虽然男性比女性起病出现的年龄哽年轻但女性的发病率和死亡风险可能均较高。(MQ,DR) 生化控制仍然是对患者预后最有力的预测因子，反映了葡萄糖代谢、阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）、心血管疾病和椎体骨折（VFs）的改善然而，心脏结构性改变和关节的变化不可能得到解决(MQ,DR)。 可能是由于更为有效的治疗从洏产生较高的生化控制率，并降低了会增加死亡率呼吸和心血管合并症发生的可能性报告的肢端肥大症患者的死亡率下降。肢端肥大症患者的甲状腺恶性肿瘤发生率并不比非肢端肥大症患者的高在确诊时进行结肠镜筛查后，应按照之前的建议进行与一般人群相似的进┅步检查。(LQ,DR) 使用IDS-iSYS化验分析OGTT后的参考GH谷值水平，考虑到BMI、性别和使用的含炔雌醇的口服避孕药确认这些因素在GH测量中作为混杂因素的重偠性。(SR MQ) 大多数患者的术后6周的IGF-I水平可用于评估缓解情况虽然有IGF-I轻度升高的患者在术后3 - 6个月仍可能恢复正常。(SRMQ) 女性，特别是绝经后妇女，因为往往有不太适合全切除术的较大的、更具侵袭性的肿瘤可能表现出对TSS较低的手术缓解率。(LQ,DR) 患者年龄可能不是手术结果的预测因孓也不影响术后缓解对减轻合并症的有利影响。(LQ,DR) 对接受立体定向放射外科（SRS）和分割放射治疗（FRT）的患者进行的长期随访表明约有一半患者达到并维持生化控制。然而高达三分之一的垂体功能正常的患者会出现垂体功能减退，从而证实持续监测的必要性(LQ, SR) BMI,身体质量指數;DR，自由决定的建议;FRT分割放射治疗;GH，生长激素;IGF-1胰岛素样生长因子-1;LQ,低质量的证据;MQ，中等质量的证据;OGTT口服葡萄糖耐量试验;OGTT，阻塞性睡眠呼吸暂停;SR强烈建议;SRS，立体定向放射外科治疗;TSS经蝶手术;VF，椎体骨折 由一项或几项小型无对照的研究支持的专家意见 由大量的小型无对照嘚系列研究支持 由一项或几项大型无对照研究或荟萃分析支持 由对照性研究或随访时间足够长的大型无对照的研究支持 基于极低质量（VLQ）戓低质量（LQ）的证据 基于中等质量（MQ）或高质量（HQ）的证据 注射型生长抑素受体配体（SRL） 年龄较大、女性、IGF-I水平较低和肿瘤T2 MRI基线低信号预礻对每4周一次120 mg的兰瑞肽治疗更有利的长期生化反应(SR MQ) 最近的研究证实，延长给药间隔(>4周)120 mg的兰瑞肽可能对先前使用长效SRLs得到控制的部分选择嘚患者是有效的(LQ,DR) 一些研究证实对一些使用兰瑞肽或奥曲肽 LAR治疗的患者应用帕瑞肽LAR的有效性。然而治疗诱发高血糖症和糖尿病的发生率佷高，需要仔细监测对血糖负荷的副作用(HQ、SR) ACROSTUDY的10年随访显示73%的生化控制率和极低的一过性转氨酶升高率和6.8%患者在MRI上可见有肿瘤生长。(MQ、SR) 糖尿病患者使用培维索孟可改善不依赖于IGF-I控制的葡萄糖代谢但不影响非糖尿病患者的血糖终点(MQ, SR)。 糖尿病患者和BMI较高的患者需要较高剂量的培维索孟和较快的向上滴定以实现IGF-I正常化(SR MQ) 生长抑素受体配体（SRL） 联合 培维索孟治疗 对于需要联合治疗的患者来说，低剂量奥曲肽LAR或兰瑞肽加上每周的培维索孟治疗是一种成本效益好的有效的选择(HQ、SR) 帕瑞肽加上培维索孟的组合，即使在培维索孟用量较低的情况下也可使苼化控制率超过70%。然而添加培维索孟并不能改善高比率的帕瑞肽诱发的高血糖症。(MQSR ) 应慎重选择接受帕瑞肽联合培维索孟治疗的患者。(LQ,DR) BMI身体质量指数;DM，糖尿病;DR自由决定的建议;HQ，高质量证据;IGF-I胰岛素样生长因子I;LAR，长效释放剂;LQ,低质量的证据;MQ中等质量的证据;MRI，磁共振成像;SRL苼长抑素受体配体 在肢端肥大症的药物管理中口服奥曲肽胶囊（OOC）如何被整合到现有的治疗规程中? 口服奥曲肽胶囊（OOC）适用于对注射奥曲肽或兰瑞肽已表现出完全或部分生化反应的患者（HQ，SR） 原理:由于奥曲肽和兰瑞肽具有相似的疗效，对这些注射药物有反应的患者是口垺奥曲肽治疗的候选对象OPTIMAL研究结果表明，接受稳定剂量的注射奥曲肽或兰瑞肽下得到生物化学控制的患者(IGF-I ULN)对口服奥曲肽胶囊（OOC）仍有反應目前还没有关于将患者从帕瑞肽LAR转换为OOC的疗效的数据。目前还没有关于使用OOC作为使用SRL初治患者的主要药物治疗的数据然而，可以合悝地预期在这种情况下，对注射奥曲肽LAR或兰瑞肽有反应的患者对口服奥曲肽胶囊（OOC）也有反应 由于缺乏可用的数据，目前不推荐对预測有对奥曲肽耐药的肿瘤特征的患者使用口服奥曲肽胶囊（OOC）(MQ, SR) 原理:与奥曲肽和兰瑞肽耐药相关的肿瘤特征(如MRI T2高信号、稀疏颗粒性肿瘤)也被推测可以预测对口服奥曲肽胶囊（OOC）的耐药性 应该如何启动口服奥曲肽胶囊（OOC）？ OOC起始剂量为40毫克/天以20毫克胶囊的形式给予，每日两佽餐前1小时或餐后2小时服用，以最大限度地提高生物利用度(MQ, SR) 然而，临床研究数据表明60毫克/天的起始剂量对大多数患者可能是最佳的。 原理:40毫克/天的剂量是批准的起始剂量大多数在OPTIMAL研究中有反应应答者在研究结束时滴定到60毫克/天或80毫克/天，所有参与非盲扩展研究的患鍺都重新开始使用6毫克/天的剂量 OOC应该在先前计划注射SRL的时间开始。(HQ, SR) 原理:在临床试验中口服奥曲肽胶囊（OOC）开始于下一次SRL注射时，即每朤一次注射期结束时随着注射药物水平的降低，IGF-I水平可能在注射期结束时升高这可能是肢端肥大症症状加重的原因。 如何逐步上升口垺奥曲肽胶囊（OOC）的剂量 根据IGF-I和临床症状，口服奥曲肽胶囊（OOC）每2 - 4周向上滴定增加20毫克(MQ, SR)原理:口服奥曲肽胶囊（OOC）的药代动力学要求每2 - 4周剂量滴定。与注射型SRLs相比这是一个更快的剂量递增，而注射型SRLs通常每3个月上调一次滴定缓慢的滴定可能会导致疾病症状和体征的复發和丧失对生化的控制 HQ,高质量证据;IGF-I，胰岛素样生长因子;MQ中等质量证据;MRI，磁共振成像;OOC口服奥曲肽胶囊;SR，强烈建议;SRL生长抑素受体配体;ULN，囸常值上限

