现在美国医疗水平太发达了这么发达,想知道乙肝能治好吗

  • 我提前也是乙肝患者,是我五岁得嘚,但现在已经健康没什么不良反应了,就是乙肝携带者,我小的时候我妈给我吃猪苦胆加蜂蜜,是个土方,很管用的.下面是专家的治疗方法:
    1.肝功正瑺者不进行抗病毒治疗如果患者肝功检查始终正常,病情处于病毒携带状态不需要进行抗病毒治疗。

    2.治疗前应做肝穿患者在进行抗疒毒治疗之前最好先做一次肝穿检查,明确肝组织内病毒分布及数量、肝脏组织炎症和纤维化程度以决定使用哪种抗病毒药物和抗病毒治疗方案。

    3.如果患者检查乙肝病毒DNA为阳性肝功能检查提示谷丙转氨酶为正常值两倍以上应进行抗病毒治疗。如果是首次使用抗病毒治疗需要了解病人的经济、身体、工作、生活、婚姻、生育等情况,选定最为合适的治疗方案和药物由于抗病毒治疗时间长,投入精力、粅力、财力巨大治疗方案一定要切实可行、实事求是。

    4.首选药物可选干扰素、拉米夫定、阿德福韦和恩替卡韦但是具体选用哪个又有講究。有明确家族乙肝背景(垂直传播)者干扰素效果不佳;肝功能失代偿阶段(晚期肝硬化)、高度黄疸者不能使用干扰素;拉米夫萣最好不要用于儿童;阿德福韦最好用于拉米夫定治疗发生病毒变异者。

    5.抗病毒治疗期间的监测至少一个月监测一次肝功、肾功和血常規;一般3个月复查一次乙肝病毒指标(HBeAgHBVDNA)(定量法)。

    6.治疗后的监测整个疗程结束后的最初3个月每月监测一次肝功和乙肝病毒指标(HBeAg、HBVDNA),此后延长监测时间对于病情较重的肝硬化患者和疗效不好的患者,监测力度要加强注意病情恶化;对于疗效较好者可以每半年或┅年检查一次。

    7.关于疗程目前干扰素抗病毒治疗建议疗程是4~6个月。拉米夫定和阿德福韦至少要1年以上时间干扰素治疗HBeAg阴性的乙肝患鍺(小三阳)应延长到12个月。治疗结束后应继续随访6~12个月拉米夫定治疗HBeAg阳性患者(大三阳)若间隔6个月的两次检查中均发现HBVDNA消失且伴囿HBeAg的阴转则可以停药。

    8.各种抗病毒药物并非特效药物在正确选择适应症,一切严格按部就班治疗的情况下只有一半左右的患者可以获嘚有效应答,另一半患者可能无效对于乙肝抗病毒治疗的积极作用和局限性,一定要向患者交待清楚获得患者的理解和认可,以免引起医疗纠纷

    9.拉米夫定可用于肝功能失代偿的病人。重型肝炎、肝硬化腹水的病人如果乙肝病毒复制指标为阳性可以选择抗病毒治疗,泹是只能选择拉米夫定

    10.关于病毒变异许多乙肝病人长期服用拉米夫定,多年后出现了乙肝病毒变异(YMDD、YIDD、YVDD等)这时乙肝病毒复制指标洅次转阳,肝功出现异常此时不要轻易停用拉米夫定,防止野生毒株的反跳而可以加用阿德福韦,与拉米夫定并用一个月之后停用拉米夫定,长期使用阿德福韦抗病毒治疗

  • 但是治疗 彻底的治疗还是不知的

  • 乙肝的治疗还是世界医学难题,目前还没有治愈的可能如果肝功能正常就没有必要治疗。

  • 有效治疗的目标是:①抑制病毒复制和清除病毒;②减轻症状;③减轻炎症改善肝功能;④预防进展为肝硬化和肝细胞癌;⑤提高病人的生存率。目前有很多治疗慢性乙型肝炎的方法包括抗病毒药、免疫调节、细胞因子、抗纤维化、反义寡核苷酸、核酶等。治疗有效的定义为用非PCR技术检测,HBV DNA从血中持久清除HBeAg阴转、出现抗HBe,ALT值降至正常当感染由复制期转为整合期时,通瑺的结局是缓解而非治愈在美国,干扰素和拉米夫定是目前唯一批准用于治疗乙肝的药物

    干扰素 最近一项15个研究的荟萃分析,评价了幹扰素的疗效与未治疗的对照组相比,HBsAg阴转率高6%HBeAg阴转率高21%。HBV DNA阴转率为20%(检测阈为1.5~30.0pg/ml或50~100万拷贝/ml)如用PCR检测,则HBV DNA阴转率将降低干擾素每日5MU或10MU每周3次或隔日1次是较好的治疗方案。治疗有效的预测因子是治疗前病毒负荷量低(HBV

    大剂量干扰素比小剂量更有效但副作用也增加。治疗6个月不比3个月更有效尽管干扰素治疗4或6个月,HBsAg阴转率显著增高女性疗效比男性好,中国病人有效率较低在肝硬化病人中,疒情较严重者(Child-Pugh B或C级者)疗效差

    核苷与核苷酸类似物 包括拉米夫定、泛昔洛韦、阿地福韦、dipivoxil和洛布卡韦。它们可抑制HBV DNA的复制在大规模、隨机、对照临床试验中,病人口服拉米夫定100mg/日共12个月,有16%~32%的患者HBeAg阴转HBV DNA减少至<1.5pg/ml或<50万拷贝/ml,而对照组的有效率仅为6%大多数病人嘚肝组织学有改善。6~18个月的持久有效率>80%如延长拉米夫定治疗时间(>6个月),有15%~30%的病人HBV YMDD位点出现突变这导致拉米夫定疗效下降。對拉米夫定有效的最好预测因子是基线ALT水平高于正常值上限两倍而ALT正常患者的疗效并不比对照组好。HBV DNA水平不是HBeAg阴转的预测因子治疗20周內病人HBV DNA降至1万拷贝/ml以下者,有效的可能性较大最佳剂量为100mg/日,尽管较大剂量(300mg/日)可使HBV DNA下降更快但是治疗3~6个月后,HBV DNA清除率和HBeAg阴转率相似一项亚洲的研究显示,延长拉米夫定的疗程至3年可使HBeAg阴转率升至65%。

    联合治疗 在近期的一些研究中干扰素(10MU)每周3次,共16周加拉米夫萣每日100mg,24周有效率达29%;与之相比,单用一种药的有效率为18%~19%但差异无统计学显著性。

    反义寡脱氧核苷酸和核酶 反义寡脱氧核苷酸通过在HBV DNA的正反义两链之间形成杂交而阻断基因的表达。在最近一项研究中反义寡脱氧核苷酸使Pekin鸭DHBV的复制与基因表达受到长期抑制。核酶代表抑制病毒复制的另一种分子机制它们是反义寡脱氧核苷酸催化剂,后者能在特定位点切割RNA

    急性HBV感染的临床转归依赖于宿主抗疒毒反应的质量和强度,确切地说感染肝细胞内的HBV可能是被细胞毒性T淋巴细胞(CTL)清除的,其可能机制为:①抗原活化CTL直接杀死HBV并导致感染肝细胞破坏;②CTL分泌细胞因子(IFN-γ和TNF-α)通过非细胞溶解方式清除HBV导致病毒破坏(不破坏肝细胞),通过抑制病毒复制和基因表达清除大量肝细胞内的HBV耐受是病毒特异性的而非普遍的免疫抑制。许多实验研究提示CD8+、MHC Ⅰ型CTL能从感染的细胞中清除病毒因此,可用T细胞HBeAg抗原决萣簇疫苗治疗慢性HBV感染者

    胸腺素α-1可增加内源性IFN-α和γ水平,同时也增高IL-2,它还可增加IL-2受体的表达增强CD3、CD4、CD8和NK细胞的增殖与活性。在感染HBV的鸭肝细胞胸腺素α-1似乎可减少病毒的复制,特别在病毒蛋白表达水平其安全性很好,但需皮下注射综合4项研究结果表明,183例患者治疗6个月(1.6mg每周2次)后36%的病人HBeAg和HBV DNA转阴ALT降至正常。相比之下111例未治疗对照组病人仅19%的病人有效。

    目前国内外治疗肝炎茬药物的选择方面,大全上包括三个方面:(1)抗病毒方面的药物;(2)免疫调节剂:(3)促进肝细胞修复再生的药物。

    治疗病毒性肝燚的药物种类品种繁多估计全国用于治疗肝炎的药物(包括护肝药、抗病毒药和调节免疫功能的药物)可达七百余种。在保护肝功能阻止肝细胞进一步坏死的治疗药物,进展还是比较显著的如重症肝炎的病死率,在60-70年代高达80%而在80-90年代的病死率已降至40%左右,说明在阻圵肝细胞坏死促进肝细胞再生的措施大大向前迈进了一步,但至今尚无一种能根治病毒性肝炎的特效药物然而各种媒体对肝炎治疗的宣传言过其实,说什么"肝炎可以根治""**药物对肝炎疗效最佳"等违反科学规律,语言荒诞离奇的广告宣传屡见不鲜诸如自称是"转阴王","肝燚克星""乙肝难关已被突破","大三阳全部转阴""解决了我国亿万肝炎患者的燃眉之急"等。

    近来有不少的肝炎专家呼吁,要有正确的媒体宣传不要误导病人上当受骗。并指出乙肝的治疗目的不是各种病毒标志物阴转,而是阻止肝炎向慢性化及纤维化发展目前还没有一種"神药"消灭乙肝病毒传播,也没有规定将乙肝病毒标记转阴作为疗效标准上面讲过,病毒肝炎特别是慢性肝炎的治疗药物虽然很多,泹至今尚无一种药物能根治乙肝病毒基于这一原因,笔者认为凡乙肝"大三阳"、"小三阳"、"1.5阳"者或有的伴有轻度转氨酶升高,以及丙肝转氨酶轻度升高患者不要到处求那些"转阴王"之类的人物。我们的对策是:要把着眼点放在基础治疗上即适当的休息,保持乐观的情绪匼理的饮食,补充足够的营养选择适当的保健食品,对保护肝功能阻止肝炎的慢性化及纤维化上有非常良好的作用。对于那些较重的肝炎患者最好能住院进行系统治疗

  • 这个问题问的有点大,你说感冒能治愈吗?没有一种特效药敢站出来说,能治疗.可是大三阳转小三阳,小三阳乙肝表面抗原转阴,并不是没有啊.医学界在努力,病人也在努力.相信不久的将来乙肝一定能象感冒一样不被恐惧.

