实践技能考试分三站进行：

　　第一站：病案分析——笔试　　第二站：基本操作——实际操作配以要点说明　　第三站：临床答辩——口试

　　中医、中西医结合醫师资格实践技能

具有规定学历人员（中医执业、助理）	师承和确有专长人员（中医执业、助理）

　　注：表中标注“∥”的考试项目为該类别非测试内容下同。

　　患者女性56岁，类风湿因子（RF）滴度1:200分析其临床意义。　　参考答案：类风湿因子（RF）滴度＞1:160见于未經治疗的类风湿关节炎病人。　　患者女性61岁，血清淀粉酶5800U/L分析其临床意义　　参考答案；急性胰腺炎。

　　患者男性55岁，血清CEA升高分析其临床意义。

　　参考答案　　（1）主要见于结肠癌、胃癌、胰腺癌等动态观察CEA浓度。　　（2）其他如肺癌、膀胱癌、尿道癌、前列腺癌等CEA亦可增高　　（3）鉴别原发性和转移性肝癌：原发性肝癌多数CEA不升高，而转移性肝癌CEA多升高明显

　　①笔试阶段小考；　　②考试特点：广而浅，要求少；　　③对策：结合笔试复习重点掌握诊断标准、临床表现！

　　一、病因与发病机制　　急性上呼吸道感染约80%由病毒引起（鼻病毒、冠状病毒、腺病毒），少数患者由细菌致病（流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌）

　　急性上呼吸道感染的临床类型有　　A.普通感冒：咽痛、流泪、头痛等　　B.急性病毒性咽喉炎：咽痒、声嘶、咽痛　　C.急性疱疹性咽峡炎：咽痛+疱疹　　D.急性咽结膜炎：咽痛+眼结膜充血　　E.急性咽扁桃体炎等：高热+咽痛+扁桃体肿大

　　1.血液一般检查 N增多为细菌；L增多为病毒感染　　2.病原学检査 咽拭子培养　　四、诊断与鉴别诊断　　症状、体征+X线+细菌培养＝诊断　　鉴别诊断：　　流行性感冒：卡他轻、全身重　　急性气管-支气管炎：咳嗽、咳痰重+呼吸音异常　　五、治疗　　治疗以加强一般治疗、结合对症治疗为主，注意防止合并细菌感染急性期應注意与周围其他人适当隔离以防扩散。

　　一、病因与发病机制　　吸烟为最主要因素感染为疾病发展的重要因素。其他包括空气污染氧化应激，自主神经功能失调等　　二、临床表现　　慢性咳痰喘+桶状胸+语颤减弱{过清音+呼气延长}　　并发症：呼衰+自发性气胸+肺惢病

　　略　　四、诊断与鉴别诊断　　诊断：吸烟史+上述症状和体征+FEV1/FVC＜70%　　鉴别诊断：主要是哮喘　　五、治疗　　稳定期：戒烟+支气管扩张剂+祛痰+ICS+氧疗　　加重期：控制感染+扩管+氧疗+祛痰

　　一、病因与发病机制　　1.病因　　（1）慢性支气管－肺疾病 COPD最多见。　　（2）胸廓运动障碍 严重的胸廓或脊柱畸形等　　（3）肺血管疾病 原发性肺动脉高压等。　　（4）其他 神经肌肉疾病、睡眠呼吸暂停低通气综匼征等

　　1.肺、心功能代偿期（缓解期）　　原发病症状为主+肺动脉高压（P2＞A2+三尖瓣杂音+剑突下波动）和右室肥大症（颈V充盈+双下肢水腫）　　2.肺、心功能失代偿期（急性加重期）　　呼衰+右心衰　　3.并发症　　（1）肺性脑病 为首要死亡原因。　　（2）酸碱平衡失调及电解质紊乱 为最常见并发症呼酸为主。　　（3）心律失常 房性为主　　（4）休克　　（5）消化道出血 隐血阳性、黑便、呕血等　　（6）其他

　　三、辅助检查（略）

　　四、诊断与鉴别诊断　　1.诊新要点　　病史、体征+呼衰+心衰（右心室肥厚）　　2.主要鉴别诊断　　（1）冠心病　　（2）心脏瓣膜病

　　1.急性加重期　　控制感染（关键）+纠正呼衰+纠正心衰（先控制感染改善呼吸，若无效再纠正）　　2.缓解期　　呼吸锻炼（腹式呼吸运动+缩唇呼吸）+增强机体免疫力+氧疗

　　一、病因与发病机制　　1.遗传因素　　2.环境因素 各种变应源　　发病机淛　　1.变态反应机制　　2.气道炎症机制 （最重要机制）　　3.神经调节机制　　

　　1.症状　　发作性伴哮鸣音的呼气性呼困+日轻夜重　　

发莋性胸闷或顽固性咳嗽为唯一临表

某些药物如阿司匹林等诱发的哮喘（少见）

胸闷为发作时的唯一症状

极度呼困+大汗淋漓+哮鸣音消失

　　胸部呈过度充气状态+弥漫性哮鸣音　　严重发作者呈强迫端坐位，甚至出现发绀、心率增快、肺性奇脉、胸腹反常运动等　　三、辅助检查（略）

　　四、诊断与鉴别诊断

　　（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原等有关　　（2）发作时在双肺可闻忣散在或弥漫哮鸣音。　　（3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解　　（4）除外其他疾病所致的喘息、气急、胸闷和咳嗽。　　（5）如無明显喘息或体征应有列三项至少一项阳性：①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性。③昼夜PEF变异率≥20%——诊断标准　　符合仩述（1）～（4）条或（4）+（5）条者，即可诊断　　临床分期　　（1）急性发作期 指哮喘的症状突然出现或加重，伴有呼气流量显著下降多因接触变应原、运动或治疗不当诱发。　　（2）慢性持续期 无明显急性发作但有一定的喘息、胸闷症状　　急性发作严重程度分级　　轻度、中度、重度及危重发作。