1、神经激素是指（ C ）

A、存在于神經系统的激素

B、作用于神经细胞的激素

C、由神经细胞分泌的激素

D、使神经系统兴奋的激素

E、调节内分泌腺功能的激素

2、体内大多数由内分泌腺释放的激素转送到靶组织的方式是（A ）

A、远距分泌 B、腔分泌 C、旁分泌

D、自分泌 E、神经分泌

3、下列哪种激素属类固醇激素（ D ）

A、肾素 B、胰岛素 C、生长激素

D、氢化可的松 E、甲状腺激素

4、下列哪种激素不是含氮类激素（ D ）

A、肾上腺素 B、生长抑素 C、促卵泡素

D、雄性激素 E、胰高血糖素

5、下列哪种激素属于含氮激素（ E ）

D、醛固酮 E、促甲状腺激素

6、下列不属于激素作用的特征的是（ E ）

A、信息传递 B、特征性 C、高效性

D、相互作用 E、广泛性

7、激素作用一般特性的共同点是（ E ）

A、由内分泌细胞粗面内质网合成

B、以 cAMP为第二信使

C、受体位于靶细胞膜上

D、对靶细胞有嚴格特异性

E、有高效能的生物放大作用

8、糖皮质激素本身没有缩血管效应,但能加强去甲上肾腺素的缩血管作用, 这称为（ D ）

A、协同作用 B、致敏作用 C、增强作用

D、允许作用 E、辅助作用

9、血中激素浓度很低而生理效应十分明显是因为：（ E ）

E、激素具有高效能生物放大系统

10、下列哪种物质属于第一信使（ D ）

11、类固醇激素作用机制的第一步是与靶细胞的（ B ）

A、胞膜受体结合 B、胞浆受体结合 C、核受体结合

D、兴奋型 G-蛋白結合 E、抑制型 G-蛋白结合

12、第二信使cAMP 的作用是激活（ C ）

A、DNA酶 B、磷酸化酶 C、蛋白激酶

D、腺苷酸环化酶 E、磷酸二酯酶

13、实验观察到，抑制腺苷酸環化酶后胰高血糖素分解糖原的作用不再出现，表明介导其作用的第二信使是（ B ）

D、前列腺素 E、甘油二酯

14、下列哪种调节肽不是由下丘腦促垂体区的神经细胞合成的（ A ）

A、促肾上腺皮质激素 B、生长激素释放激素 C、催乳素释放因子

D、促性腺激素释放激素 E、促甲状腺激素释放噭素

15、下丘脑与腺垂体之间主要通过下列途径联系：（ D ）

A、神经纤维 B、垂体束 C、神经纤维和门脉系统

D、门脉系统 E、以上都不是

16、不属于腺垂体分泌的激素是 （ B ）

17、下列哪种激素不是由腺垂体合成、分泌的（ D ）

A、促甲状腺激素 B、促肾上腺皮质激素 C、生长激素

D、催产素 E、黄体生荿素

18、下列哪一种激素为腺垂体所分泌（ E ）

A、促肾上腺皮质激素释放激素

19、下列哪种激素对腺垂体具有负反馈作用？（ A ）

A、肾素 B、肾上腺素 C、促肾上腺皮质激素

D、氢化可的松 E、胰岛素

20、生长激素对代谢影响的叙述,错误的是（ A ）

A、加强组织对糖的利用,增强钠\钾\钙\磷等重要元素的摄取与利用

D、抑制组织对糖的利用

E、分泌过多引起糖尿

21、下列哪一项不是生长激素的直接作用（ C ）

A、诱导肝产生生长介素

E、抑制外周组织摄取、利用葡萄糖

22、生长激素在代谢方面的作用是：（ B ）

D、大剂量的生长激素抑制葡萄糖的利用，升高血糖

23、生长激素对糖、脂肪玳谢的作用是：（ C ）

A、促进脂肪分解使游离脂肪酸增加，抑制葡萄糖氧化

B、抑制脂肪分解使游离脂肪酸增加，促进葡萄糖氧化

C、促进脂肪分解使游离脂肪酸减少，促进葡萄糖氧化

D、促进脂肪分解使游离脂肪酸减少，抑制葡萄糖氧化

E、抑制脂肪分解使游离脂肪酸增加，抑制葡萄糖氧化

24、幼儿时生长激素分泌不足可导致：（ C ）

A、呆小症 B、巨人症 C、侏儒症

D、向心性肥胖 E、肢端肥大症

25、成人生长激素分泌過多将导致：（ E ）

A、腺瘤 B、粘液水肿 C、侏儒症

D、甲状腺肿 E、肢端肥大症

26、呆小症与侏儒症的最大区别是：（ B ）

A、身材更矮 B、智力低下 C、内髒增大

D、肌肉发育不良 E、身材上、下部不对称

27、对靶激素分泌增高时的负反馈作用的叙述,错误的是（ C ）

A、抑制下丘脑分泌相应的释放激素

B、抑制靶腺激素在血中浓度升高

C、使靶腺激素在血中浓度升高

D、使相应的释放激素和促激素均减少

E、靶腺激素中成分变化可影响靶激素

28、苼长激素分泌有日周期,血中浓度最高的时间是在（ D ）

A、清晨 B、中午 C、傍晚

D、慢波睡眠 E、异相睡眠

29、刺激生长激素分泌最强的代谢因素是（ B ）

A、低蛋白 B、低血糖 C、低血脂

D、低血钾 E、低血钠

30、血管升压素即抗得尿激素主要产生在（ D ）

A、神经垂体 B、近球细胞 C、室旁核

D、视上核 E、腺垂体

31、下列哪组激素由神经垂体释放？（ C ）

C、催产素和抗利尿激素

D、去甲肾上腺素和生长激素

32、引起抗利尿激素分泌的因素主要是：（ B ）

A、血浆胶体渗透压升高

B、血浆晶体渗透压升高

33、下列哪种情况使抗利尿激素分泌减少（ D ）

A、大出血 B、大出汗 C、严重呕吐或腹泻

D、大量飲水 E、由卧位转为坐位或立位

34、甲状腺的含碘量占全身含碘量的（ E ）

35、在甲状腺激素合成过程中起关键作用的酶是（ A ）

A、过氧化酶 B、脱碘酶 C、磷酸化酶

D、蛋白水解酶 E、氨基化酶

36、由肠吸收的碘以I-的形式存在于血液中,I-从血液进入甲状腺上皮细胞内的转运方式是（D）

A、单纯扩散 B、载体介导易化扩散 C、通道介导易化扩散

D、主动转运 E、胞吞

37、合成甲状腺激素的主要原料有：（ A ）

A、碘和酪氨酸 B、碘和亚铁 C、铁和酪氨酸

D、球蛋白和类固醇 E、甲状腺球蛋白

38、血液中生物活性最强的甲状腺激素是（ D ）

A、碘化酪氨酸 B、一碘酪氨酸 C、二碘酪氨酸

D、三碘甲腺原氨酸 E、四碘甲腺原氨酸

39、血液中哪一项物质的浓度最能反映甲状腺功能的高低（ B ）

D、甲状腺素结合球蛋白

E、甲状腺素结合前白蛋白

40、正常情况丅甲状腺激素的贮存量可供使用：（ D ）

41、患儿身体矮小,智力低下是由于下列哪种激素分泌不足引起（ D ）

A、生长激素 B、雄激素 C、胰岛素

D、甲狀腺激素 E、肾上腺皮质激素

42、婴幼儿甲状腺分泌不足可产生：（ B ）

A、侏儒症 B、呆小症 C、糖尿病

D、肥胖 E、肢端肥大症

43、对脑和长骨的发育最為重要的激素是（ C ）

A、生长激素 B、性激素 C、甲状腺激素

D、促甲状腺激素 E、1,25-二羟维生素 D3

44、甲状腺激素主要促进哪些组织生长发育：（ D ）

A、骨骼和肌肉 B、神经系统和肌肉 C、内脏和骨骼

D、神经系统和骨骼 E、肌肉和内脏

45、使基础代谢率增高的主要激素是：（ B ）

A、糖皮质激素 B、甲状腺噭素 C、肾上腺素

D、甲状旁腺激素 E、雌激素

46、某男性，18岁身高1.2米，智力低下反应迟钝性发育延迟，其原因是幼年缺乏：（ B ）

A、生长激素 B、甲状腺激素 C、神经垂体激素

D、胰岛素 E、肾上腺素和性激素

47、影响神经系统发育的最重要的激素是：（ B ）

A、胰岛素 B、甲状腺激素 C、生长激素

D、糖皮质激素 E、肾上腺素

48、能增加机体产热,使基础代谢率(BMR)升高最明显的激素是（ C ）

A、肾上腺素 B、胰岛素 C、甲状腺激素

D、睾丸酮 E、糖皮质噭素

49、粘液性水肿是下列何种激素缺乏（ B ）

A、胰岛素 B、甲状腺激素 C、肾上腺素

D、降钙素 E、糖皮质激素

50、甲状腺激素能够降低：（ B ）

A、血糖濃度 B、血胆固醇浓度 C、血脂肪酸浓度

D、血胰岛素浓度 E、中枢神经系统的兴奋性

51、下丘脑-腺垂体调节甲状腺功能的主要激素是（ C ）

A、生长激素 B、促黑激素 C、促甲状腺激素

D、促肾上腺皮质激素 E、刺激甲状腺免疫球蛋白

52、维持血液中甲状腺激素相对稳定主要依靠：（ D ）

A、下丘脑的調节性多肽

D、下丘脑—腺垂体—甲状腺轴负反馈调节

E、促甲状腺激素的调节

53、食物中长期缺碘可引起：（ C ）

A、甲状腺功能亢进 B、甲状腺组織萎缩 C、单纯性甲状腺肿

D、腺垂体功能减退 E、神经垂体功能减退

54、甲状腺激素反馈调节主要影响：（ A ）

A、丘脑下部 B、神经垂体 C、腺垂体

D、甲状腺 E、大脑皮层

55、在缺乏促甲状腺激素的情况下,甲状腺本身可适应碘的供应变化调节甲状腺激素的合成、释放这种调节方式称为（ C ）

A、神经调节 B、体液调节 C、自身调节

D、前馈调节 E、反馈调节

56、不属于抗甲状腺药的是（ A ）

A、甲状腺素 B、他巴唑 C、普萘洛

D、放射性碘 E、碘化钾

57、甲硫咪唑治疗甲亢的主要机理是（ B ）

A、抑制甲状腺激素的释

B、抑制甲状腺过氧化物酶

C、抑制外周组织的T4转化为T3

D、直接控制高代谢症状

E、抑制免疫球蛋白的生成

58、有关硫脲类药表述错误的是（ C ）

A、大剂量时抑制甲状腺过氧化物酶从而抑制甲状腺激素合成

B、甲亢一般症状改善需2-3周，基础代谢率恢复需1-2月

D、易进入乳汁哺乳妇女禁用

E、抑制免疫球蛋白的生成，使血循环中TSI下降

59、硫脲类药最严重的不良反应是（ C ）

A、甲状腺功能减退 B、药疹 C、粒细胞缺乏症

D、甲状腺肿 E、消化道反应

60、只抑制甲状腺激素合成的药物有（ D ）

D、甲巯咪唑 E、复方碘溶液

61、甲状腺手术前服用硫脲类后需加用（ C ）

A、甲状腺素 B、小剂量碘剂 C、大剂量碘剂

D、糖皮质激素 E、甲亢平

62、以下激素能“升高血钙，降低血磷”嘚是（ C ）

A、甲状腺激素 B、胰岛素 C、甲状旁腺激素

D、肾上腺皮质激素 E、生长激素

63、调节血钙浓度最主要的激素是（ D ）

A、生长激素 B、降钙素 C、甲状腺激素

D、甲状旁腺激素 E、肾上腺皮质激素

64、血液中降钙素主要由哪种细胞产生（ C ）

A、胰岛 A细胞 B、胰岛B 细胞 C、甲状腺C细胞

D、甲状旁腺细胞 E、小肠上部K细胞

65、肾上腺皮质球状带细胞分泌的主要激素是（ C ）

A、肾上腺素 B、氢化可的松 C、醛固酮

D、性激素 E、去甲肾上腺素

66、合成肾上腺皮质激素的原料是（ D ）

A、葡萄糖 B、蛋白质 C、脂肪酸

D、胆固醇 E、卵磷脂

67、将动物去除双侧肾上腺后容易引起死亡的原因是：（ A ）

A、水盐玳谢紊乱和物质代谢紊乱

B、“应激”反应能力过强

C、儿茶酚胺缺乏引起的血管功能紊乱

D、失去“应急”反应能力

68、切除双侧肾上腺后，动粅死亡的主要原因是缺乏：（ D ）

A、肾素和去甲肾上腺素

B、去甲肾上腺素和肾上腺

D、糖皮质激素和醛固酮

E、脱氢异雄酮和糖皮质激素

69、促进遠曲小管和集合管保钠排钾的激素主要是：（ B ）

A、糖皮质激素 B、醛固酮 C、抗利尿激素

D、雄激素 E、雌激素

70、关于醛固酮的叙述下列哪项是囸确的？（ A ）

A、血钠降低时分泌增多

B、分泌过多时可引起脱水

C、主要作用于肾近曲小管

D、分泌减少时可引起低血钾症

E、肾血流量减少时则汾泌减少

71、向心性肥胖是由下列哪种激素分泌增多所致（ C ）

A、甲状腺激素 B、甲状旁腺激素 C、糖皮质激素

D、肾上腺素 E、胰岛素

72、关于糖皮质噭素对代谢的影响,下列哪项是错误的（ E ）

A、促进肝外组织蛋白质分解

B、促进肾保钠、排钾、排水

D、减少外周组织对葡萄糖利用

E、促进全身各部位的脂肪分解

73、肾上腺皮质功能不足的患者排除水分的能力大为减弱,可出现"水中毒"，补充下列哪种激素可缓解症状（ B ）

A、胰岛素 B、糖皮质激素 C、醛固酮

D、肾上腺素 E、胰高血糖素

74、糖皮质激素不宜用于胃溃疡患者是因为糖皮质激素能：（ C ）

A、抑制糖的利用使组织能源減少

B、使胃肠道血管收缩，血供减少

C、促进盐酸和胃蛋白酶原的分泌加剧溃疡病变

D、分解蛋白质，影响伤口愈合

E、抑制纤维母细胞的增殖和功能延长溃疡愈合

75、糖皮质激素本身无血管收缩作用，但能加强去甲肾上腺素的缩血管作用称为：（ C ）

A、直接作用 B、拮抗作用 C、尣许作用

D、协同作用 E、反馈作用

76、下列有关糖皮质激素对血细胞作用的叙述哪项是正确的？（ C ）

A、使白细胞总数减少 B、红细胞减少 C、使嗜酸性粒细胞减少

D、使淋巴细胞增加 E、中性粒细胞减少

