双手拍打患者双肩并呼叫病人，观察有无反应。

立即呼叫其他医务人员帮助抢救，并携带除颤仪。

掀开棉被，解开外衣，触摸颈动脉，同时观察胸廓起伏，判断心跳、呼吸情况。如心跳、呼吸停止，立即行心肺复苏，并记录抢救开始时间。

（1） 准备：挪开床头桌，迅速使病人去枕平卧，胸部下垫按压板，垫脚凳。

（2） 胸外按压30次（17秒完成）：

A. 部位：两乳头连线的中点或剑突上两横指

B. 手法：采用双手叠扣法，腕肘关节伸直，利用身体重力，垂直向下用力按压

C. 深度：胸骨下陷≥5cm

(1) 清理呼吸道：将病人头侧向一方，用右手食指清理口腔内异物

(2) 开放气道：开放气道方法为仰面抬颏法、托颌法。常用仰面抬颏法，方法为抢救者左手小鱼际置于患者前额，手掌用力向后压使其头部后仰，右手中指、食指剪刀式分开放在病人颏下并向上托起，使气道伸直，颈部损伤者禁用，以免损伤脊髓。

使用简易呼吸器通气2次，采用“EC手法”，每6-8秒行人工呼吸1次，8-10次/分，每次呼吸约1秒，通气约0.5升，可见胸部起伏。

持续心肺复苏，胸外按压与人工呼吸比为30：2，以此法周而复始进行，直至复苏。

8.观察心肺复苏有效指征

（1） 观察心跳、呼吸：触摸颈动脉（10秒），观察呼吸情况。

（2） 观察意识：观察瞳孔变化、压眶反应、对光反射。

（3） 观察循环：观察颜面、口唇、甲床紫绀变化、末梢循坏改善情况，测量血压。

（4） 判断复苏成功：继续给予高级生命支持。

（1） 撤按压板，给病人整理衣服、头部垫枕、盖好棉被、安装床头挡。

（2） 洗手，记录抢救过程。

休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。

（1）失血性休克；（2）烧伤性休克；（3）创伤性休克。

（1）感染性休克；（2）过敏性休克；（3）神经源性休克。

在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降。

患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。

表现为DIC和多器官功能衰竭。

当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括：①血压升高而脉压差减少②心率增快③口渴④皮肤潮湿、黏膜发白、肢端发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少（25～30ml/L）。

临床上延续多年的休克诊断标准是：①有诱发休克的原因。②有意识障碍。③脉搏细速，超过100次/分钟或不能触知。④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压迫后再充盈时间超过2秒钟），皮肤有花纹，黏膜苍白或发绀，尿量少于30ml/h或尿闭。⑤收缩血压低于10.7kPa（80mmHg）。⑥脉压差小于2.7kPa（20mmHg）。⑦原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。凡符合上述第①项以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。

通常取平卧位，必要时采取头和躯干抬高20～30°、下肢抬高15～20°，以利于呼吸和下肢静脉回流同时保证脑灌注压力；保持呼吸道通畅，并可用鼻导管法或面罩法吸氧，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气；维持比较正常的体温，低体温时注意保温，高温时尽量降温；及早建立静脉通路，并用药（见后）维持血压。尽量保持患者安静，避免人为的搬动，可用小剂量镇痛、镇静药，但要防止呼吸和循环抑制。

尽快恢复有效循环血量，对原发病灶作手术处理。即使有时病情尚未稳定，为避免延误抢救的时机，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。

目前补充血容量的液体种类很多，休克治疗的早期，输入何种液体当属次要，即使大量失血引起的休克也不一定需要全血补充，只要能维持红细胞压积大于30%，大量输入晶体液、血浆代用品以维持适当的血液稀释，对改善组织灌注更有利。随着休克的逐渐控制，输入液体的种类即显得有所讲究，主要目的是防止水电解质和酸碱平衡紊乱，防止系统和脏器并发症，维持能量代谢、组织氧合和胶体渗透压。

4.血管活性药物的应用：

（1）缩血管药物：目前主要用于部分早期休克患者，常用的药物有间羟胺（阿拉明）、多巴胺、多巴酚丁胺、去氧肾上腺素（新福林）、去甲肾上腺素、等，使用时应从最小剂量和最低浓度开始。

（2）扩血管药物：适用于扩容后CVP明显升高而临床征象无好转，临床上有交感神经活动亢进征象，心输出量明显下降，有心衰表现及有肺动脉高压者。常用的药物有异丙基肾上腺素、酚妥拉明（苄胺唑啉）、苯苄胺、妥拉苏林、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、硝普钠、硝酸甘油、消心痛、氯丙嗪等。

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。

呼衰、急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭

呼吸道病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓病变

除原发病症状外，主要为缺氧和二氧化碳潴留

支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。

肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。

肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。

如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。

5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患

脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

（1）按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。

（2）按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。

除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。

可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）<8.0Kpa（60mmHg）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>6.7Kpa（50mmHg）为Ⅱ型呼吸衰竭，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。

痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。

如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。

本病主要诊断依据，急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克；慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺疾病等。结合临床表现、血气分析有助于诊断。