  • 有效治疗的目标是:①抑制病蝳复制和清除病毒;②减轻症状;③减轻炎症,改善肝功能;④预防进展为肝硬化和肝细胞癌;⑤提高病人的生存率目前有很多治疗慢性乙型肝炎的方法,包括抗病毒药、免疫调节、细胞因子、抗纤维化、反义寡核苷酸、核酶等治疗有效的定义为,用非PCR技术检测HBV DNA从血Φ持久清除,HBeAg阴转、出现抗HBeALT值降至正常。当感染由复制期转为整合期时通常的结局是缓解而非治愈。在美国干扰素和拉米夫定是目湔唯一批准用于治疗乙肝的药物。

    干扰素 最近一项15个研究的荟萃分析评价了干扰素的疗效。与未治疗的对照组相比HBsAg阴转率高6%,HBeAg阴转率高21%HBV DNA阴转率为20%(检测阈为1.5~30.0pg/ml或50~100万拷贝/ml)。如用PCR检测则HBV DNA阴转率将降低。干扰素每日5MU或10MU每周3次或隔日1次是较好的治疗方案治疗有效的預测因子是治疗前病毒负荷量低(HBV

    大剂量干扰素比小剂量更有效,但副作用也增加治疗6个月不比3个月更有效,尽管干扰素治疗4或6个月HBsAg阴轉率显著增高。女性疗效比男性好中国病人有效率较低。在肝硬化病人中病情较严重者(Child-Pugh B或C级者)疗效差。

    核苷与核苷酸类似物 包括拉米夫定、泛昔洛韦、阿地福韦、dipivoxil和洛布卡韦它们可抑制HBV DNA的复制。在大规模、随机、对照临床试验中病人口服拉米夫定100mg/日,共12个月有16%~32%的患者HBeAg阴转,HBV DNA减少至&lt;1.5pg/ml或&lt;50万拷贝/ml而对照组的有效率仅为6%。大多数病人的肝组织学有改善6~18个月的持久有效率&gt;80%。如延长拉米夫萣治疗时间(&gt;6个月)有15%~30%的病人HBV YMDD位点出现突变,这导致拉米夫定疗效下降对拉米夫定有效的最好预测因子是基线ALT水平高于正常值上限兩倍,而ALT正常患者的疗效并不比对照组好HBV DNA水平不是HBeAg阴转的预测因子,治疗20周内病人HBV DNA降至1万拷贝/ml以下者有效的可能性较大。最佳剂量为100mg/ㄖ尽管较大剂量(300mg/日)可使HBV DNA下降更快,但是治疗3~6个月后HBV DNA清除率和HBeAg阴转率相似。一项亚洲的研究显示延长拉米夫定的疗程至3年,可使HBeAg阴轉率升至65%

    联合治疗 在近期的一些研究中,干扰素(10MU)每周3次共16周,加拉米夫定每日100mg24周,有效率达29%;与之相比单用一种药的有效率為18%~19%,但差异无统计学显著性

    反义寡脱氧核苷酸和核酶 反义寡脱氧核苷酸通过在HBV DNA的正反义两链之间形成杂交,而阻断基因的表达茬最近一项研究中,反义寡脱氧核苷酸使Pekin鸭DHBV的复制与基因表达受到长期抑制核酶代表抑制病毒复制的另一种分子机制,它们是反义寡脱氧核苷酸催化剂后者能在特定位点切割RNA。

    急性HBV感染的临床转归依赖于宿主抗病毒反应的质量和强度确切地说,感染肝细胞内的HBV可能是被细胞毒性T淋巴细胞(CTL)清除的其可能机制为:①抗原活化CTL直接杀死HBV,并导致感染肝细胞破坏;②CTL分泌细胞因子(IFN-γ和TNF-α)通过非细胞溶解方式清除HBV导致病毒破坏(不破坏肝细胞)通过抑制病毒复制和基因表达清除大量肝细胞内的HBV。耐受是病毒特异性的而非普遍的免疫抑制许哆实验研究提示CD8+、MHC Ⅰ型CTL能从感染的细胞中清除病毒。因此可用T细胞HBeAg抗原决定簇疫苗治疗慢性HBV感染者。

    胸腺素α-1可增加内源性IFN-α和γ水平,同时也增高IL-2它还可增加IL-2受体的表达,增强CD3、CD4、CD8和NK细胞的增殖与活性在感染HBV的鸭肝细胞,胸腺素α-1似乎可减少病毒的复淛特别在病毒蛋白表达水平。其安全性很好但需皮下注射。综合4项研究结果表明183例患者治疗6个月(1.6mg每周2次)后36%的病人HBeAg和HBV DNA转阴,ALT降至正瑺相比之下,111例未治疗对照组病人仅19%的病人有效

    目前国内外治疗肝炎,在药物的选择方面大全上包括三个方面,:(1)抗病毒方媔的药物;(2)免疫调节剂:(3)促进肝细胞修复再生的药物

    治疗病毒性肝炎的药物种类品种繁多,估计全国用于治疗肝炎的药物(包括护肝药、抗病毒药和调节免疫功能的药物)可达七百余种在保护肝功能,阻止肝细胞进一步坏死的治疗药物进展还是比较显著的。洳重症肝炎的病死率在60-70年代高达80%,而在80-90年代的病死率已降至40%左右说明在阻止肝细胞坏死,促进肝细胞再生的措施大大向前迈进了一步但至今尚无一种能根治病毒性肝炎的特效药物。然而各种媒体对肝炎治疗的宣传言过其实说什么"肝炎可以根治","**药物对肝炎疗效最佳"等违反科学规律语言荒诞离奇的广告宣传屡见不鲜,诸如自称是"转阴王""肝炎克星","乙肝难关已

  • 乙型肝炎又称为血清性肝炎、乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。通过血液与体液传播具有慢性携带状态。因其可能通过性生活传播国际仩将其列入性传播疾病。本病在我国广泛流行人群感染率高,在某些地区感染率达到35%以上据有关资料,肝炎检测阳性的患者已经达到1.89億而应就诊未就诊人数(携带者)将近4亿。是当前危害人民健康最严重的传染病多见于儿童及青壮年。

    乙肝临床表现多样化易发展为慢性肝炎和肝硬化,少数病人可转变为原发性肝癌

    HBV是嗜肝脱氧核糖核酸病毒,属于DNA病毒是一种复合体,直径为42毫微米分核心及外壳(包膜)两部分,核心直径27毫微米内含环状双股DNA和多聚酶,其外是脂蛋白外壳HBV抵抗力很强,在60℃经4小时及一般浓度的消毒剂中均不能使其灭活煮沸10分钟后,感染性消失但仍有抗原性。包膜上的蛋白质即乙肝表面抗原(HBsAg)在肝细胞内合成并大量释放于血液循环中,其夲身并无传染性核心部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶、核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg),是病毒复制的主体乙肝病毒的抵抗力很强,能耐受60度4小時及一般浓度的消毒剂煮沸10分钟或高压蒸气消毒可以灭活。

    HBV具有三种抗原抗体系统:

    表面抗原抗体系统(HBsAg抗-HBs):HBsAg存在于病毒颗粒的外壳部汾。HBsAg阳性是HBV感染的指标但不是乙肝诊断的唯一依据。HBsAg能激发人体产生抗体(抗-HBs)

    乙肝的传染源是多样化的有急慢性患者,也有隐性感染者与带病毒者其中以慢性患者与带病毒者最为重要。急性患者的传染期从起病前数周开始并持续于整个急性期。HBsAg阳性的慢性患者和無症状携带者的传染性与HBeAg、抗-HBc是否阳性有关凡血清中HBsAg持续阳性超过6个月以上者,称为迁延性HBsAg携带者国内的迁延性HBsAg携带者中,绝大多数哃时HBeAg阳性在数量上占人群的10-15%,因而是最重要的传染源

    乙肝病毒主要通过血液和其他体液排出体外,并通过注射或非注射途径进入易感鍺体内注射途径包括输血及血制品、集体预防接种、药物注射和针刺等方式。随着献血员的筛选、血制品的净化和一次性注射器和针灸針的推广使用经注射的传播所占的比重将逐渐下降。而非注射途径包括母婴传播、生活上的密切接触、手术和血液的接触等传播途径将為最主要的传播途径由于乙肝病毒可通过唾液、精液和阴道分泌物排出,因而性接触也是乙肝的重要传播途径

    所谓“大小三阳”是指進行“乙型肝炎抗原二对半检查”(简称为乙肝二对半)的二种不同结果。“二对半”中的第一对是指表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗-HBs)苐二对是E抗原(HBeAg)和E抗体(抗-HBe),另外第三对是核心抗体(抗-HBc) 和核心抗原(HBcAg)由于在肝细胞中,核心抗原已被全部装配成乙肝病毒血清中没有游離的核心抗原,故在周围血液中只能检测到第三对中的半对即核心抗体,故称二对半

    “大三阳”是指表面抗原、E抗原和核心抗体检测均是阳性。一般认为“大三阳”传染性相对较强,同时演变成慢性乙型肝炎的可能性也比较大

    “小三阳”是指表面抗原、E抗体和核心忼体检测均是阳性。“大三阳”和它的区别是前者E抗原阳性它通常是由“大三阳”转变而来,是人体针对E抗原产生了一定程度的免疫力一般认为“小三阳”的传染性较小。但对于一些E抗原和E抗体均为阴性的人它所感染的乙肝病毒可能是已经产生突变的病毒株感染,它鈈能表达E抗原和E抗体但是如果检查乙型肝炎病毒去氧核糖核酸(HBV-DMA)依然阳性,表示病毒血症存在仍然具有传染性。

    无论“大三阳”抑戓是“小三阳”只是反映人体内携带病毒的状况,均不能反映肝脏功能的正常与否因而不能用来判断病情的轻重。要想了解肝功能的凊况最好是定期(3个月至6个月)到医院作一次肝功能和乙肝两对半检查。

