营养代谢障碍,比方维生素B族缺乏影响到视神经也可以引起视神经萎缩?

检查多视神经萎缩,眼球震颤,营养不良造成...

检查多视神经萎缩,眼球震颤,营养不良造成的。视神经萎缩,眼球震颤,营养不良造成的

因不能面诊,医生的建议及药品推荐仅供参考

-来自: 东营市人民医院 五官科

专长:白内障,青光眼,眼底病,屈光不正,斜视弱视。内外妇...

你好,视神经萎缩是指视神经退行性变所引起的严重视功能障碍性疾病,大部分患者是不可逆的病变,甚至失明的一种眼病.视神经萎缩是不可逆的!。现在只能减缓萎缩的速度!抑制继续萎缩!实在不行可以通过手术治疗!具体治疗建议根据自身病情进行治疗。

专长:内科、尤其擅长上呼吸道感染等疾病

指导意见:您好,以您现在情况最好手术进行治疗,不手术的话很难解决问题注意保持良好的心情,适当多活动,多食新鲜的蔬菜水果,平时低ujg 盐低糖低油脂低胆固醇饮食,建议您最好到医院详细检查一下情况,及时进行调理比较好’

专长:普外科疾病,胃穿孔、肠更粗、阑尾炎

指导意见:视神经萎缩不是一个疾病的名称而是指任何疾病引起视网膜神经节细胞和其轴突发生蹭致使视神经全部变细的一种形成学改变为病理学通用的名词一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性病因治疗为首要的一旦视神经萎缩要使之痊愈几乎不可能但是其残余的神经纤维恢复或维持其功能是完全可能的因此应充满信心及坚持治疗药物中常用的包括神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等血管扩张药及活血化淤药类如菸酸、地巴唑、维生素E、维脑路通、复方丹参等近年来通过高压氧、体外反搏穴位注射654-2等均有一定的疗效

专长:肠子宫内膜异位,急性子宫内膜炎,阴道毛滴虫病,子宫肥大,盆腔淤血综合征,卵巢早衰,子宫息肉,子宫脱垂

病情分析: 你好 眼球震颤简称眼震。是一种不自主的、有节律性的,往返摆动的眼球运动。常由视觉系统、眼外肌,内耳迷路及中枢神经系统的疾病引起。
意见建议:营养摄取应无均衡:不可偏食,应特别注意维生素B类(胚芽米、麦片酵母)之摄取。建议去正规医院检查确定病情及时治疗

病情分析: 您好,视神经萎缩病因治疗为首要的,其次可给予中西医综合治疗.一旦视神经萎缩,要使之痊愈几乎不可能,但是其残余的神经纤维恢复或维持其功能是完全可能的.
意见建议:近年来通过中医疗法治疗,已取得一定效果.中药补中益气汤类及针刺治疗早已证明有效,你可以在医生的指导下选择合适的方法进行治疗

专长:牙外伤,牙髓炎,口腔肿瘤,口腔溃疡,龋齿,牙龈炎,牙周炎,智齿冠周炎,口腔种植,口底多间隙感染

问题分析:你好,视神经萎缩不是一个疾病的名称它是由于其他疾病引起视网膜神经节细胞和其轴突发生病变,致使视神经全部变细的一种形成学改变,一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。
意见建议:一般视神经萎缩痊愈是基本上不可能的,但是其残余的神经纤维恢复或维持其功能是可能的。患者充应满信心及坚持治疗。

问题分析:正常玻璃体是一种特殊的黏液性胶样组织,呈透明的凝胶状态,本身无血管及神经组织,其新陈代谢极其缓慢,它的营养和代谢是通过邻近组织的扩散来完成的。玻璃体混浊是指玻璃体内出现不透明体。它不是一种独立的眼病,而是眼科临床常见体征之一。
意见建议:生理性者无需治疗,病理性者应针对发病原因进行治疗。一般首先针对病因抗炎或止血治疗,其次应用碘制剂、透明质酸酶、尿激酶或钙剂等促进吸收:使用超短波、或超声波和碘化钠电离子透人等物理疗法。

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1、眼病常识之复明宝眼贴01. 什么是白内障?眼内有一重要的器官叫做晶体,它在正常情况下是透明和富于弹性的。晶体就象照相机的镜头一样,通过它的聚光作用能使人看远,近东西都清楚。如晶体出现混浊,以至影响视力,即成为白内障。 02. 白内障分为几种类型?分五种类型: 一、先天性白内障 二、老年性白内障 三、并发性白内障 四、外伤性白内障 五、继发性白内障老年性白内障为最常见的白内障,多见于50岁以后,发病率随年龄的增长而增长。病因: 病因尚不明,近年的研究从为全身老化晶体代谢功能减退的基础上,加上多种因素形成的晶体疾病,如:遗传紫外线、全身疾患(糖尿病)、营养状况等因素有关。白内障临床症状: a进行性

2、视力减退,早期病人常有固定不动的眼前黑点,伴有单视,多视或屈光不正改变现象。 b皮质性白内障是多见的类型,临床分为期:初发期:晶体周边部皮质呈楔形混浊,尖端自中心,一般视力正常。进展到瞳孔区时,视力逐渐下降, 可出现单眼复视,多视,眼前有黑影。膨胀期(未成熟期):晶体皮质大部分呈变白色混浊,可见水裂现象,前房变浅。斜照法检查时光线 投厢倒出现醋虹膜半月形投影(称虹膜投影)。视力明显下降。 成熟期,前房深度恢复正常,虹膜投影消失,视力指数1.0以下,包光觉、色觉及光定位均正常。此期施行手术。过熟期:晶体皮质液化,钙化,晶核下沉,前房变深,虹股有震颤。由于溶解的晶体皮质外溢,可引起免疫性葡萄膜炎或