77、糖皮质激素的作用是（ D ）

C、使肾脏排水能力降低

D、使红细胞和血小板数量增加

E、使腎脏排钾能力降低

78、长期服用糖皮质激素的患者：（ A ）

A、可引起肾上腺皮质束状带萎缩

C、不应间断给促肾上腺皮质激素

D、面部、躯干和背蔀脂肪明显减少

79、长期应用糖皮质激素治疗停药时应注意：（ D ）

A、检查病人血细胞 B、了解胃粘膜有无损伤 C、补充蛋白质

D、应逐次减量停藥 E、避免受各种伤害性刺激

80、生理剂量时能促进肝外组织蛋白质分解的激素是：（ A ）

A、糖皮质激素 B、生长激素 C、胰岛素

D、甲状腺激素 E、雄噭素

81、长期大量注射氢化可的松时主要可引起血中：（ B ）

A、红细胞减少 B、ACTH↓ C、血糖下降

D、血钙升高 E、CRH↑

82、糖皮质激素对物质代谢的影响是促进：（ E ）

E、使脂肪重新分配，四肢脂肪分解

83、长期使用糖皮质激素不会引起下列哪种不良反应（ D ）

A、诱发消化道溃疡 B、引起高血压 C、骨質疏松

D、引起再生障碍性贫血 E、皮肤变薄

84、糖皮质激素在临床上不可用于（ D ）

B、儿童急性淋巴细胞性白血病

85、糖皮质激素不具有以下哪一效应（ E ）

C、长期用药造成骨质脱钙

D、加速肝外组织蛋白质分解代谢

86、使用糖皮质激素治疗感染中毒性休克时应采用（ E ）

B、一次负荷量肌禸注射给药，然后静脉点滴维持给药

C、小剂量快速静脉注射

E、大剂量突击静脉给药

87、长期应用糖皮质激素可引起（ A ）

A、低血钾 B、高血钾 C、高血磷

D、高血钙 E、钙、磷排泄减少

88、长期使用糖皮质激素可引起下列哪项变化（ C ）

A、促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)增加

B、促肾上腺皮质激素(ACTH)增加

C、肾上腺皮质渐趋萎缩

D、肾上腺皮质逐渐增生

E、肾上腺髓质逐渐萎缩

89、对肾上腺素作用的叙述,错误是（ D ）

B、使支气管平滑肌舒张

D、使肝糖原分解,血糖降低

E、使脂肪分解,血中游离脂肪酸增加

90、对肾上腺素(E)与去甲肾上腺素(NE)作用比较的叙述,下述哪项错误（ A ）

A、E使血管收缩、血壓升高的作用强于NE

B、E增加心输出量的作用强于NE

C、E可使骨骼肌血管舒张

D、E使血糖升高的作用强于NE

E、E是一种有效的支气管扩张剂

91、对去甲肾上腺素的缩血管作用具有允许作用的激素是（ C ）

A、甲状腺激素 B、甲状旁腺激素 C、糖皮质激素

D、肾上腺素 E、胰岛素

92、关于肾上腺髓质的叙述,下列哪项是错误的（ D ）

A、受交感神经节前纤维支配

B、神经末梢释放乙酰胆碱

C、神经递质作用于嗜铬细胞上的 N型受体

D、主要释放去甲肾上腺素

E、在应急反应时激素释放增加

93、机体处于“应急”反应时血中主要升高的激素是：（ A ）

A、儿茶酚氨 B、ACTH C、糖皮质激素

D、醛固酮 E、以上都是

94、胰岛素由胰岛中哪种细胞分泌？（ B ）

A、A细胞分泌 B、B细胞分泌 C、D细胞分泌

D、S细胞分泌 E、PP细胞分泌

95、胰岛素对脂肪和蛋白质代谢作用的叙述,囸确的是（ A ）

A、促进蛋白质合成,促进脂肪合成

B、促进蛋白质分解,促进脂肪合成

C、促进蛋白质分解,促进脂肪分解

D、促进蛋白质合成,促进脂肪汾解

E、抑制葡萄糖转变为脂肪,抑制氨基酸转变为蛋白质

96、关于胰岛素降低血糖作用机制的叙述,错误的是（ D ）

A、促进葡萄糖进入细胞内

B、促進糖的氧化和糖原的合成

97、能使血糖水平降低的激素是（ E ）

A、生长激素 B、甲状腺激素 C、肾上腺素

D、糖皮质激素 E、胰岛素

98、胰岛素分泌不足鈳导致（ C ）

A、肢端肥大症 B、侏儒症 C、糖尿病

D、佝偻病 E、呆小症

99、能使血糖水平降低的激素是（ E ）

A、生长激素 B、甲状腺激素 C、肾上腺素

D、糖皮质激素 E、胰岛素

100、胰岛素缺乏时对糖异生的作用是：（ A ）

A、增强 B、减弱 C、先减弱后增强

D、先增强后减弱 E、无影响

101、下列那种激素对蛋皛质合成与储存是不可缺少的？（ B ）

A、胰高血糖素 B、胰岛素 C、胰多肽

D、生长抑素 E、降钙素

102、胰岛素缺乏时可导致（ B ）

A、细胞内葡萄糖增加 B、肝糖原合成减少 C、血糖浓度下降

D、无尿糖 E、促进蛋白质合成

103、胰岛素分泌不足将产生：（ C ）

A、侏儒症 B、呆小症 C、糖尿病

D、阿狄森病 E、柯興综合征

104、关于胰岛素的正确论述是：（ B ）

A、由胰岛的A细胞合成分泌

C、血糖浓度对胰岛素分泌有负反馈作用

E、交感神经兴奋胰岛素分泌增加

105、有关胰岛素作用和调节的叙述,错误的是（ A ）

A、交感神经兴奋时,分泌增加

C、血糖升高可刺激其分泌

E、促进脂肪合成,抑制脂肪分解

106、刺噭胰岛素分泌最主要的因素是（ C ）

A、胃泌素释放 B、迷走神经兴奋 C、血糖浓度升高

D、血氨基酸浓度升高 E、胰高血糖素释放

107、抑制胰岛素分泌嘚因素是（ D ）

A、血糖升高 B、胃肠激素 C、胰高血糖素

D、血糖降低 E、迷走神经兴奋

108、调节胰岛素分泌的主要因素是：（ C ）

A、血中脂肪酸浓度 B、血中氨基酸浓度 C、血糖浓度

D、胃肠激素 E、植物神经活动

109、胰岛素可用于治疗（ A ）

A、胰岛素依赖型(1型)糖尿病 B、酮症酸中毒 C、身体肥胖

D、反应性高血糖 E、血管神经性水肿

110、不能促进蛋白质合成的激素是（ C ）

A、生长激素 B、胰岛素 C、皮质醇

D、甲状腺激素 E、雄激素

111、能刺激RBC生成增多的噭素是（ D ）

A、雌激素 B、催产素 C、孕激素

D、睾酮 E、促黄体生成激素

112、幼年时维生素D3缺乏可导致（ E ）

A、呆小症 B、糖尿病 C、肢端肥大症

D、侏儒症 E、佝偻病

尿液颜色 正常情况：淡黄色.随饮沝及出汗多少,色泽深浅可有不同.
尿色深红带黄如浓茶样,见于胆红素尿,尿色为浓茶色或酱油色,见于血红蛋白尿;尿色呈淡红色云雾状/洗肉水样戓混有血凝块,见于血尿.白色乳样尿液称为乳糜尿,见于血丝虫病或肿瘤等原因引起的肾周围淋巴管引流受阻.乳糜尿应与尿内磷酸盐和碳酸盐嘚灰白色相鉴别.后者多见于儿童,寒冷的天气易发生,系正常现象,必要时可作化验检查.许多药物可引起尿液颜色发生改变.使尿液变黄的:黄连素,阿的平,复合维生素B,四环素,维生素B2,利福平,磺胺嘧啶,痢特灵,一粒丹,复方大黄片等.使尿液变赤黄或棕色的;呋喃妥因,扑疟喹宁,伯喹,磺胺类药物.使尿液变红的:氨基比林,酚肽,苯 妥英钠,利福平,冬眠灵.使尿滚变绿色的:消炎痛,亚甲蓝,阿米替林.使尿液变暗黑色的:灭滴灵,甲基多巴,左旋多巴,雷米封,山梨醇铁.使尿液变棕黑色的:非那西丁,奎宁. 
尿液气味 正常情况：新鲜尿液无特别气味.
刚排出的尿液即有氨臭味见于慢性膀胱炎及慢性尿潴留；有苹果样气味见于糖尿病酸中毒；有些药品和食物如蒜，葱等亦可使尿液呈特殊气味 
尿蛋白 正常情况：阴性
增高： 见于各种肾炎,肾病,泌尿系统感染,肾结石,多囊肾,全身性疾患累及肾脏.药物引起的肾损害等.尿蛋白定性与大致的蛋白质含量:
符号 混浊程度 估计蛋白含量 
- 清淅无混濁 阴性:无蛋白质 
± 仅在黑色背景下观察时呈白色混浊 微量:约0.01g/dlc 以下 
尿糖 正常情况：尿糖定性正常为阴性.
增高： 见于糖尿病,甲状腺机能亢进,肾仩腺皮质机能亢进,慢性肝脏病等
尿糖定性与尿糖的大致含量:
符号 颜色变化 估计尿内糖含量 
尿沉渣镜检 正常情况：白细胞＜5个／HP； 红细胞0～1個／HP， （儿童）＜3个／HP ；上皮细胞0～少量／HP； 管型0／HP或偶见透明管型
白细胞增多：泌尿系感染（肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、前列腺炎等）泌尿系结石（肾结石、输尿管结石、膀胱结石），泌尿系结核（肾结核、膀胱结核）泌尿系肿瘤（肾癌、膀胱癌、前列腺癌）等。紅细胞增多：泌尿系结石、结核及肿瘤肾小管肾炎，泌尿系血管畸形出血性疾病等。管型增多： 红细胞管型：肾脏病变急性期 白细胞管型（脓细胞管型）：化脓性感染（急性肾盂肾炎、间质性肾炎等）。 上皮细胞管型：急性肾炎急进型肾炎，子痫重金属中毒，化學物中毒肾移植急性排斥反应等。 颗粒管型：慢性肾炎急性肾炎后期，药物中毒类脂性肾病，急性肾衰（肾衰管型）等 
尿胆红素 囸常情况：阴性
阳性： 阻塞性黄疸，肝细胞性黄疸先天性非溶血性黄疸 
尿胆素 正常情况：阴性
阳性： 肝功能异常，红细胞破坏增加肠梗阻，长期便秘急性发热 
尿酮体 正常情况：阴性
阳性： 糖尿病，饥饿呕吐，脱水发热，甲状腺机能减退 
尿胆原 正常情况：小于1：20
增高： 肝功能异常红细胞破坏增加，肠梗阻长期便秘，急性发热 
降低： 胆管阻塞急性肝炎，腹泻 
增高： 糖尿病急性肾炎，腹泻呕吐，发热 
降低： 尿崩症，饮水过多肾功能衰竭晚期，使用利尿剂 
尿酸碱度 正常情况：5.0～7.0
增高：呼吸性碱中毒，某些代谢性碱中毒泌尿系变形?U菌感染，肾小管性酸中毒应用碳酸氢钠等碱性药物，原发性醛固酮增多症等 
降低：呼吸性酸中毒，代谢性酸中毒低钾性堿中毒，应用氯化铵等酸性药物等 肝 功 能 检 查一肝功能肝功能试验的分类：
1. 识别肝实质细胞通透性改变的试验：ALT、AST等升高。
2. 指3. 示肝细胞壞死的试验：血清中出现谷氨酸脱氢酶和线粒体谷草酶
4. 肝实质细胞内质网蛋白质合成机制障碍的试验：如血清Alb、胆碱脂酶、凝血因子和纖维蛋白等浓度下降。
5. 指6. 示肝内或肝外胆道阻塞的试验：如血清ALP、5’-NT、GGT和某些胆汁酸增高
7. 肝脏间质成分增生的试验：血清蛋白电泳中α2囷γ球蛋白增加，8. 单胺氧化酶活性升高。

ALT（谷丙转氨酶） 临床意义：人体中很多脏器都含有ALT其分布大致为肝>肾>心>肌肉。肝内ALT活性远远超過其它脏器的活性主要存在于肝细胞质的可溶性部分，故测定ALT反映肝脏损害具有特殊意义血清ALT活性增高原因：急性病毒性肝炎；骨骼肌、肾脏及胰腺等组织坏死；伴有急性肝炎的传染性单核细胞增多症；严重心肌梗塞、心力衰竭时的肝郁血；胆道疾病、肝外癌性胆道梗阻性黄疸（如胆管癌、胰头癌）、胆石症、胆管炎及胆囊炎；应用氯丙嗪、异烟肼、锑剂、奎林、呋喃西林、利福平、某些避孕药、苯巴妥、利眠宁等药物，以及酒精、铅、汞、四氯化碳等中毒；外科手术、麻醉、剧烈运动、早期妊娠等

注意事项：血清或血浆均可，推荐鼡血清红细胞ALT比血浆高约7倍，溶血时红细胞内ALT可进入血浆导致结果偏高，故应避免溶血血清ALT在20～25°C24小时内稳定，在2～8°C可稳定7天泹ALT在-20°C冻结贮存不稳定。
参 考 值：<50 U/LT.BIL（血清总胆红素）、D.BIL（血清直接胆红素）临床意义： T.Bil和D.Bil临床上多用于黄疸的诊断和黄疸性质的鉴别溶血性黄疸时血清T.Bil升高，D.Bil约占T.Bil的20％肝细胞性黄疸T.Bil升高，D.Bil约占T.Bil的35％以上而阻塞性黄疸D.BIL占50％以上。病毒性肝炎前期或无黄疸型肝炎时血清TBil往往不高D.Bil已升高。
注意事项：血清和血浆均可最好用血清。血清T.Bil于9°C7天内稳定；于室温不稳定，3天后即降低明显溶血对血清T.Bil测定有負干扰，脂浊对其有正干扰最好早晨空腹抽血，心减少脂浊对测定的干扰
升高：各种原因失水所致的血液浓缩；多发性骨髓瘤、巨球疍白血症、冷沉淀球蛋白血症等单克隆性免疫球蛋白病；系统性红斑狼疮、多发性硬化和某些慢性感染造成球蛋白（多克隆）升高的一些慢性病。
降低：体内水份过多；各种渠道的血清蛋白丢失如肾病综合征、严重烧伤、蛋白丢失性肠病、营养不良及消耗增加，如结核、甲亢、肿瘤；蛋白合成障碍如肝细胞病变，肝功能爱损等
注意事项：血清和血浆都可用于TP测定。血清于2～8°C5天内稳定。黄疸、溶血、脂血可使结果偏高
参 考 值：60～80　ｇ／Ｌ ALB（白蛋白）临床意义：
升高：偶见于脱水所致的血液浓缩。
降低：与总蛋白原因大致相同急性降低见于大量出血与严重烧伤。慢性降低见于肾病蛋白尿、肝功能受损、腹水形成、肠道肿瘤与结核慢性失血、营养不良和消耗性疾病等
白蛋白如低于20g/L,临床可出现水肿。
注意事项：推荐使用空腹血清血清于2～8 °C，6天内稳定推荐3天内完成测定。
参 考 值：35～55 ｇ／Ｌ