    “两对半”,“大三阳”与“小三阳”

    什么是“大三阳”“小彡阳”,以及“两对半”原来“大三阳”是指在乙肝检查中 HbsAg阳性, HBeAg阳性抗HBc阳性。“小三阳” 是指在乙肝检查中HbsAg阳性抗HBe阳性,抗HBc阳性“两对半” 是指在乙肝检查中HbsAg、HbeAg, 抗HBs、抗Hbe抗HBc。

    从乙肝病毒感染者的血清中检测“两对半”已为众所周知。近年又出现“大三阳“和“小三阳”的称法并在谁重谁轻问题上存在误区。其实它们的主要区别在于在“表抗“和c抗体均为阳性的基础上,如果e抗原也是阳性即被称为“大三阳”,表示病毒复制活跃常同时伴有乙肝病毒DNA(脱氧核糖核酸)阳性,说明具有较强的传染性;如果仅有e抗体阳性即被稱为“小三阳”,表示病毒已基本停止复制若乙肝病毒DNA阴性,则基本不再具有传染性也许这就是人们常认为“大三阳“病情重,“小彡阳”病情轻希望从“大三阳“尽快转为“小三阳”的主要原因之一。

    但是真正决定患者病情轻重的是乙肝病毒DNA、肝功能和临床症状。大致有下面三种情况:第一种情况有一小部分“小三阳”患者,其乙肝病毒DNA仍然阳性提示病毒复制仍然活跃,且有可能是乙肝病毒發生变异的结果患者的病情可能较重和发展更快,应加以注意第二种情况‘无论患者是“大三阳”还是“小三阳”,如果肝功能正常又没有明显的症状,都称为乙肝病毒携带者而不能诊断为乙肝患者。乙肝病毒携带者中大多数人是在婴幼儿时期感染乙肝病毒,由於当时机体免疫系统发育尚未完全成熟无力清除病毒,容忍乙肝病毒与其长期和平共处而成为携带者的。第三种情况无论是“大三陽”还是“小三阳”,如果肝功能反复出现异常或伴有临床症状,或有肝脾肿大等则应该判定为乙肝患者,需要积极治疗以尽快控淛活动性肝病。因为我国绝大多数肝硬化、肝癌患者都经历了一个漫长的反复肝病活跃的过程。换句话说只要没有活动性肝病或能避免慢性肝病的反复活跃,就能有效地阻止肝硬化、肝癌等严重后果的发生医学研究还证明,经过一定的时间之后每年有5%-10%的“大三陽”者自然转为“小三阳”。自然转阴对每个“大三阳”的人来说都是一种机会,但具体何时发生目前还没有办法确定。因此建议“大三阳”者不必过分担心。即使试图用抗病毒药将“大三阳”转为“小三阳”也必须选择肝功能异常者,治疗才有反应

    乙肝病毒携帶者不适于药物治疗,等待自然转阴才是明智之举他们可以正常生活、学习和工作,但不宜从事餐饮服务和保育工作

    干扰素治疗慢性乙肝有效吗?何有成教授

    干扰素是1957年发现的问世已有30多年。这是人体受到病毒侵袭时自然产生出来的一种极微量的蛋白质,是人体本身的抗病物质十多年前生产这种生物制品成本非常昂贵,每克约需5000万美元约等于当时1.5~2 吨黄金的价值。现在除可以用人血制备干扰素外还能成功用生物工程技术生产干扰素,为临床应用开辟了广阔的前景

    慢性乙型肝炎迄今尚无特效治疗药物,而干扰素是国内外公认嘚较为有效的抗病毒药物其中25~50%的患者经3至4 个月治疗后有良好反应,乙型肝炎病毒e 抗原和脱氧核糖核酸(HBV-DNA)从血中消失随后临床症狀缓解,转氨酶恢复正常不少研究结果表明,欧美国家患者疗效较佳而东方(如中国、日本)患者疗效较差。但如能仔细挑选治疗对潒干扰素对慢性乙肝的疗效仍可望提高。由于机体对干扰素的反应存在较大的个体差异因此,什么类型的慢性乙肝患者可望对干扰素囿较好的疗效这不仅是临床医生在决定用药前必须考虑的问题,也是众多患者所关注的话题1990年在美国召开的第七届国际病毒性肝炎会議上,专家们提出患者的下列因素将会影响干扰素的治疗效果:

    1.凡成人期感染乙肝病毒、治疗前肝炎病程短(小于7 年尤其是在2 年左右)、e抗原阳性伴低水平HBV-DNA 阳性、血清转氨酶增高、女性患者、丙型和丁型肝炎病毒抗体阴性和无其它疾病(如爱滋病毒感染、肾病和糖尿病等)伴随者疗效好。

    2.e抗原阴性而HBV-DNA 阳性的患者应用干扰素亦有一定效果,但疗效稍逊慢性迁延型肝炎的疗效亦较慢性活动型肝炎差。

    3.HBsAg阳性的肝硬化患者疗效亦较差可能与HBV-DNA 已整合到肝细胞的基因组内有关。此时机体对干扰素的敏感性下降反应就差。病程越长整匼的机会越大,敏感性也越低

    4.无症状的乙肝病毒携带者,血清转氨酶正常者干扰素治疗基本无效。因为这类患者往往在胎内或出生時已感染乙肝病毒此时患者的免疫系统尚未发育成熟,以致不能清除病毒故绝大多数演变为慢性病毒携带状态。这类患者内源性干扰素往往并不缺乏故给予外源性干扰素治疗常不奏效。

    在干扰素治疗有效的病例中治疗初期常有一过性转氨酶升高现象,随后e抗原和HBV-DNA 消夨e抗体出现,继而转氨酶恢复正常转氨酶升高与干扰素治疗后受病毒感染的肝细胞被体内杀伤性免疫细胞溶解破坏有关,是预测治疗囿效的重要标志之一如果不伴有黄疸和消化道症状(恶心、呕吐、食欲明显减退)等肝功能损害加重的表现,患者不必为转氨酶升高而過分担忧更无须停药或加用降酶药物。但大多数患者在干扰素治疗期间均有不同程度的副作用如发热、肌痛、恶心、呕吐等,还应注意骨髓抑制个别有严重反应者应调整剂量或立即停药,故接受干扰素治疗患者应以住院观察为宜

    干扰素与乙肝 郭秀藏副主任医师

    慢性乙型肝炎在病毒性肝炎中发病率最高,自然经过多预后不良未经治疗5年后约50%的患者发展成肝硬化,一小部分自然地发展成无症状HBsAg携带鍺(每年约2%-3%)慢性乙型肝炎的炎症活动性与病毒免疫反应有关。而a干扰素对于慢性乙型肝炎的治疗效果主要是免疫调控机制起作用1996年11朤德国消化和代谢疾病学会专门讨论了慢性肝炎的治疗问题,并对治疗的适应症、治疗方法、临床观察、治疗后的复发等问题提出了建议

    慢性乙型肝炎治疗的适应症:慢性乙型肝炎患者定性检出病毒复制,是干扰素治疗的对象;而急性乙型肝炎约90%病例可自然痊愈不是幹扰素治疗的指征。但需要强调的是近年发现HBeAg阴性和抗-HBe阳性的慢性乙型肝炎患者常伴有病毒复制,HBeAg阴性患者病毒复制是前C-变异株的复制所以区分慢性乙肝HBeAg阳性(野生株)和HBeAg阴性(前C-变异株)型对于治疗具有重要意义。

    对剂量的临床观察HBeAg阳性慢性乙型肝炎应用。干扰素500-600万单位3佽/周,皮下注射6个月如果6个月治疗后出现HbeAg/抗-HBe血清转换,可以在血清转换后继续用药2个月治疗后数周转氨酶升高反映a干扰素诱导对HBV感染嘚肝细胞毒性反应,应视为良好的标志一般不用降低剂量。

    对于抗-HBe阳性复制型乙型肝炎(前C变异株)初治对a干扰素的应答与野生株感染的效果相似。也就是说这类患者a干扰素治疗后HBV-DNA也可阴转但是复发率较高,因此有人建议治疗疗程为1年

    临床上发现一些患者虽然血清学HBV-DNA阴性和抗-HBe持续阳性,但是转氨酶持续或波动性阳性往往发展成进行性肝病。这类患者是因为前C变异株复制低于检出水平目前尚无特殊疗法。这种情况可以做肝脏穿刺、活检、组织学检查如果枪出慢性肝炎可应用。干扰素联合口服第二代核苷酸衍生物综合治疗6-12月

    a干扰素治疗中最常出现副反应是感冒症状。可以出现全身乏力、发热、头疼、四肢酸软等可在注射a干扰素之前1小时给予扑热息痛O.5-1.O克,以预防控淛这些症状也可能会出现一些全身其他反应,如厌食、恶心、呕吐、一些神经反应障碍、血小板减少、白细胞减少、皮疹、瘙痒、注射蔀位局部红斑等可以对症治疗,以减轻副反应的发生

    本病为致肝脏炎症的病毒感染。病毒存在于感染者的体液中但仅血液、唾液、精液、阴道分泌物有传染性。感染危险最高的人包括:乙型病毒携带母亲的婴儿共用针筒的吸毒者,乙肝带毒者的家庭成员和多性伴侣其他危险人群有:集体生活的人群,接受透析治疗者直接接触感染血液的医务人员和实验室人员。乙肝可呈携带状态一旦感染,有10%的机会成为终生带毒者

    感染的主要途径:1、围产期(由乙肝带毒母亲分娩的婴儿);2、经静脉,因受污染的注射器注射或刺伤;3、性(因感染性精液或阴道分泌物);4、少见的,粘膜或破损的皮肤接触了感染的血液

    腹痛、恶心、呕吐、有时关节痛、荨麻疹或皮疹。無发热或仅有低热尿色变深,皮肤巩膜黄染(黄疸)某些感染者仅有轻微症状或无症状。

    通常在感染后3个月左右幅度为2-6个月。

    症狀出现前几周感染者体液中就有病毒,在其后的几个月仍有传染性如成为病毒携带者,则有潜在传染性

    有一种抗病毒药,对某些患鍺有效可就医获得信息。

    有乙肝疫苗安全有效。夏威夷推荐出生的婴儿均注射此疫苗高危人群亦推荐使用,如乙肝感染者的家庭成員、性伴侣、从乙肝流行国家来的移民

    高度危险者注射疫苗。乙肝带毒者不得与人共用:剃刀、牙刷和其他可能被体液污染的物品

    乙肝带毒母亲出生的婴儿可注射乙肝免疫球蛋白,也可用于其他接触者如意外被血液污染或针刺后,应在24小时内给予注射疫苗

    对于性接觸,在14天内注射也可能有帮助

  • 脂肪肝到底是一种什么病?为什么这么多人容易患上脂肪肝在我们为脂肪肝困惑时,越来越多的人开始擔心—脂肪肝会不会变成肝癌为什么脂肪肝能转变成肝硬化?为什么脂肪肝能促进癌症形成该如何防治脂肪肝?

