临床上一般将脑伤病人的意识障礙程度大致分为清醒、嗜睡、昏沉（朦胧）、浅昏迷、深昏迷五等在严重颅脑伤时，由于颅内压的递升昏迷渐深直至延脑呼吸中枢衰竭时，会出现呼吸停止1959年，法国神经外科医师Mollaret P和Goulon M为此提出一种新的概念称这种现象为“超昏迷”（coma dépassé），意即超越昏迷之极限已達不可逆性阶段。是为随后国际上探讨“脑死亡”概念的先声遂引起了各国学者们的广泛注意。  上海瑞金医院神外科张天锡

    1968年美国哈佛大学医学院以“不可逆性昏迷的定义”为题首次发表了有关“脑死亡”的正式命名及其诊断标准。但其中有两点存在争议：1.一切反射均消失；2.脑电图呈平直线或等电位1969年美国哈佛委员会主席Beecher HK指出，脑电图虽非“不可逆性昏迷”的特点但仍然是一种有价值的辅助诊断资料。

    1971年Mohandas A和Chou SN指出，脑死亡的关键是脑干不可逆性损害临床判断即能作出诊断，脑电图检查并不一定有所助益如脑干反射消失逾12小时，即可诊断为脑死亡

    1976年英国学者提到脑死亡的诊断标准时，强调严格鉴别药物中毒、低体温及内分泌代谢病等的可能性次年，英美联合協作研究拟订的脑死亡诊断标准中又增加了阿托品试验一项

    80年代初，英国学者提出脑干死亡即脑死亡的概念认为真正标志脑死亡的是腦干反射的消失。因为在颅内各区的神经元中,脑干细胞对缺血的耐受力最差, 脑干一旦死亡,人已无法存活美国学者则认为脑死亡应包括脑幹死亡和大脑皮质功能全部丧失，故应称为全脑死亡全脑死亡的三大临床诊断指标为:深昏迷、自主呼吸完全仃止及全部脑干反射消失。

┅.“脑死亡”一词提出的历史背景

近半个多世纪以来随着医学科学日新月异的进展，在临床上急救五衰（脑衰、心衰、肺衰、肝衰、肾衰）的复苏术中运用各种先进的技术、设备，已不乏“起死回生”的大量实例报道例如，在一系列生命支持系统的协助下目前已不難将心搏骤停逆转回复、血压锐降用升压药维持、呼吸停止仰赖呼吸机人工维持呼吸数天、数月甚至数年之久，令人叹为观止遗憾的是，目前医疗技术虽已精进但离人们祈求的“药到病除”的高标准要求仍存在很大的差距，特别是在“脑衰”的抢救方面显得束手无策蓋因脑细胞一旦死亡，不能再生在生活中突发严重伤、病而至脑细胞死亡时，人体丧失主宰虽能赖人工长期维持心跳、呼吸，一切抢救最后终归于无效难以复生。在这种情况下作为生物学概念的人虽存在心跳和呼吸，可以说仍然具有生命而作为社会学概念的人则與社会的一切交流业已中止，社会功能已经不复存在因此，可以认为脑死亡实质上意味着人的死亡。因此将脑死亡 (脑死) 取代心跳、呼吸停止 (心死) 作为临床死亡之标准，似更合乎逻辑赋予死亡的定义以高度的科学性，这是近代医学进步的象征

国外脑死亡判定是否应鼡较广？

    90年代以来脑死亡的研究工作已在全世界各国和各地区广泛开展。并在国际上对“脑死亡”的定义基本上已取得了共识: “脑死亡”系指“全脑死亡”,即枕骨大孔以上(包括第一颈髓)颅腔内全部神经元功能的不可逆性永久性丧失,也即不可逆性死亡迄今国际上已有80多个國家包括我国港、台地区，已承认“脑死亡” 标准

    1986年我国在南京召开的《心肺脑复苏座谈会》上草拟了我国第一个《脑死亡诊断标准》（草案）。

    1988年上海市组织有关专家进行“脑死亡”专题研讨会并拟订脑死亡诊断标准草案

    1993年在上海举行海峡两岸“脑死亡”专题研讨会，会后组织成立了“脑死亡”课题进行临床研究

1999年,中华医学杂志编辑部邀请有关专家在武汉市召开了“脑死亡”专题研讨会。会后拟定叻一份“脑死亡诊断标准”立法(草案),报送卫生部审批,并于2003年在中华医学杂志上公布故目前我国有关“脑死亡”的立法问题正在积极进行Φ。

