• 书写痉挛也称原发性书写震颤，是成年人比较普遍的动作性震颤，尤以书写时出现震颤，书写困难最为普遍。因此您去医院门诊选择检测。书写痉挛有多是大脑皮质的书写区出现的问题，但也有多是臂部的肌肉出现了问题。常做双手保健推拿，不但能保护双手，还会强健躯体。

• 您好，不知道您是哪痉挛，可以用一些解痉的药物就可以了，或者中医针灸治疗。

• 临床上书写痉挛是有可能治疗好的，一般书写痉挛的患者主要发生长期从事书写工作的人，一般书写痉挛起病时候是非常不明显的，但是后期会缓慢的渐进，表现的症状为手指不易疲劳和腕部疼痛，然后出现特有的书写痉挛情况。一般通过中医药疗法，针灸理疗等可以很好的治疗书写痉挛的情况。

• 书写痉挛，适当的放松手部。可以外用活血化瘀的膏药，缓解病情。待病情好转后，为避免二次生病或感染，一定要提高自身的免疫力，适当的多做运动，提高自身素质，做到有病就要及时治，不拖拖拉拉。尊重医生的建议，积极的配合医生的治疗方案。合理营养，调节身心。

• 你好，一是震颤麻痹，二是帕金森，到医院神经内科正规的诊治一下！

• 强迫症的表现是经常认为自己的细小的差错就会引起灾难性的后果；时常无原因地担心自己患了某种疾病；时常无原因地计数或多次吟唱某一段歌曲；在某些场合，很害怕做出尴尬的事；当看到刀，匕首和其他尖锐物品时会感到心烦意乱；为要完全记住一些不重要的事情而困扰；有时会毫无原因的破坏某些物品，或伤害他人；在某些场合，即使当时生病了，也...

• 西瓜为寒性水果，所以病人不适宜多吃。

• 治疗师通过和患者建立良好的医患关系，倾听患者，帮助其发现并分析内心的矛盾冲突，推动患者解决问题，增加其适应环境的能力，重塑健全人格.临床上常用的方法包括：精神动力学治疗，认知行为治疗，支持性心理治疗及森田疗法等。

• 你好，根据你所描述的考虑特发性痉挛震颤，一般药物是可以控制症状此药是中药，可以控制症状

• 擅长：从事神经病学临床、教学、科研工作近20年，对神经内科常见病癫痫、脑血管病、神经系统感染性疾病及疑难危重症有较丰富的临床经验。2017年开设了癫痫专病门诊，主要进行癫痫及脑血管病的诊断和治疗。

  书写痉挛跟职业有一定的关系，属于职业病，没有遗传的可能性，怀孕的话并不会造成太大的影响。假如有药物治疗的话，要询问医生其药物对胎儿有没有影响，如果有影响就只能暂停用药物治疗。平时注意多活动关节，加强手指的锻炼，疏通血液，会帮助痊愈。

• 您好！根据您的病情描述可能属于书写痉挛综合征，一般属于神经功能性疾病，也有学者认为属于锥体外系疾患或交感神经反射障碍等。建议连续工作一段时间后应该休息片刻或暂停比较精细的操作工作。

• 你的这种情况是和神经有关系的还应该进行检查脑CT看看的注意继续的进行营养神经的治疗

• 田心理疗法简称森田疗法，由森田正马教授于1920年创立的适用于神经质症的特殊疗法，是一种顺其自然、为所当为的心理治疗方法，具有与精神分析疗法、行为疗法可相提并论的地位。森田教授根据患者症状把神经质症分成三类：普通神经质症、强迫神经质症、焦虑神经质症。

• 目前考虑为脑部神经细胞的损伤因此引发的出现，大概是纹状体损伤引发的帕金森病综合症。提议要到专科的脑内科来查验脑部的ct大概是血管造影技术或神经电生理反映尝试，这样明确以后来选择作用神经和细胞的药品选择医治，使其恢复到正常的形态后，须要选择康复理疗的方式。

• 病情分析：病情分从西医讲可能是神经系统方面的疾病，但中医多归于中风。指导意见：是虚风内动，具体的就是手蠕动明显，需要滋阴补肾，常用左归丸。

特发性震颤(essential tremor，ET)又称家族性或良性特发性震颤，是临床常见的运动障碍性疾病，呈常染色体显性遗传，姿势性或动作性震颤是惟一表现，缓慢进展或长期不进展。目前认为，年龄是ET重要的危险因素，患病率随年龄而增长。起病缓慢，任何年龄均可发病，但多起始于成年人，有文献报道男性略多于女性。

