鳞状细胞癌是怎么引起的？
　　(一)发病原因　　自从1775年Percival pott首次报道扫烟囱工人因接触煤烟发生阴囊鳞癌以来，鳞癌的发病机制为人们所注意，许多致病因子均可诱发鳞状细胞癌，主要为紫外线长期照射，其次为放射线损伤、热损伤、致癌化学物质，如砷、多环芳香碳氢化合物、煤焦油、木馏油、石蜡、蒽、烟草焦油、铬酸盐等与鳞癌的发生有密切关系。　　1.日光长期暴晒 1948年Blum证明致癌射线是太阳光谱中波长为290～320mm的部分。日光中的紫外线侵害人体，导致细胞内DNA损伤和其修复能力的破坏而致。皮肤内的黑色素可以保护皮肤免受紫外线损伤，这就是白色人种易受紫外线损伤而好发皮肤癌的原因，而他们喜欢日光浴的习惯，也是造成发病率较高的原因之一。地球上空臭氧层变薄，形成臭氧洞，导致过多紫外线照射，可造成皮肤癌患者的增加。　　2.放射线过量照射 在慢性的基础上，如受到过量的放射线照射，亦可使皮肤发生癌变。长期与放射线接触的工作人员，如缺乏保护措施，亦可以诱发皮肤癌症。　　3.化学物质刺激 某些化学物质如砷、沥青等可致皮肤鳞癌。与沥青接触的工人皮肤鳞癌的发病数比一般工人高出12倍左右如沥青、煤焦油、石蜡、含有砷剂的化合物等均有致癌性，特别是导致鳞癌。　　4.继发于慢性皮肤病变 某些慢性皮肤病，如、红斑狼疮、、或窦道、瘢痕、射线皮炎、慢性、、萎缩性苔藓等均可诱发或继发鳞癌。　　5.人类乳头瘤病毒 人类乳头瘤病毒，特别是16，18，30和33型;免疫抑制、器官移植亦为诱发的重要因素。　　6.遗传因素 遗传亦为重要的发病因素，某些如色素性干皮病、等有色人种鳞癌的发病数比白种人发病率高。国内孙绍谦等1956年报道191例皮肤癌，其中，鳞癌占78.5%，而德国Bosenberg 1953年报道133例皮肤癌中鳞癌仅占15%。　　是一种常见的染色体隐性遗传病，可导致青壮年时期即发生皮肤癌。　　7.癌前期皮肤病 某些癌前期皮肤病如、黏膜白斑、砷角化病、X线和镭射线性皮炎等均易致鳞癌。以及其他慢性皮肤病，如疣状表皮发育不良、慢性溃疡、慢性窦道、慢性骨髓炎、慢性红斑狼疮、寻常狼疮、萎缩硬化性苔藓等均可诱发或继发鳞癌。　　8.瘢痕 各种性瘢痕，尤其烧伤性瘢痕更易发生鳞癌。　　(二)发病机制　　1.组织病理所见 癌细胞大致有以下三种：　　(1)已分化的棘细胞：与正常棘细胞不同，瘤细胞体积较大，呈多边形、短梭形或不规则形，胞浆丰富，有细胞间桥，伊红染色，不均匀。若内含糖原，细胞透明呈空泡状;胞核大小及染色深浅不一，有多核、巨核和较多核分裂象。　　(2)角化细胞：单个或簇集成团，癌细胞团块的中央出现角化珠，由同心层状排列(如洋葱状)的角化物质构成。胞核较大、深染，胞浆深红，示嗜酸性，完全或不完全角化。此为鳞状细胞癌的特征性的结构。　　(3)未分化或低分化梭形细胞：细胞体积较小胞浆少;胞核深染，细胞间无网状纤维。　　上述几种癌细胞常相互混杂，排列成乳头状、巢状、条带状或假腺样结构(图1)。　　&　　2.鳞癌一般分化较好，高分化的鳞癌约占75%，癌细胞呈乳头状，巢状、条索状或腺样结构，可浸润至真皮层或皮下组织，按癌细胞分化程度分4级：　　(1)Ⅰ级：分化成熟的鳞癌，具有细胞间桥和癌珠。癌珠为鳞癌特征性结构，是由同心性排列的角癌细胞组成。　　(2)Ⅱ级：以棘细胞为主要成分，并具有明显的异形性，包括癌细胞体增大，核大小不等，染色深浅不一，核分裂多见，癌珠少，且其中央有角化不全。　　