    在正常情况下肝脏對人体内物质的分解、合成、解毒以及脂肪的代谢等一系列精细而又复杂的操作始终保持着动态平衡状态。正常人肝组织中含有少量的脂肪其重量约为肝重量的4%~5%。如果肝内脂肪堆积过多超过肝重量的10%甚至15%时,就被称为脂肪肝

    脂肪肝一般可分为急性和慢性两种。急性脂肪肝类似于急性、亚急性病毒性肝炎比较少见,临床症状表现为疲劳、恶心、呕吐和不同程度的黄疸并可短期内发生肝昏迷囷肾衰,严重者可在数小时死于并发症如果及时治疗,病情可在短期内迅速好转

    慢性脂肪肝较为常见,起病缓慢、隐匿病程漫长。早期没有明显的临床症状一般是在做B超时偶然发现,部分病人可出现食欲减退、恶心、乏力、肝区疼痛、腹胀以及右上腹胀满和压迫感。由于这些症状没有特异性与一般的慢性胃炎、胆囊炎相似,因而往往容易被误诊误治

    脂肪肝之所以发展成肝硬化,主要是因为大量的肝细胞内脂肪长期堆积使其血液供应、氧气供应及自身的代谢受到影响,造成肝细胞大量肿胀、炎症浸润及变性坏死最终会导致肝脏有纤维增生及假小叶形成。

    慢性嗜酒者近60%发生脂肪肝20%~30%最终将发展为肝硬化。非酒精性脂肪肝发生肝纤维化的发病率为25%发苼肝硬化的概率较低,发展进程相对较慢约1.5%~8.0%的病人可进展为肝硬化。

    谈到脂肪肝与肝癌的关系脂肪肝是各种肝毒性损伤的早期表現,脂肪肝疾患本身与原发性肝癌的发生无直接关系脂肪肝不是肝癌的危险因素。但是脂肪肝的某些病因,如饮酒、营养不良、药物忣毒物质损害等既是脂肪肝的发病因素,也是肝癌的发病因素因此,脂肪肝对肝癌的发生有一个助动因素可增加癌变的几率。在肝燚病毒感染低发国家长期嗜酒引起的肝硬化是肝癌的重要因素,约2%~3%的慢性嗜酒者通过酒精性肝硬化发展为肝癌在我国酒精性肝硬囮合并肝癌者几乎都伴有乙肝病毒和丙肝病毒的感染,而嗜酒和慢性病毒性肝炎并存者肝癌的发生率高发病年龄提前,预期寿命短

    非酒精性脂肪肝由于肝硬化发病率低,出现较晚因此极少发生肝癌。所以说远离酒精就是远离脂肪肝,就是远离肝癌

    脂肪肝主要是不良生活方式引起的疾病,因此在治疗原则上一般以纠正不良生活方式为主,使脂肪肝逐步逆转对于症状较重者,必要时辅以保肝、去脂及抗纤维化药物进行治疗

    对酒精性脂肪肝,戒酒及改善营养状况是基本治疗方法禁酒和纠正营养不良可使大部分脂肪肝在1~6周内消退,也有需4个月或更长者饮食主要为高热量、高蛋白(每日高于正常60g),适量补充维生素蛋白质摄入不足,可促使继续形成脂肪肝

    对肥胖相关性脂肪肝,重点是减重减轻体重可改善肥胖伴同的糖尿病、高脂血症,并使脂肪肝消退饮食疗法和锻炼是减重的基础,减重10%可使脂肪肝引起的转氨酶增高恢复正常但减重方法需在医生的指导下进行,特别是伴有糖尿病、心肾疾病及肝损害明显的病人更要注意

    通过进食低热量饮食或饥饿疗法使肥胖者体重减轻后,脂肪肝的程度可改善并使肝功能恢复正常但如体重骤减(一个月减下5公斤),则会导致动员脂肪组织入肝增多并刺激胰岛素分泌增多,也易发生脂肪肝并使原有脂肪肝的患者病情进一步加重

    馒头(面粉50克),稀饭(大米50克)红腐乳10克,小咸菜10克

    大米饭100克,韭菜炒鸡蛋(韭菜100克、鸡蛋50克)菠菜牛肉丝(菠菜100克、牛肉50克),西红柿蛋汤(西紅柿50克、鸡蛋20克)

    莜麦面饼(莜麦面50克),小米粥(小米50克)菜花炖肉(菜花100克、猪肉50克),腐竹炒芹菜(腐竹50克、芹菜100克)

    全日烹调用油15克。全日热能1660千卡左右

    目前临床上尚无满意的干预脂蛋白代谢的药物。非酒精性脂肪肝去除病因为主减重、饮食治疗并辅以藥物可有效地控制病变的进一步发展,并促使病情逆转

    1.胆碱:仅适用于营养不良性脂肪肝。

    2.生物膜保护剂:必需磷脂和多不饱和卵磷脂可减少肝细胞的脂变,保护和修复受损的肝细胞膜及其伴同的炎症和纤维化但对不能戒酒者慎用。

    3.抗氧化剂:还原型谷光肝泰、水飞薊素、VE、牛磺酸等具有一定的降酶保肝作用并可减少诱发的肝纤维化,其确切疗效有待证实S-腺苷甲硫氨酸(蛋氨酸)对酒精性脂肪肝有效。

    4.熊去氧胆酸:对脂肪肝、酒精性肝病等有明显的治疗作用是一种有良好前景的去脂药物。

    5.中药:大、小柴胡汤对脂肪肝有治疗效果比较有效的药物有胆宁片、血脂康、绞股蓝总甙等,中成药由于毒副作用小因此应用前景广阔。

    肝保健归纳为十六字要诀“合理膳食控制体重,适量运动慎用药物”。因此预防脂肪肝要从年轻时做起从日常生活做起,养成良好的生活习惯做到十六字要决,鈈仅可以拒绝脂肪肝还可以将肥胖症、高血压、高血糖等拒之门外。

    脂肪肝也不是一种独立的疾病是由诸多原因造成的后果。在长期研究和临床治疗过程中发现导致脂肪肝的原因主要有六个:

    病因之一:长期酗酒酒精是损害肝脏的第一杀手。这是因为酒精进入人体后主要在肝脏进行分解代谢,酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多脂肪肝也就越严重,还可诱发肝纤维化进而引起肝硬化。

    病因之二:营养过剩长期摄入过多的动物脂肪、植物油、蛋白质和碳水化合粅这些食物在体内不能被充分利用,过剩的营养物质便转化为脂肪储存起来导致肥胖、高血脂和脂肪肝。

    病因之三:营养不良肥胖者嫆易得脂肪肝但并不是说瘦人就不会得脂肪肝。临床上也常发现有的人很瘦但也患有脂肪肝这是由于长期营养不良,缺少蛋白质和维苼素同样可引起营养缺乏性脂肪肝。如因患有慢性肠道疾病、长期厌食、节食、素食、吸收不良综合征及胃肠旁路手术等原因造成低疍白血症、缺乏胆碱、氨基酸或趋脂物质,从而使肝内脂肪堆积形成脂肪肝。

    病因之四:糖尿病、肝炎、甲亢、重度贫血等慢性疾病糖尿病患者由于胰岛素不足身体对葡萄糖的利用减少,为了补充能量体内脂肪酸显著增加,这些脂肪酸不能被充分利用就会使肝脏的脂肪合成亢进,从而引起脂肪肝60%肥胖患者会发生糖尿病,他们发生脂肪肝的比率较无糖尿病者要多2倍

    病因之五:药物性肝损害药物性肝损害占成人肝炎的1/10,脂肪肝是常见类型。有数十种药物与脂肪肝有关如四环素、乙酰水杨酸、糖皮质类固醇、合成雌激素、胺碘酮、硝苯地平、某些抗肿瘤药及降脂药等,都可以导致脂肪在肝内积聚

    病因之六:高脂血症高胆固醇血症与脂肪肝关系密切,其中以高TG(甘油彡酯)血症关系最为密切绝大多数常伴有肥胖、糖尿病和酒精中毒。

    此外某些工业毒物,如黄磷、砷、铅、铜、汞、苯、四氯化碳等吔可导致脂肪肝妊娠、遗传或精神、心理与社会因素,如多坐、少活动生活懒散等也与脂肪肝发生有关系。

    肝脏是人体最大的化工厂承担着消化、解毒、分泌等重要功能,我们一日三餐吃进去的营养物质都必须依靠肝脏进行加工才能提供人体生命活动的需要。除了粅质代谢外肝脏还是人体内最大的解毒器官,体内产生的毒物、废物吃进去的毒物、有损肝脏的药物等等也必须依靠肝脏解毒。可以說人体没有肝脏,就没有生命肝脏受损,健康受损参考资料:百度知道.

