李育泉
南方医科大学南方医院
主治医师
回答时间：2022-09-11 10:29手术并不能刺激患者的脑子里产生更多的多巴胺，所以不足的还是不足。而由于多巴胺的不足，患者脑子里各种神经递质（传递神经冲动，指挥肢体活动的物质）之间原有的平衡被打破，在特定区域就产生了异常兴奋的神经活动，脑深部电刺激手术（DBS）就是找到这个位置，把电极埋植进去，通过外接的电刺激，抑制这种过度活跃的神经冲动。前面的三天要密切观察，一周后就稳定了。患者能恢复成什么样，要看出血的部位和出血量，治疗情况等。出血容易留下并发症的，建议密切观察病人情况。同时遵照病员对症状的描写，要注意合理膳食，多喝温开水以及吃新鲜的蔬菜水果。脑震荡的诱发条件一般情况下就是外伤。有很多种类型的外伤都会引起脑震荡。最常见的，比如摔跤、跌倒、从很高的地方掉下来、被别人打了，一些钝器的击打伤，比如木棍、重物打击、拳击运动员击打。这些往往力量比较大，会导致脑震荡。还有一些人可能是车祸导致的，比如骑摩托车摔倒、被汽车撞了，翻车以后，都会导致头部受到撞击或者是一些旋转性的损伤。一些加速以及减速性的损伤，都会导致大脑功能暂时性的障碍。患者出现短时间的昏迷、意识障碍，出现脑震荡的现象。平时生活当中尽量要注意安全，避免头部受到伤害，出现脑震荡的情况。脑外伤手术后低烧可能是正常的，脑外伤手术后发生低热可能同以下情况相关：1.脑外伤手术后因蛛网膜下腔出血、脑出血等因素产生吸收热。2.脑外伤手术后因脑组织损伤、脑细胞水肿等会引起应激性发热，上述情况可考虑为正常现象。但若因下列因素引起的低烧则需要引起重视：1.因脑外伤手术后局部感染引起低烧。2.脑外伤手术后呼吸道感染引起低热。3.脑外伤手术后长期卧床发生褥疮引起低热。以上相关因素皆会引起感染进一步加重，可能会引起颅内感染、肺部感染等情况发生，严重时甚至危及患者生命。帕金森的患者一般情况下也是可以吃维生素e的，一般帕金森患者可以适当的补充维生素，但是最好通过正常的饮食来补充，因为过量补充维生素e的话，有可能会导致维生素a摄入过多而引起中毒的情况啊，所以对于存在帕金森的患者来说是可以吃维生素e的，但是也需要注意避免长期大量使用头颅放疗之所以会引起颅内肿瘤，是因为放疗中的放射线诱发的，而且由放射线诱发的肿瘤更难治疗。判断肿瘤是由头颅放疗后造成的方法如下：第一，颅内肿瘤在放疗之前并不存在。第二，肿瘤出现在放疗的范围当中。第三，放疗的时间和发现肿瘤的时间有一段时间的间隔。第四，检查判断为继发性肿瘤。第五，发病者并没有容易患上脑肿瘤的遗传性的素质，比如免疫缺陷疾病等。对于继发性的肿瘤，可以采用手术切除加上放射治疗，因为单单采用放射治疗，效果不是很好。颅脑损伤的分级，主要是根据格拉斯哥计分可以分为轻型、中型、重型和特重型。颅脑损伤的分型主要是根据硬脑膜、颅骨以及头皮是否同时破损，而分为开放型或者是闭合型的颅脑损伤。通常情况下颅脑损伤的分级，主要是根据综合肢体的活动能力、语言的反应、眼睛的反应计分。总分15分，计分越低表明意识、状态越差，通常情况下正常人正常状态为15分。一般情况下13分以上可以考虑为轻型颅脑损伤；而9~12分考虑为中型颅脑损伤；4~8分考虑为重型颅脑损伤；而3分则考虑为特重型的颅脑损伤。颅脑损伤的分型是根据头皮、颅骨、硬脑膜是否都伴有损伤不完整。若是则为开放性颅脑损伤，如若颅骨和头皮发生了开放性损伤，而硬脑膜完整则仍为闭合型的颅脑损伤。当然有一种特殊的类型，即发生了颅底的骨折引起了脑脊液的耳漏或者鼻漏，但头皮以及颅盖骨仍然完整，称之为内开放型的颅脑损伤。一般情况下，对于蛛网膜囊肿治疗主要是根据症状对症治疗，没有症状，定期复查就可以。