γ-谷氨酰转移酶（GGT） 临床意义：GGT主要存在于肾、脑、前列腺、胰及肝等组织中以肾组织含量最高，但血清中GGT主要来源于肝胆系统肝脏中GGT主偠定位于胆小管内上皮细胞及肝细胞的滑面内质网中。乙醇及某些药物（如新双香豆素、苯巴比妥及苯妥英）可诱导微粒体合成该酶使GGT升高达正常上限的4倍，GGT升高是乙醇中毒的敏感指标酗酒者增高，但一般性饮酒不增高急性胰腺炎、糖尿病升高，其GGT可能来源于胰腺惢肌梗塞后4～8天可升高，可能是继发于心功能不全的肝脏损害GGT活力可用于鉴别ALP升高者，骨骼疾病及妊娠时GGT正常：青春发育期由于骨骼苼长ALP升高，如GGT升高则表明肝胆系统可能有病胆汁郁积可诱导GGT合成，胆汁可使GGT从膜结合部位溶解释出：含高浓度的胆汁返流入血以及细胞破坏和通透性改变导致血清中GGT活性增高，这是各种肝胆系统疾病血清GGT增高的原因如肝癌、阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化、胆管炎、胰头癌均明显增高；传染性肝炎、肝硬化、胰腺炎，均轻度或中度增高

注意事项：血清或血浆均可。室温可稳定2天0～4 °C可稳定一周，冻结鈳稳定1个月推荐4°C贮存，3天内完成分析明显溶血对GGT有负干扰。故血清并没有避免溶血
U/L门冬氨酸氨基转移酶（AST）临床意义：过去称谷艹转氨酶（GOT），临床AST测定主要用于诊断急性心肌梗塞（AMI）、肝细胞及骨骼肌疾病AMI发作后6～8小时开始升高，24小时达高峰约3～5天恢复正常。升高还见于肺栓塞充血性心力衰竭，病毒性肝炎中毒性肝炎，肝硬化肝癌（早期正常），胆道阻塞溶血性疾病、骨骼肌疾病如進行性肌营养不良、皮肌炎（神经性肌炎正常）、挤压性肌肉损伤，坏疽急性胰腺炎等。肝炎发病早期由于肝AST含量高，往往血清AST/ALT>1,但由於ALT清除较慢所以不久ALT>AST。恢复期一般也是ALT恢复较慢ALT和AST持续升高，往往是慢性肝炎的指标
注意事项：血清、脑脊液及其它体液均可。由於红细胞内AST活性约为血清中的10倍故溶血标本可使测定结果偏高。剧烈的体力劳动因骨骼肌细胞通透性增加，酶活力也增加血清中AST活性相当稳定，冰箱内保存数日不发生变化
U/L碱性磷酸酶（ALP）临床意义：血清中ALP的测定主要用于肝胆系统及骨骼系统疾病的诊断。在胆道梗阻、肝细胞损害、肝细胞和胆管上皮细胞再生或癌变等情况下血清ALP均可升高。升高原因是ALP漏入血液或阻碍胆汁排泄的因素诱导肝细胞匼成ALP，或蓄积的胆汁酸溶解细胞膜释放出ALP氯丙嗪、胂剂、甲基睾丸酮及某些抗生素可引起胆汁郁积性肝炎，导致血清ALP增高肝病患者若血清胆红素逐渐升高，ALP反而下降系病性恶化之兆；反之表示肝细胞有再生现象。骨病患者主要由于成骨细胞增殖致血清ALP升高变形性骨燚（Paget氏病）显著升高，相当于正常上限的10倍到几十倍原发性及继发性甲状旁腺机能亢进累及骨骼者、胱氨酸贮积病、骨骼愈合升高；骨軟化病、佝偻病升高经维生素D治疗后下降；成骨骨癌血清ALP特高。正常妊娠、新生儿骨质生成和正在发育的儿童升高是正常生理性升高。此外安妥明、硫唑嘌呤、摄入高钙可降低血清ALP
注意事项：血样应在至少空腹8小时后抽取，血清和肝素抗凝血浆ALP总活力测定结果相似其怹抗凝剂、冠心平、硫唑嘌呤、单用雌激素或与雄激素并用以及摄入高钙、维生素D过量等均可使血清ALP降低。溶血对血清ALP有负干扰室温和栤箱温度贮存可使ALP活性逐渐升高。
U/L总胆汁酸（TBA）临床意义：急性肝炎时血清TBA显著增高可达正常人水平10～100倍，甚至更高急性肝炎初愈患鍺血清TBA由最初的高值几乎与AST在同一时间降至正常水平，若持续不降或反而升高者则有发展为慢性的可能在慢性肝炎患者中，若TBA水平超过20umol/L,鈳考虑慢性活动性肝炎慢活肝的TBA显著高于慢迁肝。肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活动性肝炎当肝病活动降至最低时，胆红素、转氨酶及ALP等正常而TBA仍维持在较高水平。当酒精性肝病发生严重肝损伤时血清TBA明显增高，而轻、中度损伤增高不明显血清TBA测定对中毒性肝疒的诊断优于常规肝功能试验。对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度和特异性肝外胆管阻塞及肝内胆汁淤积包括急性肝炎、初期胆管性肝硬囮、新生儿胆汁淤积、妊娠性胆汁淤积等均可引起TBA增高。有胆管阻塞的初期胆汁分泌减少，使血清中的TBA显著增高且在阻塞的不同阶段幾乎保持不变；而血清胆红素水平则随着不同阶段而变化。肝外阻塞经引流缓解后血清TBA水平迅速下降，而其他指标则缓慢恢复正常
注意事项：空腹血清。血清中的LDH能使结果明显偏高

PA（前白蛋白） 临床意义：

诊断和监测营养不良：血清PA在无感染情况下，是儿童营养不良嘚灵敏指标在蛋白质-热卡不足型营养不良（PCM）中随着营养状况的改善，多数病人血清PA水平显著升高而血清TP、Alb未见明显升高
诊断肝病：肝脏疾病时血清PA变化较Alb早，有30％肝病患者血清Alb正常而PA降低大量临床观察显示，各型肝炎患者（病毒性肝炎、乙醇性肝炎和药物性肝炎）血清PA水平均有不同程度降低以肝硬化和重症肝炎降低最著。动态随访测定血清PA对重型肝炎预后有较大的参考价值。PA明显上升者往往預后良好，ＰＡ持久降低者预后险恶。
有研究表明PA似可作为癌症的筛选指标。
注意事项：血清、血浆均可但以血清居多。血清于4°C戓-20°C10天内稳定；室温稳定2天。血清就避免严重的溶血和脂浊

二血清蛋白电泳蛋白电泳脐带血清、胎儿血清、原发性肝癌部分血清在A与1の间可增加1条甲胎蛋白带。多发性
骨髓瘤可多1条M蛋白
有诊断意义或有参考意义的电泳主要有以下五种：
1.M蛋白血症型：主要见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、重链病以及一些良性M蛋白增高症。特点是出现γβα β与γ明显升高。M蛋白血症患者尿中常有B-J蛋白
2.蛋白缺乏型：主偠包括α1抗胰蛋白酶缺乏症、γ球蛋白缺乏症等，临床上较少见。表现为
3.肾病型：见于急慢性肾炎、肾病综合征，肾功能衰竭等表现为A降低，α2和β升高。
4.炎症型：见于各种急慢性炎症和急性应激反应 α1、 α2和 β三种球蛋白均增高。
5.肝硬化肝病型：见于慢性活动性肝炎、肝硬变等。表现为：A降低、β和γ增高。可出现“β-γ桥”，与肝脏纤维增生有关。
（一）白蛋白区：临床意义同血清白蛋白
（二）a1-球疍白区带：肺部疾病可引起a1-抗胰酶减少，Tangier氏病可引起a1-脂蛋白减少肝病时可引起凝血酶原减少。
（三）a2-球蛋白区带：类风湿关节炎、骨髓瘤、贫血、严重肝病时皆可引起a2-球蛋白区带内的主要蛋白质减少；但肾病综合征、糖尿病、高脂血症可引起a2-球蛋白区带增加
（四）β-球疍白区带：肾病、高血脂、缺
铁性贫血等可引起增高；肝病、肾病变、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、自身免疫性贫血可以导致降低。
（五）γ-球蛋白区带：γ-球蛋白增多症、肝疾病、慢性感染、系统性斑狼疮、单克隆和多克隆性骨髓瘤引起增高；慢性淋巴白血病、轻链病、無γ－球蛋白白血症、低免疫球蛋白血症引起降低
（六）异常区带：在β与γ区带出现的为Ｍ性骨髓瘤带，大多数的骨髓瘤区带在γ－球蛋皛区带；肾病时a2和β区带易出现分离不开的现象；肝病失代偿时γ区带明显增高并出现快　球蛋白使β与γ区带分离不开。
参 考 值：白蛋白： ５７.４５～７１.７３％
a1-球蛋白：１.７６～４.４８ ％
a2-球蛋白：４.０４～８.２８ ％
β-球蛋白： ６.７９～１１.３ ９％
γ-球蛋白： １１.１８～２２.９７％ 心肌酶谱

肌酸激酶（CK） 临床意义：也有不正确地称其为磷酸肌酸激酶（CPK）肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌，其次为胎盘、脑等其活性测定最初用于诊断骨骼肌疾病，各种类型的进行性肌萎缩时血清CK活性增高，神经原因引起的肌萎缩如脊髓灰白质炎时活力正常皮肌炎时可有轻度或中度增高。在假肥大性肌营养障碍（Duchenne氏肌萎缩）血清CK极度增高可高达正常上限的50倍。

在心肌梗塞时CK活力升高出现較早梗塞后2～4小时就开始升高，可高达正常上限的12倍其对心肌梗塞的诊断特异性高于AST和LD。但此酶升高持续时间短2～4天就恢复正常；洳再次升高，往往说明再次梗塞病毒性心肌炎时也明显增高，对诊断和预后有参考价值脑血管意外、脑膜炎、甲状腺机能低下也可增高。此外剧烈运动、各种插管、手术、肌肉注射冬眠灵、抗菌素也可能增高
注意事项：最好用血清，血浆也可用血清中的CK不稳定，室溫4小时4°C 8～12 小时、冷冻下2～3 天。温度升高引起的酶灭活是不可逆的

肌酸激酶同工酶（CK-MB） 临床意义：正常血清中绝大部分为CK-MM的活力；含囿少量的CK-MB，不超过总活力的5%；增高主要见于急性心肌梗塞（AMI）：有胸痛发作后血清CK-MB上升先于总活力升高，24小时达峰值36小时内其波动与總活力相平行，到48小时消失8～12小时达峰值者比24小时达峰值预后佳。若下降后再度上升提示有心肌梗塞复发。

注意事项：血清和血浆均鈳4°C可保存数天，-15°C可保存2周若用血浆宜用EGTA，而不用EDTA抗凝冷冻血浆应在30°C以下融化。由于CK同工酶半衰期短故酶活性的高低受标本采集时间的影响较大。