(3)Ⅲ级：细胞分化差，皮表层大部分细胞排列紊乱，细胞体积增大，核大异形明显，核分裂多见，无癌珠，但有个别细胞呈角化不良，病变在表皮内呈辐射状扩展，浸润真皮较晚。　　(4)Ⅳ级：为未分化型，无棘细胞，无细胞间桥和癌珠，癌细小呈梭形，核细长染色深，并有坏死和假腺样结构，少数呈鳞状细胞和角化细胞，可作为诊断依据。　　3.Broders分类 根据未分化细胞在癌细胞中所占的百分比，侵袭性鳞状细胞癌分为四级。　　(1)Ⅰ级：瘤组织不超过汗腺的水平，未分化细胞&25%，角珠较多。　　(2)Ⅱ级：未分化细胞&50%，只有少数角珠，角珠中心角化细胞较少，非典型细胞稍多，癌细胞团界限不清。　　(3)Ⅲ级：未分化细胞&75%，无角珠，可见较大的角化不良细胞，胞浆深红、核深染，核分裂象多且不典型;　　(4)Ⅳ级：未分化细胞&75%，无角化，细胞不典型，无细胞间桥，诊断较困难。　　未分化细胞所占比例越大，恶性程度越高，除此之外，侵袭的深度也是估计恶性程度的一个重要因素。在低度恶性的鳞状细胞癌中，罕见癌细胞侵入到汗腺以下的组织。　　按Broders分类，鳞状细胞癌大多为分化较高的Ⅰ或Ⅱ级，分化低的Ⅲ或Ⅳ级少见。
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keratinizing squamous cell carcinoma
世界卫生组织 (WHO) 1978年的分类法，将鼻咽癌区分为：Type Ⅰ 角化鳞状细胞癌 ( keratinizing squamous cell carcinoma )，其癌细胞有典型的鳞状上皮角化特质。
基于12个网页-
EBV-DNA检测在0 3角化鳞状细胞癌（KSCC），22个，24个非角化性癌（NKC），所有13个未分化的的癌（UNPC），0 2腺癌（AC）。
基于3个网页-
non-keratonizingsquamous cell carcinoma
keratinizing squamous cell carcinoma
cornifying squamous cell carcinoma
Nonkeratinizing Squamous Cell Carcinoma
keratinizing squamous cell carcinoma
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在中央有粉染角 化珠的大癌巢中可见鳞状上皮细胞的 不规则生长。
Note the disorderly growth of the squamous epithelial cells in these large nests with pink keratin in the centers.
脂溢性角化病、基底细胞癌和鳞状细胞癌是皮肤科临床上常见的三种与皮肤老化和紫外线辐射相关的表皮肿瘤。
Seborrheic keratosis, basal cell carcinoma and squamous cell carcinoma are clinically common epidermal tumors associated with skin aging and ultraviolet radiation.
