需家人给予更多的关怀和照顾.家属在照顾或者穿衣、洗浴、进餐时均应该注意患者的个体情况,并积极预防感染和便秘.帕金森病是什么因素引起的帕金森病有很多人听说过，但是相信很多人对于该疾病并不了解。而迄今为止，PD的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。下面就来看看专家的介绍吧：1)年龄老化：帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺中年帕金森病寿命是几年呢帕金森疾病是一种中老年人经常患有的疾病，那么中年帕金森病寿命是几年呢?下面小编简单为大家介绍一下帕金森的患者的注意事项，争取做到早发现早治疗，远离疾病所带来的痛苦，希望可以教你知道了解关于帕金森疾病。老年人帕金森治愈率是多少在这个疾病丛生的时代，很多人应该都知道帕金森这种病吧，老年人有很高的概率得这个病，这是一种神经性病变导致的病，那么老年人帕金森治愈率高吗？今天我就给大家讲讲帕金森病导致的瘫痪可不可以治。
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帕金森患者该怎么护理帕金森的护理首先应与患者多沟通，解除患者的郁闷状况，保持良好的心态；其次应鼓励帕金森患者做适当的运动，比如打太极拳、下棋；另外还应督促患者规律性服药；然后还鼓励患者吃新鲜的蔬菜水果；最后鼓励患者进行适当的康复训练；主动的活动防止肌肉萎缩。帕金森病患者的饮食无特殊要求，服用左旋多巴制剂的患者用药应与进餐隔开，应餐前1小时或餐后1个半小时用药。便秘的患者应多饮水、多进食富含纤维的食物。吞咽困难、饮水呛咳的患者可给予鼻饲饮食。
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帕金森脑起搏器植入后还用吃药吗脑起搏器植入术因其微创、安全、有效，已作为手术治疗的首选。帕金森病患者出现明显疗效减退或异动症，经药物调整不能很好的改善症状者可考虑手术治疗。手术与药物治疗一样，仅能改善症状，而不能根治疾病，也不能阻止疾病的进展。帕金森脑起搏器术后需要服药，目前手术的靶点有两个：丘脑底核和苍白球内侧部。丘脑底核比苍白球内侧部可以减药量更多。因为手术后人和起搏器有适应的过程。在术后的早期一般不建议减药，一般等到疾病稳定以后，根据情况可以减药。
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哪些帕金森病人可以做DBS手术帕金森病发病后，单纯药物治疗有效，仅能维持几年蜜月期。随着疾病的进展，出现药物治疗无效的轴性症状和认知功能下降。DBS手术主要是用于以前药物治疗疗效逐渐减退或者出现药物的副反应。对于震颤比较严重的这部分患者，手术应当适当提前。但如果出现了幻觉或者频繁的跌倒或者出现比较严重的痴呆等，说明可能已经错过了最佳的手术时间窗。最佳时间为病程5年以下，药物治疗不理想且病人强烈要求可放宽至病程已经满三年以下。一般，患者需要小于75岁，但是如果患者各项检查符合手术要求，也可以放宽手术年龄。帕金森病应该如何治疗
关于帕金森病的治疗原则，主要以有效改善症状，提高生活质量为目标，坚持以最小剂量达到满意效果为原则。尽量避免或减少药物的副作用和并发症。帕金森病主要还是应用药物治疗为主。包括保护性治疗和症状性治疗。保护性治疗在帕金森病一旦诊断就应该及早给予。常用的包括雷沙吉兰可以延缓帕金森病疾病的发展。症状性治疗药物种类较多，治疗原则主要根据帕金森病患者的症状，明显程度，对生活如有明显影响则应及时给予症状性药物治疗，包括抗胆碱能药，金刚烷胺，复方左旋多巴以及多巴胺体激动剂等药物。手术治疗帕金森病仅仅是为了改善症状，而不能根治疾病。中医中药针灸康复治疗作为辅助手段，对帕金森病改善症状可起到一定作用。帕金森病是一种慢性进展性的疾病，目前并没有治愈的方法。