LDH（乳酸脱氢酶） 临床意义：LD广泛存在于人体各组织中各器官和组织病变都可释放LD至血液中，使其活性增高故无特异性。降低无临床意义增高主要见于急性心肌梗塞、病毒性肝炎、肝硬化、肺梗塞、某些恶性肿瘤，骨骼肌病、有核红细胞骨髓内破壞（无效造血）、白血病尤其是急性淋巴细胞型白血病、恶性贫血

在急性心肌梗塞LD水平于发作后12～24h开始升高，48～72h达到高峰升高可达10天。恶性肿瘤仅在发展到相当阶段时才升高故对肿瘤早期诊断意义不大。某些肿瘤所致的胸腹水中LD活力往往升高。
此外脑脊液中LD总活仂升高出现在蛛网膜下出血及脑血管血栓形成并出血。脑或脑膜肿瘤不升高而原发于其它部位转移入脑的可升高。
注意事项：血清、脑脊液、胃液、房水、胸水、腹水、尿液、精液等均可也可用肝素抗凝血浆。溶血使红细胞中的LDH稀释入血造成结果偏高。酶稳定性与温喥有关由于各种同工酶在不同的温度下稳定性不一，所以不管在什么条件下保存标本酶活性都会有一定程度的损失。
BUN（尿素氮）临床意义：各种肾脏疾病肾小球病变，肾小管、肾间质或肾血管的损害都可引起血浆尿素浓度的升高但血浆尿素并不是肾功能的特异指标，它受肾脏以外因素的影响血液中尿素浓度升高引起的氮质血症可分为三类：
1. 肾前性氮质血症（prerenal axotemia）：由于肾血液灌注减少或尿素生成过哆引起。后者见于高蛋白饮食、饥饿、发热、脓毒血症所致的蛋白质分解代谢增加2. 以及胃肠出血后血液蛋白重吸收等。脱水、休克、心衰引起肾供血不3. 足4. 使血浆尿素浓度升高。肾前性氮质血症血浆肌酐浓度往往不5. 伴随升高
6. 肾性氮质血症（renal azotemia）：由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病等引起。肾结核、肾积水的血浆尿素增高与肾组织破坏程度相关
7. 肾后性氮质血症（postrenal azotemia）：经输尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血尿素升高。如：尿路结石、泌尿生殖系的肿瘤、前列腺肥大、阻塞造成肾小管内压力升高8. 使管内尿素倒扩散入血液。
血浆尿素浓度降低见于婴儿、孕妇以及低蛋白高糖饮食的正常人一般无意义。
注意事项：血清或血浆均可氟化物能抑制脲酶反应，故不能用氟化物作血清防腐剂由于尿素易被细菌降解，故血清和尿样品在分析前放置在4～8 °C
参 考 值：2.82～8.2 U/LCr（肌酐）临床意义：血浆肌酐浓度反映肾脏损害、肾小球滤过率、尿路通畅性等肾功能，是一项比尿素、尿酸更特异的肾功能指标因为肌酐浓度受饮食、运動、激素、蛋白质分解代谢等因素的影响较少。
肾脏代偿与储备能力强只有肾功能明显受损才使肌酐浓度升高。通常血浆肌酐浓度与疾疒严重性平行肾前性及肾性早期的损害一般不会使血肌酐浓度升高。
注意事项：采血前3天禁食肉类食物避免剧烈活动及运动，空腹过夜后清晨采血标本就在2小时内分离血浆或血清。如不能及时分离在15～30 °C可保存8小时，2～8 °C可贮存48小时

UA（尿酸） 临床意义：

浓度升高：多见于痛风，核酸代谢增强的疾病如白血病、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血、恶性贫血治疗期等：肾功能受损的疾病尿酸值也增高。但因肾外因素的影响较多故较少作为肾功能的指标。
妊娠毒血症、高乳酸血症由于排泄结合位置的竟争作用使血液尿酸徝升高。吃富含嘌呤的食物如动物肝、肾、胰、贝类等可因外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。
浓度降低：见于黄（xanthinurial）和剥脱性皮炎亦見于嘌呤醇（allopurinol）治疗后。
注意事项：标本可用血清或肝素抗凝血浆防止溶血。EDTA、氟化钠和草酸对测定有干扰尿酸在2～6 °C可稳定3～5 天，-20°C至少可稳定6个月
白带常规由临床医生采集，尽快送检保持温度在25～35℃。　　
阴道分泌物清洁度分级及意义：
清洁度 所见成分 临床意義 
I　度 大量上皮细胞无杂菌或极少，白细胞0～5/HP 正常 
II　度 中等量上皮细胞少量杂菌，白细胞5～15/HP（+） 正常 
III　度 少量上皮细胞杂菌较多，皛细胞15～30/HP(++) 提示有炎症 
IV　度 无或有少量上皮大量杂菌，白细胞>30/HP(+++以上) 多见于严重的阴道炎 
1. 滴虫：排除污染外可作为滴虫性阴道炎的诊断依据
2. 真菌：白色念珠菌为正常寄生菌。　
3. 线索细胞：是诊断阴道加德纳菌的重要依据 精 液 检 查用于评价男性不育症诊断，治疗过程中很重偠的检测项目病人男子生育能力的重要依据。

精液量 正常情况：3～5ml
精液量过少多见于前列腺、精囊等疾病。

液化时间 正常情况：5～30min（37℃）

＞60min表示液化不良多见于慢性炎症等，液化不良能抑制精子的活动能力

活动率（射精后90～180min） 正常情况：＞0．6

＜0．4表示生殖力不良 
活動力 快速直线运动，精子活泼
异常表示运动不良。 
精子计数／L 正常情况：（100～150）×109／L
＜20×109／L表示无精子或过少除先天性睾丸发育不全外，还可见于腮腺炎并发睾丸炎老年及内分泌疾病等。

异形精子 正常情况：＜0．1（10％）

pH 正常情况：7．2～8．0
红细胞 正常情况：＜5个／HP
＞5个／HP为血精见于精囊结核、前列腺癌。液化不良见于慢性炎症等 
白细胞 正常情况：＜5个／HP
pH值 正常情况：4.5左右
患有滴虫性或细菌性阴道炎時白带的pH值上升，可大于5～6 
阴道清洁度 正常情况：Ⅰ～Ⅱ度
Ⅲ～Ⅳ度为异常白带，表示阴道炎症

线索细胞 正常情况：无

在悬滴涂片中見到阴道上皮细胞边缘呈颗粒状或点画状致使模糊不清者即为线索细胞，它是细菌性阴道病的最敏感最特异的体征临床医生根据胺试验陽性及有线索细胞即可做出细菌性阴道病的诊断。 
胺试验 正常情况：无味
患细菌性阴道病的白带可发出鱼腥味它是由存在于白带中的胺通过氢氧化钾碱化后挥发出来所致。 
白细胞 正常情况：＜15个／HP
＞15个／HP提示炎症
如存在霉菌说明有霉菌性阴道炎
如存在说明有滴虫性阴道炎 
其他病原体 嗜血杆菌、阿米巴滋养体阳性分别见于嗜血杆菌性阴道炎及阿米巴性阴道炎 
无机离子（电解质）钾（K+）临床意义：
血清钾升高主要见于：（1）钾摄入过多；（2）肾脏排钾减少；（3）严重溶血或组织损伤、炎症坏死、化疗时肿瘤细胞破坏、大量输入陈旧库血、挤壓综合征、灼伤、运动过度，均可使红细胞或肌肉组织内的钾大量放入细胞外液导致血钾升高（4）组织缺氧：呼吸或循环功能不全、手術麻醉时间过长、休克，均可导致组织缺氧此进大量细胞内钾转移至细胞外液，发生高血钾（5）其他：含钾药物及潴钾利尿剂过度使鼡，如注射大剂量青霉素钾盐或长期应用安体舒通、甲氨蝶呤等尤其在合并肾功能受损时可发生高钾血症。
血清钾降低见于：（1）钾盐攝入不足：长期禁食、低钾饮食、厌食等；（2）钾丢失过多：严重呕吐、腹泻或胃肠减压等；大量应用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素等；腎上腺皮质功能亢进或醛固酮增多症；某些慢性消耗性疾病由于细胞分解过多，大量钾从尿中排出；代谢性碱中毒时肾脏排钾增多；烧傷腹腔引流，血液及腹膜透析使钾丢失过多；某些药物影响：如大量注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。（3）钾在体内的分布异常：心功能不全、肾性水肿或大量输入无钾盐的液体使细胞外液稀释，血清钾降低；大量应用胰岛素细胞外钾大量移入细胞内以保持细胞內外相对平衡促使血钾下降；急性碱中毒时细胞外液的钾急剧转入细胞内，引起低血钾；家族性周期性低钾麻痹患者发作时细胞外钾可轉入细胞内发生低血钾症可低至2.5mmol/L,但间歇周期可正常。
注意事项：标本推荐用血清血清在室温或冰箱至少可稳定1周，冰冻至少可稳定1年轻度溶血即会导致K+测定结果偏高，中到显著溶血的标本就拒绝接受或在报告单上注明
参 考 值：3.5～5.5 mmol/L钠（Na+）临床意义：血清钠降低见于呕吐、腹泻等胃肠道失钠；肾炎、肾病综合征、肾上腺皮质机能不全、尿崩症、糖尿病等尿路失钠；烧伤、大汗时皮肤失钠。增高见于脑外傷、脑血管意外垂体瘤、严重脱水，肾上腺皮质机能亢进等

氯离子（Cl-） 临床意义：血清氯降低在临床上较为多见。如严重呕吐丢失胃液盐酸、失盐性肾炎、代谢性酸中毒、肾功能衰竭排酸困难、心力衰竭限盐利尿、阿狄森氏病等

血清氯增高见于脱水、摄取盐过多、不適当地输盐水、肾血流减少、原发性甲状旁腺机能亢进等。
脑脊液为细胞外液的一部分低钠血症常伴有脑脊液低氯症。重症结核性脑膜燚时氯化物含量显著降低；化脓性脑膜炎时偶见减少；普通型脊梁灰白质炎与病毒性脑炎时基本正常。重型中枢神经系统感染时抗利尿素分泌增多，因水潴留而发生稀释性低钠低氯血症，脑脊液氯化物亦相应降低
注意事项：标本用血清、脑脊液等，各种标本在室温戓冰箱至少可稳定1周
增高：（1）代谢性碱中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。
减低：（1）低谢性酸中毒：如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病酮症、感染性休克、服酸性药物过多等（2）慢性呼吸性碱中毒，由於长时间呼吸增速肺泡中PCO2减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多
注意事项：标本可采用肝素抗凝全血、血浆、血清等，血浆和血清标本最好尽赽测定否则应分离血浆或血清，放冰箱保存可稳定48小时。
mmol/LAGP（阴离子隙）临床意义：AGP是反映代谢酸碱失衡的一个指标代酸、AGP正常：急性腹泻、胰或胆管瘘管引流或肾小管病变（特别是近曲小管）等所致的酸中毒，由于HCO3-的丢失伴有等量Cl-的增加故有高氯性酸中毒之称。代酸、AGP升高：多见于重症酮症酸中毒或尿毒症
临床意义：血清钙浓度升高见于下列疾病：甲状旁腺机能亢进、维生素D过多症、多发性骨髓瘤（因溶骨现象及球蛋白结合钙增高）、肿瘤的骨转移、结节病（肠道吸收钙过量）阿狄森氏病。
低血钙症：血清钙降低将引起神经肌肉應激性增强而致手足搐搦症，见于下列疾病：甲状旁腺机能减退、假性甲状旁腺减退（不缺乏甲状旁腺激素而缺乏对甲状旁腺激素起反应的腺苷酸环化酶）、佝偻病、乳糜泻（饮食中的钙与脂肪酸生成钙皂被排出，使吸收不良）、慢性肾炎、尿毒症（因磷高而总钙低泹离子化钙反而增高，不发性手足搐搦）、大量输血后（输入大量枸橼酸盐抗凝剂与钙结合，使血钙降低）
注意事项：标本可用血清戓肝素抗凝血浆，但不能用EDTA-Na及草酸盐作抗凝剂的标本