结果：角化型鳞状细胞癌12例全部阴性，非角化型鳞状细胞癌54例全部阳性，腺癌3例阴性；
Results:12 cases of keratinizing squamous NPC were all negative, while 54 cases of non keratinizing squamous NPC were all positive; 3 cases of NP adenocarcinoma were negative;
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温馨提示： 鳞状细胞癌是皮肤表皮细胞的一种恶性肿瘤。发病率约为眼睑恶性肿瘤的8%。多见于50岁上老年人。男性多于女性。好发于眼睑皮肤结膜交界处的皮肤棘细胞层。开始呈结节 状，与基底细胞癌很相似，但角质丰富，随肿瘤之发展，可出现疼痛，特别是当肿瘤侵及眶上、下神经时。
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如何早期发现皮肤鳞状细胞癌？
/鳞状细胞癌
鳞状细胞癌鳞状细胞癌(squamous&cell&carcinoma)&简称 ，常发生在身体原有鳞状上皮覆盖的部位，如皮肤、口腔、唇、子宫颈、阴道、食管、喉、阴*茎等处，也可发生在有鳞状上皮化生的其它非鳞状上皮覆盖部位，如支气管、胆囊、肾盂等处。肉眼上常呈菜花状，也可因坏死脱落而形成溃疡状，癌组织同时向深层浸润性生长。镜下，癌细胞呈巢状分布，与间质界限清楚。分化好的鳞癌癌巢，细胞间可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠(keratin&pearl)或癌珠。分化较差的鳞癌无角化珠形成，甚至也无细胞间桥，细胞异型性明显并见较多的核分裂像。
/鳞状细胞癌
与环境有关，尤其是阳光的刺激有明显关系，长期日光晒曝和慢性刺激是主要发病潜因，外伤、 照射、焦油类衍生物亦可诱发本病，盘状红斑狼疮 、慢性溃疡、粘膜白斑、烧伤瘀痕及长期不愈的肉肿均可诱发鳞状细胞癌。生长较快，早期即形成溃疡。有的呈结节样或菜花状，向深部侵犯较小，基底可移动；有的呈蝶状，向深部浸润较明显，破坏性大，常累及骨骼。鳞状细胞癌常伴有化脓性感染，伴恶臭、疼痛。多见区域性淋巴结转移，患者头部巨大鳞状细胞癌，其恶臭无比，脓性分泌物较多，易出血；发生颈部淋巴结转移。其发病部位以粘膜皮肤连接处鳞状细胞癌发展最快，粘膜发病者更容易转移。
/鳞状细胞癌
鳞状细胞癌 多发于50岁以上的男性，常见于面部、 、下唇、手背、前臂、等处。尤其是皮肤与粘膜交界处更易发生。初起为暗红色坚硬的疣样小结节，表面毛细血管扩张，中央有角质物附着，不易剥离，用力剥后可出血。皮损逐渐扩大，形成坚硬的红色斑块，表面有少许鳞屑，边境清楚，向周围浸润，触之较硬，迅速扩大形成溃疡，溃疡向周围及深部侵犯，可深达肌肉与骨骼，损害互相粘连形成坚硬的肿块，不易移动，溃疡基底部为肉红色，有坏死组织，有脓液、臭味，易出血。溃疡边缘隆起外翻，有明显炎症，自觉疼痛。如发生在皮肤与粘膜交界处，固潮湿与摩擦更易出血，发展更快，可形成菜花状，破坏性大，有明显疼痛，易转移，预后不良。鳞状细胞癌是宫颈癌常见类型。根据调查研究发现约有90%～95%的宫颈癌属于了此种类型的宫颈癌，常发生于宫颈鳞状上皮和柱状上皮的交界区。
/鳞状细胞癌