3、晶体溶解性青光眼。核性白内障较少见。 03. 先天性白内障的发病原因? 大多数患儿是在胚胎发育过程中,晶体发育障碍的结果。有一定的遗传性。也有部分病人可在母体怀孕六个月内患风疹时,病毒通过胎盘进入胎儿体内,使胎儿发生白内障的机率很多。风疹感染越早,白内障的发生率越高。所以,母亲在怀孕时如患风疹,为了不生出残疾儿,最好终止妊娠。 先天性白内障又分为几种类型: 可分为六种类型: a.全白内障 b.膜性内障c.绕核性内障d.点状内障e.极性内障及囊性内障f.花冠状白内障04. 老年性白内障的发病原因?晶体代谢功能减退的基础上,加上多种因素形成的晶体疾病。一般发病年龄在40岁以上,晶体本身是逐渐变性混

4、浊,一般为双眼。但双眼发病的时间,混浊的程度可不同,有先后。05. 什么是并发性白内障?就广义来说,无论全身或眼局部病变引起的白内障,都属于并发性白内障的范围。并发性白内障发生的原因相当复杂。 糖尿病病人由于长时间的血糖增高,造成身体代谢障碍,引起全身一系列的并发症病,白内障就是其中之一。06. 什么是外伤性白内障?眼部钝伤、穿孔伤(包括眼内异物)长时间接触放射线(X线、镭或其它放射性元素与同位素);遭受电击后的伤员等均可引起白内障。07. 白内障如何预防? 有的白内障发生的原因不明,有的相当明确。一般认为白内障的形成与晶体营养代谢障碍有关。年过40岁的人,日常饮食成份要多样化,不可过分单调,

5、少吃含糖量多的食物,多吃蔬菜,水果,对预防白内障的发生有益。08. 白内障如何治疗?白内障的治疗分为非手术和手术两种方法:非手术治疗: 在白内障初发期可滴卡他林、白内停等眼药水,以控制发展。手术治疗: 白内障视力在0.3以下,只要眼底情况好,全身病症状不明显,都可行手术治疗。09. 手术方式有几种?目前我们多采用两种手术方式:一种是白内障囊外摘除术,术后配戴一付眼镜;另一种是目前国际上最先进的手术方式:白内障囊外摘除术+人工晶体植入术;术后马上就可以恢复以前的正常视力。10. 高龄老人患白内障能否手术?白内障手术不分年龄,只要是身体条件好,90岁以上的老人也可施行手术。11. 什么是青光眼?青

6、光眼是一种表现为眼内压增高、视神经和视功能损害的眼病。眼球的前房和后房充满着一种稀薄的液体,即房水。正常情况下,房水在后房产生,通过瞳孔进入前房,然后经过外引流通道出眼。如果这种循环途径受阻(通常受阻部位位于前房外引流通道),即引起眼压增加。由于视野缺损的产生具有隐匿性和渐进性,特别在原发性开角型青光眼,因早期临床表现不明显或没有特异性不易发觉,一旦发现视力下降而就诊时,往往已是病程晚期,视野缺损严重,且不可恢复,这个就是青光眼的不可逆性损害。因此青光眼强调早期发现,及时治疗。12. 青光眼的病因是什么?青光眼的病因尚不清楚,但部分青光眼有家族性。如果外引流通道是开放的,称为开角型青光眼;如果

7、外引阻塞,则称为闭角型青光眼。青光眼是如何进行诊断与检查的:眼科医生或验光师采用一种简单的无痛性方法测定眼内压。一般压力大于18mmHg表示眼内压增高。也有少数病例眼压在正常范围也发生了青光眼。有时需多次检查眼内压或长期观察才能确诊育光眼。检眼镜(一种检查眼底的仪器)检查可能发现青光眼引起的视神经改变。医生采用一种特制的透镜观察前房和外引流通道、即前房角镜检查.青光眼可引起周边视野缺失或在视野中出现暗点。为了发现有无暗点、医生让受检者注视正前方的一个点,以检查受检者能否看见视野其他部位出现的光点(视野检查),视野可采用视野屏和视标进行检查,也可采用自动闪现光点的计算机视野计检查。开角型青光眼,

8、前房房水外流减慢,眼压逐渐增高,并引起视神经损害和慢性进行性视野缺失。视野缺失多开始于周边部,如果不治疗,缺失可发展到整个视野,最终引起失明。开角型青眼几乎都是双眼性。开角型青光眼是西方国家最为常见的青光眼类型。本病多发生于35岁以上,但偶也可发生于儿童。开角型青光眼有家族趋向,最常见于糖尿病患者和近视眼。与白种人相比,黑种人开角型青光眼发病率更高、且病情更严重。13. 青光眼的症状表现如何?该怎么诊断和治疗?本病早期,除眼压增高外,可无任何症状。随着病情发展,可出现周边视野缩小,轻度头痛,以及一些不明确的视觉症状,如看电灯周围有晕圈或暗适应能力变差。最后视野极度缩小,形成管状视野,患者注视正

9、前方时,周围物体均看不见。急性闭角型青光眼的发作可产生明显的症状,表现为视力下降,灯光周围有彩虹圈,俗称“虹视”。眼痛和头痛。这些症状可持续数小时。急性发作除可引起视力迅速下降,严重眼痛外,也常伴有恶心、呕吐,有时还可能误诊为消化系统疾病。此外,眼睑水肿、眼充血、流泪、瞳孔扩大及对光反射消失也是急性闭角型青光眼的常见表现。诊断与检查与治疗:开角型青光眼在出现不可逆性损害以前,可无任何症状。眼压可作为诊断指标之一。开角型青光眼如早期治疗,效果较好。一旦视功能已遭受损害,治疗只能防止进一步发展,已受损害的视功能一般都不能完全恢复。滴用抗青光眼眼药水通常可控制开角型青光眼,常用首选药物为阻滞剂,如噻

10、吗心胺、贝特舒等。阻滞剂可减少房水产生。匹罗卡品可缩小瞳孔,增加房水外引流,也有助于降低眼压。其他抗青光眼药物,如肾上腺素、地匹福林、卡巴胆碱等,也可增加房水外流或抑制房水产生。碳酸酐酶抑制剂,如醋氮酰胺片剂或眼药水也可降低眼压。 如果药物不能控制眼压,或患者不能耐受药物的副作用,则可考虑激光治疗或手术治疗,以增加房水外引流。闭角型青光眼可引起急性发作性眼压升高,单眼发作多见。闭角型青光眼患者的前房角一般较正常人窄。任何可引起瞳孔扩大的因素,如光线太暗,使用扩瞳药物,使用某些口服药或注射药,都可以导致虹膜阻塞房水外引流通道,导致眼内压突发性增高。急性闭角型青光眼发作时,可联合使用数种药物以快速