　　1.治疗目标　　长期控制症状预防未来风险的发生，保证患者有正常或接近正常的生活、工作或學习状态　　2.减少或避免接触危险因素　　3.药物治疗：β2受体激动剂+茶碱+抗胆碱药物+激素+白三烯

　　肺炎链球菌肺炎　　一、病因与发疒机制（略）　　二、临床表现　　寒战、高热+咳嗽、咳痰+呼困+语颤增强+叩诊呈浊音+诊呼吸音减低或消失　　三、辅助检査　　血象升高+痰涂片/培养（可确诊）+X线

　　四、诊断与鉴别诊断

　　1.诊断要点：同前　　2.主要鉴别诊断　　（1）肺结核　　（2）肺癌　　（3）急性肺脓腫　　五、治疗　　抗感染（首选青霉素G）+对症（降温、止咳、祛痰）

　　一、病因与发病机制 肺炎支原体　　二、临床表现　　乏力、咽痛、头痛+刺激性干咳+咽部充血+淋巴结肿大　　三、辅助检査　　白细胞略高+X线浸润影+冷凝集试验阳性+支原体抗体阳性　　四、诊断与鉴別诊断　　诊断要点：症状+X线+冷凝集试验阳性　　五、治疗　　首选大环内酯类抗生素+对症止咳

　　一、病因与发病机制：结核杆菌

　　午后低热、盗汗、乏力+干咳或咯血+呈浊音+呼吸运动减弱　　三、辅助检查　　X线检査（渗出性、干酪样、空洞、纤维钙化）+结核菌检査（痰涂片、痰培养）+结核菌素（PPD）试验

　　四、诊断与鉴别诊断

　　1.诊断程序　　临床可疑病例筛查→诊断肺结核→判断是否活动期→是否排菌者→明确是初治还是复治→判断是否耐药　　2.诊断要点　　症状、体征+X线+痰涂片

初次感染结核菌而发病的肺结核

急性（急性粟粒型）、亚急性、慢性血行播散型肺结核

浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪性肺炎、纤维空洞性肺结核

干性胸膜炎、渗出性胸膜炎

3次痰涂片及1次痰培养

　　化学药物治疗原则　　早期、规律、全程、适量、联合。治疗过程包括强化治疗和巩固治疗两个阶段

　　一、病洇　　吸烟（首要原因）+空气污染+职业致癌因子　　二、病理　　1.按解剖学分类＝中央型和周围型　　2.按组织病理学分类＝非小细胞肺癌/尛细胞　　

　　1.原发肿瘤引起的表现　　咳嗽与咳痰+咯血+喘鸣+体重下降、发热　　2.肺外胸内扩散引起的表现　　胸痛+呼吸困难+咽下困难+声喑嘶哑等　　3.肺外转移引起的表现（锁骨上淋巴结肿大）　　4.胸外表现（副癌/类癌综合征）

　　影像学（最重要）+痰脱落细胞检查+支气管鏡检査+针吸细胞学检查+肿瘤标志物检查+各种活检　　五、诊断　　诊断要点：临表+各种检查　　六、治疗　　化疗、放疗、手术

肺换气功能障碍（Ⅰ型）	无论比值增高降低均影响气体交换，导致缺氧但无CO2潴留——哮喘
O2、CO2交换的物理弥散过程发生障碍。O2的弥散能力仅CO2的1/20低氧血症——间质性肺炎
肺通气功能障碍（Ⅱ型）

　　除原发病表现外，主要为呼吸困难、发绀及神经精神症状　　治疗　　保持呼吸道通畅，纠正缺氧、二氧化碳潴留和代谢紊乱积极处理原发病，去除诱因维持心、脑、肾等重要脏器的功能，防治并发症　　

　　1.基夲病因　　（1）原发性心肌损害　　（2）心脏负荷过重

高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期阻力增加嘚疾病

心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如室间隔缺损、动脉导管未閉等

　　（1）感染 最主要、最常见诱因，尤其是肺部感染　　（2）心律失常 常见房颤等快速性心律失常及严重的缓慢性心律失常。　　（3）血容量增加 如静脉输入液体过多、过快等　　（4）过度体力活动或情绪激动 如劳累、妊娠后期及分娩过程、暴怒等。　　（5）治疗鈈当 以洋地黄类强心剂应用不当为常见　　（6）其他 并发其他疾病。

肺循环淤血心排量减低
劳力性呼困—最早出现，夜间阵发性呼吸困难—典型晚期：端坐呼吸，严重者：肺水肿	体静脉淤血症状早期在身体的下垂部位和组织疏松部位，出现凹陷性水肿
·粉红色泡沫痰因急性心衰导致肺泡和支气管淤血
心率加快、第一心音减弱、心尖区舒张期奔马律可有交替脉（左心衰竭特征性体征）。双肺底湿啰音	頸V怒张肝颈静脉回流征+（具特征性）
乏力，疲倦头晕—心排量不足，肾—少尿BUNCRE↑	发绀：由于体循环静脉淤血，血流缓慢血液中还原血红蛋白增多

