(16)报道在70年中他们接诊过2000例ALS患者观察到数例最初诊断为ALS的病人相继自愈。他们描述了一个49 岁的外科医生具有上下运动神经元的征象，在发病6个月后开始改善，1年内完全恢复。Rowland(1980) (17)描述了1例18岁男性具有纯下运动神经元综合征，进展了14个月，从21 个月开始完全恢复。Chad (1986) (18)报道1例25岁男性表现多灶性无力和肌肉跳动，临床诊断为运动神经元病，症状持续1年余，3年后完全恢复。无单克隆丙球病，血管病及淋巴浸润性疾病等病史，脊髓造影正常，电生理显示多灶性急性和慢性的失神经支配，F反射延长，H反射缺乏，运动神经传导阻滞的存在提示多灶性脱髓鞘的存在。肌肉活检结果为散在和聚集的角形纤维并存，萎缩的肌纤维富含NADH，中等纤维群组化。作者认为这可能是由于脱髓鞘性近端周围神经病所导致的和运动神经元病酷似的良性运动神经元病综合征。

(19)报道四个具有ALS样综合征的患者，在发病5-12个月后，未做任何治疗，完全恢复正常。这几例病人均无运动神经病(MMN)和毒物接触史。EMG显示急性和慢性的失神经支配，运动和感觉传导速度正常。在做腰穿的三个病人中，脑脊液蛋白均正常。Evans(1990)报告伴有肾癌和支气管肺癌的ALS样综合征的病人也可恢复正常。因为该病缺乏特异的实验室检查支持诊断，尚不能确定这些患者是否为典型的散发性ALS。难以想象，在疾病进展中脱失的前角细胞会再生，很可能这些不寻常的病例代表另一组综合征，或许是运动神经元病的一个类型。

       大部分ALS的进展是不可避免的，但难以预测速度，病程的明显差异意味着前角细胞变性速度每个人有较大变化(20)。Munsat 报告指出某些患者疾病进展可以停止甚至逆转，在病程中无力呈线性进展，他们证实了疾病发展速度存在较大变异，但提出其与患者个人发病年龄或发病部位无关， 这与所谓发病年龄及部位决定疾病不良预后的观点不同(21)。 还有人报道：脑脊液蛋白浓度和腱反射亢进也是不良预后的因素。

球部起病者存活期显著缩短，平均约2.2年，一般认为是不良预后的重要指征。表现为PBP的患者很少有存活超过5年的而主要为脊髓症状者存活期相对较长些。高龄(>70岁)和女性是又一危险因素。59岁以后女性常表现为球部ALS，而且发病数也增加 ( Li  1990) 。Patten发现在较长存活期的病人肌肉表现Ⅰ型纤维群组化，相反地，如果肌活检提示小萎缩纤维的集聚预示不良预后。在存活期较长者，肌活检可有肌病的表现，血清CK可升高(和长存活期相关)。   

       可逆转的MND有许多已知的原因如铅中毒，汞中毒。患淋巴瘤时可伴有亚急性运动神经元神经病，最初的报道强调下运动神经元征象，后来在描述淋巴瘤伴运动神经元病时多提出可存在明确或可能的上运动神经元征象，许多病人在8个月到3 年内自发缓解，有些自愈。还有些伴有良性或恶性单克隆丙球病的运动神经元病患者也可以恢复，但电生理和病理资料提示这可能是和前角细胞疾病相似的近端轴索病。如前所述，原发性多灶性运动神经病可酷似进行性肌萎缩症，这些病人有些可自行恢复。

有一种良性MND综合症目前也在引起人们的重视，我国已有报道(22)，这就是青年上肢远端肌萎缩症(又称平山病，因由日本学者平山造惠1959年首先报告)，或良性局灶性肌萎缩，或单肢MND。该病多为青年期起病，男性多见，无明显原因出现上肢远端手肌萎缩及无力，累及前臂尺侧，但肱桡肌不受累，故呈斜坡状肌萎缩特征，在发病后3－4年停止发展。患者肌电图为神经源性损伤，和典型MND的区别是仅表现为患侧上肢远端EMG异常，常伴有健侧上肢远端手肌的EMG异常，而患肢近端肌和双下肢的EMG大多正常，这和MND表现为EMG四肢广泛神经源性损伤有区别。肌活检为神经源性损害，但病理特点反映了脊髓节段受损较局限，受损肌肉从邻近健康神经元接受神经再支配的能力大，这与MND相反。病因推测为青年硬膜囊前后径与椎管前后径比例失调，头前屈时反复小的损伤引起。