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为什么会得帕金森病帕金森病是以遗传易感性的内因和环境外因共同作用导致为主。一、内因，有遗传易感性基因的人群是帕金森病的易患人群，患病的几率明显比普通人高，临床上多数帕金森患者是散发存在的，也说明还有其他因素。二、外因，即外界环境的因素，包括年龄因素、心理因素、饮食、情绪、空气、脑部感染和部分疾病等。目前全世界报道的跟某一个突变基因相关的家族性的帕金森相对较少。帕金森和老年性震颤不同是什么
帕金森和老年性震颤是两种疾病，老年性震颤是单纯的震颤，主要是姿势性或者是意向性的，不合并有其他的症状。帕金森震颤主要是静止性震颤，往往合并有运动迟缓、肌肉僵直，帕金森还合并非运动症状。老年性震颤可能转变为帕金森病。帕金森的药物治疗年轻病人(小于65岁)使用多巴胺受体激动剂，年长病人(大于65岁)使用左旋多巴都是合理的选择。当然，也有例外，所有的治疗措施都应当个体化。'
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有关主要引起帕金森疾病的原因有哪些?帕金森这种疾病，不但会使患者出现运动方面的障碍，也会使患者出现自主神经损伤、认知障碍等危害。那这些疾病都是哪些原因导致的。让我们一起来看看下面的介绍吧，希望可以帮助到大家。
目录
帕金森的日常护理事项
帕金森的常见病因及治疗技术
帕金森病不能吃什么
预防帕金森病的锻炼方法
帕金森不等于老年痴呆
1帕金森的日常护理事项　　一、生活中的指导和帮助：随着病情的发展，病人运动功能发生一定程度的障碍，生活自理能力显著降低。此时宜注意病人活动中的安全问题，走路时持拐杖助行。若病人入厕下蹲及起立困难时，可置高凳坐位排便。若病人动作笨拙，常多失误，餐食中谨防餐具。无法进食者，需有人喂汤饭。穿脱衣服，扣纽扣，结腰带、鞋带有困难者，均需给予帮助。　　二、注意膳食和营养：可根据病人的年龄、活动量给予足够的总热量，膳食中注意满足糖、蛋白质的供应。服用多巴胺治疗者宜限制蛋白质摄入量。因蛋白质可影响多巴胺的治疗效果。在限制范围内多选用乳、蛋、肉、豆制品等优质蛋白质。适量进食海鲜类，能够提供优质蛋白质和不饱和脂肪酸，有利于防治动脉粥样硬化。　　三、注意事项帕金森患者的护理，一定要坚持一定的体力活动，主动进行肢体功能锻炼，四肢各关节做最大范围的屈伸、旋转等活动，以预防肢体挛缩、关节僵直的发生。若是护理晚期帕金森病人作被动肢体活动和肌肉、关节的按摩，以促进肢体的血液循环。　　四、加强肢体功能锻炼：本病早期应坚持一定的体力活动，主动进行肢体功能锻炼，四肢各关节做最大范围的屈伸、旋转等活动，以预防肢体挛缩、关节僵直的发生。2帕金森的常见病因及治疗技术　　研究者对死亡患者的大脑进行解剖时发现，与健康人相比，帕金森病人主要的脑部病变和神经细胞死亡集中在中脑部一处叫“黑质(substantia nigra)”的部位。健康人群中，此区域为黑色或灰黑色，富含一种叫“多巴胺”的神经递质。但是帕金森病人的黑质往往是白色或浅灰色，同时多巴胺丢失严重，甚至完全阙如。多巴胺是人类最重要的神经传导物质之一。因其具有调控情绪、促进情欲的功能，大众媒体美其名曰“快乐物质”或“爱情激素”。它还是控制人体运动的主要神经物质。由于帕金森病人脑内多巴胺分泌严重不足，故导致对运动控制能力下降，进而出现各种运动障碍。　　科学家对黑质神经细胞死亡的原因提出了诸多假说。其中被广泛接受的一个假说是路易小体(lewy body)在神经细胞的异常沉积。路易小体显微镜下为圆形均质状结构，其中含有一种叫α-synuclein的蛋白。实验显示，这些物质的沉积会引起多巴胺细胞的死亡。其他可能的假说还包括大脑的异常氧化应激，即强氧化剂和抗氧化剂的平衡被破坏。而大脑是对氧化应激最敏感的器官。另外，不少解剖学研究发现帕金森病人脑部有炎性症状，因此有研究者认为脑部慢性炎症可能也会增加患病危险度。　　