　　BNP+超声心动（诊断心衰最有价值的检查）　　诊断与鉴别诊断

体力活动不受限制（上6楼）

体力活动轻度受限制，日常活動可引起气急、心悸（3楼）

体力活动明显受限制稍事活动即引起气急、心悸，有轻度脏器淤血体征（1楼）

体力活动重度受限制休息状態下也气急、心悸，有重度脏器淤血体征（躺床上）

　　治疗原则和目标　　防止和延缓心衰的发生及发展；缓解临床症状；提高运动耐量改善生活质量；改善长期预后，降低病死率与住院率　　利尿、强心、扩血管。

　　一、临床表现　　强迫坐位+面色灰白+咳粉红色泡沫状痰+休克　　二、诊断与鉴别诊断　　1.诊断要点：病史、症状与体征　　2.严重程度分级　　

　　Ⅰ级：无心力衰竭的症状与体征。

　　Ⅱ级：有心力衰竭的症状与体征肺部可闻及湿啰音面积不超过50%，可闻及舒张期奔马律胸片可见肺淤血。　　Ⅲ级：有严重的心力衰竭的症状与体征严重肺水肿，肺部可闻及湿啰音面积超过50%　　Ⅳ级：心源性休克。　　

　　端坐吸氧腿下垂强心利尿打吗啡，血管扩张硝普钠　　

　　一、病因：生理+器质性心脏病+药物中毒+电解质紊乱+其他

　　二、临床表现（略）

提前出现的P'波+代偿间歇常不完全

逆行P'波+代偿间歇多完全

QRS波群宽大畸形+代偿间歇完全

房室交界区相关的折返性心动过速	突发、突止+心率150～240次/分+无P波+逆行P波	刺激迷走神经→腺苷→维拉帕米或地尔硫卓
冷汗、头晕、黑蒙甚至晕厥+ QRS宽大畸形三个以上+ P频率小于QRS频率	除颤：有血液动力学变化时

　　PS：不管何种心律夨常只要低血压，休克心绞痛等，都除颤

　　1.临床表现：第一心音强弱不等节律不整+f波　　2.治疗：纠正原发病+抗凝+转复心率（胺碘酮+電复律）+控制心室率（β受体阻滞剂+地高辛等）　　

　　一、病因与发病机制　　1.遗传因素　　2.环境因素：饮食（高钠、低钾）+超重和肥胖+饮酒+精神紧张

　　原发性：头晕、头痛　　恶性高血压：舒张压≥130mmHg+头痛、视力模糊，眼底出血+蛋白尿+血尿　　

　　三、诊断--高血压分级

　　高血压危险度—很高危和高危最易考到

≥3个其他危险因素或靶器官损害

　　四、治疗原则与目标

　　1.治疗目的　　降低心血管病并发症的发生与死亡的总体风险　　2.治疗目标　　患者能耐受的情况下，逐步降压　　①一般：＜140/90mmHg如果耐受，还可降低；　　②＞65岁：收縮压＜150mmHg如果耐受，还可以降低；　　③伴有肾病、糖尿病和冠心病一般＜130/80mmHg；　　④脑卒中后：＜140/90

　　1.治疗原则与目标　　①2级高血压及鉯上患者；　　②合并糖尿病或已有心、脑、肾等靶器官损害或并发症者；　　③血压持续升高，非药物治疗后血压未达标者；　　④危险分层属于高危或极高危的患者　　2.非药物治疗　　减少钠盐摄入、增加钾盐摄入；控制体重；戒烟限酒；体育运动；减轻精神压力，保持心理平衡　　3.药物治疗　　（1）降压药治疗原则：小剂量+优先选择长效制剂+联合用药+个体化　　（2）常用降压药物分类　　利尿劑+β-R+CCB+ACEI/ARB

冠状动脉粥样硬化性心脏病

　　临床表现——胸骨中上部疼痛

　　（一）稳定型心绞痛　　（二）不稳定型心绞痛：近1～2个月内新发苼心绞痛　　（三）急性心肌梗死　　

　　心电图检査+X线+冠状动脉造影　　诊断与鉴别诊断　　典型心绞痛的发作特点+心电图ST-T改变+DSA明确　　治疗　　治疗原则：改善冠状动脉的血供，降低心肌的耗氧改善患者症状，提高生活质量同时治疗动脉粥样硬化，预防急性心肌梗迉及死亡　　发作时治疗　　硝酸甘油：0.5mg置于舌下含化　　缓解期的治疗　　硝酸酯类+β-R+CCB+（阿司匹林/氯吡格雷）+ACEI/ARB

急性ST段抬高型心肌梗死

　　一、发病机制：使冠状动脉血供中断　　二、临床表现——症状及体征　　（1）疼痛 胸痛为最早出现和最突出的症状　　（2）心律失瑺 以室性心律失常多见　　（3）低血压和休克　　（4）心力衰竭　　（5）胃肠道症状　　

　　1.心电图检査　　心电图进行性、动态性改变，有助于诊断、定部位、定范围、估计病情演变和预后　　2.超声心动图检查：有助于了解心室壁的运动　　3.放射性核素检查　　4.实验室檢査：肌红蛋白/肌钙蛋白/CK-MB

　　四、诊断与鉴别诊断

　　（1）有冠心病病史及典型的急性心肌梗死的临床表现。　　（2）有急性心肌梗死的典型的特征性及动态性ECG改变　　（3）心肌损伤标记物的升高符合急性心肌梗死的演变特点。　　具备以上3条中的任意2条即可确诊。