11、降低眼压。口服甘油盐水可降低眼压,终止发作。在发作早期,口服碳酸酐酶抑制剂,如醋氮酰胺,也有助于控制发作。匹罗卡品可缩小瞳孔,牵拉虹膜,使外引流通道开放。此外、阻滞剂也可控制眼压。在发作控制后,通常需继续滴用缩瞳眼药水和口服碳酸酐酶抑制剂维持眼压。对严重病例,可静脉滴注甘露醇降压。激光虹膜造孔,可建立引流通道,有助于预防进一步发作。如果激光治疗不能解决问题,则可采用手术在虹膜上切孔。虽然急性闭角型青光眼可为单眼发作,如果另一眼也为窄房角,则双眼均应给予治疗。14. 什么是继发性青光眼?感染、炎症、肿瘤、膨胀期白内障,或其他任何可阻碍房水外引流的眼病,均可能导致继发性青光眼。炎性疾病,如葡萄膜炎

12、,是继发性青光眼最常见的原因,其他可引起继发性青光眼的常见原因为视网膜静脉栓塞、眼外伤、眼手术以及眼内出血。此外,某些药物,如激素也可增高眼压。预防与治疗:继发性青光眼的治疗取决于病因。例如,若继发性青光眼为炎症所致,治疗一般包括皮质类固醇控制炎症,扩瞳药保持散瞳。有些继发性青光眼需要手术治疗。15. 青光眼主要有那些临床表现?头痛:头痛往往是青光眼病人的首发症状。但不同于一般性的头痛可用镇静、去痛药缓解。因为青光眼性的头痛是由于眼压升高压迫眼球组织而产生的只有在眼压下降后才可减轻或消除。青光眼头痛往往还伴有眼眶、鼻根胀痛,单眼的头痛还可表现为剧烈的偏头痛。 恶心呕吐:胃肠道疾病引起的恶心呕吐

13、也是很常见的,但还常伴有腹痛或大便次数改变等症状,用止呕、止痛药物后多可缓解,这是可以鉴别的。而青光眼病发作时的恶心呕吐只有在眼压下降时才会减轻或消除。有时呕吐后眼压反可下降,出现一时性好转,但眼压仍高,虹视、头痛也都还存在。 虹视:是指病人发病时,看灯光会有一个彩虹样的光圈绕在灯光周围。外圈红色,内圈绿色或紫蓝色。这是由于眼压增高后,眼内液体循环障碍引起角膜水肿,产生折光改变所致。眼压恢复正常时,虹视就消失。但虹视并非青光眼的特有症状,晶状体混浊或结膜部有分泌物时也可发生,只是色调不如典型的虹彩那样鲜明。也不像青光眼的虹视具有发作性,同时也不伴有头痛等症状。 视力障碍:青光眼病在急性发作时都

14、有明显的视力下降。除了角膜水肿这一原因外,更主要的是眼压增高造成视神经受到损害所致。眼压越高视神经受压越厉害,视力下降也就越明显。有的早期病人并没有视力明显下降的表现,只有在夜间出现雾视和视物模糊,经过较好的休息,次日就消失了,就是青光眼发病的前驱症状,切不可忽视。16. 青光眼的危害是什么?青光眼是最常见的致盲性疾病之一,以眼压升高、视神经萎缩和视野缺损为特征。多数情况下,视神经损害的原因主要是高眼压,也有少数患者发生在正常眼压,称为正常眼压性青光眼。青光眼的临床特征虽然多样化,但最重要的危害是视功能损害,表现为视力下降和视野缺损。视力下降一般发生在急性高眼压时,视力下降初期是由于高眼压使角

15、膜内皮不能将角膜内的水分正常排出,结果发生角膜上皮水肿;急性持续高眼压,可使视力降至光感,这是因为很高的眼压严重影响了视细胞的代谢。慢性高眼压及持续高眼压后期造成视神经萎缩,导致视野缺损。青光眼性视神经萎缩是多因素的,但最主要的原因是机械压迫和视盘缺血。很高的眼内压迫使巩膜筛板向后膨隆,通过筛板的视神经纤维受到挤压和牵拉,阻断了视神经纤维的轴浆流,高眼压可能引起视盘缺血,加重了视神经纤维的损伤,最终导致了视神经萎缩。由于视野缺损的产生具有隐匿性和渐进性,特别在原发性开角型青光眼,因早期临床表现不明显或没有特异性不易发觉,一旦发现视力下降而就诊时,往往已是病程晚期,视野缺损严重,且不可恢复。因此

16、青光眼强调早期发现,及时治疗。17. 青光眼该如何预防?青光眼,中医又称青风内障或绿风内障。这种病初起无明显的不适症状,偶尔瞻视过久,会微感头痛眼胀,视物昏花,慢慢地眼珠变硬,瞳色微浑如青山笼淡烟状。致病原因可以是劳倦过度、情绪激动、或身体虚弱,导致体内虚火、痰火上炎,影响视觉。中医理论认为:肝开窍于目,故眼睛与肝的关系十分密切;眼睛之所以能见,主要依赖于肝血的滋养。临床上,眼睛的症状有不少是肝的病理表现,如肝的阴血不足则见夜盲、目涩、视物不明;肝火上炎则见眼睛红肿疼痛;肝阳上亢则见目眩等。当然,眼睛与人体其他脏腑都有联系,其中心火旺也可以出现眼睛红痛,肾阴虚能使视力减退等。因此,青光眼、包括