主要是考虑囊肿本身属于良性病变，所以没有症状情况下，不治疗也是可以的，而对于不断增大，挤压刺激周围组织，引起头疼，头晕等不适症状的，主要是手术切除方式治疗，原发性脑干损伤后,除了有局部颅神经受损的表现为意识障碍、运动感觉障碍的表现往往较重，而且还可有呼吸循环功能的衰竭，危及生命。1、意识障碍：伤后即刻出现严重意识障碍，甚至终生昏迷不醒。2、呼吸循环功能紊乱：严重原发性脑干伤，可产生急性呼吸功能衰竭，如抢救及时，可维持数小时或数日，呼吸深快，随着损害进一步加重，表现为血压下降、脉搏细数、呼吸慢而不规则的失代偿表现，直至呼吸心跳停止。3、去大脑强直：是中脑损伤的重要表现之一。4、眼球活动和瞳孔变化：眼球活动和瞳孔调节功能由动眼神经、滑侧及外展等颅神经管理，它们的神经核均位于脑干。5、锥体束征：包括肢体瘫痪、肌张力增高、腱反射亢进及病理反射阳性。现在患者是慢性颅内血肿，这种疾病跟遗传没有太大关系，能够遗传的几率很小，所以您没有必要太过担心。如果您害怕将来得这种疾病，您就要控制好自己的生活习惯，要有规律的运动，要预防动脉硬化。要定期的监测血压，血糖，血脂情况，出现了异常，及时治疗。可是我有颈椎病,而且胃也不好,还做过胃镜,什么有些症状我有点分不清啊,就是为老是在打嗝的,有没有恶心我自己也分不清,不过肯定没有呕吐,头也是,因为脖子不舒服了,头有时也会有一丝的难受,只能说难受,说不上疼,好像转动一下脖子,脖子舒服了都也短暂觉得舒服了,病情很复杂啊,我也是在没办法了,我还这么年轻。这个没有饮食禁忌的话可以的，薏苡仁米主要是健脾化湿的作用的。帕金森病患者主要是考虑低盐低脂饮食的。帕金森病主要是属于中枢神经系统的变性疾病的，主要是引起静止性震颤，肌张力增高的及运动徐缓的。考虑对症治疗的。}

张玲
河南省肿瘤医院
主任医师
回答时间：2023-01-08 16:45脑内的多巴胺减少是会造成帕金森病的。帕金森病的发病机理就是由于脑内的多巴胺递质减少所造成的，当患者出现多巴胺减少时，就会造成锥体外系的病变，就会出现静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势和步态异常等帕金森病的症状。此时，需要通过补充多巴递质含量以控制帕金森病的症状，临床上常用的药物包括左旋多巴、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂等，这些药物能够控制大部分帕金森病的症状。当药物治疗效果欠佳时，还可以通过手术治疗的方式控制症状，常用的手术方式为脑深部电刺激术。目前帕金森病仍然是一种无法治愈的疾病，只能够通过药物治疗或者手术治疗，尽可能延缓病情的进展。凡是颅内疾病，怀疑颅内疾病，都应该做脑脊液检查。第二蛛网膜下腔出血的患者，及时做一个脑脊液检查，有没有出血，诊断是不是颅内出血。还有脑脊液的细胞生化检查，对于颅内疾病的判断是很有帮助，所以脑脊液检查是颅内疾病，中枢神经系统疾病检查的，一个重要的检查手段。前面的三天要密切观察，一周后就稳定了。患者能恢复成什么样，要看出血的部位和出血量，治疗情况等。出血容易留下并发症的，建议密切观察病人情况。同时遵照病员对症状的描写，要注意合理膳食，多喝温开水以及吃新鲜的蔬菜水果。脑震荡的诱发条件一般情况下就是外伤。有很多种类型的外伤都会引起脑震荡。最常见的，比如摔跤、跌倒、从很高的地方掉下来、被别人打了，一些钝器的击打伤，比如木棍、重物打击、拳击运动员击打。这些往往力量比较大，会导致脑震荡。还有一些人可能是车祸导致的，比如骑摩托车摔倒、被汽车撞了，翻车以后，都会导致头部受到撞击或者是一些旋转性的损伤。一些加速以及减速性的损伤，都会导致大脑功能暂时性的障碍。患者出现短时间的昏迷、意识障碍，出现脑震荡的现象。平时生活当中尽量要注意安全，避免头部受到伤害，出现脑震荡的情况。