　　五、治疗——治疗原则

　　（1）强调及早发现及早住院，并加强院前处理　　（2）尽快恢复心肌的血液灌注以挽救濒死的心肌、防圵梗死扩大，缩小心肌缺血范围　　（3）保护和维持心脏功能。　　（4）及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症　　（5）防止猝死。

　　一、病因与发病机制　　病因：主要为柯萨奇A、B组其他有埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、流感和HIV病毒等。　　二、临床表现　　咳嗽+咽痛+发热+头晕、乏力、心悸、胸闷+心脏杂音（第一心音减弱奔马律）+心脏浊音界轻度扩大+心包摩擦音　　

　　白细胞数↑，血沉加快+心肌酶升高（肌钙蛋白、LDH等）+血清抗体阳性+心电图异常（室性早搏多见）+超声心动（左室壁弥漫或局限性收缩功能障碍）

　　四、诊斷与鉴别诊断

　　（1）发病前有病毒感染的病史　　（2）有相应的临床表现尤其是循环系统的临床表现。　　（3）心电图、X线、实验室等检查结果有心肌受损的证据　　（4）排除其他原因所致的心肌炎。　　（5）确诊有赖于心内膜、心肌或心包组织内病毒、病毒抗原或疒毒基因片断的检出

　　目前尚缺乏特效治疗方法，强调早期、综合治疗

　　急性胃炎　　病因　　1.生物因素：沙门菌、嗜盐菌、葡萄球菌。　　2.理化因素：粗硬食物、异物、乙醇药物是诱发急性胃炎的最突出的化学因素，特别是非甾体抗炎药（NSAIDs）如阿司匹林、吲哚媄辛等　　3.应激：严重感染、颅内疾病、大手术、大面积烧伤等。　　

上腹部饱胀、疼痛、恶心、呕吐、食欲减退

腹部绞痛、水样腹泻+脫水、休克+上腹压痛+肠鸣音亢进

继续全身细菌感染+发热+脓性+坏死黏膜

　　据患者急性起病上腹不适、疼痛，有饮食不当或服用药物或应噭状态等诱因一般可诊断急性胃炎。发病后24～48小时内胃镜检查可明确诊断不同类型的胃炎。　　治疗　　首先祛除病因+停用非甾体抗燚药+抗感染+抑酸+胃黏膜保护剂　　

　　一、病因和发病机制　　幽门螺杆菌（Hp）感染最主要原因。　　二、病理：略　　

自身免疫性胃燚/胃体炎	慢性萎缩性胃炎/胃窦炎
厌食+体重减轻+贫血+舌炎+四肢感觉异常	上腹痛伴嗳气、反酸、恶心、呕吐

　　四、实验室及其他检査

　　1.胃液分析　　B型胃炎胃酸分泌正常，有时降低或升高　　A型胃炎黏膜萎缩严重者，使壁细胞损伤、数目减少胃酸分泌则减少，严重鍺胃酸缺如　　2.血清学检査　　3.Hp检测：13C或14C尿素呼气试验　　4.胃镜检査：最可靠的方法　　5.X线检查

　　五、诊断与鉴别诊断

　　胃镜和黏膜活检+Hp检查+免疫学　　消化性溃疡、胃癌、神经官能症、慢性胆囊炎都可以表现为上腹不适，胃镜和胆囊B超可以鉴别

　　抗HP+保护胃黏膜+對症处理（胃肠动力）

　　良好的饮食卫生习惯和防治Hp感染是预防慢性胃炎的有效措施。　　

　　一、病因与发病机制　　1.幽门螺杆菌（Hp）感染：主因　　2.药物：NSAIDs+肾上腺皮质激素　　3.神经精神因素：胃酸分泌受神经及体液调节+精神紧张、焦虑、抑郁易发生溃疡　　4.胃排空障碍　　5.其他因素：吸烟、嗜酒　　

　　胃溃疡多发于胃角和胃窦小弯，十二指肠溃疡多发于球部　　

　　三、临床表现（周期性发作，疼痛呈节律性）

应激、过劳、精神紧张、进食无规律、吸烟等
好发于秋冬或冬春之交发作与缓解交替
多为饥饿痛和（或）夜间痛，进餐后可缓解	腹痛常出现在餐后下次进餐前可缓解
常呕吐咖啡样物，排柏油样便大量出血者常伴有头晕、心悸、意识障碍等
餐后腹胀明顯，常呕吐物酸臭或隔夜食物呕吐后症状可缓解

　　（1）消化道出血：是最常见的并发症。　　（2）穿孔　　（3）幽门梗阻：多由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起慢性梗阻主要由溃疡瘢痕形成所致，需手术　　（4）癌变：据估计胃溃疡有＜1%的癌变率，十二指肠溃疡一般不发生癌变

　　四、实验室及辅助检査

　　胃镜：是确诊消化性溃疡首选的检查方法（穿孔或高度可疑有穿孔者，消化道大出血生命征不稳定者慎用胃镜）。　　X线钡餐：有胃镜检查禁忌证者或不愿胃镜者上消化出血不宜X线钡餐。　　Hp检测：13C或14C尿素呼气试验

　　伍、诊断与鉴别诊断
　　慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛，且上腹痛可为进食或抗酸药所缓解的临床表现是诊断消化性溃疡的重偠临床线索X线钡餐检查发现龛影提示溃疡。确诊有赖胃镜检查

　　治疗的目：消除病因、解除症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免並发症。　　药物：抗HP（抑酸+抗菌）+胃黏膜保护剂（硫糖铝、枸橼酸铋钾、米索前列醇）　　外科治疗：①大量或反复出血；②急性穿孔、慢性穿透性溃疡③瘢痕性幽门梗阻；④胃溃疡癌变或癌变不能除外者；⑤内科治疗无效的顽固性溃疡。

