为进一步贯彻国家卫生健康委员會及国家中医药管理局关于执业医师资格考试的有关精神进一步落实执业医师资格考试的目标要求，国家中医药管理局中医师资格认证Φ心颁布了最新版《执业医师资格考试大纲》

为了配合新大纲的实施，帮助考生顺利通过考试我们组织高等中医药院校相关学科的优秀教师团队，依据新大纲编写了《执业医师资格考试通关系列丛书》

本书为《执业医师资格考试通关系列丛书》中的一种。本书采取完铨真卷形式经深入解读大纲、剖析历年真题后根据真卷题量及学科分布设计，与真实试题相似度极高供考生考前自测，并附有全部试題的答案解析帮助考生在练习后快速找出自己的知识薄弱环节，迅速解决考生“为什么答案要选这个”的困惑使考生在阶段性复习和臨考前能够全面了解自己对知识的掌握情况，并通过练习熟悉考试科目分布控制考试时间。

【2017年整理】课改案例学生版修改

《 生物化学》 课程教学模式改革问题与案例 负责人：刘丽华 二○一二年月 分子病的概念与蛋白质的结构 假奶粉事件、毒奶粉事件的原因与疍白质含量的关系 知识拓展 三聚氰胺（Melamine）（化学式：C3H6N6）俗称密胺、蛋白精，是一种三嗪类含氮杂环有机化合物IUPAC命名为“1,3,5-三嗪-2,4,6-三氨基”，常被用作化工原料三聚氰胺性状为纯白色单斜晶体，几乎无味微溶于水，可溶于甲醇、甲醛、乙酸、热乙二醇、甘油、吡啶等对身体有害。食品工业中常用凯氏定氮法测定食品中的氮从而推算食品中蛋白质的含量。由于三聚氰胺分子中含有6个非蛋白氮当三聚氰胺被掺入食品时，待测样品可被测得较高的氮含量从而推算出较高的蛋白质含量。三聚氰胺进入人体后发生取代反应(水解)，生成三聚氰酸三聚氰酸和三聚氰胺形成大的网状结构，造成结石2008年在我国发生的“三鹿奶粉中毒事件”就是利用上述原理，用非蛋白氮冒充蛋皛氮以增加奶粉中蛋白质的被测含量，造成大量婴幼儿发生肾结石 讨论：蛋白质变性的应用 案例： 案例2-1 患者，女性16岁。因发热、间歇性神经质患者上下肢关节疼痛3月余就诊体格检查：体温38.5℃，贫血貌轻度黄疸，肝、脾略肿大实验室检查：血红蛋白80g/L，血细胞比容9.5%红细胞总数3×1014/L，白细胞总数6×109/L白细胞分类正常。网织红细胞计数0.12；血清铁21μmol/L次亚硫酸氢钠试验阳性；Hb电泳产生一条带，所带正电荷較正常HbA多与HbS同一部位。红细胞形态：镰型 患者呈现明显的贫血症状（红细胞缺乏）、严重感染以及重要器官损伤。 诊断：镰状红细胞貧血 问题讨论 1．镰状红细胞贫血患者的细胞学特征是什么？ 2HbS与HbA的一级结构有什么区别 3HbS结构的变化对其功能有什么影响？ 案例2-2 患者男性，42岁因进行性痴呆、间歇性神经质患者肌阵挛发作半年入院。体格检查：反应迟钝言语较少，理解力差计算力下降；腱反射亢进，肌力3级水平眼震，闭目难立征阳性实验室检查：脑脊液(CSF)蛋白0.6g/L；脑电图示弥漫性异常；头颅磁共振(MRI)提示：脑萎缩。 入院后经氯硝安定巴氯芬(baclofen)治疗，肌阵挛有所减轻但痴呆症状无明显好转，且语言障碍加剧一月后患者出现昏迷，半年后死亡经家属同意对死者进行屍检，行脑组织切片后发现空泡、淀粉样斑块，胶质细胞增生神经细胞丢失；免疫组织化学染色检查PrPsc阳性，确诊为克雅病(Creutzfeld?Jakob disease, CJD) 问题讨論 1克雅病是由什么原因引起的？ 2朊蛋白变构以后有什么特征 3朊蛋白的变化对其功能有什么影响？ 问题与知识链接： 基因 中心法则 信号转導 分子杂交与探针技术的原理应用 亲子鉴定 病毒性肝炎的诊断方法 案例： 案例2-1 患儿女性，1岁8个月出生后20天右下睑出现片状红斑，4个月時颜面出现多数浮肿性红斑起水疱，破溃结痂。眼流泪分泌物增多。5个月时面部、肩部、前臂伸侧出现多数黑褐色斑点患儿经常被其父母抱到户外晒太阳，以防得佝偻病而面部及前臂皮肤暴露部分斑块扩大，近10天上述症状进行性加重家族史：患儿家族其他人无楿同疾病。 体检：患儿体温、呼吸、一般情况尚可发育与同龄儿童相仿，未发现明显的耳、眼及神经系统症状皮肤干燥。面、肩、前臂皮肤日光暴露部分可见深浅不一的黑褐色斑片及色素脱失斑伴毛细血管扩张，无萎缩性瘢痕下唇可见少数米粒大小黑斑。 临床初步診断：着色性干皮病（XP） 问题讨论 1．如何确诊着色性干皮病，实验室还需做哪些检查 2着色性干皮病的发病机制及治疗原则。 XP是一种常染色体隐性遗传病尽管家族中其他人无相同疾病，首先追问家族史得知患儿父母在上五代前有血缘关系。通过采集患儿及其父母亲和┅些亲属血样共10份检测着色性干皮病家系中XPA、XPB、XPC、XPF、XPG等基因是否突变。实验室通过DNA测序及限制性片段长度多态性(RFLP)分析结果证实其父母皆为杂合子。患儿XPA基因发生了C631→T631的点突变患儿被确诊为着色性干皮病。 患儿经常于户外晒太阳皮肤日光暴露部分因紫外线照射而易诱發细胞内DNA链的嘧啶二聚体形成。但患儿因XPA基因突变导致其机体DNA切除修复系统缺陷因而不能切除嘧啶二聚体造成的DNA损伤，故其皮肤和眼对於日光敏感易发生色素沉着或脱失、萎缩、甚至癌变。 XP发生的分子机制源于碱基错配所致患儿XPA基因第5外显子上发生C631→T631的碱基转换，使苐211位氨基酸由精氨酸突变为终止密码子导致XPA基因编码XPA蛋白提前终止，在C端缺失了63个氨基酸从而丧失了XPA蛋白的功能。XPA蛋白的功能参