17、干眼症与飞蚊症,都可以从肝、肾论治。食疗方面,不妨考虑( 员工可以配合眼贴给出偏方 ):石决明15g菊花3g鱼头一个 煮汤饮用,有清肝火,明目治眩晕的作用。此外,还应注意:a.密切配合医生治疗,定期检查。b.避免情绪过激,或劳累过渡。c.避免在暗室内长期工作,少看电影、电视。d.多食水果蔬菜,以保持大便通畅。18. 哪些人应警惕发生恶性青光眼?恶性青光眼易发生于浅前房、窄房角、小眼球、小角膜、睫状环较小或晶体过大的闭角型青光眼,尤其是长期高眼压,术前使用高渗剂或醋氮酰胺降眼压而房角仍关闭者。常双眼发病,一眼发生恶性青光眼,另眼在做滤过手术后也将发生,甚至另眼只滴缩瞳剂也可发病。典型的恶性青光眼

18、发生在闭角型青光眼术后,发病与手术类型、术前眼压高低无关,但急性发作后立即行滤过手术,且手术时前房角仍然关闭者易发。也可发生在无晶体眼抗青光眼术后,或非青光眼患者白内障摘除术后。恶性青光眼发病的某些解剖因素的青光眼患者发生炎症、外伤时可能发病。视网膜脱离扣带术后继发脉络膜脱离、未成熟儿视网膜病变等情况也可发生恶性青光眼。19. 什么人易患青光眼?原发性开角型青光眼的发病率,30岁以上较高,但也可在2030岁,甚至10岁发病。原发性开角型青光眼是一种具有遗传性和家族性的疾病,确切的遗传方式尚不清楚,最可能是多基因多因素遗传。它在近亲家庭中的发病率较高,约519 ,而有家族史者发病率高达50。人群

19、中有下列情况者易患开角型青光眼:高眼压。这是第一危险因素,尽管早期没有青光眼性损害,随着高眼压持续时间延长,眼压基值不断升高,发生青光眼性损害的可能逐渐增大。视乳头陷凹。这是第二危险因素,大而深的陷凹对压力的耐受力差。双侧陷凹不对称一般是后天造成的,且与高眼压有关,陷凹进行性扩大是最重要的危险因素,可发生在视野缺损前。这类人需定期检查视盘陷凹和视野,一旦出现视神经损伤即予治疗。高度近视。高度近视患者中开角型青光眼发病率增高,同样开角型青光眼中近视发病率也高。近视眼对眼压升高易感,又因产生陷凹较浅,不易辨认,又因巩膜硬度低,用压陷眼压计测量眼压值常偏低。糖尿病。糖尿病患者青光眼的发生率为12.6

20、,明显高于正常人群。全身血管病。特别是低血压患者,容易发生视盘供血不足,增加视神经损害的危险。20. 青光眼通过传统治疗后视力能不能恢复?不幸的是,青光眼引起的视力丢失是永久性不可逆的,这就是35岁以上人群需要常规眼部保健检查的重要性所在。所以在发现症状后,应立即采取措施,使用眼康明目贴进行有效控制和康复。21. 什么是老花眼?老花眼是因年老后水晶体(晶状体)硬化或部分硬化,对光感调节不足,致近来光线的焦点不能准确聚集在视网膜上,而落在视网膜后面,使近视或阅读不清楚。22. 任何人都会出现老花吗?一般人在40岁左右都会出现老花,也有极个别人调节能力很好。23. 糖尿病性白内障术后视力能恢复正常

21、吗?糖尿病性白内障术后视力能恢复正常的关键要看患者本身,眼底是否有糖尿病性视网膜病变或其它病及病情的程度。如果术前病人已经有了视网膜出血、渗出,甚至发生了增殖性视网膜病变、玻璃体出血或视网膜脱离等,这时,即使白内障手术很成功,术后视力也不能很好恢复。另一方面,因糖尿病患者长期的糖、蛋白及脂肪代谢紊乱,身体抵抗力明显降低,手术中比正常人易出血、术后易感染、创口愈合延迟,组织反应也较大,这也是造成白内障术后视力不理想的原因。总之,糖尿病性白内障手术后视力能否恢复或提高到什么程度取决于患者术眼本身的眼底功能状况及糖尿病控制状况。有些病人手术后视力恢复良好,但对糖尿病控制不好,可因眼底并发症的加重而使

22、视力再度受损,甚至失明。所以,糖尿病性白内障病人手术后仍需严格控制血糖,以维护已经获得的视力。24. 糖尿病为什么会引起白内障?由于糖尿病患者血液中的葡萄糖含量高,通过房水渗透到晶状体中的糖浓度增高。此时,由于醛糖还原酶的作用,晶状体内山梨醇通路被激活,从而产生相当多的山梨醇。这些山梨醇不能很快转化成果糖,并且不易渗透出细胞膜,因而不能通过弥散被清除,而在细胞内积聚,产生高渗作用,吸收大量的水分进入晶状体,使晶状体纤维肿胀,失去其透明性变得混浊,最终发展成为白内障。 人的眼睛好像照相机,水晶体相当于照相机的镜头,视网膜相当于照相的胶片,水晶体变得不清亮了,则称为白内障。糖尿病由于长期的血糖升高

23、,致体内的代谢紊乱而导致白内障的发生。糖尿病性白内障分为两个类型。其一称为真性糖尿病性白内障,常发生于青年患者(多为胰岛素依赖型糖尿病),较少见,双眼发病,进展迅速,可短期内晶体完全混浊,视力仅余光感;其二是与普通的老年性白内障几乎一致,为糖尿病老年患者的老年性白内障。区别在于糖尿病患者比一般老年人白内障发生率要高,发生的年龄要早些,发展速度快。有许多老年患者本身糖尿病的症状较轻,未引起重视,当得了白内障,眼科做常规检查时才发现糖尿病。25. 眼底动脉硬化提示什么?眼底动脉硬化造成小动脉壁增厚,可致眼内供血部分受阻。医生通过检眼镜可以看到视网膜血管壁增厚和其他一些表明视网膜供血不足的表现。虽然

24、血管硬化本身一般不引起视力下降,但它提示眼底血管以及全身血管存在异常,需要进行预防和治疗。26. 什么是黄斑变性(病变)?视网膜为位于眼球后部内表面的一层感光膜。视神经从大脑延伸至视网膜中部附近,然后其神经纤维再分布于视网膜各个部分。视网膜中心部称为黄斑,黄斑部感光神经细胞密度最高,因此具有最敏锐的视觉分辨力。视网膜动脉和视网膜静脉伴随视神经进入眼内,并分支和分布于视网膜。同视神经一样,视网膜也有丰富的血管供给血液和氧气。眼前节的角膜和晶状体使光线聚焦于视网膜、视网膜神经细胞感受光线,再由视神经将光信息传到大脑,最后大脑解释信息,形成物像。 黄斑变性为视网膜最重要的中心区域黄斑部发生的退行性变

