动脉粥样硬化_百度百科
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动脉粥样硬化
（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为。
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动脉粥样硬化病因
是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
是动脉粥样硬化的致病性因素。
吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
6.遗传因素
家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。
动脉粥样硬化临床表现
的症状主要取决于血管病变及受累器官的缺血程度。主动脉粥样硬化常无特异性症状；冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75%以上，则可发生心绞痛、心肌梗死、心律失常，甚至猝死；脑可引起脑缺血、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血；肾动脉粥样硬化常引起夜尿、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全；肠系膜动脉粥样硬化可表现为饱餐后腹痛、消化不良、便秘等，严重时肠壁坏死可引起便血、麻痹性肠梗阻等症状；下肢动脉粥样硬化引起血管腔严重狭窄者可出现间歇性跛行、足背动脉搏动消失，严重者甚至可发生坏疽。
动脉粥样硬化检查
1.一般检查
患者常有血胆固醇、三酰甘油增高，高密度脂蛋白减低，脂蛋白电泳图形异常，多数患者表现为第Ⅲ或第Ⅳ型高脂蛋白血症。
主动脉粥样硬化者可见主动脉伸长、扩张和扭曲，有时可见钙质沉着。
3.动脉造影
可显示四肢动脉、肾动脉与冠状动脉由于粥样硬化所造成的管腔狭窄、病变部位及范围。
4.多普勒超声波检查
有助于判断颈动脉、四肢动脉、肾动脉血流通畅情况。
动脉粥样硬化诊断
发展到一定程度，尤其是出现器官病变时，诊断并不困难。如检查发现血脂异常，动脉造影显示血管有狭窄性病变，应首先考虑。需要注意的是，动脉粥样硬化是一种全身性疾病，一个器官血管发生动脉粥样硬化病变，意味着其他地方的血管也可能已经存在同样的病变；同样，一个器官发生血管事件，意味着其他地方发生血管事件的危险性增加。
1.40岁以上的患者，如有主动脉增宽扭曲而能排除其他疾病，提示有主动脉粥样硬化的可能；
2.如突然出现眩晕或步态不稳而无颅内压增高征象，则应疑有基底动脉粥样硬化所引起的脑供血不足；
3.活动后出现短暂的胸骨后和心前区闷痛或压迫感，则应疑为冠状动脉粥样硬化引起的心肌供血不足；
4.夜尿增多常为肾动脉粥样硬化的早期症状之一。
此外，患者常伴有动脉粥样硬化的易患因素，如高血压、高胆固醇血症、低HDL血症、糖尿病以及吸烟等。如选择性地作心电图，放射性核素心、脑、肾等脏器扫描，多普勒超声检查，以及选择性血管造影等，有助明确诊断。
动脉粥样硬化鉴别诊断
临床上常需考虑与炎症动脉病变（如多发性大动脉炎、血栓性闭塞性脉管炎等）及先天性动脉狭窄（如主动脉、肾动脉狭窄等）相鉴别。炎症性动脉疾病多具有低热、血沉增快等表现。先天性主动脉缩窄患者发病年龄轻，不伴有动脉粥样硬化的易患因素。
动脉粥样硬化治疗
1.综合治疗
（1）合理饮食，饮食总热量不应过高，防止超重。大量减少饱和脂肪和糖类的摄入，脂肪摄入限制在每天20g以内，其中饱和脂肪限制在2g以内。增加可溶性纤维的摄入。
（2）坚持适量的体力活动。根据自身情况、活动习惯、心脏功能来设定活动强度，循序渐进。
（3）合理安排工作及生活。
（4）其他方面，提倡不吸烟，避免二手烟，可饮少量酒。
（5）控制易患因素。如患有糖尿病、应及时控制血糖，包括饮食控制。2型糖尿病的降糖药物应以不引起高胰岛素血症为宜，如达美康等；如有高血压则应给予降压药，使血压降至适当水平；如有血胆固醇增高，则应控制高胆固醇适当给予降脂药物。
2.药物治疗
（1）降血脂药物 ①他汀类；②贝特类；③烟酸；④消胆胺；⑤安妥明；⑥不饱和脂肪酸如益寿宁、血脂平及心脉乐等；⑦藻酸双酯钠。
（2）抗血小板药物 ①阿司匹林；②潘生丁；③氯吡格雷；④西洛他。
