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神经科的那些病例（5）--快速进展性肢体无力和萎缩的少年
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本帖最后由 彼岸旋律 于
13:26 编辑
作者：福建医科大学附属协和医院&&神经内科 邹漳钰
最初出现右下肢无力、跛行、上下楼梯困难，1个月后出现右上肢无力，伴右下肢萎缩，无肉跳；右侧肢体无力持续加重，伴肌肉明显萎缩，无肢体麻木。出生史正常，既往史无特殊，父母身体健康，否认近亲婚配史，否认遗传病家族史。
体格检查：神清，言语清晰，对答切题，定向力、记忆力和计算力正常，无舌肌萎缩及纤颤，舌肌顶颊肌力5级，其余颅神经未见阳性体征，颈软，四肢肌张力正常，右上肢近端肌力4级，远端肌力3级，右下肢近端肌力4级，远端肌力3级，左侧肢体肌力5级，双侧下颌反射活跃，四肢腱反射亢进，双侧掌颏反射阳性，双侧Babinski征、Chaddock征阳性。四肢深浅感觉检查正常。
定位诊断思路见下图：图1
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定性诊断思路如下图：图2
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病人神经传导测定示上、下肢周围神经运动和感觉传导均正常，针极肌电图呈广泛神经源性损害（脊髓颈段、胸段、腰骶段支配肌肉均可见大量自发电位和宽时限、高波幅的MUP），进一步行血生化示CK537 IU/L（参考值22-270 IU/L），血甲状腺功能、自身免疫抗体、肿瘤标志物、副肿瘤抗体均正常，脑脊液常规、生化、细胞学正常，肺部CT、腹部彩超等检查未见明显异常，颈椎、腰椎MRI未见明显异常，颅脑MRI见双侧中脑大脑脚和内囊后肢T2序列、FLAIR序列高信号（见图3）。
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详细的辅助检查排除其他鉴别诊断后，考虑ALS的诊断，鉴于患者发病年龄小，病情进展迅速，症状不典型，行ALS相关基因检测发现FUS基因已知的致病突变p.P525L基因突变，患者的父母未检测出该突变，证实该突变为新发（de novo）突变。
该患者病情进展迅速，发病1年即四肢瘫痪，生活不能自理，发病2年后死于呼吸衰竭。
最终诊断：少年型肌萎缩侧索硬化（FUS基因p.P525L突变）
基于本病例的问题：1、ALS见于哪个年龄段的人群？流行病学资料显示ALS的发病率随着年龄增加而升高，发病高峰是50-75岁，75岁后发病率下降。然而ALS并非只见于中老年人，文献报道中最小发病年龄仅为4岁，最大发病年龄89岁。一般而言，家族性ALS的发病年龄要比散发性ALS更小，近年来随着基因检测的临床应用，越来越多携带基因突变的家族性和散发性少年型ALS见诸于报道。因此，不能因为发病年龄小而排除ALS的诊断。
2、少年型ALS的主要致病基因与成年起病的ALS的致病基因有何区别？遗传学研究发现，成年起病的家族性和散发性ALS的主要致病基因为C9orf72基因、SOD1基因、FUS基因和TARDBP基因。少年型ALS是指患者发病年龄小于25岁（更严格的标准是小于18岁），近年来的遗传学研究发现少年型ALS可大致分为两种不同的临床表型：一种多数有家族史，病情进展缓慢，病程较长，相关致病基因主要是ALS2、SETX和SPG11；而另外一种类型可无家族史，病情进展迅速，病程较短，多数在发病数月到2年内死亡，相关致病基因主要是FUS和SOD1基因。
3、ALS患者为何会出现CK升高？血CK升高是肌肉损害的相对特异性指标，临床上常以此鉴别肌肉疾病和周围神经病，然而相当部分ALS患者也可出现血清CK的轻-中度升高（一般低于1000IU/L）。其可能原因为：疾病引起肌肉代谢紊乱，导致线粒体中的内源性ATP活性增加，CK产生增加，同时运动神经元变性导致其支配的横纹肌萎缩，肌纤维损害引起血清CK的升高。因此，ALS患者血CK升高的水平反映了患者肌纤维萎缩的程度和速度，也间接反映了运动神经元变性的程度。研究发现血CK水平低（低于200IU/L）的ALS患者生存期更长。