脑外伤手术后低烧可能是正常的，脑外伤手术后发生低热可能同以下情况相关：1.脑外伤手术后因蛛网膜下腔出血、脑出血等因素产生吸收热。2.脑外伤手术后因脑组织损伤、脑细胞水肿等会引起应激性发热，上述情况可考虑为正常现象。但若因下列因素引起的低烧则需要引起重视：1.因脑外伤手术后局部感染引起低烧。2.脑外伤手术后呼吸道感染引起低热。3.脑外伤手术后长期卧床发生褥疮引起低热。以上相关因素皆会引起感染进一步加重，可能会引起颅内感染、肺部感染等情况发生，严重时甚至危及患者生命。帕金森的患者一般情况下也是可以吃维生素e的，一般帕金森患者可以适当的补充维生素，但是最好通过正常的饮食来补充，因为过量补充维生素e的话，有可能会导致维生素a摄入过多而引起中毒的情况啊，所以对于存在帕金森的患者来说是可以吃维生素e的，但是也需要注意避免长期大量使用头颅放疗之所以会引起颅内肿瘤，是因为放疗中的放射线诱发的，而且由放射线诱发的肿瘤更难治疗。判断肿瘤是由头颅放疗后造成的方法如下：第一，颅内肿瘤在放疗之前并不存在。第二，肿瘤出现在放疗的范围当中。第三，放疗的时间和发现肿瘤的时间有一段时间的间隔。第四，检查判断为继发性肿瘤。第五，发病者并没有容易患上脑肿瘤的遗传性的素质，比如免疫缺陷疾病等。对于继发性的肿瘤，可以采用手术切除加上放射治疗，因为单单采用放射治疗，效果不是很好。颅脑损伤的分级，主要是根据格拉斯哥计分可以分为轻型、中型、重型和特重型。颅脑损伤的分型主要是根据硬脑膜、颅骨以及头皮是否同时破损，而分为开放型或者是闭合型的颅脑损伤。通常情况下颅脑损伤的分级，主要是根据综合肢体的活动能力、语言的反应、眼睛的反应计分。总分15分，计分越低表明意识、状态越差，通常情况下正常人正常状态为15分。一般情况下13分以上可以考虑为轻型颅脑损伤；而9~12分考虑为中型颅脑损伤；4~8分考虑为重型颅脑损伤；而3分则考虑为特重型的颅脑损伤。颅脑损伤的分型是根据头皮、颅骨、硬脑膜是否都伴有损伤不完整。若是则为开放性颅脑损伤，如若颅骨和头皮发生了开放性损伤，而硬脑膜完整则仍为闭合型的颅脑损伤。当然有一种特殊的类型，即发生了颅底的骨折引起了脑脊液的耳漏或者鼻漏，但头皮以及颅盖骨仍然完整，称之为内开放型的颅脑损伤。一般情况下，对于蛛网膜囊肿治疗主要是根据症状对症治疗，没有症状，定期复查就可以。主要是考虑囊肿本身属于良性病变，所以没有症状情况下，不治疗也是可以的，而对于不断增大，挤压刺激周围组织，引起头疼，头晕等不适症状的，主要是手术切除方式治疗，原发性脑干损伤后,除了有局部颅神经受损的表现为意识障碍、运动感觉障碍的表现往往较重，而且还可有呼吸循环功能的衰竭，危及生命。1、意识障碍：伤后即刻出现严重意识障碍，甚至终生昏迷不醒。2、呼吸循环功能紊乱：严重原发性脑干伤，可产生急性呼吸功能衰竭，如抢救及时，可维持数小时或数日，呼吸深快，随着损害进一步加重，表现为血压下降、脉搏细数、呼吸慢而不规则的失代偿表现，直至呼吸心跳停止。3、去大脑强直：是中脑损伤的重要表现之一。4、眼球活动和瞳孔变化：眼球活动和瞳孔调节功能由动眼神经、滑侧及外展等颅神经管理，它们的神经核均位于脑干。5、锥体束征：包括肢体瘫痪、肌张力增高、腱反射亢进及病理反射阳性。现在患者是慢性颅内血肿，这种疾病跟遗传没有太大关系，能够遗传的几率很小，所以您没有必要太过担心。如果您害怕将来得这种疾病，您就要控制好自己的生活习惯，要有规律的运动，要预防动脉硬化。要定期的监测血压，血糖，血脂情况，出现了异常，及时治疗。可是我有颈椎病,而且胃也不好,还做过胃镜,什么有些症状我有点分不清啊,就是为老是在打嗝的,有没有恶心我自己也分不清,不过肯定没有呕吐,头也是,因为脖子不舒服了,头有时也会有一丝的难受,只能说难受,说不上疼,好像转动一下脖子,脖子舒服了都也短暂觉得舒服了,病情很复杂啊,我也是在没办法了,我还这么年轻。}