这是特发性震颤偏好于老年人发病的主要原因。一般人到了老年由于身体素质的下降易患各种疾病，特发性震颤综合症是其中的一种。

一种疾病的发生多多少少与环境因素有关，对于特发性震颤病也是如此，之所以特发性震颤的患病率存在地区差异，其原因就是可能环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。

在对一些特发性震颤患者的跟踪调查发现，特发性震颤这种老年性疾病似乎有着一定的家族聚集的倾向，有特发性震颤病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高。对于特发性震颤病来讲，尽管疾病发生的主要因素是年龄的老化与环境毒素有关，但是并非是所有的老人在同一环境中生存，甚至同样吸食大量污染物的人都会出现特发性震颤病。因此我们的相关专家推断，特发性震颤也有一定的家族集聚现象，但至今也没有在散发的特发性震颤病患者中找到明确的致病基因，因此，证明特发性震颤综合症的病因有许多种，大家不要掉以轻心。

目前的研究认为，特发性震颤(ET)由中枢神经系统内散在的网状结构或核团异常振荡所致，起搏点定位迄今不清，骆驼蓬碱(harmaline)诱导的灵长类动物震颤模型与人类特发性震颤相似，是常用的ET动物模型;哈尔明碱(harmine)是骆驼蓬碱β-咔啉类似物，可使人类产生震颤。

动物模型研究发现，骆驼蓬碱诱导下橄榄核神经元产生同步节律性放电，传导至小脑浦肯野细胞和小脑核团，后经Deiter’s核和网状核激活脊髓运动神经元，目前特发性震颤病因最普遍假说是橄榄体-小脑节律性改变，下橄榄核-小脑神经通路振荡通过丘脑和皮质向脊髓传播，最终引起震颤，PET检测发现，ET患者无震颤时丘脑和延髓(主要是下橄榄核)糖代谢率增加，H215O血流测定双侧小脑血流量增加;震颤时下橄榄核和小脑代谢率和血流量进一步增加，丘脑，纹状体和运动皮质血流量也增加，乙醇(酒精)可能作用于小脑，因而改善震颤，使小脑血流，代谢速度增加;小脑梗死能消除同侧特发性震颤;用哈梅灵(Harmaline，骆驼蓬碱)处理的动物模型可以发现小脑通路的异常振荡;这些都提示小脑对特发性震颤的产生也有重要作用。

假设振动起源于脑干(橄榄核)，经过小脑至丘脑，小脑的损害可使同侧的震颤消失，用核素标记的CO2进行PET扫描研究，发现选择性地双侧小脑，下橄榄核代谢功能亢进，用功能性磁共振显像(FMRI)显示患肢对侧皮质运动和感觉区，苍白球，丘脑的活动增强，双侧齿状核，小脑半球和红核的活动亢进，这些提示震颤的产生，是丘脑和运动皮质至脊髓通路中小脑-橄榄核环路振荡的结果，因为病理解剖没有特异性改变，异常振动的中枢神经系统“起搏器”的确切位置尚不清楚，因此推测中枢性振荡器被外周反射增强或抑制，调节震颤的产生和震颤幅度。

肌电图(EMG)可记录到4～8Hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动，另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩，单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的，震颤发作期间募集相中，新募集的运动单元有异常高的瞬间20～50Hz放电频率。

震颤常靠冲动来维持，外周传入干扰冲动变化可影响震颤，这依赖于干扰的大小和震颤周期的时程，其次，外周传入的干扰性冲动也能影响中枢自律性起搏器节律性放电所造成的震颤。

总之，特发性震颤可能由中枢振荡器而造成的，这可以解释部分特发性震颤的临床特征，如震颤在快速活动中加重，相对缺乏静止性震颤。

1、体能锻炼：特发性震颤患者的护理原则应该注意尽量做一些体能锻炼，比如太极拳、广播操。平时搓搓手，转动一下颈部，都有助于促进血液循环。

2、饮食方面：多吃抗动脉硬化的食物，比如蔬菜、水果，芹菜、洋葱等有降压抗血脂的作用，多吃五谷杂粮，品种越丰富对病情恢复越好。高脂肪、高热量、高糖食品要限制，特别是油炸食品应该少吃。平时生活要规律，避免劳累。

3、心理治疗：病人要注意心态平衡，多看书勤动脑，经常出去走动。有的病人思想负担比较重，怕别人笑话自己。此时家属、亲戚朋友要给他安慰鼓励。不要让病人生气紧张，特别是家里有些不好的消息，不要马上告诉他，以免引起病情加重，创造一个温馨祥和的康复环境。