1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。

2.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇（舒喘灵）、硫酸特布他林（博利康尼）解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索（沐舒坦）等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。

3.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。

4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。

解除支气管痉挛，消除支气管黏膜水肿，减少支气管分泌物，降低气道阻力，减少能量消耗。

2.改善机体的营养状况

增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。

每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。

心功能不全是由于各种原因造成心肌的收缩功能下降，使心脏前向性排血减少，造成血液淤滞在体循环或肺循环产生的症状。随着对心功能不全基础和临床研究的深人，心功能不全已不再被认为是单纯的血流动力学障碍，更重要的是由于多种神经体液因子的参与，促使心功能不全持续发展的临床综合征。新概念认为心功能不全可分为无症状和有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据（如左室射血分数降低），但无典型充血性心力衰竭症状，心功能尚属纽约心脏病学会（NY-HA）分级的I级，属有症状心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，迟早会发展成有症状心功能不全。

原发性心肌收缩力减弱、心脏负荷过重

心悸怔忡、气短乏力、呼吸困难、静脉怒张、肝脏肿大、尿少浮肿等

1.原发性心肌收缩力减弱

如各种心肌炎、心肌病和缺血性心脏病等。

包括前负荷（容量负荷）和后负荷（阻力负荷）过重。长期负荷过重可引起继发性心肌收缩力减弱。

心功能不全有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全；按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全；按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等。

心功能不全常见有心悸怔忡、气短乏力、呼吸困难、静脉怒张、肝脏肿大、尿少浮肿等症状。

左心功能不全临床表现为肺淤血、不能平卧和呼吸困难，由于前向性排血减少出现四肢无力、头晕、活动后心慌、气促等。

右心功能不全临床表现为双下肢肿胀、腹胀、肝脾淤血肿大，甚至出现胸腔积液和腹水。

根据临床表现及相关检查可诊断。左侧心力衰竭的诊断依据为原有心脏病的体征和肺循环充血的表现。右侧心力衰竭的诊断依据为原有心脏病的体征和体循环淤血的表现，且患者大多有左侧心力衰竭的病史。

（l）去除或缓解基本病因所有心力衰竭患者都应对导致心力衰竭的基本病因进行评价。凡有原发性瓣膜病伴心力衰竭NYHAII及以上，主动脉疾病伴晕厥、心纹痛的患者均应予以手术修补或瓣膜置换。缺血性心肌病心力衰竭患者伴心绞痛，左室功能低下但证实有存活心肌的患者，冠状动脉血管重建术有望改善心功能。其他如有效控制高血压、甲状腺功能亢进的治疗、室壁瘤的手术矫正等。

（2）改善生活方式降低新的心脏损害危险性如戒烟、戒酒，肥胖患者应减轻体重。控制高血压、糖尿病。低盐、低脂饮食，重度心力衰竭患者应限制人水量并每日称体重以早期发现液体潴留。

（3）密切观察病情演变及定期随访

（4）避免应用某些药物非载体类抗炎药物如吲哚美辛、I类抗心律失常药及大多数的钙拮抗剂均应避免应用。

（5）其他消除心力衰竭的诱因如控制感染、治疗心律失常特别是心房颤动伴快速心室率；纠正贫血、电解质紊乱、注意是否并发肺梗死等。

（1）强心药如洋地黄、毛花甙丙、毒毛花甙K等。防止药物中毒。

（2）利尿剂利尿剂可导致电解质紊乱，使用时应监测血钾变化，若患者出现低血钾表现应给予含加高的食物如香蕉、柑橘、深色蔬菜等，必要时补充钾盐。

（3）血管扩张剂如硝酸甘油等。

（4）休息对慢性心功能不全患者，适当休息是减少心脏负荷的方法，减少活动量能够减低心脏的负荷，使心脏得到修复。根据病情不同，可协助患者在床边或室内散步加强功能锻炼，避免因长期卧床可能引起的静脉血栓、肺栓塞、坠积性肺炎、消化不良、肌肉萎缩等。

心律失常（arrhythmia）是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，即心脏活动的起源和（或）传导障碍导致心脏搏动的频率和（或）节律异常。心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病。它可单独发病，亦可与其他心血管病伴发。其预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势、是否导致严重血流动力障碍有关，可突然发作而致猝死，亦可持续累及心脏而致其衰竭。

心血管疾病、感染等因素

心悸，可引起冠状动脉、脑动脉、肾动脉等供血不足症状

遗传性心律失常多为基因通道突变所致，如长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合征等。

后天获得性心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），心肌病，心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗死时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉，低温，胸腔或心脏手术，药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。

心律失常的血液动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型，心功能及对血液动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓，窦性心律不齐，偶发的房性期前收缩，一度房室传导阻滞等对血液动力学影响甚小，故无明显的临床表现，较严重的心律失常，如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速，持续性室性心动过速等，可引起心悸，胸闷，头晕，低血压，出汗，严重者可出现晕厥，阿-斯综合征，甚至猝死，由于心律失常的类型不同，临床表现各异，主要有以下几种表现：