ADHD（注意力缺陷障碍）的病理机制一、多巴胺功能异常和ADHD的关系ADHD的发病机制尚不清楚，多认为是由于大脑多巴胺功能缺失造成的。由于某类药物对于疾病有效，反过来推测疾病的机理，ADHD的发病机制就是这样被反推的。1.研究发现注意缺陷多动障碍(ADHD)患者纹状体尾侧和腹侧D2受体的表达水平比正常人低, 而且利他林对于这种患者效果更好。2.精神兴奋药苯丙胺（阿德拉）最先被用于治疗ADHD，而且非常有效，该药可以提高大脑中细胞外多巴胺浓度而发挥作用。由于精神兴奋药物能缓解ADHD症状，提示ADHD伴有多巴胺系统功能的异常。究竟是增强还是减弱，目前结果尚不一致。不过药物的实际效应时一致的。利他林具有抑制多巴胺转运体的作用，多巴胺转运体被抑制后，细胞外多巴胺浓度升高，从这一点看，大脑内多巴胺功能低下是ADHD的病因。中脑-边缘-皮质的多巴胺功能低下会引起认知障碍，兴趣缺失，情绪低落。相反观点认为是多巴胺功能亢进引起ADHD，因为ADHD患者有多动的冲动的症状，是因为多巴胺过多引起的，利他林引起多巴胺浓度升高，兴奋突触前的多巴胺D2自身受体，通过负反馈调节使突触前的多巴胺释放减少，从而降低兴奋效应。所以，低剂量的利他林可以让多动的患者变得平静。3.通过对ADHD病人的体液进行分析，可反映多巴胺功能的异常情况。a.多动症明显并且利他林效果好的病人，其脑脊液多巴胺代谢物高香草酸含量较高。b.正电子发射扫描成像（PET）可以直接反应大脑多巴胺运转情况。研究发现，成年人ADHD患者大脑尾核多巴胺功能明显降低，服用利他林后多巴胺增高的程度低于正常人，提示ADHD患者在基础状态时多巴胺释放已经很低，这种改变被认为与患者注意力不集中相关。c.利用PET技术，发现ADHD患者的前额叶皮质的多巴胺重摄取率只有正常人的一半，表面前额叶皮质多巴胺功能缺陷参与ADHD。d.有研究发现ADHD病人多巴胺转运体结合显著加强，这种变化的意义表示，多巴胺神经末梢密度增高，或者多巴胺转运体表达增多。多巴胺转运体结合力增强，会让细胞外多巴胺浓度变低，可能是多巴胺功能传递下降的后果。而利他林等精神兴奋药抑制转运体，转运体失效，无法重摄取多巴胺回到细胞内，细胞外的多巴胺浓度则累积升高，从而达到治疗的目的。二、多巴胺转运体异常和ADHD的关系。1.利用PET技术可以观察到大脑内DAT的密度情况，目前好几项研究表明，ADHD患者脑内DAT密度较正常人增高17%-70%，这包括成人和儿童患者。值得注意的是DAT密度增高并不是ADHD患者特有的，抑郁症患者DAT密度也增高，这可以解释抑郁症和ADHD患者有的症状是相似的。2.应用PET技术证实，苯环利啶（一种类似于利他林的药物）能提高大脑纹状体多巴胺浓度。口服60-90分钟，脑内药物浓度达到峰值，超过50%的DAT被抑制，使得细胞外DA浓度增加。由于多巴胺浓度增高，作用于多巴胺D2自身受体，产生负反馈调节，使得多巴胺释放减少、突触后多巴胺受体介导的兴奋作用减弱，多动的症状得到缓解，患者变得平静。如果把小鼠的多巴胺转运体敲除掉，发现苯环利啶不能提高细胞外多巴胺浓度，这进一步表面苯环利啶依赖于DAT发挥作用。三.前额叶皮质功能异常和ADHD的关系前额叶皮质影响行为控制、注意力集中、工作记忆和情绪控制。ADHD的出现和前额叶皮质功能异常密切相关，因为ADHD的临床症状和前额叶皮质损伤病人的症状相似。1.ADHD的治疗药物利他林和择思达（托莫西汀），都能明显提高患者前额叶皮质多巴胺浓度，提示前额叶皮质多巴胺功能的增强和药物疗效相关。什么原因导致ADHD患者前额叶皮质多巴胺功能发生障碍呢？可能与基因表达异常有关。2.