4、加强肢体功能锻炼：本病早期应坚持一定的体力活动，主动进行肢体功能锻炼，四肢各关节做最大范围的屈伸、旋转等活动，以预防肢体挛缩、关节僵直的发生。晚期病人作被动肢体活动和肌肉、关节的按摩，以促进肢体的血液循环。

言语障碍 书写痉挛 痉挛性斜颈 不安腿综合征 偏头痛

部分特发性震颤老年患者有言语障碍 ，ET患者存在肌张力障碍者占6%～47%，姿位性震颤在肌张力障碍中也很普遍，特别是书写痉挛 ，而在肌张力障碍中，有7%～23%伴发特发性震颤，痉挛性斜颈 常伴有头部和躯干震颤表现。

在特发性震颤家族中，少数成员还可以发现其他运动障碍性疾病如抽动-秽语综合征和不安腿综合征 ，确诊的特发性震颤患者中存在典型偏头痛 的情况很普遍，另外也有伴恶性高热的报道。

治疗方式：药物治疗 康复治疗

常用药品：吡贝地尔缓释片盐酸阿罗洛尔片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

①β-受体阻滞剂：心得安40－120mg，分2次服，需要不定期服用，如预期在特定的场合震颤特别严重，可临时口服心得安40－120mg；

阿尔马尔效果更好，副作用更小，在临床上更常用，常用剂量：10mg每天两次，早晨及下午服用；服药前应行心电图，排除慢心律及传导阻滞等的β-受体阻滞剂的禁忌证。

②扑痫酮也有效，但特发性震颤患者对此药常很敏感，不可按治疗癫痫用药，应自小剂量50mg/d开始，每2周增加日用量50mg，直至有效或出现副反应；通常有效剂量为100－150mg，3次/d；

③偶有患者用阿普唑仑有效，最大剂量3mg/d分次服用。

2、少数症状严重、以一侧为主和药物治疗无效的病人可行丘脑损毁术，丘脑深部电刺激（DBS）是有效的替代疗法。

当前疾病暂无相关疗法。以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。

根据患者经常出现姿势性和(或)动作性震颤，饮酒后减轻，有家族史，不伴神经系统其他症状体征，应考虑特发性震颤可能。

1.震颤的临床分级 1996年美国国立卫生研究院(NIH)特发性震颤研究组提出的震颤临床分级为5个等级。

Ⅰ级：很轻微震颤(不易发现)。

Ⅱ级：易发现的幅度不到2cm无致残性震颤。

Ⅲ级：明显的幅度2～4cm部分致残性震颤。

Ⅳ级：严重的幅度超过4cm致残性震颤。

2.特发性震颤诊断标准 美国运动障碍学会及世界震颤研究组织提出的特发性震颤诊断标准。

①双手及前臂动作性震颤。

②除齿轮现象，不伴其他神经系统体征。

③或仅有头部震颤，不伴肌张力障碍。

①伴其他神经系统体征，或震颤发生前不久有外伤史。

②由药物，焦虑，抑郁，甲亢等引起的生理亢进性震颤。

③有精神性(心因性)震颤病史。

④突然起病或分段进展。

⑥仅有位置特异性或目标特异性震颤，包括职业性震颤及原发性书写震颤。

⑦仅有言语，舌，颏或腿部震颤。

特发性震颤鉴别诊断十分重要，主要与以下疾病鉴别。

帕金森病多在老年发病，此时期也是特发性震颤的多发年龄，因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病，特发性震颤患者合并PD几率高于普通人群，研究发现，PD患者亲属发生震颤至少是正常对照组2.5倍，PD合并特发性震颤患者的亲属发生震颤几率高达10倍，说明特发性震颤与PD虽是两个独立的疾病，但两者之间可能存在一定联系，PD震颤以静止性为主，可合并动作性震颤，常伴动作迟缓，强直，步态异常和表情少等。

2.甲亢和肾上腺功能亢进 引起生理亢进性震颤，对肢体施加较大惯性负荷时，震颤频率可减少1次/s以上，特发性震颤无此表现，可伴食欲亢进，多汗，心率加快，体重减轻，神经兴奋性增高和甲状腺肿大等甲亢表现，伴满月脸，向心性肥胖，高血压和多血质等肾上腺功能亢进表现。