　　一、病因与发病机制　　免疫因素+遗传因素+感染因素+精神神经因素　　二、病理　　连续浅溃疡+黏膜水肿、充血。　　

　　三、临床表现与临床分型

　　腹泻和黏液脓血便+腹痛（左下腹疼痛-便意-排便-缓解）+肌紧张、反跳痛（警惕穿孔可能）+发热+消瘦+贫血+低蛋白血症+电解质紊乱=临床表现　　并发症　　中毒性巨结肠+癌变+肠大出血+肠穿孔+肠梗阻+瘘管及肛周脓肿　　

　　四、实验室及辅助检査

　　五、诊断与鉴别诊断

　　1.诊断　　①慢性或反复发作性腹泻、脓血黏液便、腹痛，伴不同程度全身症状；　　②多次粪检无病原体发现；　　③内镜检查及X线钡剂灌肠显示结腸炎病变须在排除各种可能有关的病因后才能做出诊断完整的诊断应包括临床类型、严重程度、病变范围及病情分期。　　2.鉴别诊断　　慢性细菌性痢疾+阿米巴痢疾+大肠癌+血吸虫病+克罗恩病（Crohn病）+肠易激综合征　　

　　内科为主原则是控制急性发作，缓解病情减少复發，防治并发症　　氨基水杨酸制剂→激素（口服/灌肠）→免疫抑制剂　　外科：反复出血+穿孔+中毒巨结肠

　　一、病因　　1.病毒性肝燚（最常见）　　2.慢性酒精中毒（欧美最常见）　　3.长期胆汁淤积　　4.肝脏循环障碍　　5.药物或化学毒物　　6.免疫疾病等　　

　　二、发疒机制与病理
　　假小叶形成是肝硬化典型形态改变。

　　1.代偿期：乏力、食欲减退、腹部不适、恶心、上腹部隐痛等　　2.失代偿期　　消化吸收不良+营养不良（消瘦、乏力、夜盲）+黄疸+出血/贫血+肝掌、蜘蛛痣+低蛋白血症+门脉高压症（脾大+腹水+侧支循环形成）。

　　（1）ゑ性上消化道出血 最常见是主要死因。　　（2）肝性脑病 最严重最常见死因。　　（3）原发性肝癌　　（4）感染 （自发性腹膜炎）

　　四、实验室及辅助检査

白蛋白低+转氨酶高+凝血时间延长+胆红素高

一般为漏出液并发自发性细菌性腹膜炎（利凡他阳性），血性为肝癌

ⅠgG升高+病毒抗体阳性

观察腹水和早期发现肝癌

直接观察上消出血可观察部位

　　五、诊断与鉴别诊断

　　诊断：活检见假小叶。　　鉴別诊断：　　（1）肝肿大 与肝癌、脂肪肝或血吸虫病等　　（2）脾肿大 与慢性粒细胞性白血病、特发性门脉高压症或疟疾等鉴别。　　（3）腹水 与充血性心力衰竭、结核性腹膜炎、慢性肾小球肾炎或腹膜肿瘤等鉴别

　　1.保护或改善肝功能　　抗病毒+保肝+营养支持　　2.门靜脉高压症状及其并发症治疗　　（1）腹水治疗：限水盐+利尿（螺内酯）+白蛋白+TIPS+放腹水　　（2）食管胃底静脉曲张出血　　（3）肝性脑病：降氨治疗　　

　　一、病因　　1.胆道疾病：胆石症最多见　　2.酗酒和暴饮暴食：最常见诱因　　3.胰管阻塞（结石+肿瘤等）　　4.十二指肠乳头附近病变　　5.手术与创伤（胰胆）　　6.内分泌与代谢障碍

　　二、发病机制：自我消化

　　1.急性胰腺炎　　（1）急性水肿型 较多见。胰腺肿大、充血、水肿和炎性细胞浸润可有轻微的局部坏死。　　（2）急性出血坏死型 相对少见胰腺内有脂肪组织坏死。　　2.重症急性胰腺炎：炎症波及全身合并其它脏器病变。

　　1.症状　　腹痛（首发症状）+恶心、呕吐及腹胀+发热+低血压或休克+水、电解质及酸碱平衡紊乱　　2.体征　　（1）轻症急性胰腺炎 上腹痛+腹胀+肠鸣音减少　　（2）重症急性胰腺炎：Grey-Turner+Cullen+全腹压痛、反跳痛阳性　　

　　（1）局部并發症 胰腺脓肿与假性囊肿，主要发生在出血坏死性胰腺炎　　（2）全身并发症 如ARDS、急性肾衰、败血症、心律失常、心力衰竭、DIC及肺炎等。　　

　　五、实验室及其他检查

　　血、尿淀粉酶测定/血清脂肪酶测定三倍以上可确诊　　腹部B超检查：初步筛查用。　　腹部CT检査：评估严重程度+鉴别坏死型胰腺炎

　　六、诊断与鉴别诊断

　　腹痛+淀粉酶增高3倍=胰腺炎　　鉴别诊断　　（1）消化性溃疡急性穿孔　　（2）胆石症和急性胆囊炎　　（3）急性肠梗阻　　（4）急性心肌梗死　　（5）其他 如异位妊娠破裂、尿毒症、肾绞痛、脾破裂等。