25、。本病多见于老年人,男女发病率相等,但白种人比黑种人多见。黄斑变性的病因尚不清楚,但本病有一定家族性。黄斑变性有两种类型:萎缩性(干性)黄斑变性,表现为黄斑部色素沉着,但无瘢痕形成,也无出血或渗出;渗出性(湿性)黄斑变性,表现为黄斑有渗出物堆积,且常围以小片出血。最终渗出物收缩,遗留下瘢痕。这两种类型黄斑变性常常同时累及双眼。症状和治疗:黄斑变性可缓慢地或突发性引起无痛性视力下降。少数患者也可首先表现为一只眼视物变形,看细直线条变为弯曲。有时在症状出现以前,医生可在黄斑周围发现早期改变。黄斑变性可严重损害视力,但很少完全失明,周边视野(周边视力)和辨色能力一般不受影响。对黄斑变性的治疗,目前尚

26、无很多方法,但是如黄斑部及其周围有新生血管生长时,可采用激光光凝,封闭新生血管,以免进一步造成危害。27. 玻璃体混浊是如何形成的?一听到玻璃体混浊,许多人会以为这是一种眼病,其实玻璃体混浊不是一种病名,而是玻璃体最常见的一种病理变化,玻璃体本身或邻近组织病变常导致玻璃体混浊,引起玻璃体混浊的因素有很多,常见的有以下这些。(1)炎性玻璃体混浊:玻璃体是无血管组织,玻璃体炎症都是周围组织炎症扩散而致。如虹膜睫状体炎,视网膜脉络膜病变。炎症组织的渗出物,炎性细胞,坏死组织及色素颗粒,吞噬细胞附着于玻璃体纤维组织而产生多种不同类型的混浊表现。(2)外伤性玻璃体混浊:眼球钝挫伤,穿通伤常伴有眼内出血而

27、引起混浊,眼内异物及继发感染亦导致混浊。(3)玻璃体变性混浊:随着年龄的增长,玻璃体逐渐发生变性,表现为凝缩和液化。凝缩的部位密度高,可有絮状、丝状、无色透明的混浊物。液化部位玻璃体结构解体,形成充满液体的空隙。这种玻璃体混浊在高度近视及老年人更常见,多长期不变,不影响视力。(4)闪辉性玻璃体液化:在玻璃体内见到结晶,光照后呈闪辉外观。结晶主要是胆固醇,也可为磷酸盐、酪氨酸等。这种混浊产生原因不明。(5)雪状闪辉症:过去称为类星体玻璃体炎。在玻璃体腔内见到漂浮着无数白色球形或盘状小体,如天上繁星,结晶是脂肪酸和磷酸钙盐。多见于高血脂、糖尿病。(6)出血性玻璃体混浊:视网膜、葡萄膜血管破裂出血流

28、入并积聚于玻璃体腔内,造成了玻璃体出血。(7)全身病与玻璃体混浊:一些热性病常合并玻璃体混浊。如流感、伤寒、流脑等,也有报导虐疾、回归热等可引起玻璃体混浊。肾炎、妊娠毒血症、糖尿病也可出现玻璃体混浊。(8)其它:眼内肿瘤,玻璃体内寄生虫病,玻璃体视网膜退行病变也会引起玻璃体混浊。28. 眼睛里为什么有“蚊子”在飞?人过中年,不少人都会被眼睛里的“飞蚊”困扰。飞蚊症是很普遍的一种眼病。“眼前常有黑点飘来飘去,有时清楚,有时模糊,且心情一烦,黑点便出现。”这是典型的飞蚊症症状。飞蚊症大部分由玻璃体老化造成,随着年纪增长,眼睛内的玻璃体会“液化”,产生一些混浊物。当人的眼球转动时,发现视野里出现一些

29、黑斑点或线条,随着眼球的转动而移动,我们称之为“眼里的浮标”,将这种病症称作“飞蚊症”。有些黑斑会慢慢地沉到玻璃体底部,脱离了视线范围,人们就不会再看到“飞蚊”了。但如果除了斑点还看到闪光,应立即寻医,这可能是视网膜脱离的症状,甚至有失明的危险,不可掉以轻心。一旦有闪光、飞蚊突然增多、视线被遮蔽等现象,就需要马上去医院接受详细的检查。中老年人一旦确诊有飞蚊症,应尽快做完整的散瞳视网膜检查,而后每年要定期检查。此外,中老年人最好能多摄取些保护眼睛的维生素等营养物质,定期检测视力,一旦发现异常,尽快就医,同时保持心情愉快,多让眼睛休息,才是最佳的护眼之道。29. 眼球(眼睛)是由什么构成的?眼球的

30、结构主要包括眼球的壁和内容物。眼球壁分三层,最外层为纤维膜,又分角膜和巩膜。 角膜:角膜占纤维膜的前16。因其透明能隔着它看到黑褐色的虹膜,故称黑眼珠。角膜像个单侧凸透镜,对穿过的光线起曲折作用。 巩膜:纤维膜的后56为白色的巩膜,故称白眼珠或眼白。不透明,质地坚韧为眼球的保护层。它的内侧为色素膜,包括虹膜、睫状体和脉络膜。虹膜:为一圆盘状膜,中央有一孔称瞳孔。虹膜有围绕瞳孔的环状肌,它收缩时瞳孔缩小;还有放射状排列的肌纤维,它收缩时瞳孔放大。睫状体:由切面观为三角形。其中有明显作用的是环形肌纤维。 脉络膜:脉络膜占色素膜的大部分,覆盖眼球后部,富含色素遮挡光线,为眼球内成像造成暗箱。充满着血