4、评价上运动神经元损害的方法有哪些？ALS的诊断中很重要的一点就是要确定是否存在上运动神经元损害及其存在的体区，目前的诊断标准都是以上运动神经元损害体征作为标准。提示上运动神经元损害的体征在延髓段包括眼轮匝肌反射、下颌反射活跃或亢进，掌颏反射阳性和假性球麻痹；颈段包括肱二头肌、肱三头肌、桡骨膜反射活跃或亢进，Hoffman征、Rossolimo征阳性；胸段主要是腹壁反射减弱或消失；腰段包括膝反射、踝反射活跃或亢进，髌阵挛或踝阵挛，Babinski征、Oppenheim征、Chaddock征、Gordon征等病理反射阳性。需要特别指出的是，明显无力或萎缩的肢体腱反射保留也是上运动神经元损害的证据。
通过三重经颅磁刺激技术（TST）对ALS患者行运动诱发电位（MEP）也可评估上运动神经元损害。研究发现ALS患者TST波幅比降低、中枢运动传导时间(CMCT)延长、MEP潜伏期延长、静息运动阈值（RMT）增高，这其中尤以TST波幅比最为敏感，即便是不存在上运动神经元损害的患者亦出现MEP的异常，提示TST有助于发现ALS患者亚临床的上运动神经元损害，为临床早期诊断提供证据。
部分ALS患者颅脑MRI可见放射冠、内囊后肢、中脑大脑脚和延髓锥体等锥体束走行径路在T2序列和FLAIR序列呈高信号，提示锥体束变性；影像学研究还发现存在上运动神经元损害体征的ALS患者MRS中央前回NAA值或NAA/Cr比值较对照组明显降低；DTI显示ALS患者内囊后肢DA值较对照组明显降低。可见，影像技术也有助于发现ALS患者的上运动神经元损害。
然而，神经电生理和影像学发现的上运动神经元损害对ALS的诊断价值还有待更多的大样本研究来评估。
5、FUS基因致病的主要机制是什么？FUS基因编码的FUS蛋白是一种多功能RNA/DNA结合蛋白，该蛋白在细胞质和细胞核内都有表达，涉及众多的细胞加工过程，包括细胞增殖、DNA修复、转录调节，以及RNA和micro-RNA的加工处理。有关FUS突变的致病机制目前尚未明确，比较可能的两种机制是FUS突变通过影响DNA和RNA代谢过程，或者突变FUS蛋白从细胞核异位到细胞质中，形成聚合物而获得毒性，导致神经元的损伤（图4）。
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6、不同基因型的ALS有何主要区别？目前已经发现20多种基因突变与ALS相关，这些基因的突变除了可以导致典型的ALS外，还可有一些特殊的临床表型，常见的ALS基因型的临床表型如下表：基因FALS基因座遗传方式临床表型SOD1ALS&&1常显, 常隐ALS,PMA,&&少年型ALSALS2ALS&&2常隐少年型ALS,&&婴儿型HSPSETXALS&&4常隐少年型ALS,&&dHMN, AOA2SPG11ALS&&5常隐少年型ALS,&&HSPFUSALS&&6常显, 常隐ALS,&&ALS-FTD, FTDVAPBALS&&8常显ALS,&&PMAANGALS&&9常显ALS,&&ALS-FTDTARDBPALS&&10常显ALS,&&ALS-FTD, FTDFIG4ALS&&11常显, 常隐ALS,&&PLS, CMTOPTNALS&&12常显, 常隐ALS,&&FTDATXN2ALS&&13-ALS,&&SCA2VCPALS&&14常显ALS,&&FTD, IBM, PDBUBQLN2ALS&&15X连锁ALS,&&ALS-FTD, 少年型ALSSIGMAR1ALS&&16常隐少年型ALS,&&dHMNCHMP2BALS&&17常显ALS,&&FTDPFN1ALS&&18常显ALSC9orf72ALF-FTD常显ALS,&&FTD, ALS-FTDMATR3-常显ALS,&&远端型肌病CHCHD10-常显ALS,&&FTD, 小脑共济失调,肌病SQSTM1-常显ALS,&&FTD, IBM, PDBHNRNPA1-常显ALS,&&FTD, IBM, PDBHNRNPA2B1-常显ALS,&&FTD, IBM, PDBTBK1-常显ALS,&&FTDALS, 肌萎缩侧索硬化;AOA2, 共济失调伴眼动失用2型; CMT,腓骨肌萎缩症;dHMN, 远端型遗传性运动神经病; FTD,额颞叶痴呆; HSP,遗传性痉挛性截瘫; IBM,包涵体肌病; PDB,paget骨病; PLS,原发性侧索硬化; PMA,进行性肌萎缩症;SCA2, 脊髓小脑性共济失调2型.