表现站立时躯干和下肢姿势性震颤，可累及上肢，伴体态不稳和小腿痉挛(肌肉高频强直收缩所致)，坐下或仰卧后缓解，行走时减轻，家族性姿势性震颤患者合并直立性震颤几率较高，PET检查两者都有双侧小脑，对侧豆状核和丘脑功能异常，提示二者可能存在一定联系，与特发性震颤相比，直立性震颤频率(14～18次/s)更快，用氯硝西泮(氯硝安定，clonazepam)，加巴喷丁(gabapentin)可显著缓解。

4.小脑传出通路病变 主要是小脑底核及结合臂病变，表现上肢和下肢意向性震颤，常伴其他小脑体征如共济失调等。

5.中毒或药物引起震颤 通常为姿势性震颤合并运动性震颤，也可出现静止性震颤和意向性震颤，取决于药物种类和中毒严重程度，多数震颤累及全身，节律不规则，可出现扑翼样震颤，伴肌阵挛。

6.皮质震颤 为不规则高频(>7次/s)姿势性和运动性震颤，常伴运动性肌阵挛，电生理检查可发现巨大体感诱发电位及体感反射增强。

7.红核及中脑性震颤 是静止性，姿势性及意向性震颤的混合体，震颤频率2～5次/s，通常由红核附近病变(脑卒中或外伤)引起，影响一侧黑质纹状体及结合臂通路，导致对侧肢体震颤，本病常伴脑干和小脑病变其他体征。

1、多以清淡食物为主，注意饮食规律。

2、根据医生的建议合理饮食。

3、该疾病对饮食并没有太大的禁忌，合理饮食即可。

血电解质，药物，微量元素及生化检查，有助于鉴别诊断。

1.CT，MRI检查，正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT)，对鉴别诊断有意义。

2.肌电图(EMG)可记录到4～8 Hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动，另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩，单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的，震颤发作期间募集相中新募集的运动单元有异常高的瞬间20～50Hz放电频率。

3.基因分析 对确诊某些遗传性肌张力障碍疾病有重要意义。

常见症状不自主运动 步态异常 高热 肌肉纤维震颤 焦虑 静止性震颤 老人行动迟缓 疲劳 手的搓丸样动作 体位性震颤

1.典型的特发性震颤在儿童，青少年，中老年中均可发现，对起病的高峰年龄有两种观点，一种认为起病年龄的分布为双峰特征，即在20～30岁和50～60岁这两个年龄段;另一种观点认为特发性震颤很少在少年发病，随着年龄增长发病人数增加，平均起病年龄37～47岁。

2.特发性震颤惟一的症状就是震颤，偶有报道伴有语调和轻微步态异常，患者通常首先由上肢开始，主要影响上肢，双侧上肢对称起病，也可单侧上肢起病，一旦上肢影响后，常向上发展至头，面，舌，下颌部，累及躯干和双侧下肢者少见，仅在病程的晚期出现，而且程度比上肢轻。

主要表现为姿位性震颤，可同时含有运动性，意向性或静止性震颤成分，震颤可能在指向目的的运动中加重，震颤的频率为4～8Hz，起病时频率为8～12Hz，随着病程和年龄的增加，频率逐渐降低，幅度逐渐增加。

典型症状是手的节律性外展，呈内收样震颤和屈伸样震颤，旋前旋后样震颤(类似于帕金森病)十分少见，书写的字可能变形，但不会表现为写字过小，另一个常影响的部位是颅颈肌肉群，头部，舌或发声肌均可累及，表现为患者手部严重的姿位性震颤和头部震颤，包括垂直的“点头”运动和水平的“摇头”运动，软腭，舌的震颤会导致发声困难。

3.震颤在发病10～20年后会影响活动，随年龄增长严重程度增加，以致完成精细活动的能力受到损害，至发病后第6个10年达到高峰，86%的患者至60～70岁可影响社会活动和生活能力，包括书写，饮水，进食，穿衣，言语和操作，震颤幅度越大，对活动能力的影响也越大，震颤对性别的影响无差异。

4.许多因素都可以影响震颤，饥饿，疲劳，情绪激动和温度(高热，热水浴)等会加重震颤，与大多数不自主运动一样，特发性震颤在睡眠时缓解，也有个别报道，震颤在浅睡中仍然持续存在。

特发性震颤患者对乙醇(酒精)的反应是特征性的，许多患者即使只摄取少量乙醇(酒精)就可减少震颤，42%～75%患者饮酒后震颤减轻，但只是暂时的，一般维持2～4h，第二天震颤反而加重，很少有报道乙醇(酒精)对其他类型的震颤有类似作用，乙醇(酒精)是通过中枢起作用的。