我们在2009提出了一个新的假说：黑色素假说，即黑色素代谢通道可能与帕金森疾病相关。在2009年《神经学》杂志发表的一项研究中，我们发现有黑色素肿瘤家族史的人，未来患帕金森病的可能性会增加近80%，提示两个疾病之间可能有共同的遗传因素。该发现被2012年的一项基于230万人之大规模研究所证实。　　基因(遗传)是决定是否得帕金森病的一个重要因素。近十年，帕金森病的遗传学研究取得了很多突破性进展。不少帕金森治病基因被发现。这些基因对特定人群影响比较大。比如，发病年龄越轻(尤其20-50岁发病者)，基因所起作用越大。另外，约2%的帕金森病人可以归咎于lrrk2基因突变。　　尽管对大多数帕金森患者来说，环境因素才是主要致病原因，但研究基因和后天环境因素的相互作用，可能对了解疾病发展有重要的意义。3帕金森病不能吃什么　　1 对一些含有高蛋白的食物不能吃：这一点已得到科学的炎症，因为在生活中有些食物对一些西医化学物的吸收有影响，特别是一些含蛋白质较高的食物可明显降低疗效。因为，蛋白质消化中产生的一些大的中性氨基酸可与某些西医治疗物竞争入脑，使疗效降低。所以，应合理分配蛋白质的摄入量，必要时考虑给予低蛋白饮食。按照推荐的每日蛋白质摄入量(每公斤体重0.8克)，可消除这种不良的药物与食物的相互作用。　　2 不能吃富含拟胆碱的食物：因为帕金森的一些治疗药物就类似化学物，倘若这些药物在遇到拟胆碱素时就是很明显的降低疗效，所以患者在日常饮食中应避免同时进食富含拟胆碱的食物(如槟榔)，以免降低疗效。　　3 患者在患病期间不能进食辛辣食物：这是帕金森患者需要严格忌口的食物，因为多数帕金森患者在患病期间都会出现大便秘结的症状，而辛辣食物对便秘患者不利。尽量避免引起或加重便秘的食物和治疗。　　以上就是不适合帕金森患者的饮食，希望能够引起大家的注意。患者和家属可以按照上述建议进行合理的饮食安排。4预防帕金森病的锻炼方法　　放松和呼吸锻炼　　时常进行深而缓慢地呼吸。腹部在吸气时鼓起，在呼气时腹部放松，并想象放松全身肌肉。如此反复练习5-15分钟。　　上肢及肩部的锻炼　　两肩尽量向耳朵方向耸起，然后尽量使两肩下垂。伸直手臂，高举过头并向后保持10秒钟。双手向下在背后扣住，往后拉5秒钟。反复多次。手臂置于头顶上，肘关节弯曲，用双手分别抓住对侧的肘部，身体轮换向两侧弯曲。　　下肢的锻炼　　双腿稍分开站立，双膝微屈，向下弯腰，双手尽量触地。左手扶墙，右手抓住右脚向后拉维持数秒钟，然后换对侧下肢重复。　　面部动作锻炼　　帕金森病患者的特殊面容是“面具脸”，是由于面部肌肉僵硬，导致面部表情呆板，因此做一些面部动作的锻炼是必要的。如皱眉动作、鼓腮锻炼、露齿和吹哨动作。并经常让面部表现出微笑、大笑、露齿而笑、撅嘴、吹口哨、鼓腮等动作。　　躯干的锻炼　　应经常进行侧弯、转体运动。并注意腹肌锻炼及腰背肌的锻炼。5帕金森不等于老年痴呆　　在神经内科门诊上经常有患者家属误认为“帕金森病"就是老年痴呆症。这究竟对吗?　　答案是否定的，很多人常常存在着这样的误解，甚至把它当成衰老过程中的正常现象，是因为对它的发病机理不是很明白。　　发病机制　　帕金森病，原名震颤麻痹。帕金森病的发病是由于脑内被称为“黑质”的部位的递质多巴胺神经细胞退化、变性，不能分泌足够的多巴胺引起的。　　多巴胺是一种化学物质，负责神经讯息传递。多巴胺数目下降可直接影响肌肉活动，导致运动不协调，从而大大影响患者的活动能力。　　帕金森不等于老年痴呆　　由于帕金森病患者在晚期会出现痴呆等表现，所以很多人误把它和老年痴呆症混为一谈。　　实际上，这是两种完全不同的疾病。虽然问题都出在“头脑”中，但帕金森病是由脑部“黑质”的递质多巴胺神经细胞病变造成，而老年痴呆症则是脑部颞叶海马病变引起的。另外，老年痴呆症的问题常常出在智力、定向力、计算力、记忆力的缺陷上，冒出“我是谁?”“我从哪儿来?”“我住在哪儿?”等问题，而帕金森患者一般只表现出动作与话语上的迟缓。所以广大帕金森患者及其家属不要有此误解。}