表皮角化，由团块所组成，不规则地向内浸润，棘细胞呈瘤性增生，呈条索状或巢状细胞团，边缘以基底细胞层，中心部有角化性癌珠，在癌细胞团内有很多分裂象，周围淋巴细胞和浸润。
CLS生物疗法
/鳞状细胞癌
CLS生物疗法主要是从肿瘤免疫学角度来治疗肿瘤。科学研究，免疫系统是人体防止病毒入侵、细胞异变的保护系统，当人体细胞发生癌变的时候，免疫系统会第一时间清除异变细胞，这也是正常人身体每天产生癌细胞而不患癌的原因。当人体免疫系统功能缺陷和低下的时候，癌细胞就能够逃过免疫系统的监视而疯狂生长，直接导致了肿瘤的形成。&　& CLS生物治疗的原理是用自身免疫细胞杀灭肿瘤细胞。2011年诺贝尔医学奖获得者斯坦曼博士在1973年发现了激活免疫系统的关键细胞DC细胞。在20世纪80年代，科学家又培养出了具有肿瘤强杀伤效应的CIK细胞。这两种细胞是肿瘤生物治疗的关键。DC细胞能够负载抗原直接跟踪身体各部位的肿瘤细胞，而CIK的肿瘤杀伤能直接根据DC细胞的位置进行。但肿瘤病人体内这类细胞数量少，基本起不到治疗作用。CLS生物治疗通过体外实验室万倍扩增这两类细胞，再回输患者体内实现肿瘤大面积的杀伤治疗。
/鳞状细胞癌
表皮角化，肿瘤由鳞状上皮细胞团块所组成，不规则地向真皮内浸润，棘细胞呈瘤性增生，呈条索状或巢状细胞团，边缘以基底细胞层，中心部有角化性癌珠，在癌细胞团内有很多分裂象，周围淋巴细胞和浆细胞浸润。 1.注意发病年龄、癌肿部位、职业。有无长期风吹日晒或海上生活史，有无吸烟嗜好及慢性热刺激，有无不稳定性瘢痕、慢性骨髓炎、慢性溃疡病史。 2.注意病变是否粗糙、脱屑、溃破等，邻近淋巴结及区域淋巴结有无肿大、固定。 3.胸部X线摄片检查，疑有骨质破坏时尚应作骨X线摄片。 4.邻近淋巴结切除送病理检查。
影像学放射X线检查：中央型SCC可发生肺叶或整个肺萎陷，伴有纵隔向患侧移位。中心性段或段以下支气管肿瘤可扩散至局域淋巴结，表现为肺门、肺门周围或纵隔阴影，伴或不伴有局部肺萎陷。外周性肿瘤表现为孤立的肺部结节（&3cm）或肿块(&3cm)。鳞状细胞癌是形成空洞最常见的肺癌类型，在胸片上可见不规则的厚壁空洞。当肿瘤位于肺上沟时，称之为Pancoast肿瘤，常伴有胸后壁肋骨破坏，可导致Horner综合征。一些小气管或支气管内肿瘤的胸部X线可表现正常。肺门阴影、肺不张或周围肿块可伴有胸腔积液、纵隔扩大或横隔一侧抬高。 CT或螺旋CT：原发性肿瘤和中央型病变范围的最佳检测方法是CT扫描。螺旋CT可更好地评估胸廓病变的范围，显示在胸部平片上无法显示的小的原发性或继发性结节以及淋巴结扩散。 PET扫描：是目前鉴别转移发生的可选择方法（除需MRI检测的脑转移外）。骨转移典型呈溶骨性表现。
细胞学宫颈鳞状细胞癌显微镜图鳞状细胞癌的细胞学表现根据组织分化程度和标本类型而不同。 在坏死和细胞碎屑的背景中可见到大的肿瘤细胞，伴有不规则的深染的核，位于中央，有一个或多个小核仁，胞浆丰富。肿瘤细胞常散在分布，可呈奇特的形状如梭形和蝌蚪形，也可表现粘附性聚集，通常呈扁平片状伴有拉长的或梭形核。在分化良好的鳞状细胞癌中角化的胞浆通过Romanowsky染色呈现刺槐毒素的（robin’s）蛋蓝色，而通过Papanicolaou染色可呈橙黄色或黄色。在脱落细胞标本中以表层肿瘤细胞为主，表现为单个散在分布，具有明显角化的胞浆和致密深染的核。相反，在刷取的标本中细胞多取自较深层组织，可见更多的细胞表现为粘附性聚集。& 肿瘤外观根据纤维化程度不同常呈白色或灰色，质地较硬，伴有局部碳样色素沉着，在病变中央呈星状倒行至四周。肿瘤可表现巨大并伴有空洞形成。中央型肿瘤可形成腔内息肉状肿块和/或透过支气管壁向周围组织浸润，也可阻塞支气管腔导致支气管分泌物潴积、肺不张、支气管扩张、阻塞性脂样肺炎和感染性支气管肺炎。少数病例可来源于外周小气道。但研究结果有所改变因为最近一项研究报道53%的鳞状细胞癌可发生于周围肺部。
