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查詢符號(半形)
查詢符號意義說明
表示為「AND」兩個查詢詞之交集
片語以雙引號標示開始及結束，而且只尋找出現順序相同的字詞，例
image process
表示一個字母切截，輸入兩個?表兩個字母，依此類推，例：輸入「Appl?」，查得結果應為appl
常用於英文字查詢
表示不限字母切截，由0~n. 例：輸入「appl*」，查得結果應為appl
常用於英文字查詢
AND、OR、NOT
布林邏輯組合關鍵字，用來擴大或縮小查詢範圍的技巧。
：縮小查詢範圍
：擴大查詢範圍 (3) NOT：排除不相關的範圍
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, 博士　　指導教授：陳悅生　　共同指導教授：劉怡文;江素瑛
膀胱癌的病例在雲嘉南地區沿海地帶位居於台灣之冠，主要治療方式以經尿道內視鏡膀胱腫瘤切除術，再定期由膀胱內灌注藥物，如免疫治療藥物卡介苗bacillus Calmette-Guerin和interferon alpha、或化學藥物製劑doxorubicin和mitomycin等，但仍有其副作用且容易復發和轉移。血管內皮細胞生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及鹼性纖維細胞生長因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)會促進血管新生，在腫瘤的生成及轉移中扮演一個重要的角色。丹皮(Paeonia suffruticosa Andr.)及赤芍(Paeonia lactiflora Pallas.或Paeonia veitchii Lynch.)是臨床常用的中藥，具有清熱涼血、活血散瘀、與消癥化積之功效。此論文的研究目的是探討丹皮及赤芍對體外膀胱癌細胞株及荷原位膀胱癌小鼠的抗腫瘤作用，並探討其可能作用機轉。我們利用高效液相層析儀(High-performance liquid chromatography, HPLC)、細胞增殖、細胞移行(cell migration)、管狀生成實驗(tube formation)、流式細胞儀、西方點墨法、與小鼠荷原位膀胱癌動物模型等實驗方法來進行探討。我們的HPLC分析結果發現，丹皮與赤芍有幾種相同成分，如丹皮酚(paeonol)、沒食子酸(gallic acid)、沒食子酸甲酯(methyl gallate)和芍藥苷(paeoniflorin)等，而赤芍的芍藥苷含量比丹皮高。丹皮與赤芍水萃取物可抑制體外膀胱癌細胞的增殖作用，皆呈現劑量-效應關係，但對正常人類泌尿道上皮細胞(SV-HUC-1)並無明顯抑制生長的作用，而且赤芍比丹皮對SV-HUC-1細胞具有更低的細胞毒性。丹皮和赤芍對膀胱癌細胞皆會誘發細胞凋亡，並造成細胞停滯在G0/G1期。同時發現丹皮可能透過活化capase-8和caspase-3蛋白表現之途徑，最後造成細胞凋亡。在小鼠荷原位膀胱癌動物模式中，丹皮和赤芍皆會顯著地抑制腫瘤的生長，減少小鼠膀胱癌的體積大小，而且不會對肝、腎功能造成傷害，在膀胱組織染色中發現丹皮會減緩膀胱癌細胞侵犯到肌肉層中。進一步研究發現，與其他抗膀胱癌的西藥比較丹皮，丹皮具有很高的選擇性來抑制體外膀胱癌細胞的生長，而且能降低膀胱癌細胞VEGF和bFGF的表現量。另我們實驗發現VEGF會刺激人類臍靜脈內皮細胞(Human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)的細胞增生、細胞移行與管狀生成之作用，而丹皮會抑制VEGF誘發的細胞增生、移行與管狀生成等作用，即丹皮對VEGF誘發之體外血管新生作用具有抑制作用，同時丹皮可顯著抑制VEGF誘導P42/44 ERK 的磷酸化。綜合上述結果，丹皮和赤芍具有抑制膀胱癌的療效，同時丹皮具有抑制血管新生的作用，未來丹皮和赤芍有潛力可應用作為膀胱癌灌注治療之藥物。
Bladder cancer, the seventh most common type of cancer in man worldwide and the second most common malignancy of the genitourinary tract, is highly prevalent in the southwestern region of Taiwan. Cortex Moutan (CM) and Radix Paeoniae Rubra (RPR), both belonging to the Ranunculaceae family, are the herbal medicine widely used in Traditional Chinese Medicine for the treatment of blood-heat and blood-stasis syndrome. In this study, the water extracts of PPR and CM were evaluated in bladder cancer therapy in vitro and in vivo and the underlying mechanisms were elucidated. CM and PRP reduced cell viability of bladder cancer cells and they had very low cytotoxicity in normal urotheliums. RPR decreased cell cycle population most in G1 phase and caused obvious sub-G1 formation. CM arrested cells in G1 and S phase, induced caspase-8 and caspase-3 activation, and caused poly (ADP-ribose) polymerase degradation. The pan caspase inhibitor z-VAD-fmk reversesd CM-induced cell death. CM also inhibited cell invasion activity in 5637 bladder cancer cells. CM exhibited high selectivity in inhibiting the growth of bladder cancer cells and reduced the expression of VEGF, bFGF and IL-8 in