（3）扩张血管药物 ①肼苯哒嗪（主要作用于动脉）；②硝酸甘油和消心痛（主要作用于静脉）；③硝普钠（作用于动脉及静脉）；④α1受体阻断剂如哌唑嗪；⑤α2受体阻断剂如酚妥拉明；⑥β2受体兴奋剂如舒喘灵；⑦卡托普利、依那普利；⑧心痛定、硫氮卓酮；⑨柳丁氨酸、长压定、前列腺素、心钠素等。
（4）溶血栓和抗凝血药物 1）溶栓药物 如：①尿激酶和链激酶；②组织型纤维蛋白溶酶原激活剂；③单链尿激酶型纤溶酶原激活剂；④TNK-组织型纤溶酶原激活剂。2）抗凝血药物 如：①肝素；②依诺肝素；③那曲肝素；④比伐卢定。
3.手术治疗
对狭窄或闭塞动脉进行再通、重建或旁路移植等外科手术，也可行血管腔内放置支架等介入治疗。
动脉粥样硬化预防
1.一级预防
提倡饮食清淡，多食富含维生素C（如新鲜蔬菜、瓜果）和植物蛋白（如豆类及其制品）的食物；不吸烟，不饮烈性酒；保持乐观的心态和轻松愉快的心情；40岁及以上人群坚持至少每年体检一次；从儿童期开始，即不宜进食高胆固醇、高动物性脂肪的饮食，也应该避免摄食过量，防止发胖。
2.二级预防
积极治疗与本病有关的疾病，如高血压、肥胖症、高脂血症、痛风、糖尿病、肝病、肾病综合征和有关的内分泌病等。终生使用阿司匹林抗栓，长期或者终生使用他汀类调脂药物，积极使用血管紧张素转换酶抑制剂。
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清除历史记录关闭AS & ASCVD－2015动脉粥样硬化(AS)和动脉粥样硬化性心血管疾病 ( ASCVD)的社区防治
作者：[1]&单位：西安交通大学第一附属医院[1]&&
文章号：W<font color=#6579&&
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1-AS&&&ASCVD的概念和意义
&&& 定义：&动脉粥样硬化（Atherosclerosis,&AS)&是增龄性慢性炎症性疾病，动脉管壁增厚变硬、失去弹性和动脉血管内膜下粥样斑块形成或破裂，管腔狭窄或闭塞，导致动脉供血功能降低，并形成动脉粥样硬化性心血管疾病。
1-AS&&&ASCVD的概念和意义365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明&&& 定义：动脉粥样硬化（Atherosclerosis,&AS)&是增龄性慢性炎症性疾病，动脉管壁增厚变硬、失去弹性和动脉血管内膜下粥样斑块形成或破裂，管腔狭窄或闭塞，导致动脉供血功能降低，并形成动脉粥样硬化性心血管疾病。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明&&& ASCVD：动脉粥样硬化性心血管疾病&(AS&Cardio-Vascular&Disease,&ASCVD)是2013年提出的&一个新概念，是AS导致的缺血性或内皮功能障碍-炎症性的各种临床疾病；包括危害人类最严重的冠心病、脑卒中、糖尿病、颈动脉-主动脉-肾动脉-四肢动脉等各种常见的动脉粥样硬化性心血管疾病&；&其危险因素包括：老龄、高血压、高脂血症、高血糖、抽烟、肥胖代谢综合征、家族史和不良生活方式等。病因:&多因素共同作用，遗传为基础。危险因素（risk&factor）：包括1-年龄、2-性别、3-血脂异常、4-高血压、5-糖尿病和糖耐量异常、6-吸烟、7-肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、8-CHD家族史等，其他如精神压力、紧张、性格急躁；同型半胱胺酸&、胰岛素抵抗、纤维蛋白原&、病毒和衣原体感染等。发病机制：有脂质浸润、血小板聚集血栓形成、内皮损伤反应和慢性炎症学说：100多年来冠心病动脉粥样硬化的发病机制不断发展演变，形成今天的认识：脂质LDL&经损伤的内皮细胞裂隙进入内膜下和中膜，形成氧化修饰的毒性oxLDL，刺激巨噬细胞吞噬该脂质，产生AS初始的泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。脂质LDL是物质基础，1993年&Ross提出内皮损伤反应学说，核心观点是脂质LDL颗粒，如果没有内皮细胞损伤是不可能进入内膜下的，实验证明各种危险因素损伤内膜，才为LDL进入内膜产生泡沫细胞创造了条件。1999年，Ross&根据肺炎衣原体致内皮损伤并产生动脉粥样硬化斑块的实验研究（Muhlestein,1992,），提出内皮细胞为什么会损伤呢？