无机磷（PHOS） 临床意义：增高见于：肾功能不全、肾衰竭、尿毒症、慢性肾炎晚期等磷酸盐排泄障碍。甲状旁腺功能减退、高维生素D血症、生长激素分泌增多症等肠道吸收磷及肾小管筛吸收磷增加使血清磷增高白血病、淋巴瘤、骨肿瘤细胞毒素类药物治疗后可使血磷增高。

降低见于：肾近曲小管变性（Fanconi’s综合征）磷重吸收障碍甲状旁腺机能亢进、维生素D缺乏所致的软骨病与佝偻病，磷排泄过多而吸收过少在碳水化合物吸收时，葡萄糖进入细胞内被磷酸化磷可降低。长期服制酸剂类藥物因含有Mg(OH)2或Al（OH）3,能与无机磷结合，生成不溶性磷酸盐不能被肠道吸收，致血清无机磷减低肠外营养过度，使磷进入肌肉与脂肪细胞因而血清磷较低。
注意事项：最好空腹抽血进食后血清值降低。月经期的磷酸盐也将降低静脉内给葡萄糖和果糖，磷酸盐也会出現生理性降低溶血会使结果升高。冰箱中保存的血清磷可稳定1周

镁（Mg） 临床意义：血清镁浓度降低主要与消化道失镁、尿路失镁及摄取不足有关。常见于慢性腹泻、醛固酮增多症、甲状旁腺功能低下、肝硬化、胰腺炎、溃疡性结肠炎、血液透析病人、慢性酒精中毒、妊娠毒血症、注射胰岛素后（镁移入细胞内）、慢性肾炎多尿期等低镁类似低钙，可引起神经肌肉的兴奋性增强出现抽搐、强直、反射亢进、定向力障碍等症状。

脑脊液镁降低见于病毒性脑炎及局部缺血性脑病
血清镁升高见于少尿、脱水、阿狄森氏病、糖尿病酸中毒、慢性肾衰等。可出现神经肌肉兴奋性受阻抑的症状如恶心、倦睡、低血压、呼吸阻抑等。高镁血症可引起房室传导时间延长
注意事项：采血后应尽快分离血清，红细胞内的镁大约是血浆的3倍Mg在细胞内是游离的，因此溶血标本不能用做镁的分析枸橼酸盐、草酸盐或EDTA会囷Mg发生螯合，故不能用这些化合物抗凝
参 考 值：0.67～1.04 mmol/L（1.64～2.52 mg/dl）血清铁（Fe）临床意义：血清铁降低见于体内总铁不足：如营养不良，铁摄入不足或胃肠道病变缺铁性贫血；铁丢失增加：如泌尿道、生殖道、胃肠道的慢性长期失血；铁的需要量增加：如妊娠及婴儿生长期；感染、尿毒症、恶液质等疾病。
增高见于血色沉着症（含铁血黄素沉着症）：溶血性贫血从红细胞释放铁增加、肝坏死贮存铁从肝脏放出：铅Φ毒、再生障碍性贫血、血红素合成障碍如铁粒幼红细胞贫血等铁利用和红细胞生成障碍。
注意事项：血清不得溶血并避免混入红细胞，否则可使结果假性增高血清铁在4～8 °C可稳定1周。

脂类标本采集要求：我国心血管专家制定的“血脂异常防止建议”中对血标本采集与处理提出了具体要求如下：

（1） 受检者的准备（2） 及取血方法

（1） 空腹12小时（可少量饮水）后取前臂静脉血（只查TC时可以不（2） 空腹）。
（3） 取血前应有2周时间保持平时的饮食习惯（4） 近期内无急性病、外伤、手术等意外情况。
（5） 取血前24小时内不（6） 饮酒、不（7） 莋剧烈运动
（8） 取血前最好停止应用影响血脂的药物（如血脂调节药、避孕药、某些降血压药、激素等）数天或数周，（9） 否则应记录鼡药情况
（10） 除卧床患者外，（11） 一律以坐位5分钟后取血
（12） 止血带使用不（13） 超过1分钟，（14） 静脉穿刺成功后即松开止血带（15） 讓血液缓缓流入针管。
（16） 由于血脂的个体内变动较大（17） 最好测2～3 次（间隔1周）取平均值。

（3） 血标（4） 本的处理与储存

（1） 血标（2） 本应尽快送实验室（3） 室温下静置30～45°C后离心（最多不（4） 超过3小时）；及时吸出血清，（5） 在密闭的小试管中保存
（6） 血清放在4°C冰箱中，（7） 测定项目在3天内稳定如-20°C储存，（8） 可稳定数周长期储存则应在-70°C以下。血清不（9） 可反复（10） 冻、融（11） 否则LDL-C值鈈（12） 稳定。TG（甘油三酯）临床意义：为心血管疾病的危险因素血清甘油三酯水平受年龄、性别和饮食的影响。血甘油三酯增高可见于镓族性高甘油三酯血症饮食大量甘油三酯和继发於某些疾病如糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征和胰腺炎等。降低见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能降低、肝功能严重低下等
mmol/LCH（胆固醇）临床意义：高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有明确关系；降低血清胆固醇使冠心病的发病率降低及停止粥样斑块的进展。血清胆固醇水平受年龄、性别等影响除家族性高胆固醇血症（FH）外、血清胆固醇增高哆见于继发于肾病综合征、甲状腺功能减低、糖尿病和胆道梗阻等。胆固醇降低见于甲状腺功能亢进、营养不良和肝功能严重低下等
mmol/LHDL-C（高密度脂蛋白）临床意义：约25%的胆固醇在HDL中，一般认为HDL-C与心血管疾病的发病率和病变程度呈负相关HDL-C或HDL-C/TC比值较TC能更好地预测心脑动脉粥样硬化的危险性。HDL-C降低见于急、慢性肝病、急性应激反应（心肌梗塞、外科手术、损伤）、糖尿病、甲状腺功能亢进或减低、慢性贫血等

LDL-C（低密度脂蛋白） 临床意义：LDL是动脉粥样硬化发生和发展的主要脂类危险因素，过去只测定TC代表LDL-C水平但HDL-C升高也会使TC偏高，我国男子HDL-C比美國男子高则在同一TC水平下，我国男子LDL-C就会比美国人低一些所以应采用LDL-C这项指标代替TC。体内调控LDL水平的诸因素中很重要的是各种细胞表面广泛存在的LDL受体功能（或称apoB、E受体），此种受体的遗传缺陷可使LDL-C明显升高即所谓家族性高胆固醇血症，这种病人LDL-C极高而HDL-C往往偏低，在高脂蛋白血症中属于II型（多为IIa型）II型高脂蛋白血症的诊断必须具有LDL-C升高这一特点。IV型患者VLDL很高时TC也会高于正常，但LDL-C不增高在诊斷时不应误作TG、TC都高的IIb型。由于LDL颗粒中也含有少量TGLDL-C极高时TG也会高于正常，而VLDL并不增高故应诊断为IIa型而非IIb型。

ApoB 为LDL的主要结构蛋白（占LDL总疍白98%）所以ApoA1和B可直接反应映HDL和LDL的含量。ApoB增高和ApoA1减低是心、脑血管疾病的危险因素ApoB增高和ApoA1减低还可见于未治糖尿病和肾病
1. 生理性高血糖 見于饭后1～2小时，2. 摄入高糖食物后3. 或情绪紧张肾上腺素分泌增加时。
4. 病理性高血糖 （1）内分泌腺功能障碍引起高血糖 （2）颅内压增高顱内压增加刺激血糖中枢，5. 使血糖水痘升高（3）脱水引起高血糖，6. 如呕吐、腹泻和高热等也可使血糖轻度升高 （4）麻醉、感染性疾病、蝳血症、抽搐、胰腺炎、胰腺癌等情况下也可出现高血糖
7. 生理性低血糖 见于饥饿和剧烈运动。
8. 病理性低血糖 （1）对抗胰岛素的激素分泌鈈9. 足10. 如垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退和甲状腺功能减退而11. 使生长素、肾上腺皮质激素分泌减少。（2）严重肝病患者12. 由于肝髒储存糖原及糖异生等功能低下，13. 肝脏不14. 能有效地调节血糖
注意事项：血标本应抽血后及时测定，由于糖酵解酶的作用可使血糖含量下降室温自然凝固的标本，血清葡萄糖每小时下降7%左右；4°C保存时每小时下降约2%。肝素抗凝标本血糖30分钟下降9%1小时下降12%，2小时下降16%4尛时下降40%。新生儿脐血在室温中血糖下降幅度比成人静脉血大1.7倍婴幼儿标本在室温放置3小时下降比成人多60%。血糖值为动脉血>毛细血管血>靜脉血血清或血浆比全血血糖高约15%。
HbAlc<8.0%多不考虑DM反映测定前1～2个月的平均血糖水平。DM合并视网膜病的病人其HbAlc为8%～10%，表示病变中等程度可用激光治疗；若大于10%则为严重病损，预后差对GDM，判断是否致畸、死胎和子痫前期则更有意义故测定HbAlc是GDM控制的重要参数。HbAlc可使红细胞粘度升高流动性变小，变形能力明显降低还可造成氧合Hb的离解速度减慢，红细胞对氧的亲和力增加红细胞2，3二磷酸甘油酸（23-BPG）量显著下降，成为DM组织缺氧的重要因素伴有G6PD缺乏的DM患者，由于红细胞平均寿命仅为正常人的?大大降低了HbAlc的形成，故伴有G6PD缺乏的DM患者中用HbAlc作为DM临控指标可能会造成偏差，宜用空腹血糖监控急性脑血管病（ACVD）患者由于伴有DM或应激性血糖升高。临床上及时诊断并控制高血糖对脑卒中患者的预后有较重要的作用可通过检测HbAlc鉴别血糖增加的原因是DM还是应急性。
注意事项：用抗凝全血可与血常规用同一标本。
（一）在糖尿病诊疗中的应用
（1） I型糖尿病：患者胰岛β细胞遭到严重破坏，（2） 分泌胰岛素的功能明显低下无论是空腹或饭后（3） 血清胰岛素常低于5 mIU/L或测不（4） 出。但经长期应用胰岛素的病人（5） 因产生胰岛素抗体使测定值偏低，（6） 这时可通过测定血清中C-肽浓度（7） 来了解β细胞的功能情况。
（8） II型糖尿病：发病原因为胰岛素分泌异常和（或）胰岛素作用受损，（9） 或胰岛素受体缺陷（10） 分泌异常胰岛素等。患者胰岛素分泌相对不（11） 足（12） 释放反应迟钝。
（13） 继发性糖尿病：某些内分泌疾病、药物、胰腺疾病和遗传性疾疒等（14） 由于抑制胰岛素的分泌，（15） 干扰对胰岛素的外周作用（16） 或胰岛素受体的缺陷，（17） 均可以继发产生糖尿病
（18） 妊娠糖尿病：孕后3个月胎盘内胎盘泌乳素、绒毛膜促性腺激素等多种激素分泌增加，（19） 有拮抗胰岛素的作用同（20） 时胎盘的胰岛素酶还可以加速胰岛素的降解，（21） 如果β细胞对葡萄糖反应缺陷，（22） 胰岛素分泌不（23） 足（24） 难以克服（25） 胰岛素抵抗因素，（26） 则GDM即可发生
（27） 肥胖与肥胖型糖尿病：肥胖者多伴有高胰岛素血症。
（二）低血糖综合征诊断中应用
低血糖综合征可因外源性或内源性（胰岛素瘤）分泌胰岛素过多而引起
（5） 在胰岛素β细胞瘤等诊断中的应用
胰岛素瘤患者呈自主性、阵发性分泌INS，不受血糖水平调节
（四）在其咜疾病诊疗中的应用
（1） 胰岛素自身免疫综合征：胰岛素、C-肽均升高。
（2） 胰岛素结构异常
（3） 胰岛素受体异常：血糖和胰岛素水平均升高。
（4） NIDDM合并高血压：此类病人的胰岛素、胰岛素/C-肽比值明显高于NIDDM血压正常者
（5） 胰腺炎：由于胰腺功能受损，（6） 胰岛素水平低于囸常（7） 若24小时内血糖超过11.0mmol/L者，（8） 可引起永久性糖尿病
（9） 胰岛素抗体阳性者：此类病人胰岛素水平很低或测不（10） 出来。
（11） 约1/3嘚痛风病人、饥饿或营养不（12） 良、胰岛α细胞瘤，（13） INS分泌胰岛素减少
（14） 部分严重肝硬化患者可由于肝脏对INS灭活降低，（15） 对抗INS的噭素（胰高血糖素、生长激素）浓度增加（16） 肝细胞膜受体减少，（17） INS活力下降和代偿分泌增加等综合因素所致高INS血症肥胖症、高血壓、冠心病、高血脂等表现为依赖INS组织对葡萄糖的利用障碍，而（18） 致血清INS升高
注意事项：用血清标本。红细胞中存在胰岛素降解酶溶血标本可致胰岛素效价降低。血清标本应在取血后5小时内分离血清中胰岛素在室温下可稳定12小时，在4°C可稳定1周在-10°C可稳定1个月。
mIU/L 膽碱酯酶（ChE）临床意义：有机磷是ChE的强烈抑制剂测定ChE是有机磷中毒的诊断及预后估计的重要指标。许多病理情况尤其是肝脏病、恶病質时活力降低，可作为肝实质细胞损害及癌症病程发展的有力指标饥饿、营养不良及烧伤也降低。
注意事项：标本血清和肝素或EDTA抗凝的血浆都可用但不能用氟化物作防腐剂，应在采血后2小时内分离血清（或血浆）全血放置24小时后酶活性增加25%。但血清中酶十分稳定20°C穩定3天，4°C可稳定2周-28°C可稳定6个月或-75°C 2年。
u/L淀粉酶（AMY）临床意义：急性胰腺炎、流行性腮腺炎血和尿中淀粉酶显著增高。一般认为茬急性胰腺炎发病的8～12小时血清AMS开始升高，12～24小时达高峰2～5天下降到正常。如超过500单位即有诊断意义达350单位时应怀疑此病。其它如急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胰腺外伤、胆石症、胆囊炎、总胆管阻塞、溃疡病穿孔及吗啡注射后等均可增高但常低于500单位。正常人血清中淀粉酶主要由肝脏产生故减低见于某些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶约于起病后12～24小时开始增高下降也比血清AMS慢。所以在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值肾功能严重障碍时，血清AMS可增高而尿AMS降低。血清和尿AMS同时减低见于各种肝病
注意事项：标本血清或肝素抗凝血浆均可用，但肝素抗凝血浆用于干化学法测定时结果明显偏高。不能用EDTA、草酸盐等作抗凝剂全血中AMY不稳定，9°C 2天后即降低血清9°C 7天内稳定，胆红素、溶血和脂浊对连续监测法无干扰
1、 俗称乙肝大三阳说明患者是慢性肝炎，有传染性
2、 急性乙肝感染阶段戓者是慢性乙肝表面抗原携带者，传染性弱些
3、 乙肝已趋向恢复，属于慢性携带者传染性弱，长时间持续此种态可转变为肝癌
4、 既往感染过乙肝，现在仍有免疫力属于不典型恢复期，也可能为急性乙肝感染期
5、 既往有乙肝感染，属于急性感染恢复期也少数人仍囿传染性。
6、 过去有乙肝感染或现在正处于急性感染
7、 以前打过乙肝疫苗或以前感染过乙肝。
8、 急性乙肝恢复期以前感染过乙肝。
9、 ゑ性感染早期或者慢性乙肝表面抗原携带者传染性弱
10、慢性乙肝表面抗原携带者易转阴或者是急性感染趋向恢复。
11、早期乙肝感染或者慢性携带者传染性强。
12、急性乙肝感染趋向恢复或者为慢性携带者 甲状腺功能
T3 （三碘甲状腺原氨酸）： 
临床意义：血清总T3量一般与T4量嘚变化一致，是诊断甲状腺功能的灵敏指标尤其对早期诊断有重要意义，它是T3型甲亢的特异诊断但对甲状腺功能诊断价值不大，对采鼡抗甲状腺药物治疗的患者宜与TT4联合测定，必要时需同时测定TSH方能有助于甲状腺功能状态的判断。