5.特发性震颤可以伴发其他运动障碍的疾病，特发性震颤伴发帕金森病是众所周知的，据报道，在特发性震颤患者中，帕金森病的发病率比正常对照人群高得多，即使在大于60岁的特发性震颤患者中，帕金森病的危险度是同年龄组的随机人群的24倍，Lou和Jankovic曾报道过350例特发性震颤，其中20%同时伴有帕金森病，故认为特发性震颤可能是帕金森病的一个重要危险因素。

姿位性震颤在包括帕金森病在内的许多运动障碍疾病中很常见，甚至是早期惟一的症状，一些患者出现的姿位性震颤数年后发展为帕金森病，特发性震颤中帕金森病的发病率更高，这其中可能有特殊亚群。

震颤是两组拮抗肌交替收缩所引起的一种肢体摆动动作。常见的有以下类型：

其一，震颤麻痹。又名帕金森氏病，以老年人为常见，病因未明。本病的特点是静止时震颤明显，手的动作如同“搓丸”样。由于面肌强直，表情动作和瞬目动作减少，呈“面具脸”。行走时上肢的协同动作减少以至消失，步距缩短，躯干屈曲，碎步，前冲，呈“慌张步态”。可采取以下措施：

①左旋多巴和复方左旋多巴是目前最有效的抗帕金森氏病的药物，对少动和强直症状的疗效较好，而对震颤的疗效则较差。

左旋多巴125mg，每日3次，每隔4～5日增量250mg/日，直至出现最大治疗反应或不能耐受的副作用为止，最大有效量因人而异。老年患者一般为300～600mg/日。

注意：服后可出现胃肠道反应、体位性低血压、精神症状、不自主运动。禁止并用维生素B6、冬眠灵、优降糖、利血平，因为这些药可以降低左旋多巴的疗效。

②金刚烷胺0.1g，每日2次。

注意：用药后2周内疗效明显，4～8周后疗效部分减退。剂量过大可引起抽搐，有癫痫史者禁用。少数人可出现精神症状。

③安坦1～2mg，每日3次。

注意：剂量过大可引起尿潴留等。

(2)中医中药：主要是滋补肝肾、活血通络，亦可选用头针疗法。

其二，震颤麻痹综合征，这是因其他原因引起的类似震颤麻痹的症状，能引起该综合征的原因很多如动脉硬化，一氧化碳中毒后，某些药物反应如利血平、冬眠灵等。

其三，手指细微震颤，常见于甲状腺功能亢进。

其四，手指扑翼样震颤，常见于肝昏迷。

社区、家政、患者的单位工会也应经常关怀、体贴他们，家政机构和社区医院利用移动多元化本质安全技术通过物联网技术来从智能、随时随地的了解患者的情况，通过运程设备达到全球一体化多学科、多领域的专家会诊，通过这一手段可以达到心理治疗和护理的目的，提高患者的信心，提升健康本质安全。社区可以组织相关的医疗活动来宣传开展此类疾病的特点，使大众对这种疾病的认识和普及通过移动多元化本质安全技术起到进一步的推广作用。

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写这篇的动机仅仅是在知乎上看到一篇有关罕见病的介绍，当时只是一闪而过，也没有仔细看看作者是谁。过后却觉得自己也应该写些东西，毕竟作为一个医学生，如果想为社会出一份力，医学科普可能是比较靠谱而相对容易做到的事情之一。

2018年国家颁布了第一批罕见病名单，虽然只有121个病种，但相对来说减轻了部分患病率并不算低的罕见病患者家庭负担，比方说大家熟知的血友病和白化病。然后我突发奇想，貌似我这个写不了字的毛病也很少有人提起，不会也是个罕见病吧？

事情要回忆起来就有些久远了。2017年，刚刚进入神内学习，接近年底的时候，惊奇地发现自己不会写字了。具体在写什么的时候发现已经不记得了，可能是某个期末作业，可能是某次期末考试。唯一还能找到的最后一次工整的手写，现在静静躺在17年10月买的那本盗版《探索脑》上面，那是第一章和第二章的读书笔记。然后之后的某一天再度提起笔，突然发现，不会写字了。

有些体验细想起来是很奇妙的，对于一个学生而言，写字就像吃饭睡觉一样稀松平常，谁能想象自己有一天“不会”吃饭或者睡觉的感觉呢？这个莫名其妙出现的症状就是这么稀奇古怪，一切手的精细运动都可以操作，可以玩魔方、可以打字、可以用鼠标、可以用筷子……唯一丧失的功能就是——写字。