扩散和分期中央型鳞状细胞癌以两大扩散方式为特征：上皮内扩散（原位）伴或不伴皮下侵犯和支气管内息肉状生长。广泛的上皮内扩散常见于主要的支气管。支气管腺体或导管上皮常被侵及。关于早期浸润性鳞状细胞癌的两种生长方式已有描述：一种是沿着支气管一侧粘膜生长替代表层上皮，伴粘膜下微浸润和腺体导管侵犯（蔓延型）；另一种表现为小的息肉样粘膜病变，伴向深层浸润（穿透型）。肺门纵隔组织包括淋巴结的直接侵犯可在进展期病例中见到。 周围型鳞状细胞癌以形成实性结节为特征，常伴有支气管内结节性生长、上皮内扩散或两者兼有。在进展期病例中周围型鳞状细胞癌可直接透过胸膜侵犯胸壁或横隔。 分期通常根据TNM方法进行。一般来说，鳞状细胞癌倾向于表现为通过直接扩散侵犯局部邻近组织。与腺癌或其它原发性肺癌组织类型相比，鳞状细胞癌较少发生远处器官转移。直径&2cm的周围型肿瘤较少发生局部淋巴结转移。分化差的肿瘤可在病变早期转移至脑、肝脏、肾上腺、下消化道和淋巴结。手术切除后局部复发在鳞状细胞癌中比其它类型的肺癌更常见。
组织病理学鳞状细胞癌可表现角化、珠形成和/或细胞间桥等特征。这些特征随分化程度而表现不同。在分化良好的中该特征表现明显，而在分化差的肿瘤中仅局部可见。 乳头状型SCC。一些位于近端支气管的肿瘤可表现向外生长和支气管内生长。有时仅可见非常局限的上皮内扩散不伴有浸润，但是大多数病例中存在浸润形成。 透明细胞型SCC。主要或几乎全部由伴透明胞浆的细胞组成。该型需要与大细胞癌、伴广泛透明细胞改变的肺腺癌和肾脏转移性透明细胞癌相区分。 小细胞型SCC是一种分化差的鳞状细胞癌，小肿瘤细胞保留有非小细胞癌的形态特征，并表现局部鳞状分化。该型必须与混合有鳞状细胞癌及真正的小细胞癌的复合性小细胞癌相鉴别。小细胞型SCC缺乏小细胞癌具有的细胞核特征，即具有粗糙或泡状染色质、更明显的核仁、更丰富的胞浆和更清楚的细胞边界。局部可见到细胞间桥或角化。 基底样型可表现明显的呈周围栅栏状排列的核。伴广泛的基底样生长模式但缺乏鳞状分化特征的分化差的肺癌可认为是基底样型的大细胞癌。 最近有报道描述了一种表现肺泡腔填充型的周围型SCC：肿瘤细胞充满了肺泡腔但不伴有肺泡结构的破坏，这与可导致肺泡结构和肺组织结构破坏的扩展型SCC正好相反。该型仅约占周围型SCC的5%。罕见的无角化鳞状细胞癌可类似于移行细胞癌。
电镜在鳞状细胞癌中可观察到胞浆角蛋白中间丝，常聚集一起形成张力丝。分化较差的癌具有少量的桥粒和胞浆细丝。
免疫组化绝大多数的鳞状细胞癌可表现高分子量角蛋白（34βE12）、细胞角蛋白5/6和癌胚抗原（CEA）高表达。许多病例可表达低分子量角蛋白（35βH11）和极少数表达甲状腺转录因子-1（TTF-1）或细胞角蛋白7（CK7）。
/鳞状细胞癌
1、早期癌肿无深部浸润及淋巴结转移时，可将局部病变彻底切除，一般应较基底细胞癌的切除范围更广。切除后创面用皮片或皮瓣修复。手术前、后可考虑用抗癌化学药物治疗。 2、晚期癌肿有深部浸润或已有淋巴结转移时，除局部广泛彻底切除外，手术当时或术后2周尚需作淋巴结清除术。在肢体的癌肿可考虑截肢。 3、晚期癌肿，全身情况不佳，不能经受根治手术者，可考虑放射、冷冻或激光治疗。