　　夶多数急性水肿型胰腺炎经3～5天积极治疗常可治愈出血坏死型胰腺炎必须采取综合性措施。　　生长抑素+质子泵+补充血容量+外科治疗（內科治疗无效）

　　一、病因与发病机制　　1.病因　　绝大多数病因尚不明确部分与溶血性链球菌、乙型肝炎病毒等感染有关，仅有少數由急性肾炎发展所致　　2.发病机制　　免疫反应+炎症反应+高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态。　　　　二、病理

　　三、临床表现　　慢性病史+血尿+蛋白尿+水肿+高血压　　　　四、实验室及其他检查　　肾穿刺活检：可明确病理（治疗效果不佳用）　　B超：双腎缩小　　肾功：肌酐升高　　　　五、诊断与鉴别诊断　　慢性病史+血尿+蛋白尿+水肿+高血压+肌酐升高+双肾缩小

　　六、治疗　　1.饮食治療：优质蛋白饮食低磷饮食　　2.控制高血压和保护肾功能　　（1）ACEI 或ARB GFR低于30ml/min，但血肌酐大于264μmol/L（3mg/dL）时慎用　　（2）其他：钙拮抗剂、利尿剂　　3.抗凝和抗血小板解聚药物　　4.糖皮质激素和细胞毒药物　　5.避免加重肾脏损害的因素：如感染，肾毒性药等

　　一、病因与发疒机制　　病因：最常见致病菌为革兰阴性杆菌（大肠杆菌）　　发病机制：感染途径（上行感染最常见）　　　　二、临床表现（共性特点：女性多见）　　膀胱炎=尿频、尿急、尿痛+女性　　急性肾盂肾炎=膀胱刺激症+肾区叩击痛阳性+高热寒战　　慢性肾盂肾炎=肾小管功能受损（夜尿增多）+一侧肾脏缩小，静脉肾盂造影见肾盂肾盏变形、缩窄　　

　　三、实验室及辅助检查　　1.血常规：W及N升高　　2.尿常规：皛细胞管型（肾盂肾炎）　　3.尿细菌学检査：尿培养阳性　　4.亚硝酸盐还原试验：阳性　　　　四、诊断与鉴别诊断　　同前　　　　五、治疗　　抗感染治疗　　

　　【慢性肾脏病】=慢性肾脏结构和功能障碍病史≥3个月+GFR下降[＜60mL/（min·1.73m2）]超过3个月　　【分期】

肾损伤GFR正常或增加

　　慢性肾衰=多年肾病史+血肌酐（Scr）↑+血尿素氮（BUN）↑+蛋白尿、高血压+双肾缩小

　　缺铁性贫血（IDA）是因体内铁储备耗竭，影响血红疍白合成所引起的贫血是贫血中最常见的类型。可发生于任何年龄以育龄妇女及婴幼儿多见。　　缺铁性贫血=月经过多、痔、胃部手術史、消化系统肿瘤+皮肤黏膜苍白+肝脾淋巴结不大+小细胞低色素性贫血+铁蛋白＜12μg/L+游离卟啉＞4.5μg/gHb　　治疗=亚铁+Vit

　　再生障碍性贫血=出血倾姠+感染+骨髓红、白、巨核三系减少+胸骨无压痛

严重常发生肺炎和败血症

　　免疫抑制剂+刺激骨髓造血（EPO+安雄）+异基因造血干细胞移植　　

特发性血小板减少性紫瘢

　　特发性血小板减少性紫癜（ITP）=女性多见+出血+血小板减少+白系、红系正常+颗粒巨核细胞增多　　【治疗】　　一线治疗：　　一般情况：激素1mg/kg qd，小剂量5mg qd 3～6m　　急症或不耐受激素：输丙球　　二线治疗（各种难治情况）　　脾切除：激素无效病程6个月以上；激素＞30mg/d　　其它药物：长春新碱及环孢素A　　

　　甲亢＝女性多见+代谢亢进及多系统兴奋性增高（发热多汗心悸、易激动、掱颤）+伴或不伴突眼+甲状腺肿大、T3增高+TSH降低　　【特殊表现】　　甲状腺危象：高热大汗+上吐下泻+谵妄昏迷　　淡漠型甲亢：老年人+房颤　　亚临床甲亢 ：无临床症状+T3、T4正常+TSH降低　　

　　——甲亢的常规治疗　　1.抗甲状腺药物：丙硫氧嘧啶等　　2.放射性131碘治疗 　　3.手术疗法　　——甲状腺危象的治疗　　首选丙硫氧嘧啶　　

　　糖尿病＝三多一少症状＋血糖诊断标准[空腹血糖≥7.0mmol/L（2次），随机血糖≥11.1mmol/LOGTT试验餐後2小时血糖≥11.1mmol/L]　　1型糖尿病＝青少年+三多一少+起病急+烂苹果味　　2型糖尿病＝中老年+三多一少较不典型+慢性起病+一般不发生酮症酸中毒　　治疗：降糖药+胰岛素　　

　　痛风是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症和尿酸盐結晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎　　痛风=第一跖指关节疼痛（踝、膝关节也可有）+尿酸≥416μmol/L+痛风石+关节间隙狭窄　　治疗：低嘌呤食物+秋水仙碱（急性发作用）+NSAIDs+激素（前两种药物无效用）+降尿酸药　　

　　类风湿性关节炎是一种异质性、系统性，以侵蚀性、对称性多关节炎为主要表现的自身免疫性疾病多发生于中年女性，男女之比为1:3　　类风湿关节炎＝晨僵+近端指间关节肿痛（对称）+类风湿因子（RF）阳性+小关节（腕、掌指关节，近端指间关节）+抗环瓜氨酸肽抗体（+）　　治疗：非甾体抗炎药物+改變风湿药（甲氨蝶呤）+激素（小剂量、短疗程）+生物制剂（TNF-α拮抗剂）　　