我的第一反应只是肌肉疲劳，可能休息两天就好了；在一连串考试均不能好好写字以后，我开始担心是不是太久没有练字导致的写字变丑；而后去门诊看病的时候，财务的老师还给我考虑了我从未设想过的第三种可能：“你是不是酒喝多了？”由于没有重视这是一种疾病的可能性，第一次去门诊也已经是发现症状大半年以后了。

主任第一眼就给出了诊断，尽管当时近四年的医学学习已经让我适应了任何仅仅是精确描述一遍疾病症状就可以当作疾病学名并且默认这类疾病基本没有治疗手段的情况，真要落到自己头上的时候，还是有些沮丧。出门前我问主任，以后写字怎么办？主任摆摆手：不能写字就不写了，以后医院都打字。

然而谁能想到这竟然还是个罕见病呢？

，这一数据在日本是44/1,000,000。书写痉挛通常出现在长期、大量、刻板进行书写工作的人群里，男性患病率高于女性，发病年龄集中在30-40岁之间，但在16-25岁也有一个发病高峰。自1700年发现以来，由于钢笔等笔尖坚硬而阻力增大的书写工具的推广，书写痉挛发病率有增多的趋势，集中在高精度使用手指的职业人群中 (文员和钢琴演奏者首当其冲) 。

在详细介绍之前，首先从概念问题上纠正国内互联网平台某些科普博主的说法。我在得到诊断以后，也经常在中文网络或者学术期刊上寻找疾病的相关信息，但我发现对于这一疾病学名的翻译存在分歧。大多数中文科普，譬如某度百科，都将书写痉挛和原发性书写震颤 (Primary Writing Tremor, PWT) 等同起来。事实上，尽管两者的临床症状有相当多的重叠，但学界已经依照两者存在的明显不同而将它们区分开来——它们并不是同一种疾病。

先说我们的重点吧。书写痉挛的症状很独特，按照这个疾病目前的定义来解释：一种任务特异性的局灶性手肌张力不全 (Task-specific Focal Hand Dystonia) ，在书写过程中，手、手指和/或手臂肌肉出现不自主、持续的屈曲或伸展姿势。或者简单来说，写字的时候就像抽筋一样，无法以正常姿态完成书写。只不过这个抽筋是和进行的任务绑定的，只在写字的时候，或者在做出写字姿势的时候触发，甚至于在黑板上写字，或者将笔牢牢固定在非受累手指上写字，都可以是正常的。书写痉挛的受累范围有大有小，一般而言，主要受累为优势手的手指或手臂肌肉，由于某一对拮抗肌过于活跃导致拮抗失衡 而丧失精细的随意运动功能。什么意思呢？我们的运动就像提线木偶，在任何一个方向上的运动，都会有相应的拮抗肌进行反方向运动，从而达到平衡和随意运动的目的，过于活跃的时候，提线木偶成了拔河，两边都扯紧，光是保持平衡就已经很困难了，自然写不了字。在临床上，现在已经开发了很多检测工具来检测书写痉挛，例如拥有受力检测的书写平板，可以通过痉挛姿势和书写习惯判断受累肌肉。

具体到我个人身上，书写痉挛的症状比较典型。最开始是明显感受到写字的不适感，执笔姿势在写字时笔尖向手腕方向偏移，从外人的视角看执笔的样子变成了手握着一把刀的姿势，写字常用的拇指、食指可以正常工作，而中指失去了控制笔的能力，因此写字都偏向中指所在的右下角（见封面图）。病情在四年时间里偶有加重，表现为明显可以感受到的右手小臂疲劳感，使用普通鼠标时食指点击左键的功能变得迟钝或不听使唤，在做实验时标准持镊法无法稳定操控镊子，使用勺子喝汤时如果和执笔姿势接近也会导致拿不稳勺子。

书写痉挛不止是症状上的改变，在肌电图和核磁的研究中也展现出了区别于正常人的地方。肌电图是记录肌肉神经电信号的一种方法，由于目前理论研究仍然认为电信号是神经信号传递的主要方式，所以当肌肉控制出了问题，那么可以推测控制它的神经也出现问题，因此控制它们的信号自然也会和正常人有区别。肌电图里就可以观察到上文说的拮抗失衡，包括拮抗肌共同收缩、异常爆发的电活动以及电活动扩散至任务不需要的肌肉，简单来说，电信号狂躁了，还跑偏了。