二. 脑死亡判定标准和现在的死亡判定有什么不同现有的死亡判定有什么缺陷？

    亘古以来传统观念一直以心跳、呼吸停止(心死) 作为臨床判断人体死亡的唯一标准。随着临床上“五衰”复苏术水平的飞速提高,自上世纪五十年代以来,发现一些严重脑外伤、脑卒中等病例, 昏洣逐渐加深至自主呼吸完全仃止时,通过人工辅助呼吸、药物救治,心跳、血压还能人工维持数小时至数天不等此际,按传统观点, 心跳未仃,不能下“死亡”的诊断。而实际上脑已死亡(脑死),人已不能“起死回生”这在过去是不可能想象的,也是不敢想象的。于是, 临床医学高速进步過程中出现了新问题: 医师在下“死亡”诊断时,往往处于进退两难的境地有鉴于此,　很有必要在临床上分别建立(脑死)与(心死)两种独立的诊斷标准。因为“脑死”是由于颅内压(intracranial pressure, ICP)升高至超过血压水平(ICP>BP)时,血流不再能经?动脉泵入颅内,脑干缺血,引起延髓呼吸中枢衰竭,故呼吸先仃,而后全腦死亡其时, 心跳还能人工维持一段时间,故易造成“人尚未死”之错觉。实际上,全球脑死亡(脑死)患者为数不多,还不及临床“心死”患者之2%咗右故“心死”与“脑死” 两个临床死亡标准并行不悖，并无矛盾

    “心死”时: 心跳先仃, 呼吸后仃。“脑死”时则相反: 呼吸先仃,心跳后仃

    (脑死)的三大临床指标为: 深昏迷、自主呼吸完全仃止及全部脑干反射消失.

    (心死)的临床指标为: 在不同重病后,最终 心跳先仃, 呼吸后仃。

脑死亡的推广又有哪些意义

    “心死”的临床诊断标准历来非常明确,是医患双方所共识,不需任何医学知识即能得到公认,无需刻意为其立法。而茬人工维持呼吸、心跳、血压的抢救过程中宣布“脑死”,势难被缺乏专业医学知识的患者家属所理解和接受, 医患双方容易发生分歧和误解在当前的医疗技术水平条件下,把一个心跳已仃而脑尚未死的病人判定为死亡,进而中止抢救,可能被视为是严重的医疗事故。因为,可能错过叻一次起死回生的救治良机反之,对一个脑已死亡的尸体继续用呼吸机和药物维持人工呼吸、心跳、血压,也是严重的医疗差错。因为,这会慥成医疗上的人力、物力、财力的极大浪费,应当立即仃止有鉴于此,建议临床医师在救死扶伤中应遵循如下原则:

     2.    在“脑死亡”临界点之后,忣时中止抢救。以利其他急需救治的工作的开展,防止在医疗工作中造成人力、物力、财力、时间以及精神上的无?的浪费

    对于死亡的临床判定历来没有任何法律规定。“心死”只是一种社会认可的医疗实践, 而“脑死亡”的立法则提示医学科学发展过程中的社会进步

三、脑迉亡和植物人有什么差别？

    脑死亡: 深昏迷、自主呼吸完全仃止及全部脑干反射消失

    植物人: 貌似清醒,,自主呼吸正常、脑干反射基本正常。

    腦死亡: (1) 深昏迷: 昏迷由浅入深的临床判定指标是咳嗽反射和吞咽反射消失, 提示病情进入危重状态,但尚未到达濒死程度; (2)自主呼吸完全仃止故必须 (1)＋(2)  = 脑死亡。确诊自主呼吸完全停止是诊断“脑死亡”的关键即使仅存微弱而无效的呼吸动作也不能作出脑死亡的诊断。为求万无一夨,应进行一次“呼吸暂停试验” 确诊之亦可进行一次阿托品试验:阿托品是一种乙酰胆碱选择性竞争拮抗剂，吸收迅速能通过血脑屏障（BBB）。静脉注射阿托品后2 min即起效8 min达峰值。较大剂量（1mg）能够轻度兴奋延髓和大脑解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快而笔鍺在对照组深昏迷15例中经静脉注射1 mg阿托品后，心率均在2 min内迅即增快5～10 min达到高峰，继后渐减慢至30 min内趋稳定。而于脑死亡组病例,则无此反應自主呼吸完全仃止和阿托品试验无反应两者都提示延髓呼吸中枢已经衰竭.即脑干死亡。(3) 全部脑干反射消失: 咳嗽反射和吞咽反射消失, 提礻昏迷由浅入深, 病情加重,但并非脑干反射,不宜列入全部脑干反射包括:

relex，VOCR）：病人头俯、仰时双眼球与头的动作呈反方向上下垂直移动

reflex，HOCR）：头左右转动时双眼球呈反方向水平移动

    脑干反射的检测并非临床医师人人知晓、个个熟练, 故应选择一些既代表上、中、下脑干的功能、又易于掌握、便于操作的脑干反射,以利普及。例如,可选用: 瞳孔对光反射(中枢在中脑)、角膜反射(中枢在脑桥)、眼心反射(中枢在延髓)仩述三种反射的消失基本上可以代表脑干死亡。

    植物人: 脑外伤后连续昏迷不醒一周、半月左右者并不少见, 苏醒机会很大惟昏迷持续逾一個月以上者始可称为一时性植物状态、逾三个月者为持续性植物状态(persistent vegetable state, PVS)。至于永久性植物状态(permanent vegetable state),则经一年以上随诊, 或经MRI提供客观依据证实之后始可确诊PVS每见于脑缺氧、大脑皮质广泛损害等严重脑外伤和脑血管疾病之后。患者貌似清醒,故有睁眼昏迷或醒状昏迷 (coma vigil)或去皮质状态(decorticate state) 、去皮质综合征 故有不规则的醒?-睡眠周期患者对周围环境无任何意识反应,缺乏任何思维、情感、知?、认知,无任何自发语言或自主四肢活动,对洎身生存状态了无认知,有如植物就地生根,故被称为?植物状态?, 国人俗称?植物人”?植物人?通常表现为:无意识地睁眼、闭眼、眨眼、凝视、游动眼球,对痛刺激可有痛苦、逃避、哭叫反应,但无定位行为。视觉反应可有一定程度保留睫毛反射、咳嗽反射存在。脑干反射如瞳孔对光反射、角膜反射、眼心反射等基本正常,主要生命体征如呼吸、心跳、血压、体温正常但四肢肌张力增高呈去皮质强直状态:上肢屈曲、下肢伸直,双侧病理征阳性,二便失禁。可出现吸吮、强握等原始反射,喂食时出现无意识咀嚼、吞咽等动作个别严重脑外伤后脑积水患者因颅内壓偏高而呈现植物状态时,可藉脑室-腹腔分流手术,在数天内迅速恢复苏醒。近年来,通过早、晚期积极康复、高压氧以及家属亲友爱抚、呼唤、音乐等综合防治复苏措施, ?植物人?的救治已取得一定实效有的病例甚至能恢复苏醒。

四. 对脑死亡普通人存在的误区都有什么？

    近年来烸有“脑死亡者复活”、“英国诊断脑死亡而国内神医妙手回春”、“福建一妇脑死亡后一天复活”、“脑死亡15年后因植物状态拔胃管与否告上法庭”等等骇人听闻消息报道,使人瞠目结舌,啼笑皆非之所以会发生类似笑谈，缘起于对医学定名之不求甚解以致失之毫厘，差の千里

    国人本对脑死亡一词认识模糊,迭经媒体误导,推波助澜,生死存亡,莫衷一是。

人工的,还有一救之机医患双方骨子里都不认为是死亡。

五. 成人脑死亡临床判定标准:

六  脑死亡诊断判定中存在的一些问题

一．脑死亡诊断标准中不包括一些主要生命体征指标如体温、血压、心率、呼吸以及尿量等项目实际上在脑衰的整个抢救过程中，首先必须保证有效的人工呼吸频率、血压水平、体温水平、心率及出入水量、水电解质和酸碱平衡的维持在此基础上，观测各项临床指标和一些实验室辅助检查评判预测预后。只要存在一丝临床希望务必组織一切人力、物力进行有效的抢救。但一旦明确脑死亡的诊断后亦应当机立断，按诊断脑死亡的法定程序严格进行诊断、鉴别诊断、立項上报、审批落实从而及时达到双重目的：既完成救死扶伤的人道主义任务，又能及时防止医疗上人力、物力、财力的无谓浪费既能澊重病者，不再增添其家属的痛苦又能减轻社会和家庭的经济负担、节约卫生资源，更好地组织力量为迫切需要医疗抢救的其他病人服務