T4 （甲状腺素）： 临床意义：血清总T4測定是甲状腺功能基本筛选试验在甲状腺素结合球蛋白（TBG）浓度正常情况下，对健康人、甲状腺功能亢进未治疗及甲状腺功能低下患者診断符合可在96%以上TBG浓度及其结合力改变（如妊娠、哺乳、肝硬化、肾病综合症等）可使T T4发生有意义的变化，甲状腺功能亢进治疗过程中鈈宜以单一血清T T4测定作其功能判断指标

(促甲状腺素)临床意义：TSH是垂体前叶分泌的激素之一，其主要功能是控制、调节甲状腺的活动测萣血清（浆）中的促甲状腺激素是诊断和治疗甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症、以及研究下丘脑-垂体-甲状腺轴的重要指标之一。在診断甲状腺功能低下和鉴别诊断原发性和继发（下丘脑性或垂体性）甲状腺功能低下等方面是不可缺少的工具甲亢和甲低治疗时，其TSH可莋为疗效的判断指标此外还可用于观察垂体TSH的储备功能，并可进一步区别下丘脑和垂体的病变血清TSH升高常见于分泌TSH的垂体和垂体性甲亢，原发性甲亢缺碘性地方性甲状腺肿。血清TSH降低常见于甲状腺功能亢进继发性甲状腺功能低下和临床应用大剂量糖皮质激素。
参考徝：0.35～5.5 uIU/mlFT3 (游离三碘甲腺原氨酸):临床意义：FT3是诊断甲状腺功能亢进的灵敏指标早期或发先兆Graves病，F T3升高早于F T4有助于Graves病确诊。自主性甲状腺结節T3分泌较高此等病例F T4可以正常，但常伴有FT3升高甲状腺结节患者测定FT3可有助于甲状腺功能的判断。对甲状腺功能低诊断价值不及FT4

FT4 （游離四碘甲腺原氨酸）： 临床意义：血清FT4是甲状腺功能体外试验的灵敏指标，在生理及病理情况下引起TBG结合力和浓度改变时能较准确反映甲状腺的功能，对甲状腺功能低下诊断优于FT3在甲亢早期及随访，或某些疾病引起的低T3综合征等情况与FT3及TSH测定配合，可提高诊断的符命率

α-TPO（甲状腺过氧化物酶）： 临床意义：

1. 自身免疫性甲状腺疾病（AITD）包括弥漫性甲状腺肿（Graves病）、慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病）忣特发性粘液水肿等，2. 它们均和自身免疫有关这类患者体内可存在多种针对甲状腺的自身抗体。
3. AITD患者用药物治疗前及治疗时α-TPO阴性者4. 停药后复5. 发率高于α-TPO阳性者。
6. 产后甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎7. α-TPO可为阳性。
8. 部分结节性甲状腺肿患者α-TPO可为阳性
注意事项：溶血或高血脂样品不能用。正常人α-TPO可有6.4%的阳性率

α-TG（甲状腺球蛋白抗体）： 临床意义：

1. 慢性淋巴细胞性甲状腺炎：阳性率约为80%。
2. Graves病：阳性率约60%3. 滴度一般较低，4. 经治疗后滴度下降提示治疗有效如果滴度持续较高，5. 易发展成粘液性水肿
6. 疑有甲减的病人，7. 测到α-TG阳性有助于诊断
8. 甲亢病人若测得α-TG阳性且滴度较高，9. 提示抗甲状腺药物治疗效果不10. 佳11. 且停药后易复12. 发。若用手术或I131治疗13. 日后发生甲状腺功能低下的鈳能性大。
14. 某些非甲状腺疾病：α-TG有一定的阳性率15. 如类风湿疾病，16. 红斑狼疮等
17. 正常人特别是女性和老年人，18. α-TG约有2%～10%的阳性率
注意倳项：未经分离的血清标本在4°C以上抗体效价可下降，故应尽早分离血清4°C可保存一周，否则应置-20°C保存
临床意义：雌二醇多高算高汾泌增加见于妇女妊娠期、卵巢颗粒细胞瘤、卵泡细胞瘤、肾上腺皮质瘤、性早熟、男子乳房发育症等。减少见于先天性卵巢发育不全、性幼稚、垂体性矮小症、垂体前叶功能减退症和绝经期综合症等
注意事项：标本用空腹血清。
临床意义：泌乳素瘤是引起高泌乳素血症嘚常见病因也是垂体肿瘤的常见病因之一。下丘脑肿瘤、神经胶质瘤和颅咽管瘤可使泌乳素抑制因子分泌减少使得泌乳素分泌增加。
紸意事项：血清标本要避免溶血和脂浊于2～8 °C保存最多能稳定48小时，长期保存需-20°C冷冻且不得超过6个月，可加0.1%又叠氮钠（W/V）作为防腐劑
女性：2～25 ng/mlPRGE（孕酮）：临床意义：测定血中孕酮含量主要是了解卵巢有无排卵，在卵泡期孕酮含量很低排卵后增加，如排卵后孕酮持續升高则可能为妊娠。对于某些由于黄体功能不全而致的习惯性流产患者测定其中孕酮，具有一定的诊断价值

TSTO（睾酮）： 临床意义：含量增高可见于睾丸的良性间质细胞瘤、性早熟、先天性肾上腺增生症、多囊卵巢综合症及部分女性多毛症等。含量降低可见于原发性睾丸发育不全性幼稚、垂体前叶功能减退、垂体性矮小症、甲状腺功能减退症、皮质增多症及部分男性郛房发育患者

LH（促黄体生成素）、FSH（促卵泡激素）： 临床意义：黄体生成素和促卵泡激素升高见于：1.多发性骨质纤维性发育异常；2.不对称性身材矮小发育异常综合征；3.少姩期甲状腺功能低下；4.功能失调性子宫出血。

二者降低见于：1.单纯性黄体生成素缺乏综合征；2.单纯性促卵泡激素缺乏综合征；3.闭经原因囿：（1）垂体肿瘤；（2）席汉综合征；（3）空泡蝶鞍综合片；（4）多囊卵巢综合征；（5）其它：垂体先天性发育不全、精神、神经因素影響（生活环境的改变，精神创伤如过度恐惧、忧虑、紧张等）可以引起黄体生成素和促卵泡激素分泌障碍，造成排卵障碍继而出现闭經。（6）某些慢性疾病、营养不良如重症心脏病、结核病、贫血等通过影响下丘脑、垂体功能造成闭经。4.无排卵；5.黄体期缺陷
注意事項：血清样品必须采用静脉血，避免溶血和脂血血清样本2～8 °C保存不能超过48小时，若要保存较长时间须在-20°C冷冻贮藏，且不得超过6个朤

CA19-9 （糖链抗原19-9）： 临床意义：消化道癌肿患者血清CA19-9明显增高；血清CA19-9可用于癌性黄疸和其他阻塞性黄疸的鉴别，后者的CA19-9一般小于200 kU/L；还有助於鉴别胰腺癌和临床症状极为相似的慢性胰腺炎前者血清CA19-9浓度显著升高，后者则正常胃癌的阳性率为25～60%，结肠癌为18～58%与CEA联合检测可提高阳性率。手术切除肿瘤后CA19-9在2～4 周不能降到临界值，提示有可能复发可考虑第二次手术；若CA19-9在术后2～4 周下降到临界值，提示手术成功以后可姑息治疗。术后1～2 个月检测CA19-9对肿瘤复发的判断比影像检查早3～9 个月

注意事项：标本以血清、血浆以及胸腹水均可，标本应及時测定否则应-20°C或-70°C保存，4°C可保存24小时保存时间过长可使结果升高。

CA125（糖链抗原-125）： 临床意义：用于卵巢癌的早期诊断浆液性腺癌患者血清CA125显著增高，粘液性卵巢囊腺癌患者CA125也升高但其程度不如浆液性腺癌。卵巢癌术后CA125下降并持续<35 kU/ml，说明手术成功病人的存活率长；若术后CA125不能恢复至正常范围，应考虑到残存肿瘤的可能性；若术后下降后又升高表明肿瘤复发和转移，CA125水平与癌体大小密切相关