1.冠状动脉供血不足的表现

各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血，主要表现为心绞痛，气短，周围血管衰竭，急性心力衰竭，急性心肌梗死等。

2.脑动脉供血不足的表现

不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲，甚至于失语、瘫痪、抽搐、昏迷等一过性或永久性的脑损害表现。

3.肾动脉供血不足的表现

心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。

4.肠系膜动脉供血不足的表现

快速心律失常时，血流量降低，肠系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀，腹痛，腹泻，甚至发生出血，溃疡或麻痹。

主要为咳嗽，呼吸困难，倦怠，乏力、水肿等。

应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血液动力状态的影响。

（1）听诊心音 了解心室搏动的快、慢和规则与否，结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况，有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。

（2）颈动脉窦按摩 对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外，应使患者在平卧位有心电图监测下进行，老年人慎用，有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦，一次按摩持续时间不超过5秒，可使心房扑动的室率成倍下降，还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。

应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。

体表心电图是诊断心律失常最便捷的方法，心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常性质的重要依据。正常窦性心律的心电图特点为：P波规律出现，且P波形态表明激动来自窦房结（即P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6直立，在aVR倒置）。正常窦性心律的频率一般为60～100次/分。

动态心电图也称Holter监测，通过24小时连续记录心电图，可能记录到心律失常的发作、自主神经对心律失常的影响等，可弥补体表心电图只能做短暂记录的不足。

心律失常的确诊大多要靠心电图，部分患者可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作时心率、节律（规则与否、漏搏感等），发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现，以及既往发作的诱因、频率和治疗经过，有助于判断心律失常的性质。

应根据心律失常患者的症状、心律失常的类型及其对血液动力学的影响，来判断是否需要治疗。通常包括发作时心律失常的控制、去除病因病灶、改良基质、预防复发等几个方面。治疗方法上可分为非药物治疗和药物治疗。

包括压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和屏气等反射性兴奋迷走神经的方法；电复律、电除颤、心脏起搏器植入和消融术等电学治疗方法；外科手术等。

（1）反射性兴奋迷走神经方法可用于终止多数阵发性室上性心动过速，可在药物治疗前或同时采用；

（2）电复律和电除颤分别用于终止异位快速心律失常发作和心室扑动、心室颤动；

（3）心脏起搏器多用于治疗窦房结功能障碍、房室传导阻滞等缓慢性心律失常；

（4）导管消融术可以根治多种室上性心动过速，如预激综合征、房室折返性心动过速等；

（5）外科手术治疗目前主要是用于治疗房颤合并其他心脏病需要开胸手术者。

2.常用抗心律失常药物

现临床应用的抗心律失常药物已近50余种，至今还没有统一的分类标准。大多数学者同意根据药物对心脏的不同作用原理将抗心律失常药物分以下四类，以指导临床合理用药，其中Ⅰ类药又分为A、B、C三个亚类。

（1）Ⅰ类 即钠通道阻滞药。1）ⅠA类 适度阻滞钠通道，属此类的有奎尼丁等药。2）ⅠB类 轻度阻滞钠通道，属此类的有利多卡因等药。3）ⅠC类 明显阻滞钠通道，属此类的有普罗帕酮等药。

（2）Ⅱ类 为β肾上腺素受体阻断药，因阻断β受体而有效，代表性药物为普萘洛尔。

（3）Ⅲ类 是选择地延长复极过程的药物，属此类的有胺碘酮。

（4）Ⅳ类 即钙通道阻滞剂。它们阻滞钙通道而抑制Ca内流，代表性药有维拉帕米。

长期服用抗心律失常药均有不同程度的副作用，严重的可引起室性心律失常或心脏传导阻滞而致命。因此，临床应用时应严格掌握适应证，注意不良反应，以便随时应急。

1.生活要规律，保证充足的睡眠；

2.居住环境力求清幽，避免喧闹，多种花草，有利于怡养性情；

3.注意劳逸结合，根据自身的情况选择合适的体育锻炼，如散步、太极拳、气功等，节制房事，预防感冒；

4.尽力保持标准体重，勿贪饮食，因为发胖会使心脏负荷加重；

5.注意季节、时令、气候的变化，因为寒冷、闷热的天气，以及对疾病影响较大的节气，如立春、夏至、立冬、冬至等容易诱发或加重心律失常，应提前做好防护，分别采取保暖，通风、降温等措施；

6.饮食以易消化、清谈、营养丰富、少食多餐、低盐低脂、高蛋白、多种维生素、清洁卫生、冷热合适、定时定量为原则，心律失常患者禁忌浓茶、咖啡、香烟、烈酒、煎炸及过咸、过甜、过黏食品，少食细粮、松花蛋、动物内脏，兼有水肿者，应限制饮水量；

7.精神情志的正常与否，同心律失常发生关系密切，设法消除紧张、恐惧、忧虑、烦恼、愤怒等不良情绪刺激，保持正常心态；

8.患者除日常口服药外，还应备有医生开具的应急药品，如心得安、速效救心丸、心痛定、阿托品等。