31、管,有营养眼球的作用。视网膜:是一透明的薄膜,它是眼球的感光部位,它的后部有黄斑中心窝,是白天注视物体最灵敏的部位。在黄斑中心窝的内侧有视乳头,是视神经的起始部。此处没有视细胞,故无视觉功能,生理学上称为盲点。眼球的内容物:a、房水是充满前后房的水状液。如果房水产生过多或回流障碍会导致眼压升高,甚至青光眼。b、晶状体,位于睫状肌的环内。平时睫状肌处于舒张状态,晶状体在悬韧带牵拉下薄而扁平,能使平行光线成像于视网膜。看近时,由于物距小眼内像距大,视网膜的物像就不清楚,因而引起睫状肌收缩,悬韧带变松,解除了对晶状体的牵拉,晶状体就以其弹性变凸,折光增强把超过视网膜的像距再调回到视网膜而看清。生理学

32、上称这一过程为调节,实际上是功能代偿。 c、玻璃体,为透明的胶状物,充满了晶状体与视网膜之间的空隙。为眼内成像提供了一个透明的空间。眼的屈光成像功能:人眼好似照相机,是凸透镜成像,物距与眼内像距成反比。看远时物距大,入眼光线是平行光,通过眼球的屈光系统的曲折后不用调节恰好成像于正常眼的视网膜上而看清。看近时物距变小,入眼光线是发散的,使眼内像距增大,视网膜的像就不清楚,引起反射性的睫状肌收缩,使晶状体曲率增大折光力增强。同时两眼视轴汇聚,瞳孔收缩,这一系列的连动,生理学上称同步性近反射调节。通过这一系列的反射不仅能在视网膜上形成清楚的物像,还可成像到两眼视网膜的对称位置上,被视网膜的感光细胞感

33、受后由视神经传到大脑就形成了视觉。30. 为什么秋、冬季是急性闭角型青光眼的高发期?青光眼一种常见眼病,其中急性闭角型青光眼有典型的临床表现,并对视力损害极为迅猛,更应引起注意。 急性闭角型青光眼的发作多是有诱因的。情绪激动、精神创伤、过度劳累、气候突变、暴饮暴食、暗室停留时间过长、局部或全身应用抗胆碱类药物如阿托品等,均可诱发此病。每逢夏秋交季,天气聚冷聚热,加之白昼渐短,黑夜渐长自9月以来,医院就诊的青光眼病人数量明显增加。1 0月份急性闭角型青光眼发作的高峰时期,应引起重视。 青光眼急性发作时,症状像重感冒或胃肠炎,表现为剧烈头痛、眼痛、怕光流泪、视力极度下降,可伴有恶心、呕吐等症状。不

34、少患者自行服药或强忍着,待到医院就诊时,视神经已遭受严重的不可逆的损害。急性闭角型青光眼急性发作前多有一定性或反复多次的小发作。小发作出现在傍晚时分,或暗室停留时间过长时,突感雾视(眼前似有雾遮挡)、虹视(看电灯泡周围有彩虹似的七采光环),有的病人还感到患额部疼痛或鼻根部酸胀,休息后好转。绝大多数患者若能在此阶段得到及时诊治,则不留下永久性损害。但可惜的是,大多数病人忽视了这些表现,而在某种诱因下引起了急生发作,使视功能严重受损。 31. 白内障患者不宜吃大蒜是为什么? 大蒜在民间生活中不少人都喜欢吃,在许多采肴中也是常用的一种调味品,甚至被用作为防治某些疾病,但是长期大量地吃大蒜对白内障患者

35、将是有害无益的。 医学统计,平时爱吃大蒜的人到了五六十岁往往感觉眼睛模糊、视力下降、耳鸣、头重脚轻、记忆力明显示减退。还有患近视眼或其它眼病的人,虽正在服用中药治疗,但没有忌大蒜,结果疗效往往不佳。中医对忌口比较讲究,眼病患者在治疗时必须禁五辛即忌大蒜、小蒜、洋葱、葱、韭、生姜和辣椒等刺激性食物,否则会影响疗效。在夏、秋季吃大量大蒜对眼的影响最大。中医认为,长期大量地食用大蒜,伤人气血、损目伤脑。氢本草纲目记载“久食伤肝损眼”。因此,眼病患者应尽量不吃加大蒜的菜,特别是身体差、气血虚弱的病人更应注意。32. 什么是视神经萎缩?视神经萎缩是指视神经纤维发生退行性变性和传导功能障碍。所有造成视神经

36、损害的疾病均可导致视神经萎缩。 病因及危险因素:此病病因较复杂,临床上根据其发病情况将其分为下述二大类:a原发性视神经萎缩 某些颅内占位性病变或视神经损伤者为原发性或单纯性视神经萎缩。b继发性视神经萎缩 其中包括炎性、变性或遗传性三类。主要包括视乳头炎或视网膜炎后的上行性萎缩。球后病变的下行性萎缩,视网膜色素变性,缺氧性视乳头水肿,视网膜中央动脉阻塞等变性萎缩,以及遗传性视神经萎缩。症状表现 :症状主要是视力减退,严重者可完全失明,视野缩小或有中心暗点,并有色觉障碍。原发性视神经萎缩,视乳头呈苍白色,其境界和筛板的小孔清晰,视网膜血管变细,毛细血管消失。继发性视神经萎缩,视乳头呈灰白色、蜡黄色

37、或淡红色,境界模糊,生理凹陷消失,筛板孔不清晰,视网膜血管变细,有时动脉伴有白鞘。由于视乳头的颜色和境界的生理差异较大,诊断时应结合视力、视野和病史进行认真鉴别,以求确诊。治疗方法:此病的治疗主要是病因治疗。如能及时诊断,除去病因,即可保存或恢复部分视力。但对萎缩已久的视神经,即便治疗也难以恢复其功能。对症治疗,早期可应用大量血管扩张剂、B族维生素、能量合剂及针刺疗法,必要时可给予皮质类固醇治疗。此外,中医的活血化淤疗法,对此病有良好的疗效。33. 什么是缺血性视神经病变?缺血性视神经病变又称血管性假性视乳头炎,多见于老年人,单眼或双眼先后发病。 病因及危险因素:本病是由于营养视神经前段的小血