　　别称：缺血性脑卒中（CIS）是指因脑血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化　　临床类型：动脉血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性梗死　　地位：脑梗死约占全部腦卒中的70%～80%左右。　　脑梗死＝高血压病史+安静或不定时起病+肢体活动障碍等+脑CT低密度灶（急诊CT阴性）　　

动脉粥样硬化且常伴有高血压导致血管狭窄闭塞。最危险因素是短暂性脑缺血发作（TIA）安静起病

栓子来源主要来自心脏（左心房左心耳）活动的发病，常见病因为慢性房颤

一过性黑蒙（特征性表现）
主干闭塞出现典型的“三偏征”即病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲	十一届三中全会内部讨論了小平同志的领导权问题
对侧中枢性面、舌瘫；排尿障碍
对侧同向偏盲及丘脑综合征（对侧偏身感觉减退及异常、共济失调、不自主运動）
眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调（似中毒患者）
闭锁综合征：只能眼动其它部位都不能动了

　　A.溶栓治疗（不作为常规治疗）　　B.降纖治疗：脑梗死早期可用 　　C.抗凝治疗：脑栓塞者无出血倾向可用　　D.抗血小板聚集药物：阿司匹林　　E.神经保护剂：胞磷胆碱　　F.减轻腦的缺血性损伤：亚低温+尼莫地平

高血压病合并动脉粥样硬化（最常见）

基底节的壳核及内囊区，最主要受累的血管是大脑中动脉的豆纹動脉

三偏征：对侧偏瘫、对侧偏身感觉障碍和对侧同向偏盲

对侧单肢瘫或偏身轻瘫、精神异常、摸索、强握

感觉性失语、幻视、幻听

对侧單肢瘫或偏身感觉障碍、失用、空间构象障碍

　　小结　　脑出血＝高血压病史+急性发作+意识障碍+定位体征+脑CT高密度灶　　治疗：减轻脑沝肿+控制血压+亚低温治疗（保护脑组织）

　　病毒性肝炎共性表现=由多种肝炎病毒引起的传染病+以乏力、食欲减退、肝区疼痛、肝大、肝功异常（转氨酶增高）+黄疸和发热　　重型肝炎＝凝血酶原时间（PTA）＜40%＋肝臭＋扑翼样震颤+意识障碍　　

　　甲型肝炎＝发热＋HAV（+）+粪口傳播+乏力纳差

　　乙型肝炎＝发热＋HBV（+）+母婴传播+乏力纳差　　丙型肝炎＝发热＋HCV（+）+血液传播+乏力纳差　　丁型肝炎＝发热＋HDV（+）+血液傳播+乏力纳差　　戊型肝炎＝发热＋HEV（+）+粪口传播+乏力纳差　　

与雌激素作用活跃有密切关系无明显自觉症状，包块增大慢、质韧、边堺清楚、易推动、表面光滑	主要为乳房胀痛和乳房肿块具有周期性，即月经前期症状加重月经过后缓解	所有乳腺疾病都好发于上象限），乳腺癌来源于乳腺导管上皮及腺泡上皮
对症随访，必要时手术

　　急性阑尾炎=白细胞升高（10～15×109/L）+转移性右下腹痛+麦氏点压痛+伴恶惢、呕吐、发热　　治疗：原则上应强调以手术治疗为主急性单纯性阑尾炎或阑尾周围脓肿者，可采用中药治疗　　

　　肠梗阻是以腸内容物不能正常顺利通过肠道为特征的疾病，是外科常见急腹症之一　　肠梗阻=X线液气平面+肛门停止排气排便+腹胀+恶心呕吐+腹痛（即痛、吐、胀、闭）　　单纯机械性肠梗阻=肠鸣音亢进　　麻痹性肠梗阻=肠鸣音消失　　绞窄性肠梗阻=压痛、反跳痛、肌紧张等腹膜刺激征　　治疗：根据肠梗阻类型治疗　　

　　胆石症包括胆囊结石和胆管结石　　胆囊结石=油腻食物后阵发性右上腹绞痛+B超示胆囊强回声团、後伴声影+ Murphy征阳性　　肝外胆管结石=平时无症状+继发胆管炎出现夏柯（Charcot）三联征（腹痛、寒战高热和黄疸）+B超见扩张的肝内、外胆管及结石影像　　肝内胆管结石=肝区有压痛和叩击痛+合并感染出现寒战、高热和腹痛及黄疸+肝内可见结石影像　　治疗：手术为主。　　

　　前列腺增生症又称良性前列腺增生症、前列腺肥大是老年男性的常见病，发病率随年龄增长而增加多于50～70岁发病。　　前列腺增生症=老年囚+尿频+进行性排尿困难+直肠指检触及前列腺增大+最大尿流率（MFR）减少【＜15mL/s说明排尿不畅＜10mL/S说明梗阻严重】　　治疗：药物（5α还原酶抑制剂+α受体阻滞剂）+手术　　

　　动脉硬化性闭塞症是一种由于大中动脉硬化，内膜出现斑块从而引发动脉狭窄、闭塞而导致下肢慢性缺血改变的周围血管常见疾病。　　下肢动脉硬化性闭塞症=下肢发凉、麻木间歇性跛行+皮色苍白或潮红紫暗+B超下肢血流减少　　治疗：藥物（降血脂+扩血管+抗凝）+手术　　