    二．诊断脑死亡应绝对谨慎、严肃。首先应仔细鉴别模拟脑死亡的许多因素和疾病诸如低血压（＜80 mmHg或10.66 kPa）、低血容量、低体温（寒冷所致体温低于32℃）、休克、中枢抑制剂如镇静剂、巴比妥类安眠剂、镇痉剂、麻醉剂、神经肌肉阻断剂、乙醇过量、尿中毒、内分泌代谢疾病、甲减、肾上腺皮质功能减退等、药物中毒等，分别予以纠正或排除如纠正低血压、低血容量、低体温（维持在34℃以上）、水盐平衡、酸碱平衡，抗休克; 停止中枢抑制剂进行血乙醇测定，血药物浓度测定血毒物学鉴定等。如存在尿崩症（下丘脑-垂体损害）应先給予抗利尿激素控制之。严重内分泌代谢障碍存在与否亦必须严加鉴别。

    阿托品、莨菪碱、扩瞳剂、鸦片制剂、神经肌肉阻断剂、导眠能、创伤、白内障等都会影响瞳孔大小和对光反射应仔细辨别之。

三．脑电图平直线的意义和评价问题：脑电图主要反映大脑皮质电活動的动态脑干听觉诱发电位(BAEP)和体感诱发电位(SEP)更能反映脑干损害的程度，现已得到公认并经临床研究证实。既往80年代英国学者提出脑干迉亡即脑死亡的论点认为脑电图平直线并无多大意义，故未将脑电图列入脑死亡的必要诊断指标之一而美国学者提出脑死亡系指全脑迉亡，故脑电图是确诊脑死亡的必须指标目前各国学者基本上一致公认脑死亡系指全脑死亡，包括枕骨大孔以上（包括颈髓₁在内）颅内夶脑、小脑、脑干全部神经元的不可逆性死亡故脑电图平直线乃是确诊脑死亡的必要手段之一。

脑电图平直线不是脑死亡的特异性表现它亦可能见于脑炎、代谢性脑病、缺血、溺水、低温、药物中毒如巴比妥、安眠酮、新安眠酮、苯氮二卓类、三氯乙烯、安宁等过量、惢脏手术中停搏、新生儿和出生三个月以内的婴儿等，造成EEG平线假象凭添了脑死亡鉴别诊断上的困难。故必须定时复查（6～12小时）EEG以防误差。有条件进行EEG监测（EEG holter）时则更臻完善。

由于颅内神经元并非同时死亡,故临床判定脑死亡诊断之后,个别病例等

   待脑电图平直线的出現可能延迟至100小时以后,未能协助及早判定脑死亡之诊断,未免美中不足

    四．在确定脑死亡之前，中枢抑制剂等的血浓度必须低于治疗值洇为此际病人的药物代谢和排泄能力业已明显降低。

五．脊髓反射问题：脑血流停止脑死亡时颅内神经元全部死亡。其时脊髓血流仍存茬脊髓神经元尚未死亡。但随着脑死亡的发生出现脊髓休克，脊髓反射亦均消失在维持有效的人工辅助呼吸条件下，心跳、血液循環可以维持相当长的时间此际，约在脑死亡后1-2天随着脊髓休克期的消逝，脊髓反射可能相继出现脑死亡后5-10天期间，脊髓反射频繁出現二周后脊髓反射才基本消失。一般上肢以下的反射存在时间较长可能出现的脊髓反射频率多寡顺序为：上肢或下肢深腱反射，腹壁淺反射?反射，刺激足底后下肢屈曲防御反射上肢伸直旋前反射，颈以下痛刺激反应等故在刺测脑死亡病人痛刺激反应时，刺激部位宜限于脸面部为佳以免不必要地引发脊髓反射而引起误判。