bladder cancer cell lines. In mouse orthotopic bladder tumor model, intravesical application of CM and PRP decreased the bladder tumor size without altering the blood biochemical parameters. Since angiogenesis is crucial for cancer growth and metastasis and vascular endothelial growth factor (VEGF) is one of the most important and potent proangiogenic factors involved in tumorigenesis. Our further studies revealed that CM inhibited the growth of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) and VEGF-induced HUVEC proliferation in a dose-dependent manner. Flow cytometry analysis revealed that VEGF promoted accumulation of cells in the S phase, whereas CM treatment caused cell cycle arrest in the subG1 phase in VEGF-treated cells. Moreover, CM markedly reduced VEGF-induced migration and tube formation of HUVECs in transwell migration assay and matrigel tube formation assay. CM suppressed the expression of VEGF-stimulated phosphorylation of ERK1/2 in HUVECs. In conclusion, these results demonstrate the anti-proliferation and anti-invasion properties of CM and RPR in bladder cancer cells and their anti-bladder tumor effect in vivo. Our study also highlights evidences for the promising anti-angiogenic effects of CM. CM and RPR aprovide an alternative therapeutic strategy for the intravesical therapy of superficial bladder cancer in the future.
2. Yang MH, Chen KK, Yen CC, Wang WS, Chang YH, Huang WJ, Fan FS, Chiou TJ, Liu JH, Chen PM. Unusually high incidence of upper urinary tract urothelial carcinoma in Taiwan. Urology. ): p. 681-7.
4. Griffiths TR. Current perspectives in bladder cancer management. Int J Clin Pract. ): p. 435-48.
5. Moyer VA. Screening for bladder cancer: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med. ): p. 246-51.
6. Afonso J, Santos LL, Amaro T, Lobo F, Longatto-Filho A. The aggressiveness of urothelial carcinoma depends to a large extent on lymphovascular invasion--the prognostic contribution of related molecular markers. Histopathology. ): p. 514-24.
8. Sumpio BE, Riley JT, Dardik A. Cells in focus: endothelial cell. Int J Biochem Cell Biol. ): p. 1508-12.
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孩子一周三个月不会走小腿有点粗会是肌营养不良吗
孩子一周三个月不会走 小腿有点粗 会是肌营养不良吗单纯外观可能不能诊断，可以检查一下肌酸激酶，看看有没有明显增高
我肌酸激酶高引起小腿疼痛一个月了怎么治疗
你好，可能是肌肉损伤，磷酸肌酸激酶增高。在心肌或骨骼肌受损时，此酶会增高，但您无相应的病史和症状，您若体检前有较剧烈的运动此酶也会增高。 中文名称：血清磷酸肌酸激酶 英文名称：CPK 化验介绍：磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和
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您好，您可以去当地正规3甲医院，挂：神经内科。
肌肉营养不良【肌肉营养不良】
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 孩子9岁，去年5月开始，从你提供的检查结果看，肌酶很高，结合临床表现，说明肌肉损害明确。能够引起肌肉损害的病因很多，包括炎性肌并肌营养不良、代谢性肌病等，需要进一步完善检查，必要时行肌肉活检，明确病因后才能“有的放矢”地治疗。 （戴毅大夫郑重提醒：因不能
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蹲下起不来上楼v困难下肢沉肌酸激酶高800是什么病你好，从描述的症状还有检查结果来看，考虑是炎症性肌病，常见的是皮肌炎，还有多发性肌炎。这是一类慢性疾病，和自身免疫有一定关系。
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