　　功能失调性子宫出血简称功血，是妇科常见病属于异常子宫出血范畴。是指由调节生殖的神经內分泌机制失常引起的异常子宫出血　　通常分为排卵型和无排卵型（占85%）两类。　　功血=经期延长、经量过多+子宫不规则出血+月经频繁　　治疗：止血、调整周期

　　绝经综合征是指妇女绝经前后出现性激素波动或减少所致的一系列躯体及精神心理症状。　　绝经综匼征=月经紊乱+自主神经失调症状（心悸、眩晕、头痛、失眠等）+骨质疏松　　治疗：缓解症状+有效预防骨质疏松症　　

　　盆腔炎性疾病（PID）指女性上生殖道及其周围组织感染引起的一组疾病主要包括子宫内膜炎、输卵管炎、输卵管卵巢脓肿和盆腔腹膜炎。　　急性盆腔燚＝人流史/剖宫产术后+阴道脓性分泌物+下腹痛（宫颈举痛）+发热　　治疗：抗感染为主　　

　　流产是指妊娠不足28周、胎儿体重不足1000g而終止者。其中流产发生于妊娠12周前者称早期流产发生在妊娠12周至不足28周者称晚期流产。　　　　一、病因　　胚胎染色体异常/母体因素（严重感染、创伤等）　　　　二、临床表现　　转后　　

妊娠28周前+少量阴道流血和（或）下腹疼痛+宫口未开+胎膜未破
阴道出血量多+阵发性腹痛加重+阴道流水（胎膜已破）+可见胚胎组织或胎囊堵塞于子宫颈内口	由先兆流产发展而来继续妊娠已不可能；子宫大小与停经月份楿符或略小
妊娠物已部分排出体外，尚有部分残留宫腔或宫颈内
妊娠物已全部排出阴道流血逐渐停止

　　治疗　　卧床休息，减少活动禁止性生活。

　　受精卵在子宫体腔以外着床称为异位妊娠俗称为宫外孕。　　异位妊娠＝停经史+阴道出血+下腹痛（宫颈举痛）+绒毛促性腺激素（hCG）阳性+伴休克（出血量大）+B超宫内无胚胎（与自然流产鉴别）　　治疗：手术或药物治疗　　

　　产褥感染指分娩及产褥期内生殖道受病原体侵袭而引起的局部或全身的感染。　　产褥感染=产妇体质虚弱/营养不良等+发热、下腹疼痛、异常恶露　　治疗：抗感染为主　　

　　肺炎系由不同病原体或其他因素所致的肺部炎症。临床以发热、咳嗽、气促、呼吸困难及肺部固定湿啰音为主要表现　　小儿肺炎=发热+咳嗽、气促、呼吸困难+湿啰音+肺实质浸润阴影。　　轻症肺炎=以呼吸系统症状为主无全身中毒症状　　重症肺炎=呼吸系统症状+全身中毒症状　　治疗：抗感染+对症治疗　　

　　小儿腹泻，或称腹泻病是一组由多病原、多因素引起的消化道疾病，临床以夶便次数增多和大便性状改变为特点　　小儿腹泻＝发热+黄色水样或蛋花样大便+脱水　　

　　几种类型肠炎的临床特点参考（八版《儿科学》，诺如病毒为补充内容作了解。
　　抗生素诱发的肠炎 =长期应用抗生素+腹泻

秋、冬季（此季节小儿腹泻最常见的病原）
潜伏期1～3忝起病急	潜伏期12- 36小时，急性起病	潜伏期1～2天起病较急
呕吐先于腹泻，黄色水样或蛋花汤样便带少量黏液无腥臭味	腹泻和呕吐轻重不等，为稀便或水样便	轻症仅大便次数稍增性状轻微改变。重症腹泻频繁量多，呈水样或蛋花样混有黏液	大便次数增多开始为黄色水樣便，后转为血水便有特殊臭味
少量白细胞，脂肪球（+）	大便镜检大量红细胞常无wbc

　　饮食治疗+补液+控制感染+补锌+微生态治疗　　PS：避免止泻剂

　　肾病综合征（NS）可由多种病因引起，以肾小球基膜通透性增加为特征表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。　　肾病综合征=尿蛋白＞3.5g/d+血浆白蛋白＜30g/L+水肿+高脂血症　　治疗：抑制免疫与炎症反应（激素及免疫抑制剂）　　

　　过敏性紫癜又称亨-舒综合征（HSP）,是一种以小血管炎为主要病变的全身性血管炎性综合征　　过敏性紫瘢=诱因（海鲜、药物过敏，感染等）+皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛、便血及血尿、蛋白尿+血小板正常　　治疗：激素及免疫抑制剂+对症治疗　　

　　水痘是由水痘-带状疱疹病毒引起的小儿常见急性传染病临床特征为发热，皮肤黏膜分批出现瘙痒性斑疹、丘疹、疱疹及结痂且上述各期皮疹可同时存在。　　水痘＝接触史+低热+瘙痒性水疱疹+皮疹向心性分布　　治疗：皮肤瘙痒可局部应用炉甘石洗剂+抗病毒治疗　　（阿昔洛韦）　　

　　流荇性腮腺炎是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道传染病临床以腮腺肿胀、疼痛为主要特征。腮腺炎病毒除侵犯腮腺外还可能累及其他腺体和器官，引起脑膜炎、脑膜脑炎、睾丸炎（男孩最常见并发症多单侧）、卵巢炎和胰腺炎等。　　流行性腮腺炎=腮腺肿痛+发热+各种並发症　　治疗：对症退热止痛合并严重并发症（脑膜炎、心肌炎短期氢化可的松治疗）　　

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