①血管视网膜中央动脉或静脉阻塞、视神经本身动脉硬化、正常营养血管紊乱、出血（消化道和子宫等）。缺血性疾病，如视网膜中央动脉阻塞、颈部动脉供血不足或阻塞、动脉硬化、高血压、巨细胞动脉炎、红斑狼疮、大量失血和低眼压青光眼；②视神经炎、脑膜炎、脑炎、脑脓肿、败血症等炎症；③青光眼后；④视网膜色素变性、严重脉络膜视网膜变性、炎症和萎缩等视网膜神经节细胞或神经纤维的损伤；⑤Refsum病；⑥黑蒙家族性痴呆症。

       ①缺血性视神经病变等血管疾病；②多发性硬化、弥散性硬化、视神经脊髓炎等视神经脱髓鞘疾病；③维生素B严重营养不良、维生素维生素B缺乏疾病和恶性贫血；④砷、铅、甲醇、奎宁、乙胺丁醇、烟草等毒性损害；⑤带状疱疹；⑥脊髓结核、麻痹性痴呆等梅毒；⑦颅内、眶内肿瘤或血管瘤的压迫，尤其是垂体肿瘤对视交叉的压迫，是视神经萎缩最常见的原因之一。

 兴奋性神经递质会在细胞缺血或压力下大量释放。持续缺氧导致细胞膜去极化，膜去极化反过来促进兴奋性神经递质的释放，减少突触对这些兴奋性神经递质的摄入，导致细胞外兴奋性神经递质的聚集。这些兴奋性神经递质在细胞外大量聚集，导致兴奋性神经毒素作用，即递质作用于受体，导致大量钙离子内流。在这种情况下，突触后细胞无法有效调节其细胞内的钙离子量，从而在细胞内聚集更多的钙离子，造成细胞损伤甚至死亡。兴奋性氨基酸受体主要是N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)、AMPA及KA无论是内源性还是外源性，三种受体亚型NMDA受体激动剂可引起广泛的神经病变。兴奋性氨基酸受体存在于视网膜神经节细胞上。通过观察培养的视网膜神经节细胞，发现大细胞比小细胞更容易受到兴奋性毒素损伤，这与青光眼低氧损伤模型的结论是一致的。

       2.钙离子超载    细胞中钙离子水平的提高会导致神经毒性，其机制是激活分解代谢酶、磷脂酶、蛋白激酶、过氧化物等与神经毒性有关的自由基。此外，细胞中钙离子浓度的增加会对谷氨酸的释放产生积极的反馈刺激。

       三、一氧化氮(NO)的神经毒性    谷氨酸与NMDA受体结合的作用之一是导致钙离子进入突触后，细胞在这里合成氧化亚氮。钙离子一进入细胞，就与钙蛋白结合，激活氧化亚氮合成酶(NOS)，后者催化L-精氨酸合成氧化亚氮。许多实验表明氧化亚氮的神经毒性。

 在应激缺氧和兴奋毒素释放导致细胞死亡的过程中，需要某些分子介导才能导致神经损伤，氧自由基就是其中之一。氧自由基损伤的另一种方法是干扰氧化亚氮来调节血管张力的自然能力。氧自由基的某些毒性作用与兴奋毒素相同，氧自由基可以调节NMDA受体的功能，甚至引起兴奋性毒素的释放，形成恶性循环。氧自由基不仅在短期缺氧中有损伤作用，而且在慢性青光眼等神经慢性变性中也有重要作用。通过钙离子内流和超氧化物自由基酶降解产物增加，导致铜锌比变化、超氧化物歧化酶基因突变和谷氨酸增加，导致兴奋性毒性反应。

       5.神经生长因子和受体的变化    正常中枢神经系统中有多种神经营养因子，神经生长因子有以下几个方面：①促进和维持神经原生存、生长、分化和执行功能，但不刺激分裂；②保护神经原免受兴奋性毒素的损害；③刺激原始胶质细胞分化，调节多肽表面，参与免疫反应。

 在实验性青光眼模型中，视网膜神经细胞有细胞凋亡。细胞凋亡是慢性高眼压早期视网膜神经细胞损伤的主要损伤方式。这种神经元损伤是由屏幕板阻塞轴浆流，减少与靶器官的接触造成的。此外，由于轴浆流阻塞视网膜中神经营养因子的减少，神经节细胞凋亡。更多的人认为神经节细胞的凋亡是由于细胞之间的相互作用丧失。在体外培养的视网膜神经节细胞的研究中，也证实了视网膜损伤机制中的细胞凋亡。

青光眼性视神经萎缩大多数情况下是很难治愈的，其主要的治疗措施不管是药物治疗还是手术治疗也都只是为了降低眼压、保存视功能、延缓视神经萎缩的进一步损害。

• 青光眼性视神经萎缩是因各种因素引起眼压病理性增高，进而导致视神经细胞受损，随着疾病进展，导致视神经的萎缩。而人体的视神经是视网膜神经节细胞的轴索组成的，每只眼睛的视神经含有约几百万根轴索，而这些轴索上的神经细胞是永久细胞，也就是不可再生细胞，如果损伤后就不能再生长出和自身一样的细胞，也就是不可再生，就像心脏的心肌细胞一样。
• 其次，对于青光眼性视神经萎缩，只能通过给予神经营养药物等防止视神经的进一步损伤。

　　青光眼(Glaucoma)是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素之一。眼压升高的水平和视神经对压力损害的耐受性，与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生、发展有关。青光眼是主要致盲眼科疾病之一，有一定遗传趋向。在患者的直系亲属中，10%～15%的个体可能发生青光眼。

　　劳累过度、睡眠 不足、情绪波动、饮食不节或暴饮暴食等因素，可以影响血管神经调节中枢，使血管舒缩功能失调：一方面可使毛细血管扩张，血管通透性增加，造成睫状肌水肿、前移，堵塞前房角，使房水流出通道受阻;另一方面可使房水分泌过多，后房压力过高，周边虹膜受压向前移而使前房变浅，前房角变窄。这些因素均可引起眼压的急剧升高，导致青光眼急性发作。

　　1、情绪激动或在暗处停留过久(如看电影、电视或在暗室工作)，便有眼胀、头痛、视物模糊，眼前如同有一层云雾，这是闭角型青光眼的早期症状。多次反复出现后，有可能突然进入急性青光眼大发作期。

　　2、早晨起床后看书报较吃力，易出现鼻梁根部酸胀和眼眶前额胀痛。因为正常人的眼压有昼夜波动的规律，一般清晨偏高，夜间较低。青光眼患者24小时的眼压波动幅度更大，故早晨眼压就更高，就会出现症状。

　　3、视力逐渐下降，验光配镜视力矫正不到1.0(对数视力表为5.0)，尤其高度近视者，戴适度的眼镜后仍常有头痛眼胀感。由于高度近视的巩膜(眼白部分)变长，弹性明显下降。所以出现高眼压时，自觉症状不明显或无症状，患者容易疏忽，而视力却在悄悄损失，医生也往往易漏诊。

　　4、平时喝水较多，一次喝水超过300毫升时出现头痛。这是因为饮水速度快，量多，可使血液稀释引起渗透压降低，进入眼内的房水就会增多，从而引起眼压升高。患者常在饮水后15～30分钟出现眼胀头痛。

　　5、40岁前出现老花眼(应与远视眼较早出现老花眼相鉴别)，尤其是女性，且老花度数变化很快，需频繁更换眼镜。这可能与眼调节力减退有关，并与青光眼早期病变的程度成正比。