是因为各种危险因素产生慢性炎症导致内皮损伤，形成了慢性炎症学说。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明AS&&&ASCVD&的意义：是人类健康的最大危险，是致死致残的最重要疾病，ASCVD包括冠心病、脑卒中、糖尿病、颈动脉-主动脉-肾动脉-四肢动脉粥样硬化疾病等和其危险因素高血压、高血脂、高血糖、肥胖代谢综合征、吸烟等，都是慢性病防治的重点。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明2-AS&&&ASCVD&的社区诊断要点和防治原则（以病史查体为主，结合必要的检查）365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明AS的诊断要点&&&1-&年龄：AS是增龄性慢性炎症性疾病,年龄是关键因素：&&&&&&&&&&&&&&男&&&35-40y开始增加&，60y&老年常有，75-80y&老老年几乎都有；&&&&&&&&&&&&&&女&&&45-50y开始增加&，60y&老年常有，75-80y&老老年几乎都有；&&&2-危险因素：1年龄，2性别，3高血压，4高脂血，5吸烟，6糖尿病，7肥胖，8家族史等&&&3-病史体征特殊检查（AS最常受累的6个器官部位）：&&&&&&&脑AS:&&&头昏头晕、记忆力降低&；计数试验、平衡试验；头CT可见腔梗、萎缩、脱髓鞘&;&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&颈AS:&&&头晕；颈动脉心音(轻)、杂音（重）；颈动脉超声可见内膜增厚和粥样斑块；&&&&&&&主AS：&&肢指麻木；A2&亢进-金属音、杂音；心X线片、UCG&可见主动脉增宽、主动脉结突；&&&&&&&冠状AS-CHD:&&&心绞痛的病史诊断&70％;ECG-EXECG-Holter&&30-80％;&&CTA-CAG&90-95％;&&&&&&&肾AS：&夜尿增加；血肌酐增加、eGFR&/同位素GFR减少等肾功能不全；&&&&&&&四肢AS：肢无力、拨行、疼痛；单肢血压&降低，无脉搏&,&脉搏摸诊；&PWV,&ABR等;&&&365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明ASCVD&的诊断要点&ASCVD&的诊断=AS的诊断要点+CVD的诊断标准&365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明冠心病的诊断要点：急性冠脉综合症：症状&+STE+cTnT(+)=STEMI&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&症状+NSTE+cTnT(+)=NSTEMI&&&&&&&&&&&&&&&&&症状+NSTE+cTnT(-&)=&US稳定型冠心病：&&症状稳定2月以上的&SA,&OMI,&PCI/CABG&后的病人；&&&&&&&&&&&&&脑卒中的诊断要点：&脑卒中：失语、运动障碍；&&&时间&&24h；缺血70-80％，出血20％，混合型&缺血性卒中病因：1-心源性栓塞20％，2-颈AS&30％,&3-颅内AS40％，4-其他10％；&一过性脑缺血发作（TIA）：失语、运动障碍；&&&时间&&1h&内恢复正常,且CT无梗死；365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明糖尿病的诊断要点：2型糖尿病：多饮、多尿、口渴、皮肤疖肿；尿糖+、空腹血糖&&&7.0&mmol/L&&&&&&&&&&&随机或餐后血糖&&11.1mmol/L，或糖化血红蛋白&&&6.5％&;糖耐量受损（IGT):&空腹血糖≥6.1&&7.1mmol,或餐后2h血糖&&≥7.8&11mmol/L&365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明主动脉夹层的诊断要点：症状：胸部背部剧烈疼痛；&&&&&关键是警惕性，考虑到夹层的可能！！&诊断依据：&UCG或CT或MR显示夹层365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明AS&&&ASCVD&的防治原则；1-预防为主:&AS和ASCVD&的预防，从小孩抓起，尤其防止肥胖，培养良好的生活方式；&2-良好的生活方式是关键、最重要：对防治AS大约占70％左右重要性；&维多利亚宣言：心态平衡，合理饮食，适量运动，控制体重！