心理治疗人们的情绪障碍是由人们的不合理信念所造成，因此简要地说，这种疗法就是要以理性治疗非理性，帮助求治者以合理的思维方式代表不合理的思维方式，以合理的信念代表不合理的信念，从而最大限度地减少不合理的信念给情绪带来的不良影响，通过以改变认知为主的治疗方式，来帮助求治者减少或消除他们已有的情绪障碍，一般经过一个月左右的集体心理治疗，癌症患者的心理反应状态和认知程度会有明显改变，负性情绪得到缓解，可以改善他们的无助、绝望、焦虑和抑郁状态，表现为与疾病做斗争的精神增强，病人对各种治疗方法容易接受。良好医患关系的建立，增强了病人战胜疾病的信心，有利于疾病的康复。
饮食治疗根据肿瘤疾病的寒热表现及患者自身阴阳盛衰，辨证施膳，从组方、筛方到实验，制定出各种抗癌药膳，如肝癌血虚药膳、肺癌气虚药膳等，其优势主要体现在:：①亦食亦治；②疗效确切；③无副作用；④应用广泛；⑤原料充足；⑥制作方便；⑦便于久服。 推荐食疗方案：核葵煮鸡蛋 配方：核桃青枝梢100克，龙葵30克，生鸡蛋4个。 制法：将核桃青枝切碎，与龙葵同置砂锅内，加水先煎20分钟后，放入鸡蛋煮熟去皮，鸡蛋上用竹签扎遍小孔，再放入原汤中煮2小时后取出。 用法：每日早晚各2个，空腹服食。连服1各月为一个疗程，停一周后继续服用。
体育治疗体疗以形体锻炼、鼓舞人体正气，抗御病邪为目的有氧抗癌操为主，旨在：提高机体的免疫功能；抗放、化疗毒副反应；改善机体内环境，抑制癌细胞的生长；调整神经系统的紊乱；直接对恶性肿瘤细胞有杀伤作用。要体疗老师的指导下，并赠送伟达有氧抗癌操的光盘，要求病人在身体条件允许的情况下，尽量持之以恒。
验方①120g，银花9g，连翘9g，皂刺9g。每日1剂，煎2次分服。 疗效：按本方f台疗多例，疗效显著，1例服药2．5个月治愈。 ②蟾酥软膏：10g，溶于30ml清洗液中，加磺胺软膏40g，配成20%蟾酥软膏外敷，一般用药3天，癌组织开始脱落，约18天基本愈合。 疗效：青岛白求恩医院用此方治愈皮肤癌13例。
偏方①樟乳散：樟丹30g，乳香10g。研末以小麻油制成糊状，涂敷患处，每日1次。 ②白花蛇舌草30g，30g。黄芪30g，蚤休15g，10g，甘草10g。水煎服，日服2次
/鳞状细胞癌
鳞状细胞癌有望找到治疗方法（哈尔滨日报日） 日前，哈医大二院口腔内科专家完成的以新生血管为攻克重点抑制肿瘤血管生成的课题，为肿瘤治疗新策略提供了实验基础。目前，采用该方法对口腔鳞癌治疗已逐步取得疗效，鳞状细胞癌有望由此找到治疗方法。 据介绍，口腔鳞状细胞癌是人类十大肿瘤之一，其发病呈逐年上升趋势，是一种高转移性口腔癌，复发率高，患者生存率低，对其治疗至今仍缺乏十分有效的手段。如何早期发现和阻断该肿瘤的发生发展以及浸润转移是预防与治疗肿瘤的关键所在。 哈医大二院口腔内科副主任王秀梅教授等人完成的研究工作，以新生血管为抑制肿瘤血管生成的重点，从细胞学水平和组织学水平上详细分析了TGF-β/Smads信号传导通路与口腔鳞癌发生及发展的关系，同时系统分析了TGF-β/Smads信号通路在口腔鳞癌发生和转移中的作用及其机制，对口腔肿瘤癌变机制的进一步探讨以及肿瘤临床治疗靶点的选择具有重大意义。
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