支配前额叶皮质的多巴胺系统对纹状体有间接抑制作用。ADHD患者，前额叶皮质多巴胺功能降低的同时，伴有纹状体多巴胺活动的增强。临床表现就是注意力不集中，而且有多动的情况。通过损毁动物的前额叶皮质多巴胺神经元，或者在前额叶皮质注射多巴胺拮抗剂后，纹状体多巴胺活动增强；而将多巴胺激动剂阿扑吗啡注射入前额叶皮质后，纹状体多巴胺代谢降低，行为活动被抑制。因此，ADHD的形成可能是前额叶皮质多巴胺功能降低，导致纹状体多巴胺功能增强，从而表现为注意力不集中，但是又多动、兴奋的症状。3.前额叶皮质对于注意力的控制至关重要，但是多巴胺转运体（DAT）在前额叶皮质较少，而去甲肾上腺素转运体的表达丰富，所以择思达具有治疗ADHD的作用，因为择思达可以抑制去甲肾上腺素转运体，不仅提高去甲肾上腺素浓度，还增加多巴胺浓度，因为去甲肾上腺素转运体不够专一，不仅可以摄取去甲肾上腺素，还能摄取多巴胺。试验发现，多巴胺转运体敲除的小鼠，前额叶皮质多巴胺摄取并没有变化，而去甲肾上腺素转运体敲除的小鼠，前额叶皮质多巴胺清除发生障碍，表面前额叶皮质区域的多巴胺重摄取主要靠去甲肾上腺素转运体。不管机制如何，药物最终都能通过提高前额叶皮质区域的多巴胺和去甲肾上腺素浓度发挥作用。四、其他因素和ADHD的关系ADHD可能有围产期不良因素的影响，分娩时缺氧是ADHD的危险因素，缺氧会导致神经细胞死亡，而多巴胺神经对缺氧非常敏感。成长环境不良的儿童发病率高，男性ADHD发病率高于女性。五、ADHD和遗传的关系有遗传资料显示，ADHD是一种具有遗传倾向的疾病。DRD4、DRD5、SLC6A3分别编码多巴胺D4、D5和多巴胺转运体。SNAP25是参与突触前囊泡释放多巴胺的重要分子，它的作用锚定囊泡，如果把囊泡比喻为船的话，SNAP25就好像一个锚。这些基因异常与ADHD有一定相关性。1. SLC6A3基因突变，会导致多巴胺转运体增加，引起多巴胺清除增加，细胞外多巴胺浓度降低。2. DRD4基因突变，表达的多巴胺受体对多巴胺的敏感性较正常的多巴胺D4低，引起的细胞效应也较低。而利他林等精神类药物间接兴奋了ADHD病人动能降低的多巴胺D4受体。3. 很多研究都发现DRD4基因突变，与ADHD具有较强的相关性，但尚未证实具体机制。4. SNAP25基因缺陷，导致SNAP25分子表达降低，引起囊泡释放递质障碍，包括多巴胺、去甲肾上腺素等。SNAP25基因敲除的小鼠，行为表现出过度活跃，给与苯丙胺后可缓解症状，由此可见SNAP25基因缺陷与ADHD的症状相关。5.多巴胺转运体基因敲除小鼠模拟ADHD症状多巴胺转运体（DAT）基因敲除小鼠，在行为上表现为过度活跃，对新环境的适应时间长，而且有记忆缺失。多巴胺转运体（DAT）基因敲除小鼠，体外实验显示，细胞外多巴胺清除速率降低300倍，但是大脑内有代偿机制，神经末梢释放的多巴胺会减少，使得大脑内细胞外多巴胺浓度为正常大鼠的5倍。突触后多巴胺D1和D2受体密度没有明显变化，但突出前多巴胺D2受体明显减少。给与丙苯胺或者多巴胺D2受体激动剂，DAT基因敲除小鼠的多动行为明显减轻。因此，小鼠的异常行为和细胞外多巴胺浓度持续增高有关，而多巴胺激动剂缓解其症状的机制和兴奋多巴胺D2自身受体有关，负反馈机制引起突触前释放的多巴胺减少。总结起来，ADHD的病因可能是：1.大脑纹状体多巴胺D2受体的表达水平比正常人低，表现就是缺乏兴趣、快感缺失。2.中脑-边缘-皮质通路的多巴胺释放比较低。3.大脑多巴胺转运体密度增加，细胞外多巴胺总是维持在低浓度水平。4.前额叶皮质和纹状体有抑制作用，一个变弱，一个就会变强。前额叶皮质受损，多巴胺功能降低，导致纹状体多巴胺功能增强，从而表现为注意力不集中，但是又多动、兴奋的症状。针对以上原因，研发不同的药物治疗ADHD}