&3-预防和治疗各种危险因素：&1-高血压达标、血压低一点好&；&2-血脂TC-LDL-TF达标，低一点好，他丁药有效；&&&&3-戒烟，&&4-控制血糖&，&　5-控制体重-肥胖，等&4-&ABCDE治疗&：&&A:应用ASA,&ARB-ACEI;&B:&控制Bp,&应用BB;&C:戒烟,应用他丁药;&D:控制血糖，合理饮食;&E:运动,教育&365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明3-&主要ASCVD的处理要点；&365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明冠心病社区治疗要点：365医学网 转载请注明&&365医学网 转载请注明&&& 稳定性冠心病：包括心绞痛稳定2月以上，OMI,&PCI/CABG后稳定者；365医学网 转载请注明&&&&&&&&365医学网 转载请注明&&&&&&&&&&&&&&&&&& 1-生活方式调理是关键---心态平衡、合理饮食、适量运动、控制体重；365医学网 转载请注明&&&&&&&&365医学网 转载请注明&&&&&&&&&&&&&&&&&& 2-认真药物治疗&：&1ASA&100mg&QN;&2LBGL&75mg&&Qd;&3Statin,包括血脂正常者4ARB-ACEI&&(SBp90-130&mmHg)&；5CCB,&PRN；6B-B&,&HR维持在55-60bpm；&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 3-认真检查和观察病情：BP，bid；&HR，bid；心绞痛等症状，心功能等；ECG、UCG、X片、化验等365医学网 转载请注明　　　　365医学网 转载请注明&&&&&&&&&&&&&&&&& 4-&心绞痛加重或需要冠脉造影检查者，及时联系转有条件医院诊治&！&&急性冠脉综合征(Acute&Coronary&Syndrome,&ACS)：包括STEMI,&NSTEMI&&和UA;&及时处理并联系转有条件医院诊治&！&&1-&血管再通:&&&急症介入治疗&&&&&&&&&&&&&90分/12-24小时,&&&&&&&&&&转院问题&&&&择期介入治疗&&&&&&&&&&&&&24-72&小时,或溶栓后病人&&&&&&&& 溶栓治疗&&&&&&&&&&　　&&90分/&3小时2-&药物治疗:&&&&1-&抗凝抗血小板治疗&&&&&&&&&&&&&&&阿司匹林&300&/100&mg&&立即/长期&&&&&&&&&&&&&&&氯吡格雷&3-600&/75mg&12月&+&365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明&&&&&&&&&&&&&&&&&& LMWH&0.4ml老年人-比伐卢啶&&&&&&&&&&&&&&&&&IIb/IIa受体拮抗剂&高危者&&&&&&2-&B受体拮抗剂&&无禁忌者-低血压,窦缓-传导阻,心衰/&口服-&静脉&&&&&&&3-&他汀类&&&&&&&&&立普妥等&&&&&&4-&ARB/ACEI&&&&&&&&&5-&控制血糖&&&11.0mmol/L者,用&Insulin&控制至5.6-7.0mmol/L&&&&&&&&&6-&抗缺血：氧气-硝酸盐、CCB/抗心律失常&等365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明脑卒中社区治疗要点：&缺血性卒中(&Strock)的急性期治疗：&365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明&&&&&1-积极支持治疗：1-&心脏：心电图，治疗心律失常和心衰；　2-&呼吸血氧血气检测；３-&血压：维持血压在卒中前水平或稍高，最初6h&如果Bp&&&200/110时，可以　降压至180/100mmHg左右；&&&4-&血糖：发病后24-48h,&应用10％高渗糖，以利降脑压，如血糖&&8.4mmol/L，　