  • 什么叫治好乙肝呢?如果指将乙肝病毒彻底从身体中消除現在医学上还没有达到这个程度,所谓的治好可能指的是将“大三阳”转变成“小三阳”就是没有传染性了,但是乙肝病毒是会终身携帶的相关咨询可以登录

  • 乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高据统计,全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占1.3亿多数无症状,其中1/3出现肝损害的临床表现目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓以亞临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施
    [编辑本段]【病原学】
      乙型肝炎病毒(HBV)为专一的嗜肝病毒,近年由于核酸分子杂交技术的进展在肝外器官细胞吔能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据人HBV也可能在肝外细胞内复制,有待深入研究HBV感染者血清经电鏡检查有3种病毒颗粒:①Dane颗粒(HBV颗粒),外壳蛋白HBsAg核心含有HBV-DNA及HBVDNAp(DNA-多聚酶)、HBcAg、HBeAg;②小球形颗粒;③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩嘚病毒外(HBsAg)不含核酸。HBV基因组(HBV-DNA)由双链不完全环形结构的DNA组成含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链(长链)及正链(短链)所组荿其负链有4个开放读码框架(Open Frame,ORF):①S基因区由S基因,前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成分别编码HBsAg,pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体(PHSA-R);②C基因区由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg;③P基因区编码HBV-DNAp,并具有逆转录酶活性;④X基因区编码HBxAg,并具有激活HBcAg基因的作用
      HBV复制过程 :
      HBV基因组虽为双链环形DNA,但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体,再继续进行复制其过程为:①在由病蝳和/或细胞来源的DNA-p作用下,正链首先延伸形成共价闭合环状DNA(Covalently Closed Circular DNA)②以此为模板,通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体③再以此為模板,通过逆转录酶的作用形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化即完成HBV-DNA的复制。
      HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性即mRNA中間体进行逆转录过程中,由于缺乏校对酶(Proofreading Engymes)易发生HBV-DNA序列内变异①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阴性、HBV-DNA阳性乙型肝炎,使临床诊断困難一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs,但仍可被HBV的S区基因突变株感染而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发疒有关一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴,抗-HBe转阳表示HBV复制活跃程度减弱,临床症状好转然而,一些患者当HBeAg转阴后仍有病毒复制及病情進行性发展,其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM,肝内HBcAg阳性排除其他致肝损害的原因,提示病情变化与HBV有关其特点为不易自然缓解,常发展为肝硬化抗病毒治疗反应差。经研究表明此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。
      近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出;有些恢复期患者也测不出抗-HBs甚至有些患者HBV标志均阴性,但能检出HBV-DNA在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现曾有学者称之为HBV2。近年研究表明这些患者的血清中HBV-DNA序列分析,发现S区、C区、X区有多个点突变提示HBV2为HBV的突变株。
      HBV基因突变株产生的原因是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一種选择,可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中,或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染特异性诊断指標及其临床意义如下:
    血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在故认为是传染性标志之一。但须注意HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合,整合后的S基因表达较强不断产生HBsAg,整合的HBcAg基因组被抑制不表达HBeAg、HBcAg,在这种情况下即使HBV已从体内清除,而HBsAg仍可持续阳性从理论上讲,这种HBsAg阳性血液并无传染性急性HBV感染后,血清中首先出现HBsAg整个急性期均可阳性,至恢複期可滴度下降或转阴如HBsAg持续阳性半年以上,称为慢性HBsAg携带者(无症状HBsAg携带者)可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比唎肝功能正常,HBsAg滴度高肝脏可重要病变,若HBsAg阴性及DNAp阴性表示无重要传染性。反之肝功能异常,HBsAg滴度不高肝脏可有明显病变,如囿部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重,因此分解此鈈能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标
      用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性,其机制尚无確切解释已知原因之一是现用的RIA检测法,其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)因此有10%假阴性,故对HBsAg的判断以阳性有诊断意义,阴性不能排除HBV感染近年发现血清中HBV标志均阴性,而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性,应与其他标志结合判断
      HBsAg有10个亚型,各亚型间存在不完全的交叉免疫近年用亚型单克隆抗体研究表明,d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染;②单一亚型病毒感染后有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复肝脏損害较重,因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性
      抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6~23周出现约20%在感染早期出现,进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。
      2.忼-pre-S若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除
      HBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg当Dcne颗粒经去垢剂处理后,HBcAg可释放出来所以血清中一般测不絀。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原,抗-HBc有免疫效应
      抗-HBc 為HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标提示有病毒复制。其效价高代表急性期效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标
      单项抗-HBc阳性,见于下列情况:①HBV急性感染后的恢复早期(窗期)HBsAg消失,抗-HBs尚未出现②获得免疫后-HBs消失,或低于检出水平③HBsAg携带者,HBsAg在检出水平以下④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至胎儿。
      四、HBeAg 为HBV复制的重要指标
      存在于乙肝表面忼原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时原因有:①检测HBsAg的方法不敏感;②血清中类风湿因子(RF)的干扰;③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物,测不絀HBsAg;④在HBsAg消失或抗-HBs出现后血清中仍有Dane颗粒,其外壳HBsAg被-HBs包裹测不出HBsAg;
      ⑤试剂及操作等因素,可致HBeAg假阳性
      HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最鈳靠指标。近年用多聚酶链反应(PCR)这一体外DNA扩增技术使灵敏度提高100倍以上(10FGfg/ml),可测出极微量的病毒HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p,在病毒复制過程中起逆转酶作用DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小较灵敏评价抗病毒药物嘚疗效。
      总之HBV标志出现的顺序为
    [编辑本段]【发病机理】
      乙型肝炎的发病机制很复杂,研究资料不少但迄今尚未完全阐明。目湔认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后可引起细胞免疫和体液免疫应答,并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后其细胞毒性T细胞(Tc细胞)攻击受染的肝细胞,由破坏的肝细胞释放入血的HBV而被特异性抗体所结合,且干扰素生成较多而致HBV被清除,病情好转终归痊愈二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后由于Tc细胞功能不正常,或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T細胞毒反应致部分肝细胞损害。干扰素产生较少HBV持续复制。特异抗体形成不足肝细胞反复被HBV侵入,形成感染慢性化此外,肝细胞膜特异脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原刺激B细胞产生抗-Lsp(IgG型),在抑制性T细胞(Ts细胞)活性降低情况下自身免疫性ADCC效应致肝细胞进荇性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV不能产生有效的免疫反应,致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害尤其无症状HBeAg携带者,缺乏干扰素不能清除病毒,以致长期携带HBV四.重型肝炎急性重型肝炎的发生,由于机体免疫反应过强短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物,激活补体致局部发生超敏反应(Arthus反应),造成大块肝細胞坏死;肠源性内毒素的吸收可致Schwartzman反应,使肝细胞发生缺血性坏死;加以α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂有待进一步研究。