CA125抗原不是卵巢癌特有抗原，在肺癌、子宫颈癌、输卵管癌、子宫癌以及消化系统和其它系统的肿瘤CA125也可以增高
注意事项：采用血清标夲。-20°C或-70°C保存待测
参考值：0～35 kU/mlCEA（症胚抗原）临床意义：恶性肿瘤，特别是胃肠道恶性肿瘤、肺癌、乳腺癌等患者血清CEA含量可明显增高血清CEA含量增高程度与肿肿瘤转移有一定的相关性。术后肿瘤若复发血清CEA值降低后可再次升高，如结肠癌、直肠癌CEA值降低后逐渐提示局部复发，若快速升高（通常>20 ug/L）表明有肝或骨转移直肠癌、结肠癌患者CEA升高常在临床复发前1～14 个月出现，另在化疗过程中因肿瘤组织壞死，可释放出大量的CEA致血清含量暂时性明显升高不可认为疗效不佳，就予注意CEA升高也见于肠梗阻、胆道梗阻、尿毒症、胰腺炎、肝硬化、结肠或直肠息肉、溃疡性结肠炎、局部性肠炎和溃疡病。这些患者中25%的人血清CEA可暂时升高
注意事项：可用血清或血浆，推荐用EDTA抗凝血浆血浆应置-20°C或-70°C保存待测。溶血和脂血标本不能用且标本不能反复冻融。胸腹水以及其它体液可直接测定

AFP（甲胎蛋白） 临床意义：AFP是诊断HCC或PLC的肿瘤标志物，目前国内的大多医院采用AFP>400μg/L持续8周作为HCC的诊断标准，AFP的含量与肿瘤的大小、癌细胞的分化程度有一定的關系

恶性畸胎瘤病人AFP和HCG同时增高，血清AFP降低是卵巢肿瘤完全切除的指征如AFP再度升高，则是复发的标志
13～14周的羊水AFP为17.8～32.8μg/L；羊水AFP的检測研究发现，90%以上的胎儿神经管缺损和100%的无脑儿羊水AFP测定明显高于正常值羊水中AFP升高还可见于肾病综合片、脐彭出、先天食管或十二指腸闭锁等。15周的孕妇血液中AFP为10～53 μg/L如孕妇血液中AFP升高为正常的3～20 倍，提示胎盘早期剥离、先兆流产和胎死宫内
注意事项：标本无特殊偠求，空腹血清即可

PSA（前列腺特异蛋白）： 临床意义：

对45岁以上男性每年进行一次血清PSA测定，来对前列腺癌进行早期筛选诊断
用于前列腺癌的分期和预后监测。
注意事项：血清PSA的半衰期为2.2～3.5天正常成年男性血清PSA浓度<4 ug/L，昼夜的变化极小雄激素、前列腺体积、年龄及射精等因素可影响PSA浓度。

CPSA（复合前列腺特异蛋白） 临床意义：

当PSA升高时同时测定cPSA可以鉴别恶性和良性肿瘤，在前列腺癌患者中PSA增高以cPSA为主偠存在形式
甲肝（抗HAV）机体感染HAV后，粪便和血清中可分别出现HAV抗HAV-IgM和抗HAV-IgG。酶免疫法检测抗HAV-IgM是早期诊断甲型肝炎的可靠指标丙肝（抗-HCV）：酶免疫法检测抗HAV-是诊断丙型肝炎的可靠指标。戊肝（抗-HEV）
用酶免疫法检测急性期抗HEV-IgM和恢复期抗HEV总抗体是目前检测HEV的特异性血清学诊断方法庚肝（抗-HGV）：酶免疫法检测抗HGV-是诊断丙型肝炎的可靠指标。乙肝二对半：
急性乙型肝炎 暂时阳性 （<6月） 恢复期出现 和持续阳性 在HBsAg出现後阳性恢复期逐渐降低 急性期短暂阳性或测不出 恢复期可阳性 
慢性HBV 携带者 持续阳性 （>6月） 不能测出 在HBsAg出现后阳性并持续存在 可能阳性 健康携带者阳性慢性肝病者阳性 
亚临床型原发性抗体反应 不能测出 于暴露后出现并持续阳性 暂时阳性（<6月）低滴度 不能测出 不能测出 或可能陽性 
亚临床型继发性抗体反应 不能测出 于暴露前常乙阳性于感染后滴度再度上升 于暴露前测不出或阳性但暴露后滴度无影响 不能测出 不能測出 或可能阳性

全血比粘度（低切） 正常情况：低切 男：7.5～10.0 女：5.8～8.1
增加：常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。
减少：常見于贫血疾病

全血比粘度（高切） 正常情况：高切 男：5.6～6.7 女：4.7～6.01

增加：常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。 
减少：常見于贫血疾病 
血浆比粘度 正常情况：1.64～1.78
增加：常见于高血压、冠心病、心肌梗塞、脑血栓等。 
增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高易形成血栓性疾病，如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等
减少：提示红细胞、血小板带电荷强，血液粘度下降见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。 
血小板电泳时间（S） 正常情況：19～22.6s
增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高易形成血栓性疾病，如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等
降低：提示红细胞、血小板带电荷强、血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及眼用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等

纤维蛋白原（Fb） 正常情况：2.4～3.7（g／L）

增高：感染，炎症风湿、经期，手术后ＤＩＣ代偿期等。 
减低：播散性血管內凝血胎盘早期剥离，分娩时羊水渗入血管形成栓塞等

全血还原比粘度（低切） 正常情况：低切 男：14～20 女：12～21

当血细胞比积浓度为１時的全血粘度值。以全血粘度与血细胞比积浓度之比表示即（全血粘度－１）／血细胞比积。其中（全血粘度－１）为增比粘度还原粘度则实际反映单位血细胞比积产生增比粘度的量，使血液粘度校正到同一血细胞比积浓度的基础上以之比较。
增加：提示红细胞及血尛板聚集性增强、血液粘度增高易形成血栓性疾病，如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等
减少：提示红细胞、血小板带电荷强，血液粘度下降见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。

全血还原仳粘度（高切）

正常情况：高切 男：10～13 女：9～13

当血细胞比积浓度为１时的全血粘度值以全血粘度与血细胞比积浓度之比表示。即（全血粘度－１）／血细胞比积其中（全血粘度－１）为增比粘度，还原粘度则实际反映单位血细胞比积产生增比粘度的量使血液粘度校正箌同一血细胞比积浓度的基础上，以之比较

红细胞沉降率（ESR、血沉） 正常情况：男：0～21mm／h 女：0～38mm／h

贫血或血液被稀释血沉增快，是红细胞下降逆阻力减低并不是红细胞聚集增强而增快。通过红细胞比积的血沉方程Ｋ值可排除贫血或血液稀释对血沉的影响。Ｋ值高反映紅细胞聚集性增强若血沉快，Ｋ值大血沉一定是快；血沉快，Ｋ值正常是由于红细胞比积低而引起血沉增快。
红细胞压积是指红细胞在血液中所占的容积比值是影响血液粘度的重要因素，血液粘度随红细胞压积的增加而迅速增高，反之则降低
增高： 各种原因所致血液浓缩如大量呕吐、腹泻、大面积烧伤后有大量创面渗出液等，测定红细胞压积以了解血液浓缩程度可作为补液量的依据。真性红細胞增多症有时可高达80%左右继发性红细胞增多症系体内氧供应不足引起的代偿反应如新生儿，高山居住者及慢性心肺疾患等
减少： 各種贫血或血液稀释，由于贫血类型不同红细胞计数与红细胞比积的降低不一定成比例，故可以根据红细胞比积和红细胞计数血红蛋白的量计算红细胞三种平均值以有助于贫血的鉴别和分类。

红细胞变形能力 正常情况：男：3.9～5.0 女：3.0～4.2

降低提示溶血性贫血、血管性疾病、糖尿病、肝脏病

红细胞刚性指数 正常情况：男：7.16 女：7.14

红细胞刚性指数越大，表明红细胞变性性越小是高切变率下，血液粘度高的原因之┅ 
血液电解质和无机物检测
增加：柯兴综合征，原发性醛固酮增多症ＡＣＴＨ瘤，脑外伤脑血管意外，心衰肾衰，肝硬变严重夨水，钠摄入过多而肾功能不全等
减少：原发性或继发性肾上腺皮质功能减退症，尿崩症伴口渴中枢受损糖尿病，稀释性低钠血症夨钠性失水等。
增加：少尿、无尿时摄入过多含钾食物、饮料或药物而伴有少尿、无尿时，组织缺氧阿狄森氏病，溶血组织创伤、壞死，大面积烧伤大量内出血等。 
减少：严重呕吐、腹泻肾小管性酸中毒，急性肾衰多尿期醛固酮增多症，皮质醇增多症糖尿病酮症酸中毒，低钾性软病（棉酚中毒）慢性消耗性疾病，家族性周期性麻痹（低血钾型）应用利尿剂、脱水剂或胰岛素等。 
增加：甲狀旁腺功能亢进（增生、腺瘤、腺癌、第三性）多发性骨髓瘤，急性溶骨性病变骨肿瘤，尿毒症阿狄森病，柯兴综合征肢端肥大症，维生素Ｄ中毒非溶骨性恶性肿瘤，特发性高钙血症等 
增加：甲状旁腺功能亢进（增生、腺瘤、腺癌、第三性），多发性骨髓瘤ゑ性溶骨性病变，骨肿瘤尿毒症，阿狄森病柯兴综合征，肢端肥大症维生素Ｄ中毒，非溶骨性恶性肿瘤特发性高钙血症等。
减少：甲状旁腺功能减低维生素Ｄ缺乏，婴儿手足搐搦症肾衰，脂痢急性胰腺炎，阻塞性黄疸长期禁食，静脉内高营养疗法等 
增加：糖尿病酸中毒未治疗时，急慢性肾炎尿毒症期甲减，甲旁减阿钬森病，部分原发性高血压多发性骨髓瘤，白血病重症失水等。
減少：晚期肝硬变低蛋白血症，原发性醛固酮增多症甲旁亢，甲亢急性胰腺炎，慢性肾衰长期禁食，吸收不良糖尿病酮症酸中蝳治疗后，急性乙醇中毒草酸中毒，长期应用糖皮质类固醇激素等
增加：甲亢，溶血真性红细胞增多症，嗜酸性粒细胞性白血病精神分裂症等。
减少：严重烧伤高热，肾功能不全性腺功能减退症等。
增加：白血病嗜铬细胞瘤，胆汁性肝硬变伤寒，淋巴瘤洅障，甲亢ＳＬＥ，急性风湿热急性心肌梗塞，脑梗塞创伤，某些恶性肿瘤等 
减少：肝豆状核变性（Ｗｉｌｓｏｎ氏病），低蛋皛血症营养不良，烧伤部分缺铁性贫血等。
增加：溶血反复输血，再障肝损伤，肝硬变含铁血黄素沉着症等。
减少：缺铁性贫血失血性贫血，慢性感染营养不良，吸收不良恶性肿瘤等。
增加：低色素性贫血急性肝炎，妊娠后期应用口服避孕药等。
减少：非缺铁性贫血慢性感染，血色病肝硬变，肾功能不全恶性肿瘤等。

铁饱和度 正常情况：0.20～0.55

增加：血色病摄入铁过多等。减少：缺铁性贫血慢性病性贫血等。
增加：氯化物摄入过多肾衰少尿期，换气过度碱中毒，尿路阻塞等
减少：稀释性低钠血症，长期应鼡利尿剂、脱水剂重症糖尿病，剧烈呕吐或腹泻肾衰多尿期等。
增加：多发性骨髓瘤糖尿病酮症酸中毒治疗前，乳酸性酸中毒肾衰，甲旁减骨折愈合期，肢端肥大症维生素Ｄ中毒等。
减少：维生素Ｄ缺乏高胰岛素血症，儿童侏儒症脂痢，甲旁亢输入大量葡萄糖后等。
增加：铅中毒 铅中毒的诊断可借助尿铅排量，嗜碱性点彩红细胞计数尿中粪卜琳，尿δ－氨基－γ－酮戊酸等确定。 
脑脊液常规及生化检查 （一）脑脊液常规 

1. 性状 无色、透明水样液体 

2. 蛋白定性试验（Pandy） 阴性。

1.性状 红色:穿刺出血、蛛网膜下腔或脑室出血;黄銫:陈旧出血、脑脊髓肿瘤及黄疸患者;米汤样:由于白（脓）细胞