38、管发生循环障碍,睫状后短动脉回归支闭塞;或视神经软脑膜血管受累,使视乳头供血不足,发生急性缺血缺氧而水肿;眼压过低或过高,使视乳头小血管的灌注压与眼压失去平衡,也可引起视乳头水肿。症状表现:此病的临床表现主要是视力和视野发生突然变化。视力骤然模糊,下降至失明。视野起初是鼻下方扇形缺损,而后扩展成偏盲或向心性缩窄,有时可与生理盲点相连。早期视乳头某一象限呈淡红色轻度水肿,可逐渐扩展到半侧或整个视乳头水肿,伴有少量渗出及出血点。数周内视乳头水肿可自行消退,但不久将发生视神经原发性萎缩。如果两眼先后发病,则会出现一眼视乳头水肿、二眼视神经萎缩的特殊征象。治疗方法:球后注射或静脉滴注皮质类固醇,以减轻

39、视神经由于血液循环障碍而引起的水肿和 渗出,水肿消退后逐渐减量至停药。若视神经已经萎缩,用皮质类固醇则无效。口服醋氮酰胺降低眼压,改善视神经血管内灌注压,并纠正灌注压和眼压之问的比例失调。应用大量B族维生素及血管扩张剂,以加强视神经营养。34. 什么是“糖尿病眼病”?糖尿病眼病是因糖尿病引发的眼病并发症。 糖尿病是一种常见的内分泌疾病,听起来似乎与眼睛没有太大的关系,其实不然。目前由糖尿病引起的直接急性并发症临床上并不多见,如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。糖尿病的最大危害在于能引起诸多慢性并发症。眼部病变是糖尿病最为常见的慢性并发症之一。一旦发生糖尿病眼病,患者视力减退,甚至失明。失明率是正常人的

40、25倍。全世界范围内导致失明最重要的原因之一就是糖尿病眼病,因此,糖尿病患者万万不可忽视眼部病变。有些糖尿病患者从未到眼科就过诊,内分泌医生也未建议患者检查眼底,直至患者出现视物模糊、眼底出血方到眼科诊治,但为时已晚,严重影响了患者的预后。35. 糖尿病可引起哪些眼病?糖尿病可以引起各种各样的眼部疾病,如角膜溃疡、青光眼、玻璃体积血、视神经病病变,最常见的是视网膜病变和白内障,而且对视力影响最大。导致眼病主要是由于血糖长期控制不好,日积月累对血管和视神经造成损害。糖尿病视网膜病变的患病率,随糖尿病病程发展而有所不同。糖尿病患者视网膜病变的发生率为2136%。早期患者可能全无症状,但随着病情的发

41、展,可出现视力减退,视野缩小,屈光改变,对比敏感度降低等。视网膜病变发展到最后,会出现新生血管性增殖膜、牵引性视网膜脱离、新生血管性青光眼,最终失明。36. 糖尿病性眼病重在预防? 糖尿病视网膜病变早期治疗效果较好。由于病变损害的不可逆性,预防是最重要的一环,而且早期预防的花费要远远低于晚期治疗的费用,疗效也更佳。因此,糖尿病患者应每年散瞳检查眼底。型糖病患者发病5年后应每年检查1次,型糖尿病患者从发病起应每年检查1次。如有眼部异常感觉,则应缩短眼科随诊时间,如每半年或3个月1次。同时要严格控制血糖和血压,降低血脂,尽量延缓糖尿病视网膜病变的出现。37. 糖尿病性眼病怎样治疗?目前对糖尿病视网

42、膜病变主要采用激光治疗,以阻止视网膜新血管形成,防止视网膜病变的发展,从而避免视力进一步恶化,或视网膜增殖形成,视网膜脱离,则需尽早手术治疗,切除混浊的玻璃体,剥除增殖膜,便视网膜复位。糖尿病眼部病变的发生是一个缓慢的过程,早期症状可不明显,一旦出现明显症状,则表示并发症已有一定时日。所以,糖尿病患者一定要定期到眼科检查视力及眼底,做到早发现、早治疗,避免视力严重损害。38. 糖尿病患者如何保护眼睛?糖尿病对眼睛的影响非常大,严重者可致失明。糖尿病引起的双目失明比非糖尿病高出25倍,世界上引起的双目失明重要的原因就是糖尿病眼病。糖尿病从外到里可影响眼睛各组织结构。比如糖尿病可使角膜溃疡、青光眼

43、、白内障、玻璃体出血发生机会的增多,更可造成不同程度的糖尿病视网膜病变。这些眼病中,对视力影响最大的是白内障和糖尿病视网膜病变。糖尿病眼部病变的早期,视力不受影响,许多病友便忽略检查及保护眼睛,但当病情进一步发展,不仅视力会急剧下降,而且还有失明的危险。如果在医生的指导下加强眼睛保健,积极治疗,失明等严重病况是完全可以避免的。糖尿病眼部病变发现的越早,治疗的效果就会越好。具体应做到: a、控制饮食,多做运动,尽量保持血糖正常; b、定期到医院检查眼睛:包括视力和眼底检查,至少每年检查一次,期以后至少半年检查一次。c、尽量控制血压在正常范围;d、积极治疗高血脂; e、戒烟f、如果已有糖尿病视网膜

44、血管病变,就避免参加剧烈运动及潜水等活动;39. 视网膜脱离是怎么回事 ?视网膜是眼球壁最里面的一层组织,不仅十分菲薄,而且其结构精细复杂,显微镜下视网膜可以分为10层,最外面一层叫色素上皮层,其余9层为神经感觉层。正常情况下,视网膜色素上皮伸入神经感觉层间质中联合,加上两层组织间存在的活跃的新陈代谢所产生的吸引力,这种粘附相当牢固,只有当视网膜或玻璃体发生病理变化时(如玻璃体液化、粘连、视网膜裂孔等),色素上皮层与神经感觉层才容易分开,这种分离称视网膜脱离。 视网膜脱离是一种严重的眼病,一旦发生,就像照相机里面的底片脱落一样,物体就不能在眼里形成物像,因而引起严重的视力减退,如脱离范围较大或