核磁当然也是避不开的检查项目。书写属于随意运动，是可以自我控制的运动，指令的发出来源于大脑运动皮层，因此把大脑的病理变化拿来研究也是顺理成章。当然，由于大脑对精细运动的控制复杂程度超乎想象，因此现阶段的研究仅是进行时状态，而且相应的结论较为复杂，目前的核磁研究得出了一些结论，比方说书写痉挛的患者基底节、丘脑和杏仁核出现广泛的增厚，不仅涉及感觉运动功能的脑区，还有涉及白质出现了一些破坏的表现，负责高级技能任务的规划和执行的功能网络 (前额叶皮层-下纵束-腹侧运动前皮层-前侧下顶叶-初级运动皮层-背侧下顶叶) 受损，正常人中下顶叶对初级运动皮层的抑制-激动精细调控在患者的脑内失去控制，这可能是目前所能探究到的最深入的脑内病理改变。

值得注意的是，核磁和肌电图的结果明确展现了书写痉挛作为一个神经系统疾病的“器质性改变”，并不能将其视为一种单纯的“心理疾病”，由于大量书写痉挛患者是依赖于书写功能的学生或职员，社会环境的不理解与工作学习要求上的压力会带给患者远超疾病的痛苦，我认为这一点需要着重强调。

书写痉挛也分类型，单纯型仅仅只有写字受累，进展型则是在其他活动中也逐渐受影响，比方说打字、鼠标精确点击、纺织等等，而镜像型则是在换用非受累手进行精细工作后，有一定几率波及到健康的那一侧。对于病因的探究也曾进行过，由于病人太少，目前找到的家族聚集性病例的遗传基因如芳香基硫酸酯酶G (ARSG) 内含子突变，以及编码torsinA蛋白的GAG基因上DYT1段的缺失。但总体来说，家族聚集性病例和散发病例对半开，而且遗传性不符合单基因遗传病特性，因此遗传相关的探究并不能解决所有问题。另一个尝试是关于外伤史的探究，但在散发病例中，曾有过相关外伤的患者只占到5%。

当然了，虽然从人数上来说，可以勉强够得上部分罕见病定义的范畴，但从我国目前罕见病名单来说，其实这么定义并不准确。我国罕见病名单中相关疾病为原发性遗传性肌张力不全 (Primary Hereditary Dystonia) ，书写痉挛仅仅是局灶性肌张力不全的一种，但并非全都是遗传性的。而从人数上来说，我国定义的罕见病发病率是1/500,000（非遗传性），由于部分患者没有得到重视，书写痉挛的患病率可能比目前了解到的还要高。

不过，是不是罕见病似乎没有太大影响，对生活的影响不算大，也没什么公认的完全有效的治疗办法。

目前常见的治疗方法已经开发出很多，尽管吃药、打针、手术、理疗这四大医院常见项目都已涵盖，但较少痊愈的报道。吃药和治疗其他肌张力障碍的药物类似，包括抗胆碱能药物、多巴胺能、苯二氮卓类、GABA 能以及多巴胺消耗作用的药物。但可想而知的一件事是，全身作用的药物对抗局限于一只手的肌张力障碍，副作用可能会远大于收益，起码在部分文献报道中收益只有10%。打针嘛，也是肌张力障碍常用手段，主要是肉毒毒素的注射，由于肉毒毒素的神经麻痹作用，可以暂时性缓解肌肉的拮抗失衡，目前的文献里对于肉毒毒素注射的获益最高可以达到70%，单次注射有效时间可以达到半年，当然，一般性副作用均为肌无力。肉毒毒素的问题在于，精细运动需要肌肉精准的控制力，注射诱导的神经麻痹显然无法达到这一目的，因此完全能实现书写自由的患者占比仍然不算高。此外，由于手部肌肉组成复杂，注射定位也是一个大问题。尽管如此，肉毒毒素注射是一个完全可行的治疗办法，目前也是书写痉挛治疗手段中研究最多、患者最依赖的手段之一，具有随访超过十年的患者数据，近半数患者在长期治疗中获益，并且没有出现严重副作用或者抗药性——对于神经系统疾病来说，这已经是很好的治疗手段了。

