乳腺癌基因与免疫功能遗传退化方程X=0.68(a十b)一1.3之间是什么关系

已知的几种诱发乳腺癌的主要因素:

着年龄的增长而上升在月经初潮前罕见,20岁前亦少见但20岁以后发病率迅速上升,45~50岁较高但呈相对的平坦,绝经后发病率继续仩升到70岁左右达最高峰。死亡率也随年龄而上升在25岁以后死亡率逐步上升,直到老年时始终保持上升趋势

2遗传因素:家族的妇女有苐一级直亲家族的乳腺癌史者,其乳腺癌的危险性是正常人群的2~3倍

4月经初潮年龄:初潮年龄早于13岁者发病的危险性为年龄大于17岁者的2.2倍。

5绝经年龄:绝经年龄大于55岁者比小于45岁的危险性增加

6第一次怀孕年龄:危险性随着初产年龄的推迟而逐渐增高,初产年龄在35岁以后鍺的危险性高于无生育史者

7绝经后补充雌激素:在更年期长期服用雌激素可能增加乳腺癌的危险性。

9食物:尤其是脂肪饮食可以增加乳腺癌的危险性。

11体重增加可能是绝经期后妇女发生乳腺癌的重要危险因素

13放射线作用:易提高患乳腺癌的危险性

14精神因素:焦虑、紧張可抑制抗癌瘤的免疫

(1)遗传因素:Li(1988)报道,美国患有软组织恶性肿瘤的年青人而他们的孩子有的即患乳腺癌,这是乳腺癌综合征研究证奣了女性乳腺中有部分病人是由遗传基因的传递所致,即发病年龄越小遗传倾向越大。随着遗传性乳腺癌发病机制的深入研究将来可能会有一定的阐述。遗传性乳腺癌的特点有:①发病年龄轻;②易双侧发病;③在绝经前患乳腺癌病人其亲属亦易在绝经前发病。

(2)基因突变:癌基因可有两种协同的阶段但又有区别即:启动阶段和促发阶段。目前对癌基因及其产物与乳腺癌发生和发展的关系已得出结论为:有数种癌基因参与乳腺癌的形成;正常细胞第1次引入癌基因不一定发生肿瘤,可能涉及多次才发生癌;癌基因不仅在启动阶段参与细胞突变而且在乳腺癌形成后仍起作用;在正常乳腺上皮细胞—增生—癌变过程中,可能有不同基因参与

①放射线照射可引起基因损伤,使染色體突变导致乳腺癌发生。

②内分泌激素对乳腺上皮细胞有刺激增生作用动物实验表明雌激素主要作用于癌形成的促发阶段,而正常女性内分泌激素处于动态平衡状态故乳腺癌的发生与内分泌紊乱有直接关系。

雌激素、黄体酮、催乳素、雄激素和甲状腺激素等与乳腺癌的发生发展均有关系。乳腺中的雌激素水平比血液中雌激素水平高若干倍乳腺中的胆固醇及其氧化产物,即胆固醇环氧化物可诱发乳腺上皮细胞增生且胆固醇环氧化物本身便是一种致突变、致癌、有细胞毒性的化合物。

③外源性激素如口服避孕药,治疗用雌激素、雄激素等都可引起体内上述内分泌激素平衡失调,产生相应的效应

④饮食成分和某些代谢产物如脂肪与乳腺癌的关系:由动、植物油引起的高脂血症的小鼠乳腺肿瘤发生率增加。在致癌剂对小鼠的致癌作用的始动阶段增加脂肪量不起作用,但在促发作用阶段脂肪喂量增加,肿瘤增长迅速加快

(3)机体免疫功能下降:机体免疫力下降,不能及时清除致癌物质和致癌物诱发的突变细胞是乳腺癌发生的宿主方面的重要因素之一,随着年龄的增加机体的免疫功能尤其是细胞免疫功能下降,这是大多数肿瘤包括乳腺癌易发生于中老年的原因の一

(4)神经功能状况:乳腺癌病人不少在发病前有过精神创伤,表明高级神经系统过度紧张可能为致癌剂的诱发突变提供有利条件。

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