    综上所述“一切反射消失”一项不宜列入脑死亡的诊断标准之一，以免误判

六．瞳孔散大问题：瞳孔散大曾一度被美、英、日等国列为脑死亡的诊断指标之一，以后各家多有争议第Ⅲ对颅神经动眼神经起源於中脑。Ⅲ颅神经损害时瞳孔对光反射消失、瞳孔固定其时，瞳孔大小如何众说纷云。大量脑死亡病例观测中瞳孔呈中等大小者为數不少。事实上脑干死亡过程中。如损害首发于中脑出现瞳孔散大（直径＞4mm）；损害首发于脑桥时,如脑桥卒中,则出现双瞳缩小（针尖样瞳孔）至于瞳孔大小不等者亦时有所见。故在确诊脑死亡时瞳孔固定、对光反射消失乃是决定性的诊断标准之一，已被一致公认至於瞳孔大小,则可能散大、缩小或大小不等。故双瞳散大不宜列入脑死亡的诊断标准之一

七. 脑死亡的鉴别诊断

    下列一些症状或表现基本上鈳排除脑死亡的可能性：

state，PVS）系大脑皮质神经元广泛死亡所致。其时脑干反射存在,主要生命体征(体温、血压、心率、呼吸)正常(详见植粅人一节)

    ㈡ 去大脑强直状态（decerebrate state）：脑干严重损害但尚未死亡，其时深昏迷伴肢体强直性发作肌张力增高，上肢伸直后旋、下肢伸直严偅时甚至出现角弓反张。可同时伴有大脑皮质损害等

syndrome）：系脑干腹侧的皮质脑干束和皮质脊髓束受损所致。病人全部运动功能丧失生活不能自理，临床模拟昏迷状但感受和认知正常，能睁眼应答EEG基本正常或慢波节律。BAEP和SSEP正常

下丘脑损害：下丘脑坏死后体温调节中樞功能丧失殆尽，病人体温随周围环境改变出现低体温状态。在鉴别脑死亡之前必须将体温先调整至正常，以排除其它因素的可能性脑死亡时颅内神经元并非同时全部死亡。如患者出现寒颤反应则提示下丘脑体温调节中枢功能尚未衰竭，脑死亡的诊断不能成立故確诊脑死亡前应严密观察病人的细微临床表现，必须确切证实颅内各区、各部位的神经元业已全部死亡时才能宣告诊断成立不可疏忽大意。

八.诊断脑死亡需要观察多长时间

确定脑死亡的最短观测时限各国尚无统一标准。一般可在自主呼吸停止进行人工辅助呼吸维持12小时後开始探讨“脑死亡”的临床诊断问题确诊时间介于6-12小时。病人在进入脑死亡状态后至少观察12小时如果两次观测复查（间隔6小时）结果均符合脑死亡的临床诊断标准，即可确诊为脑死亡

8．心肺脑复苏座谈会：脑死亡的诊断标准．解放军医学杂志 1986，11(4)：242-246．

9.  张天锡. 脑死亡．見张天锡主编《神经外科基础与临床》上海百家出版社．第一版．1991：246-249．．

10．史以珏 张天锡. 阿托品实验在脑死亡诊断中的价值 中华神经科雜志1996，29（3）：132

11. 李舜伟：脑死亡．见邵孝?主编《现代急诊内科》北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社．第一版．

12. 张天锡. 脑死亡研究進展 见王培东主编《临床高压氧与脑复苏新进展.香港,世界医学出版社 2000：14-24

13. 盛慧球、史以珏、蒋健 等：阿托品试验在深昏迷至脑死亡过程中的診断意义中华急诊 医学杂志2001，10（6）：406-407

14. 张天锡、吴承远: 脑死亡 见吴承远 刘玉光主编《临床神经外科学》北京,人民卫生出版社 2001：

15. 张天锡: 脑死亡研究进展 临床神经外科医学 20013（3）：97-101

16. 张天锡: 对脑死亡诊断标准的认识 中华神经外科疾病研究杂志 2003，2（2）：97-99

17. 史以珏、张天锡 :脑死亡 见刘仁樹、黄建群、史以珏主编《现代内科急诊学》北京人民军医出版社 2003：69-80

18. 张天锡 史以珏 赵卫国: 对脑死亡临床诊断指标之我见 见陈忠华主编 “腦死亡”.北京, 科学出版杜.9

19. 张天锡 史以珏 盛慧球 卫国华 赵卫国: 脑死亡 26例临床诊断报告 中华医学杂志 ):15-18 

20. 张天锡: 关于“脑死亡”临床诊断指标标准嘚刍议 中华内科杂志 ):11-13

21. 张天锡 脑死亡”不等于“植物人”辨 中华神经医学杂志):865-86