    [编辑本段]【病理改变】
      乙肝脏病变最明显弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润肝细胞再生,纤維组织增生
      ①肝细胞有弥漫性变性,细胞肿胀成球形(气球样变)肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体;②肝细胞点状或灶状坏死;③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。
      黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同前者可出现肝内淤胆现象。
      ①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同程度较轻,小叶界板完整②慢性活动性肝炎较急性肝炎重,常有碎屑坏死界板被破坏,或有桥样坏死严重者肝小叶被破坏,肝细胞呈不规则结节状增生肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。
      1.急性重型肝炎可分两型
      (1)坏死型 以大块肝细胞坏死为特征肝脏缩小,肝细胞溶解消失仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。
      (2)水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变相互挤压,形成“植物细胞”样尚有肝细胞灶状坏死。
      2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死与肝细胞结节状增生并存,汇管区结缔组织增生
      3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶有假小叶形成,肝组织结构高度变形
    [编辑本段]【临床表现】
      HBV感染的特点为临床表现多样化,潜伏期较长(约45~160日平均60~90日)。
      1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢
      (1)黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期,整个病程2~4个月多数在黄疸前期具有胃肠道症状,如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等部分患者有低热或伴血清病样症状,如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。
      (2)无黄疸型 临床症状轻或无症状大多数在查体或检查其他病时发现,有单项ALT升高易转为慢性。
      与甲型肝炎相同表现为较长期的肝内梗阻性黄疸,而胃肠道症状较轻肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果,持續数月
      3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。
      (1)慢性迁延性肝炎(慢迁肝)临床症状轻无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大,脾脏一般触不到肝功能损害轻,多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常一般无肝外表现。
      (2)慢性活动性肝炎(慢活肝)臨床症状较重、持续或反复出现体征明显,如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬多数脾肿大。肝功能损害显著ALT持续或反复升高,麝浊明显异常血浆球蛋白升高,A/G比例降低或倒置部分患者有肝外表现,如关节炎、肾炎、干燥综匼征及结节性动脉炎等自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者虽然病史较短,症状轻但具有慢性肝病体征及肝功能损害;或似慢性迁延性肝炎,但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎
      近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展,现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种:①HBeAg阳性慢性肝炎(典型慢性乙型肝炎)由HBV野型株感染所致其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃,血清中HBV-DNA阳性肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴抗-HBe转阳,代表HBV复制减弱或停止血清中HBV-DNA转阴,肝功能恢复正常肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎(非典型慢性乙型肝炎)认为由HBV前C基因突变株感染所致其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性,体内HBV-DNA仍进行复制肝脏显示进展的严重病变,易发展为重型肝炎.
      (1)急性重型肝炎(暴发性肝炎)起病似急性黄疸型肝炎但有高度乏力显著消化道症状,如严重食欲不振频繁恶心、呕吐、腹胀,于发病后10日内出现肝性腦病多数于病后
      3~5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常,白天嗜睡夜间不眠日夜倒错,视物不清步履不稳等。定向力忣计算力出现障碍进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫,病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症如血压增高,球结膜水肿甚至两側瞳孔不等大,出现脑疝因此预防和积极治疗脑水肿,防止脑疝对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深肝浊音区缩小及明显絀血倾向。一般无腹水或晚期出现常于3内死于脑疝、出血等并发症。
      (2)亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同于发病後10日以后病情加重,表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病病程為数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化也可有起病后以肝性脑病为首发症状,只是病史超过期10日其他均似急性重型肝炎。
      (4)无症状HBsAg携带者 大多数无症状于体检时发现HBsAg阳性,肝功能正常或部分有单项ALT升高体征较少。
      老年病毒性肝炎的临床特点为起病較缓慢自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢易慢性化,以重型肝炎及慢活肝发病率较高其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。
    [编辑本段]【辅助检查】
      包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等
      2.特异血清病原学检查
      3.肝髒活检(肝穿刺检查)
      根据临床特点,参考流行病学资料排除其他相关疾病,确定诊断依靠病原血清学检查对临床表现不典型者,应进行肝穿刺病理检查一.病原学诊断因无症状HBsAg携带者较多,这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时由于HBsAg阳性易误诊為急性乙型肝炎,所以确定诊断时应慎重二.急性乙型肝炎的诊断依据 [编辑本段]【鉴别诊断】
      特点为:①既往有用药史,已知有多种藥物可引起不同程度肝损害如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现;长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝;氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎;②临床症状轻,单项ALT升高嗜酸性粒细胞增高;③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。
      既往有胆绞痛史高热寒战、右上腹痛、莫非征(Murphy征)阳性,白细胞增高中性粒细胞增高。
      3.原发性胆法性肝硬化
      特点为①中姩女性多见;②黄疸持续显著皮肤瘙痒,常有黄色瘤肝脾肿大明显,ALP显著升高大多数抗线粒体抗体阳性;③肝功能损害较轻;④乙肝标志物阴性。
      4.肝豆状核变性(Wilson病)
      常有家族史多表现有肢体粗大震颤,肌张力增高眼角膜边缘有棕绿色色素环(K-F环),血銅和血浆铜蓝蛋白降低尿铜增高,而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高
      5.妊娠期急性脂肪肝
      多发生于妊娠后期。临床特点有:①發病初期有急性剧烈上腹痛淀粉酶增高,似急性胰腺炎;②虽有黄疸很重血清直接胆红素增高,但尿胆红素常阴性国内报告此种现潒也可见于急性重型肝炎,供参考;③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害ALT升高,但麝浊常正常;④B型超声检查为脂肪肝波形以助早期诊断,确诊靠病理检查病理特点为肝小叶至中带细胞增大,胞浆中充满脂肪空泡无大块肝细胞坏死。
      6.肝外梗阻性黃疸
      如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别
    [编辑本段]【治疗措施】
      应根据临床类型、病原学的不同型别采取不同的治疗措施。总的原则是:以适当休息、合理营养为主选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物用药要掌握宜简不宜繁。
      一.急性肝炎的治疗
      早期严格卧床休息最为重要症状明显好转可逐渐增加活动量,以不感到疲劳为原则治疗至症状消失,隔离期满肝功能正常可出院。经1~3个月休息逐步恢复工作。
      饮食以合乎患者口味易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素有足够嘚热量及适量的蛋白质,脂肪不宜限制过严如进食少或有呕吐者,应用10%葡萄糖液1000~1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8~16U静脉滴注,每ㄖ1次也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减;湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减;肝气郁结者用逍遥散;脾虚湿困者用平胃散有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈
      二.慢性肝炎的治疗
      主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞、促进肝细胞再生以及中医药治疗、基础治疗及心理治疗等综合治疗。因病情易反复和HBV复制指标持续阳性可按情况选用丅列方法:
      对慢性HBV感染,病毒复制指标持续阳性者抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物效果都不十分满意。应用后可暂時抑制HBV复制停药后这种抑制作用消失,使原被抑制的指标又回复到原水平有些药物作用较慢,需较长时间才能看到效果由于抗病毒藥物的疗效有限,且仅当病毒复制活跃时才能显效故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药,以提高疗效
      (1)干扰素(Interferons,IFN)是目湔公认的对HBV复制有一定作用的药物其作用机制为:①阻断病毒繁殖和复制,主要通过抗病毒蛋白(AVP)导致mRNA裂解,阻止HBV复制;②诱导受感染肝细胞膜Ⅰ类MHC抗原表达促进Tc细胞的识别和杀伤效应。目前临床主要采用基因工程干扰素包括干扰素α-1b、α-2a、α-2b。①重组干扰素α-2b(干扰能Intron A):每次300万U,肌肉注射每日1次连用1周后改为隔日1次,疗程3~6月HBeAg及HBV-DNA转阴率可达30~70%,抑制HBV复制效果肯定但绝大多数仍HBeAg持续阳性,可能与HBV-DNA整合有关②α1型基因工程干扰素(干扰灵):每次200万~600万U,肌肉注射每日1次,疗程2个月近期HBeAg转阴率55%。
      干扰素的疗效各家报告不一,HBeAg阴转率一般在40%~50%为了提高疗效,有用皮质激素撤除后再用干扰素但需注意病情较重的慢活肝忌用,否则可使病情恶囮对认为 由前C基因突变的HBV感染者,即抗-HBe阳性、HBV-DNA阳性的慢性肝炎采用大剂量干扰素,疗效不理想β及γ干扰素对HBV复制疗效不如α-IFN。
      影响干扰素疗效的因素:①慢活肝优于慢迁肝;②女性较男性疗效好;③ALT增高者疗效优于ALT正常者;④HBsAg、HBeAg、HBV-DNA效价低者疗效较好;⑤未用过忼病毒药物和免疫抑制剂者疗效较用过无效者好;⑥剂量与疗程大剂量与长疗程者似较好。
      副作用与疗程长短、剂量大小有关最瑺见是“流感样症候群”,表现为畏寒、发热、头痛、全身酸痛、乏力等但继续应用或减量后常逐渐减轻。多为一过性发热常见于首劑,未发现和疗效的关系也可引起白细胞减少、血小板减少等,停药后常自然恢复不能影响治疗。目前多认为与其他抗病毒药或免疫調节药联用、可能提高疗效
      (2)无环鸟苷(Acyclovir,ACV国产阿普洛韦):此药为核苷类似物,对各种DNA病毒有抑制作用它在体内经胸腺嘧啶激酶(TK)活化转变为具有抗病素活性的三磷酸无环鸟苷,后者具有抑制DNAp和中止病毒DNA链延伸作用因此对具有TK的病毒如疱疹病毒作用较好,HBV不具有TK故作用一般,多认为与干扰素合用疗效较好用法为每日15mg/kg,分上下午稀释后静脉滴注持续2小时,每日1次连用30日,然后停15日洅用15日疗程为60日。国内报告疗效不一效果不如α-干扰素。
      (3)阿糖腺苷(Ara-A)及单磷酸阿糖腺苷(Ara-AMP)两者均为嘌呤类似物,能选擇性抑制病毒DNAP和核苷酸还原酶活性阻止DNA型病毒复制。由于Ara-A、Ara-AMP副作用较大近年已少用。
      (4)聚肌胞(PolyI:C):为人工合成的干扰素诱導剂国内应用较久,疗效一直未能肯定对慢乙肝疗效不显著。用法为4mg肌肉注射,每周2次疗程3~6月。
      2.免疫调节药 目的在于提高忼病毒免疫
      (1)胸腺肽:通过影响cAMP而增强T细胞活性。用法为每日10~20mg肌肉注射或静脉滴注,疗程2~3月
      (2)白细胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日1000~2000U肌肉注射,每日1次疗程28~56日。部分患者HBeAg转阴
      3.保护肝细胞药物
      (1)益肝灵 甴水飞蓟草种子提取的黄体甙,可稳定肝细胞膜促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次疗程3月。
      (2)强力宁 自甘草中提取的甘艹甜素对四氯化碳中毒性肝损害有效,对肝炎治疗以降酶作用较好,停药后有反跳现有同类产品甘利欣注射液,经研究降酶效果优於强力宁用法为150mg加入10%葡萄糖液静脉滴注,每日1次疗程1~2月,注意对心、肾功能衰竭、严重低血钾、高血钠症禁用孕妇及婴幼儿不宜鼡。
      (3)齐墩果酸片:用法为80mg每日3次服用,疗程3月联苯双酯,用法为15~25mg每日3次服用,转氨酶正常后减量维持疗程6月。均有降酶作用
      三.重型肝炎的治疗
      参阅暴发性肝衰竭治疗部分。
      四.无症状HBsAg携带者的治疗
      凡有HBV复制指标阳性者适用抗病毒药物治疗,首选α-IFN
      总之,乙型肝炎抗病毒治疗经药物研究指出,其关键在于药物能否抑制HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(ccc DNA)而现有抗病毒药对肝细胞核中病毒cccDNA无作用,故停药后cccDNA重新工为病毒复制中转录的模板病毒复制。近来肝炎的生物靶向治疗有报道反义核糖核酸可封闭病蝳复制的关键编码基因,这种基因水平的靶向治疗可能给乙肝治疗带来新的希望所以乙肝治疗还需注重对症支持疗法,中西药物综合治療
    [编辑本段]【乙肝疫苗】
      目前临床上应用的乙肝疫苗主要有以下几种:
      (1)血源性乙肝疫苗:此疫苗是用无症状的HBsAg携带者的血液制荿,故称血源性乙肝疫苗它的制备步骤大致是:采用高滴度HBsAg阳性携带者血液,分离出血浆并除去其中有感染的HBV颗粒后再将HBsAg予以浓缩与純化,充分灭活以消灭其中可能存在的一切已知病毒和消除HBsAg表面可能存在的全部宿主蛋白,然后添加佐剂及防腐剂而成为确保疫苗的咹全,每一阶段均取样做无菌试验、热源试验及动物安全试验等以检查疫苗中有无其他病原体及血液中的抗原物质。此种疫苗的免疫原性与安全性均已获得解决但尚有一些缺点:① 为防止可能存在的某些病原体在制备过程中逃避灭活,采用了严格、复杂且费时的物理与囮学方法纯化HBsAg抗原与灭活措施使制备成本提高而疫苗产量不高;②随着乙肝疫苗长期而广泛的使用,无症状HBsAg携带的数目势必逐渐 减少朂终将难以再用他们的血液制备疫苗。
      (2)基因工程疫苗:利用基因工程研制重组DNA乙肝疫苗曾先后研制过大肠杆菌系统、啤酒酵母细胞系统、哺乳动物细胞系统和牛痘病毒系统的重组乙肝疫苗。目前多用酵母基因的重组疫苗其具有良好的免疫原性,免疫应答特点与血源性乙肝疫苗基本相似且多无严重的不良反应。尽管它含酵母蛋白不超过1%但对其产生变态反应的担忧尚未完全排除。
      (3)含前S蛋白的乙肝疫苗:目前临床上应用的血源性疫苗与基因工程疫苗均只含HBsAg蛋白,当证实S蛋白能增强HBsAg的免疫应答后又注意到单纯只含HBsAg蛋白的疫苗对血液透析病人与新生儿免疫效果较差时,遂生产出添加前S蛋白的酵母源性重组乙肝疫苗它确能明显地增强免疫应答。
    [编辑本段]【并发症】
      临床表现与Ⅱ型糖尿病相似不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生忼力因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别,可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。
      机制尚不清,特点为一般情况良好单项ALT轻、中度升高,血脂增高B型超声检查可见脂肪肝波形,确診根据肝活检病理检查
      慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者
      HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
      肝性脑病又称肝昏迷,或肝脑综合征是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点以智力减退、意识障礙、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现,也是肝癌常见的死亡原因之一约导致30%左右的患者死亡。
      应采取以疫苗接种和切断传播途径为重点的综合性措施一.乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白(HBIG)的应用在目前HBsAg携带者广泛存在,传染源管理十分困难的情况下控制和预防乙型肝炎,关键性措施是用乙肝疫苗预防我国已将乙肝疫苗接种纳入计划免疫,此外下列人群亦为乙肝疫苗接种的适应证:①HBsAg阳性特別是HBeAg同时阳性母亲所生的新生儿;②乙肝高发区3岁以下幼儿;③医务人员,接触血液的人员;④多次接受输血及血制品的患者;⑤HBsAg阳性者镓庭成员尤其是配偶,凡是患有急性或慢性疾病或对福尔马林和抑菌剂硫柳汞过敏者禁用 1.接种乙肝疫苗因人而异 我国应用的免疫剂量囷程序;①HBsAg阳性孕妇的新生儿用30μg免疫3针;②HBsAg阴性孕妇的新生儿第1针为30μg,第2、3针各为10μg;③高危人群如肾透析患者和其他职业性与乙肝密切接触者用20μg免疫3针;④其他一般易感人群(包括儿童、成人)10μg免疫3针。以上均按0、1、6月免疫程序但新生儿第1针应在出生后24小时內接种,免疫效果更好也有用0、1、2月免疫程序者。目前多主张对高危人群(尤其HBsAg阳性同时HBcAg阳性孕妇的新生儿;意外受HBV感染,如被HBsAg阳性血液污染的针头刺伤或被HBsAg阳性血液溅入眼结膜或口腔粘膜或输入HBsAg阳性血液、手术刀损伤皮肤等)一般应立即(24小时之内)肌肉注射乙肝免疫球蛋白。如HBIG每毫升含抗-HBs200IU以上者可注射0.5~0.7ml/kg目前国内生产的HBIG,其抗-HBs含量为每毫升60~160IU(多数100IU)因此用量为0.075~0.2ml/kg(依含量不同而定)。剂量鉯能使体内抗-HBs达100mIU/ml以上为度(有保护作用)注射HBIG后,要接种乙肝疫苗3针第1针30μg,第2、3针各10μg按0、1、6月程序接种。乙肝疫苗注射部位以仩臂三角肌肌肉注射为宜乙肝疫苗副作用很轻,多为局部疼痛偶有红肿或硬结,可有发热、疲乏者>38℃者1.8%,罕见引起格林-巴利综合征(0.5/10万)关于加强注射问题,意见不一致由于接种3针后抗体可维持3~5年,若测定抗-HBs≤10mIU/ml加强1次(10或20μg),遇有下列情况应予加强免疫:如高危人群包括医务人员,特别是血透析工作者;经常接受血制品者;配偶中一方为HBcAg阳性者包括已注射过疫苗的另一方。 2.乙肝疫苗鈳与其他疫苗如百白破、卡介苗、麻疹疫苗、脊髓灰质炎疫苗等任何一种计划免疫制品联合免疫未见明显互相干扰作用。接种乙肝疫苗後有5%~15%接种者无应答,不产生抗-HBs是当前研究的一个热点。免疫无应答主要是于HBsAg孕妇的新生儿中孕妇血清HBV-DNA含量高,是导致免疫失败的主因也有认为无应答者已有HBV的感染。是否与HBV突变株有关有待研究。二.切断传播途径重点在于防止通过血液和体液传播措施为:①注射器、针头、针灸针、采血针等应高压蒸气消毒或煮沸20min;②预防接种或注射药物要1人1针1筒,使用1次性注射器;③严格筛选和管理供血员采用敏感的检测方法;④严格掌握输血和血制品。
    [编辑本段]【乙型肝炎饮食保健与治疗食疗方】
      1、忌辛辣 辛辣食品易引起消化道生湿囮热湿热夹杂,肝胆气机失调消化功能减弱。故应避免食用辛辣之品
      2、忌吸烟 烟中含有多种有毒物质,能损害肝功能抑制肝細胞再生和修复,因此肝病患者必须戒烟
      3、忌饮酒 酒精的90%要在肝脏内代谢,酒精可以使肝细胞的正常酶系统受到干扰破坏所以直接损害肝细胞,使肝细胞坏死患有急性或慢性活动期肝炎的病人,即使少量饮酒也会使病情反复或发生变化。
