首页 > 儿童抽动障碍必读16．多发性抽动症患儿神经递质有何变化？神经生物化学研究结果显示多发性抽动症患儿体内确实存在神经递质比例失衡。γ-氨基丁酸能细胞存在于大脑皮层及基底节各区，属于中枢抑制性神经元。脑内存在着两条γ-氨基丁酸能神经元通路，即苍白球—黑质γ-氨基丁酸能通路和小脑—前庭外侧核γ-氨基丁酸能通路。γ-氨基丁酸能神经元突触占脑全部突触的30％以上。γ-氨基丁酸受体有两种亚型，即γ-氨基丁酸A（GABA-A）受体和γ-氨基丁酸B（GABA-B）受体。GABA-A受体与苯二氮（BZ）受体的关系非常密切，由含有GABA-A受体两个B亚单位和含有苯二氮α受体的亚单位和一个氯离子通道共同构成超大分子糖蛋白复合物，γ-氨基丁酸、苯二氮和氯离子与这个复合物相互作用而发挥其生理效应，激活GABA-A受体可立即出现对神经元的抑制作用。GABA-B受体与钾离子通道和钙离子通道相耦联，对细胞膜上的腺苷酸环化酶有抑制作用。有研究表明氯硝西泮能改善一些多发性抽动症患者的症状，这可能是通过增强γ-氨基丁酸能系统活动产生的。因为心理因素如紧张、焦虑与某些多发性抽动症症状有关，所以γ-氨基丁酸能系统的作用可能比较重要。Mondrup等于1985年报道，应用一种新型γ-氨基丁酸受体激动剂氟柳双胺治疗4例多发性抽动症患者，其中2例不自主运动减少25％以上。氟柳双胺进入脑组织后转变为γ-氨基丁酸，它能通过抑制多巴胺能、5-羟色胺能、胆碱能神经元而对锥体外系产生复杂的作用，由此可见氟柳双胺可能影响锥体外系的运动功能，进一步证明γ-氨基丁酸与多发性抽动症的发生有关。推测由于脑内γ-氨基丁酸的抑制功能降低，从而引起皮层谷氨酸能兴奋性增加，这可能是导致多发性抽动症发病的因素之一。存在多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）等单胺类中枢神经递质及谷氨酸（GLU）、天冬氨酸（ASP）、γ-氨基丁酸（GABA）等氨基酸类递质的分泌与代谢紊乱，除以多巴胺为代表的单胺类中枢神经递质之外，兴奋性及抑制性氨基酸含量与比值的变化也与多发性抽动症的发生有关。}