非药物治疗的开发显然极大程度地展现了医生和患者的创造力，比方说文献里一大堆的理疗工具，很多都是“人体工学”的写字辅助用具，旨在帮助患者以一种舒服的姿势写字。为了改善患者的脑区激活状态，甚至还有相关临床试验使用盲文学习来测试患者改善情况。网络上关于这个疾病充斥着患者自我医治的经验，出现最多的莫过于换手写字或是重新锻炼患侧书写能力。加强锻炼在部分实验中已经证实了具有一定效果，但锻炼的方式可能并非自我心理暗示或者精神控制那么简单，而是针对病变肌群的渐进性的训练；除此之外，患侧肢体制动被认为可以达成“不活动依赖性神经可塑性” ，简单理解就是通过长时间的不活动使患侧肢体功能退化到可以再重塑的状态，减少病理性的过度活跃，这使得加强锻炼恢复功能的可能性又增加了几分。此外，锻炼的收益与发病后锻炼开始的时间、锻炼持续的时间相关，因此确诊后尽早积极与临床医生探讨锻炼方法并严格执行可能会有更大效果。至于换手写字这个方案，虽然完全可行，但高达45%左右的镜像痉挛患病率，可以说是对患者心理的一种磨练。总的来说，在没有传统意义上的治疗手段（即打针、吃药、手术）介入的情况下，靠训练或者换手来解决疾病带来的问题，最终效果因人而异，患者应该在积极寻求这些手段的基础上对此做好充足心理准备。

，还有一个最恐怖的，立体定位脑内核团毁损术，好家伙，大鼠竟是我自己。对于患者而言，DBS和立体定位毁损手术是侵入性手术，应该与医生做好充分沟通，评估手术适应征与收益，最后做出选择；TMS和tDCS是非侵入性操作，但治疗的最佳剂量、频率、持续时间都还需要临床数据以说明问题。一言以蔽之，这些技术由于专业性极强，有需要和有条件的患者，还是尽量去最顶尖的神经内科寻求医生的专业意见。

需要强调的是，难以治愈并不代表无效。事实上所有非侵入式的治疗方式，包括药物、锻炼、电/磁刺激以及肉毒毒素，均被认为是部分有效的，只是客观上缺乏长期有效的足够证据，这些方式只能保证一定时间内在一定程度上改善症状。相对来说手术治疗效果显著，但手术适应征需要临床医生把握，目前来说也还缺乏大样本随机对照数据证实这一效果的普遍性。对于个体来说，统计学数据无法保证治疗一定有效，可能需要更多的个体化探索与评估。科学的进展需要时间，特别是对于患病率较低的疾病而言，在取得绝对的治愈之前，我们患者也需要调整照顾好自己面对疾病的心理。

说完了书写痉挛，再来简单说说原发性书写震颤吧。再次强调：它们并不是同一种疾病。

首先从名字来说吧，二者都是出现在书写任务中，但是“痉挛”主要体现的是姿势僵硬状态，表现为异常的写作姿势；而“震颤”则是一种肢体周期性的规律摆动，这一症状在帕金森患者中最为典型，最知名的患者莫过于拳王阿里，通俗来说就是“手一直抖”。对于震颤的病人而言，想要写好一串字符基本上是不可能做到的，然而痉挛的病人仅仅只是书写姿势、效果和速度上的变化。

其次，原发性书写震颤的病因和病理机制并不明确。不同于书写痉挛中确定的局灶性肌张力障碍，原发性书写震颤的机制目前仍存在争议，目前对于此病的假说包括局灶性肌张力障碍的一种、特发性震颤的变体以及一种单独的疾病分类实体。

而后分型上二者也存在差异。书写痉挛的分型如上所述，以受累范围和进展趋势来划分。而原发性书写震颤被认为是一种几乎没有进展的疾病，也少有镜像受累的情况出现，A/B分型的依据仅仅是震颤由书写活动诱发还是书写姿势诱发，也就是说，A型患者只在写字时震颤，而B型患者在执笔的姿势下就会发生震颤。

对于二者的肌电图和核磁结果也存在较多差异，此处就不一一列举了。总而言之，这个1979年才被定义的疾病，人类对其的认识还少得可怜。

大概就是说这么多，本意是想写一篇科普，毕竟是这么凑巧自己患上的神经系统疾病，还是一个国内资料并不算多的疾病。但写这一类科普性文章的次数不多，所以基本上想到哪写到哪，也没有很精心地安排这篇文字的布局，又想写得通俗易懂一点，可能就显得有些凌乱了。以前还能写字的时候，总喜欢时不时写些东西来练字；后来写字不方便之后，就开始逐渐用手机或者电脑码字。对我来说，可能这也是一种和疾病和解的方式吧，就像主任说的，以后都打字了，写字不方便也算不得什么大事。最后对那些假如不幸患上这个病的朋友说一句，疾病没什么可怕的，遇上了，坦然接受，积极治疗，实在治不了，那就试着和它共处吧。毕竟按照定义和数据，英国估计有6-8%的居民患有至少一种罕见病——所以，别慌，谁还没有个罕见病了？