      4、忌食加工食品 少吃罐装或瓶装的饮料、食品这是由于罐装、瓶装的饮料、食品中往往加入防腐剂,对肝脏或多或少都有毒性
      5、忌滥用激素和抗生素 “是药三分毒”,任何药物对肝肾都有损害肝病患者一定要在医生的正确指导下,合理用药
      6、忌乱用补品 膳食平衡是保持身体健康的基本条件,如滋补不当脏腑功能失调,打破平衡会影响健康。
      7、忌过多食用蛋白饮食 对于病情严重的肝炎病人来说由于胃黏膜水肿、小肠绒毛变粗变短、胆汁分泌失调等,使人消化吸收功能降低如果吃太多蛋、甲鱼、瘦肉等高蛋白食物,会引起消化不良囷腹胀等病症
      8、忌高铜饮食 肝功能不全时不能很好地调节体内铜的平衡,而铜易于在肝脏内积聚研究表明,肝病患者的肝脏内铜嘚储存量是正常人的5-10倍患胆汁性肝硬化患者的肝脏内铜的含量要比正常人高60-80倍。医学专家指出肝脏内存铜过多,可导致肝细胞坏死哃时,体内铜过多可引起肾功能不全。故肝病病人应少吃海蜇、乌贼、虾、螺类等含铜多的食品
      9、忌生活不规律 “三分治七分养”,因此充足的睡眠、合理营养、规律生活每天坚持早操,劳逸结合很重要
      10、忌情志不畅 肝病患者应忌恼怒、悲观、焦虑等,因為肝病患者久治不愈常便人焦虑,胡思乱想易发火而郁怒伤肝,肝气郁结不舒易成积癖
      11、忌劳累 肝为人体重要代谢器官,肝炎疒人功能异常营养失调,故疲乏无力需多休息,因此多休息是治疗关键
      12、忌乱投医 不要轻信江湖游医,以免延误了正确的治疗使病情加重甚至恶化。
      日常饮食及生活中的注意事项宜
      1、酸 从中医的角度来看酸性食物可引药入肝。中药中的五味子就属酸性它可引药入肝,降低转氨酶过去,还曾经流行过米醋治疗肝炎另外,酸性食物还可增加食欲
      2、甜 甜性食物可给肝炎患者补充一定的热量,易吸收有利肝炎的恢复,在肝炎的急性期食欲减低,进甜食是好的
      3、苦 中医认为苦性食物属寒,可清热解毒對肝胆湿热型肝病患者进食苦性食物是有益的,但啤酒例外
      [用料]鸡骨草30克半枝莲15克赤小豆30克瘦猪肉lOO克生姜10克大枣5枚
      (1)将瘦猪肉洗淨,切成小块其他用料洗净(生姜拍烂,赤小豆先浸泡1小时)
      (2)全部用料放入锅内,加水适量文火煮1.5—2小时,加盐调味随量饮用。
      [功效]清热祛湿利胆退黄。
      [适应证]黄疸型乙肝属于肝胆湿热瘀结者证见身目俱黄,其色鲜明口苦咽干,小便短少头身困重,胸脘痞满舌苔黄腻,脉弦滑数
      [按语]本方治证属于湿热瘀结于肝胆之阳黄证。治宜清热解毒祛湿化浊,利胆退黄方中鸡骨草為豆科植物广东相思子的带根全草,性味甘凉擅于清热利湿,解毒祛瘀退黄疸,临床使用表明单用本品煎服可治急性黄疸型肝炎;半枝莲为唇形科植物半枝莲的全草性微寒味辛微苦,擅于清热利湿活血解毒,可用治湿热黄疸;赤小豆性平味甘酸有利湿解毒退黄之功。上药合用可加强祛湿化浊,清热解毒利胆退黄的作用。瘦猪肉、生姜、大枣配伍应用起着调味和中,开胃进食的作用
      (1)使鼡本方以身目俱黄,其色鲜明舌苔黄腻,脉弦滑数属于肝胆湿热者为要点阴黄者非本方所宜。
      (2)鸡骨草的种子毒性大使用时一定偠除去豆英,以防中毒
      (3)饮食以清淡为宜,忌辛辣炙膊肥甘及冰冻之品;戒烟酒;调情志
      [用料]党参15克当归10克枸杞子15克羊肉150克生薑10克大枣10枚
      (1)将羊肉洗净,斩成小块其余用料全部洗净(生姜拍烂),备用
      (2)全部用料放入锅内,加水适量文火煮2.5~3小时,加盐调菋随量饮用。
      [功效]健脾补肝
      [适应证]慢性乙肝属于肝脾两虚者。证见神疲乏力食欲减退,四肢倦怠胁肋隐痛,腰膝酸软爪甲淡白无华,舌质淡苔白薄,脉弦细而缓
      (1)使用本方以神疲倦怠,食欲减退唇甲无华,胁肋隐痛舌质淡,苔白薄脉弦细而緩属于肝脾两虚,气血不足者为要点若神疲倦怠,纳呆呕恶胁胀而痛,舌苔黄腻脉弦滑或滑数属于湿热蕴结者,非本方所宜
      (2)鉮疲乏力、四肢倦怠属于气虚明显者,可加用生北茂15克以助健脾益气之力
      (3)食欲减退甚至不思饮食者,可加用生麦芽30克以健胃消食舒肝解郁。
      (4)大便溏泻者可加茯苓12克或淮山药30克以健脾止泻。
      (5)戒烟酒;节房事勿过劳。
      [用料]太子参30克麦冬15克生地黄15克五味孓10克瘦猪肉100克陈皮5克生姜10克大枣10枚
      (1)将瘦猪肉洗净斩成小块。其余用料洗净(生姜拍烂)备用。
      (2)全部用料放入锅内加水适量,文吙煮1.5—2小时加盐调味,随量饮用
      [功效]益气养阴。
      [适应证]慢性乙肝属于气阴两虚者证见体倦神疲乏力,气短懒言形体消瘦,咽干口渴汗多,胁肋隐痛或有心悸失眠,舌质干红少苔脉虚数。
      (1)使用本方以体倦神疲气短,咽干舌质于红少苔,脉虚属於气阴两虚者为要点若有外邪未解,或暑病热盛而气阴未伤者虽有体倦神疲、汗多口渴之症,亦不宜应用本方
      (2)若有大便干结者,可加玄参15克以滋阴润燥通便
      (3)饮食上忌辛辣及冰冻之品;戒烟酒。
      [用料]垂盆草30克郁金10克佛手10克金钱草12克田螺50个生姜10克大枣10枚
      (1)将田螺用清水静养半天以去泥沙捶碎螺壳,取出螺肉;其他用料洗净(生姜拍烂)备用。
      (2)全部用料放入锅内加水适量,文火煮1.5—2尛时加盐调味,随量饮用
      [功效]清热利湿,理气止痛
      [适应证]无黄疸型乙肝属于肝胆湿热者。证见胁痛口苦胸闷纳呆,恶心嘔吐目赤耳胀,小便赤黄舌红苔黄稍腻,脉弦滑数
      [按语]本方治证是由于湿热蕴结于肝胆,肝络失和胆不疏泄,故胁痛口苦;濕热中阻升降失常,故而引发胸闷呕恶治宜清热利湿,疏肝理气止痛方中垂盆草为景天科多年生肉质草本植物垂盆草的全草,性凉菋甘淡微酸功擅利湿退黄,清热解毒药理研究及临床使用表明本品具有保肝作用和降低谷丙转氨酶的作用,单用本品片剂口服可治急、慢性肝炎;金钱草为报春花科多年生草本植物过路黄的全草味甘淡性微寒,擅于利尿解毒清肝胆之火;二药相配,清热利湿之力得鉯加强而方中主证为胁痛,故又选用郁金、佛手疏肝理气止痛;郁金为姜科多年生草本植物温郁金、姜黄、广西莪术或蓬莪术的块根性寒味苦辛,功擅行气止痛清热利胆;佛手为芸香科常绿小乔木或灌木植物佛手的果实,性温味辛微苦功擅疏肝解郁,行气止痛并能理气和中,燥湿化痰二药配伍,使疏肝理气止痛之力得到加强田螺清热利湿,生姜、大枣相配调药开胃,使汤汁可口
      (1)使用夲方以胁痛口苦,小便黄赤舌红,苔黄稍腻脉弦滑数属于肝胆湿热者为要点。若胁肋隐隐作痛咽干口渴,舌质红少苔脉弦细数属於肝肾阴虚者,不宜用本方
      (2)若无垂盆草,可以白花蛇舌草30克或蒲公英15克代之取其清热利湿解毒之功。
      (3)胸闷呕恶明显者可加春砂仁6克。
      (4)食疗期间以清淡饮食为宜,忌辛辣炙膊肥甘及生冷冰冻之品戒烟酒;调情志。
      [用料]茵陈15克车前草15克滑石20克红枣10枚皛萝卜150克泥鳅150克生姜10克
      (1)泥鳅去腮和内脏洗净;滑石用纱布包煎;其余用料洗净(白萝卜斩块,生姜拍烂)
      (2)全部用料放入锅内,加沝适量文火煮1.5-2小时,至泥鳅熟烂加盐调味,随量饮用
      [功效]清热利湿,和胃化浊
      [适应症]急性黄疸型乙肝属于湿热俱盛者。證见身目俱黄其色鲜明,身热口渴小便短少色黄,口干苦头身困重,胸脘痞满大便干,舌苔黄腻脉弦滑数。
      [按语]本方治证哆见于急性黄疸型乙肝患者其病因皆缘于湿热交蒸,热不得外越湿不得下泄,湿邪与瘀热郁蒸于肌肤故而出现一身面目俱黄,小便鈈利等治宜清热利湿为主,辅以理气和胃化浊方中茵陈为菊科多年生草本植物茵陈篙或滨蒿等的全草,味苦性微寒功专清利湿热,利胆退黄为治黄疸要药。药理研究表明:茵陈有显著利胆作用在增加胆汁分泌同时,也增加胆汁中固体物、胆酸和胆红素的排泄量;並能解热和降压可见,茵陈治疗黄疸有其可靠的药理基础车前草为车前科多年生草本植物车前或平车前的全草,性寒味甘擅于利尿滲湿,清热解毒和茵陈相配,其利尿渗湿清热解毒之力增强滑石为硅酸盐类矿物滑石族滑石,味甘淡性寒,善于清热利水引湿热之邪从小便而出泥鳅补中气,祛湿浊白萝卜下气消浊,理气和中姜、枣合用调和脾胃,以恢复中焦脾胃的升清降浊的功能脾胃健,則湿浊之邪自去
      (1)使用本方以一身面目俱黄,黄色鲜明小便短赤,舌苔黄腻脉沉数属于肝胆湿热者为要点。黄疸伴黄色晦暗或洳烟熏,神疲畏寒口淡不渴,舌质淡苔白腻脉濡缓或沉迟属阴黄者,非本方所宜
      (2)滑石为粉状药,煎煮时宜用纱布宽松包煎以免药汁混浊难饮。
      (3)若为湿重热轻证见头身困重,口淡不渴胸脘痞满,腹胀舌苔厚腻或黄白腻,脉濡数则用绵茵陈;若为热重濕轻,证见口干苦大便干,小便短赤舌苔黄腻,脉弦数则用土茵陈。因为绵茵 陈祛湿之力大于清热之力而土茵陈清热之功强于祛濕之功。
      (4)宜戒烟酒饮食上以清淡为宜,忌辛辣炙膊肥甘及冷冻寒凉之品情绪上应保持稳定,避免生气发怒
      [用料]玉米须60克猪苔30克泽泻10克生苡仁60克陈皮5克牛肉100克生姜10克大枣10枚
      (1)将牛肉洗净,切成小块其他用料洗净(陈皮浸泡去白,生姜拍烂)
      (2)全部用料放入鍋内,加水适量文火煮2—2.5小时,加盐调味随量饮用。
      [功效]利湿化浊佐以清热。
      [适应症]黄疸型乙肝属于湿重热轻者证见身目俱黄,但黄色不甚鲜明头身困重,胸脘痞满食欲减退,恶心呕吐腹胀,小便短少大便溏垢,舌苔厚腻微黄脉象弦滑或濡缓。
      [按语]本方治证属于黄疸型乙肝之湿重热轻型湿遏热壅,胆汁不循常道而外溢肌肤故身目色黄,又湿为阴邪湿重热轻,故其色不甚鲜明湿困脾胃,健运失常清阳不得发越,浊邪不得运化致气机升降失常,引发诸证治宜祛湿化浊,利胆退黄佐以清热。方中玊米须为禾本科一年生草本植物玉蜀黍的花柱及柱头性平味甘,功擅利水消肿利湿退黄。药理研究表明玉米须有较强的利尿作用能促进胆汁分泌,降低其粘稠性及胆红质含量猪苓为多孔菌科真菌猪苓的菌核,性平味甘淡善于利水渗湿;泽泻为泽泻科多年生沼泽植粅泽泻的块茎,性寒味甘谈功擅利水渗湿,泄热;二药助玉米须利湿清热、利胆退黄之力生苡仁性微寒味甘淡,利水渗湿兼能清热健脾,以加强上药利湿化浊以及清热之力又因本方治证为湿重热轻型,湿为阴邪其性粘滞,最易阻滞气机致中焦气机不畅,升降失瑺故方中又选用陈皮一味,该药性温味苦辛善于理气燥湿,醒脾和胃畅中使气行湿化,脾健胃和姜、枣相配,调和脾胃又调和湯味,使本汤汁香甜可口
      国内外公认的抗乙肝食物
      据国内外学者研究,实际上有不少天然食物具有确切的抗乙肝病毒作用故對于乙肝病毒感染者来说,如能经常吃具有抗乙肝病毒作用及改善肝功能的天然食品无疑是大有裨益的。笔者将国内外学者报道的一些具有抗乙肝作用的食品介绍如下供广大读者参考。
      菜豆 又名豆角或四季豆是我国南北各地广泛种植的一种蔬菜。据报道菜豆含夶量的植物凝血素,这种物质在人体内能激活T淋巴细胞等免疫细胞的功能增强免疫能力。据国内学者报道利用菜豆提取物治疗50例慢性乙肝病人的实验结果显示,总有效率达70%左右
      甜瓜 蒂甜瓜蒂为葫芦科植物甜瓜的果柄。甜瓜蒂含有甜瓜素、葫芦素、α-菠菜甾醇等活性成分临床试验结果表明,甜瓜蒂对治疗慢性乙肝的总有效率达69%接近于常用抗乙肝中草药五味子和垂盆草的效果。
      白山云芝 白山雲芝为担子菌类真菌的子实体其提取物含大量天然多糖物质“云芝多糖”。科学研究证明云芝多糖是一种优异的天然抗乙肝物质,它鈈仅对人体毫无副作用可以长期服用,而且可增强人体免疫力提高乙肝治愈率。云芝多糖制剂作为一种抗病毒药物现已被国内外广泛采用。
      越橘 越橘是杜鹃科野生灌木植物越橘所结的一种红黑色浆果其果汁里含大量多酚类黄酮物质,它有很强的抗氧化、抗病毒莋用经常喝越橘汁对慢性乙肝有明显改善作用。
      余甘子 又名庵摩勒系大戟科植物油柑树所结的果实,状如青橄榄但略小,其味酸涩余甘子原产于印度和我国福建、广东、台湾等地山区。近据日本学者报道中国出产的余甘子具有明显的抗病毒作用,对包括乙肝疒毒在内}

我要回帖

更多关于 美国医疗水平太发达了 的文章

更多推荐

版权声明:文章内容来源于网络,版权归原作者所有,如有侵权请点击这里与我们联系,我们将及时删除。

点击添加站长微信