45、伴有黄斑区脱离, 治疗又不及时,常可导致失明。视网膜脱离类型 视网膜脱离分为原发性和继发性两大类。继发性视网膜脱离是指由眼部其他疾病所引起如渗出性视网膜脉络膜炎,外伤,出血,脉络膜肿瘤等。这种继发性网膜脱离的病因较为明确,一旦去除病灶,视网膜即可恢复原位。原发性视网膜脱离是指发生的原因不明。一般认为关键问题在于视网膜裂洞的形成,使融化的玻璃体通过裂洞而浸入视网膜下空隙。这种情况多发生在高度近视眼球。此外,也可发生在视网膜老年性变引起的退行性萎缩区及囊样变性使裂洞形成,造成视网膜脱离。40. 视网膜脱离的主要症状是什么?a.网脱发生前常出现火花与闪光幻觉。b.有时感到眼前有一层乌云般的黑影从一个

46、方面朝着视野的中央部推进。c.视物模糊、视物变形。d.视力突然下降。e.眼压降低,眼球变软。如发生以上几种情况要及时到医院检查,诊断,治疗,不应延误时间,以便错过治疗机会。41. 视网膜脱离如何进行有效预防?视网膜脱离的恢复比较困难,手术难度也很大。不过在未性脱离之前,要做好预防工作。 a.用眼不易过度疲劳。b.不提重物。 c.不做剧烈活动。d.预防近视眼的发生。e.如患近视眼的病人应定期到医院检查,尤其是眼底不好的近视眼患者。f.防止眼外伤。 视膜网脱离的治疗. g.网脱轻者,卧床何处几日,注意卧位,多吃水果、蔬菜,清淡饮食,不嚼硬东西,网脱有的可复位. h.网脱重者,必须手术治疗,越早越好

47、,只要发现上述网脱的症状,就应即刻到医院检查,诊治。42. 为什么贴上黄金视力眼贴的初期,眼睛分泌物比较多?黄金视力眼贴富含36位纯中药,在AM活性因子这个“药引子”的作用下通过透皮吸收技术和缓释技术,药物分子能渗透到眼部的各个组织和病灶部位。在使用黄金视力眼贴的初期,堵塞的毛细血管开始扩张,并使一些淤积的代谢产物得到疏通,所以使用初期,眼部分泌物较多,随着时间推移,分泌物将逐渐减少。43. 为什么有的消费者使用黄金视力眼贴,有的消费者眼部有发红的感觉?黄金视力眼贴中的36位纯中药及AM活性因子能够刺激毛细血管扩张,加速眼部血液循环,因而眼部发红属于正常的给药反应。44. 黄金视力眼贴有没有什

48、么副作用? 黄金视力眼贴所用原料全部是纯天然、野生名贵中药材,通过皮下给药,绿色安全,不损伤肝肾,没有任何副作用。45. 使用黄金视力眼贴,眼睛好了之后,会不会反弹?使用黄金视力眼贴的疗效是不会反弹的,因为它是从根本上来解决问题的。使用黄金视力眼贴使眼部功能恢复之后,注意眼部卫生保健,视力是不会再下降的。46黄金视力使用方法及注意事项。黄金视力眼贴每盒24袋48贴,市场统一零售价158元/盒,4盒一个疗程;一般的眼病患者,每天使用三次,早中晚各一次,间隔时间4个小时;重病患者需要使用加强量每天4到5贴。在使用过程中,首先要注意用眼卫生,禁忌辛辣食品:如大蒜、辣椒、洋葱、花椒等。同时以下三类人群慎用:a、手术3个月内禁用 b、急性青光眼者禁用 c、对中草药过敏者慎用。 (基础知识完)成像图成像 1

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    维生素是维持人和动物生命不可缺少的重要物质,它是一系列有机化合物的统称。它们是生物体所需要的微量营养成分,而一般又无法由生物体自己生产,需要通过饮食等手段获得。维生素不是构成机体组织和细胞的组成成分,也不产生能量,它的作用主要是参与机体代谢的调节。

    生物体对维生素的需要量极小,日需要量常以毫克或微克计算,但缺乏维生素会导致严重的健康问题,并且过量摄取维生素会导致中毒。

    维生素可分为天然制品和化学合成制品。由于天然维生素受原料和提取技术的限制,产量低、价格高,因此化学合成居主导地位。合成维生素占总的维生素市场的80%,天然维生素占20%左右。维生素类是新领域精细化工产品和化学原料药中少见的大产值细分产品系列,较早就进入产业成熟期,其市场价值约占化学原料药行业的1/5强。

    从维生素各品种市场份额占比来看,维生素A、维生素E、维生素C,是国际维生素市场上的三大当家品种,其中VE市场份额占比30%,VC占比21%,VA占比13%,三者合计占据维生素市场64%,此外,维生素B族合计占33%的市场规模。

数据来源:公开资料整理

数据来源:公开资料整理

各类细分维生素的基本情况

各类细分维生素的基本情况

防止夜盲症和视力减退;抗呼吸系统感染

夜盲症、干眼症、视神经萎缩等

维持生殖机能;抗氧化、抗衰老

促进骨胶原的生物合成,利于伤口愈合;促进酪氨酸、色氨酸代谢;增强免疫力

促进生长;维持心脏、神经及消化系统正常功能

参与脂肪酸代谢;协助抗体合成

失眠、口腔溃疡、癞皮病

参与脂肪、糖类能量转化;协助中枢神经系统的发育

参与抗体合成、胃酸的制造、脂肪与蛋白质利用、维持钠/钾平衡

是人体内多种酶的辅酶,参与脂肪酸和碳水化合物的代谢,促进蛋白质的合成

帮助蛋白质的代谢,促进红细胞的生成和成熟,参与核酸的合成

提高肌体对钙、磷的吸收,促进生长和骨骼钙化

佝偻病、软骨病、骨质疏松症

数据来源:公开资料整理

维生素A、维生素C、维生素E作为维生素市场上的主流品种,近年来全球需求稳定增长。维生素C是全球用量最大的维生素,中国是VC的世界工厂,全球VC需求量约为13-15万吨,其中中国出口13万吨,约占全球产能的80%以上。2018年全球维生素E需求量7万吨,国内需求、010-。

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