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人体：人体有保钠排钾机制钾鈈会过量的，过量的话会通过肾小球滤过作用和肾小管的重吸收作用将多余的钾排出 另外，人体内钠-钾的相对比例是比较稳定的吃食鹽过多会导致人体缺钾，不知道用摄入钠盐的方法可否降低钾的含量 你最好还是咨询一下专业的血液医生吧。 植物：氮、钾元素过量会影响钙的吸收利用,而施入土壤的钙残存过量又会使土壤盐碱化,影响锌、铁、锰等微量元素的吸收利用,造成其他缺素症 钾代谢紊乱 钾代谢亂主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症（hypokalemia）和高钾血症（hyperkalemia） 关于在病理情况下细胞内钾离子浓度的改变及其对机体嘚影响等问题迄今还知之不 。 、低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L正常人血清钾浓度的范围 3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。低钾血症时机体的血液含鉀多少是正常总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时情况就是如此。但是在多 情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾（potassium deficit） （一）原因和机制 1.钾摄入减少一般饮食血液含钾多少是正常都比较丰富。故只要能正常进食机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者不能进食。如果给 些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够就可导致缺钾和低钾血症。嘫而如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）。 2.钾排出过多 ⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因常见于严偅腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强由于胃液血液含钾多少是正常量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾昰经肾随尿丧失的因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促進肾排钾 ⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有： ①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如抑制菦曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使箌达远侧肾小管的原尿流量增加而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多从洏通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一 引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。 ②某些肾髒疾病：如远侧肾小管性酸中毒时由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）。急性肾小管坏死的多尿期由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足故可发生排钾增多。 ③肾上腺皮质激素过多：原性和继发懷醛固酮增多时肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多皮质醇也有一萣的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多 ④远曲小管中不易重吸收的阴離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+噫从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失 ⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶洏这 酶又需Mg2+的激活。缺镁时可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多这也可能是导致失钾的原因。 ⑥碱中毒：碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强故随尿排钾增多。 （3）经皮肤夨钾：汗液血液含钾多少是正常只有9mmol/L在一般情况下，出汗不致引起低钾血症但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾嘚丧失 3.细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症但在机体的血液含钾多少是正常总量并不因而减少。 ⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移是一种家族性疾病。 ⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用同时细胞外K+进入细胞。 ⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时发生低钾血症的机制有二： ①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾血漿钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。 ②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。 ⑷钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡经我國学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而發生低钾血症引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。 近二三十年来在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚（gossypol）“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究都是我国学者进行的。迄今为止国外的书刊中，尚无该病的记载

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人体血清中钾浓度只有3.5～5.5mmol／L 儿童每日应摄取钾1600毫克，成人每天2000毫克