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揭开“渐冻人症”神秘面纱
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近日，一项关注肌萎缩性侧索硬化症（ALS，俗称“渐冻人症”）的公益活动“冰桶挑战”风靡全球，并迅速受到社会各界的广泛关注，“渐冻人症”这种临床较为少见的病症也随之进入公众关注的视线。那么，“渐冻人症” 是什么样的疾病？让我们一起来揭开它的神秘面纱。
“渐冻人”平均寿命仅2至5年
武警医学院附属医院神经内科主任钟士江介绍，“渐冻人症”的医学名称为肌萎缩侧索硬化症（Amyotrophic lateral sclerosis,ALS），是运动神经元疾病中最常见的一种。英国著名物理学家、科学巨匠霍金就是一名渐冻人症患者。由于ALS没有一种方法能彻底治愈，现有的治疗方法仅能非常有限地延长生存期、提高生存质量。因此，被世界卫生组织列为与艾滋病、癌症等并列的5大绝症之一。
钟士江说，运动神经元病是一种原因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经核、大脑运动皮质锥体细胞或锥体束的一组慢性进行性变性疾病，主要包括肌萎缩侧索硬化、原发性侧索硬化、进行性脊肌萎缩和进行性延髓麻痹，临床最常见的类型为肌萎缩侧索硬化。运动神经元病确切的发病原因目前仍不清楚，发病机制可能与神经营养因子缺乏、免疫异常、谷氨酸中毒、分子遗传、环境等因素有关。运动神经元病病理特征是运动神经元选择性丢失，如大脑皮质大锥体运动神经元、脑干运动神经核和脊髓前角运动神经元减少，轴突断裂紊乱及髓鞘分解脱失。
运动神经元病的年发病率约为十万分之二至三，发病年龄多在40岁以后发病，男性多于女性。表现为早期手指运动不灵、无力，手部肌肉萎缩，逐渐向前臂、上臂及肩部发展，后来会累及下肢，出现下肢无力瘫痪。80%至90%的患者于病后2至5年死亡，对社会和家庭造成的伤害很大。由于其发病机制复杂，目前尚无可以治愈该病的方法，只能是针对多种可能致病原因开展综合治疗，以减轻症状、延缓病情的进展及提高患者的生存质量。
“渐冻人”症状分四类
钟教授说，运动神经元病根据受损最严重的神经系统部位而定，临床症状也根据病变部位不同而各异，具体分型如下：
一是肌萎缩性侧索硬化症 此类最常见，发病年龄在40至50岁，男性多于女性。起病方式隐匿，缓慢进展。临床症状常首发于上肢远端，表现为手部肌肉萎缩、无力，逐渐向前臂、上臂和肩胛带发展；萎缩肌肉有明显的肌束颤动，症状通常自一侧发展到另一侧。随着疾病发展，可逐渐出现延髓、桥脑神经运动核损害症状，舌肌萎缩纤颤、吞咽困难和言语含糊；晚期影响抬头肌力和呼吸肌。肌萎缩性侧索硬化症主要临床特征为上、下运动神经元同时损害。
二是进行性肌萎缩症 病变仅仅局限于脊髓前角细胞，不影响上运动神经元。此类型可根据发病年龄和病变部位分为：
1、成年型（远端型）：多发生在中年男性，由上肢远端开始，自手向近端发展，有明显的肌萎缩和肌无力、腱反射减退、肌肉肌束颤动，可以发展到下肢或颈项肌肉，引起呼吸麻痹。极少数可以从远端向近端发展。
2、少年型（近端型）：多数在青少年或儿童期起病，有家族史，是常染色体隐性遗传或显性遗传。临床以骨盆带和下肢近端肌肉无力与肌肉萎缩，行走时步态摇摆不稳，站立时腹部前凸，进而肩胛带与上肢近端肌肉无力与肌肉萎缩，有前角刺激表现（肌束颤动），仰卧位不易起来。
3、婴儿型：是常染色体隐性遗传疾病，在母体内或出生一年后内发病。临床表现为四肢和躯干的肌肉无力和萎缩。因此，在母体内发病的胎儿是胎动明显减少或消失，出生后发病的患儿哭声微弱、明显紫绀、全身弛缓性肌肉无力和肌肉萎缩。智力、感觉和植物神经功能相对完好。
三是进行性延髓麻痹 多发病于40岁后，病变早期出现延髓损害的症状，病人会有舌肌萎缩纤颤、吞咽困难、饮水呛咳和语言含糊等。后期因损害桥脑和皮质脑干束，可以合并假性延髓麻痹的表现，如侵犯皮质脊髓束侧有肢体腱反射的亢进和病理反射阳性。
四是原发性侧索硬化症 中年男性发病较多，临床呈现缓慢进展的肢体上运动神经元瘫痪，肌无力、肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性。一般少有肌肉萎缩，不影响感觉和植物神经功能。可以侵犯脑干的皮质延髓束，表现为假性延髓麻痹。
患上神经元病要尽早治疗
据钟主任介绍，由于运动神经元病较快出现肌肉萎缩无力而致残，80至90%的患者于病后2至5年死亡，对社会和家庭造成的伤害很大。因此，补充外源性神经营养因子和干细胞移植治疗运动神经元病成为当前研究的热点。
钟教授介绍说，患上运动神经元病的患者一定要尽早治疗。神经生长因子具有维持神经干细胞的存活，促进神经干细胞的增殖、分化及迁移，抑制细胞凋亡，营养神经元，保护和修复受损神经等效应，有助于中枢神经系统损伤后神经的再生及修复，为运动神经元病治疗带来了希望。神经干细胞具有自我更新和多向分化潜能特性，在哺乳动物胚胎和成体中枢神经系统均存在。神经干细胞可分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞，是细胞替代治疗策略的基础。目前，利用神经干细胞治疗运动神经元病采取两种策略，一种是内源性神经干细胞的活化，另外一种是外源性神经干细胞的移植。在成体哺乳动物脑内，神经干细胞和神经祖细胞主要存在于脑的室管膜下区、齿状回等部位。当脑组织或脊髓组织损伤时，这些细胞在神经营养因子等因子的诱导下，向损伤部位迁移并分化为神经细胞，补充或替代损伤的上、下运动神经元。内源性神经干细胞的激活与脑或脊髓损伤区释放的神经生长因子、炎症因子及趋化因子有关，其中生长因子对神经干细胞的增殖、迁移和分化起重要作用。但是，内源性神经干细胞的增殖、迁移能力有限，分化成神经元的数量不多，难以形成损伤区神经组织结构和功能的重建。因此，脑及脊髓疾病的治疗需要移植外源性神经干细胞。
神经营养因子缺乏是运动神经元病的发病机制之一，进行性运动神经元减少是运动神经元病的病理基础，经鼻给药是大分子药物进入中枢神经系统的有效途径。因此，经鼻给予神经生长因子，提高脑和脊髓损伤区神经营养因子水平；移植外源性神经干细胞，增加脑和脊髓损伤区神经干细胞的绝对数量，通过高水平神经营养因子对内外源性神经干细胞的增殖、迁移和分化的促进作用，可达到治疗运动神经元病之目的。自临床应用该疗法以来，该院现已成功为20多例病人进行了治疗，这为运动神经元病的治疗带来了希望。
本文来源：今晚网-今晚经济周报
责任编辑：王晓易_NE0011
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肌肉跳动？ 肌肉跳动是运动神经元病吗？
状态：就诊前
希望提供的帮助：
咨询1，运动神经元病遗传？2.什么原因可引起肌肉跳动？3.装修会引起肌肉跳动吗？
既往病史：
无（填写）
医小助提示：问诊开始。1、问诊期间，医患对话不限次；2、医生给出明确建议后，问诊结束；3、问诊最长不超过7天，到期自动结束。
运动神经元病病因目前尚不清楚，一般认为是随着年龄增长，由遗传易感个体暴露于不利环境所造成的，即遗传因素和环境因素共同导致了运动神经元病的发生。
重金属、杀虫剂、除草剂、外伤、饮食以及运动等因素都可能有关，但也没有直接证据
运动神经系统受累后会出现肌肉无力、肌肉萎缩、肌束震颤及肌张力增高等症状
但这些症状并不一定就是运动神经元病
装修如果材料不合格造成污染可能成为一个诱因，但也没有直接证据
既然您怀疑，建议还是神经内科就诊，肌电图等检查做一下，没有问题也就放心了
谢谢您的咨询，不知您是否还有问题，如没有问题我先结束咨询了，后续有问题仍然可以向我咨询。
祝您早日康复!
医小助提示：问诊结束。1、本次问诊系统已经自动结束；2、医生已赠送您两次追问机会，如有未尽问题可继续提问；3、服务评价、意见反馈请点击反馈箱。
状态：就诊前
在的，非常感谢您
状态：就诊前
感谢您耐心的回复
不用客气，放松心情，祝早日康复!
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