可加胰岛素；5-&脑水肿：20％甘露醇100-200ml,&I.V;&&Q6-8h&&X&&3-5d,&配合利尿药；365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明&&& 2-脑缺血的特殊治疗：1-溶栓治疗：发病后90‘-3h&内的&无禁忌症（1大面积梗死，2脑出血病史，3脑瘤、动静脉瘘等先天性畸形，4近3月心梗-脑卒中，5近2周大手术，6近3周大出血，　7血压≥&180/120mmHg,&8血小板低等出血可能，9年龄&75岁&）者，&&rt-PA&0.9mg/Kg,&&1h&内静滴；　2-&&抗栓治疗：阿司匹林100-300mg&X&7d,&100mg维持;&&&氯吡格雷&75mg&长期；　3-&&颈动脉支架&C&颈动脉内膜剥离术；４-&&栓塞或梗死可以合并出血：一般&&20&ml,&&不需要手术清除，降低血压（180/100）,降低脑压；缺血性卒中(&Strock)的恢复期治疗:&&针灸、理疗、按摩、和认真地护理等。2型糖尿病社区治疗要点：365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明&&& 1-&&严格的糖尿病饮食：365医学网 转载请注明　365医学网 转载请注明&&& 2-&&降糖口服药：365医学网 转载请注明　365医学网 转载请注明&&& 3-&&胰岛素应用：365医学网 转载请注明&&&&365医学网 转载请注明&&& 4-&合并症治疗：主动脉夹层社区治疗要点：　　　　　　１－药物保守治疗　　　　　　２－转院介入治疗或手术治疗　　　
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作者简介单位：西安交通大学第一附属医院简介：崔长琮，男，1937年3月出生，中共党员，心血管内科学教授，博士生导师。享受国务院突出贡献专家特殊津
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&阿司匹林在动脉粥样硬化性心脑血管病一级预防中的作用
阿司匹林在动脉粥样硬化性心脑血管病一级预防中的作用
一、什么是动脉粥样硬化性心脑血管病(ASCVD)？１、急性冠脉综合征　２、心肌梗死的病史３、稳定或不稳定心绞痛４、冠状动脉血管重建术5、动脉粥样硬化源性的卒中或TIA６、外周动脉疾病或血管重建术二、什么是一级预防？就是有发病危险，为预防发病而进行的各种干预。就是中医说的治未病吧。三、哪些人群可以通过口服阿司匹林降低ASCVD风险呢？1、合并下述3项及以上危险因素者，建议服用阿司匹林 75-100 mg/d男性 ≥50 岁或女性绝经期后早发心脑血管疾病家族史（男&55 岁、 女&65 岁发病史）(体质指数≥28kg/mz)吸烟高血压(血压控制到& 150/90 mmHg)高胆固醇血症2、合并慢性( CKD)的高血压患者建议使用阿司匹林四、那些人群不适合长期口服阿司匹林？1、不符合上述标准的心血管低危人群或出血高风险人群不建议使用阿司匹林；2、30 岁以下或 80 岁以上人群缺乏阿司匹林一级预防获益的证据，须根据具体情况决定。五、那些情况属于高出血风险？老年、男性、、高血压患者既为血栓高危人群，同时也是出血高危人群。
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?冠状动脉粥样硬化性心脏病是怎么引起的？
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权威医生回答
导致冠状动脉粥样硬化性心脏病的原因很多。它是多因素的而不是单一因素造成的。比如糖尿病。高血压。高脂血症。吸烟。缺乏运动。平时情绪过于紧张。等等原因都可以促使冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生。
(一)发病原因
对冠状动脉粥样硬化性心脏病进行的大量流行病学研究表明，以下因素与冠心病发病密切相关，这些因素被称之为冠心病易患因素(也称之为危险因素)：
1.年龄本病多见于40岁以上的人。动脉粥样硬化的发生可始于儿童，而冠心病的发病率随年龄增加而增加。
2.性别男性较多见，男女发病率的比例约为2∶1。因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用，故女性在绝经期后发病率迅速增加。
3.家族史有冠心病、糖尿病、高血压、高脂血症家族史者，冠心病的发病率增加。
4.个体类型A型性格者(争强好胜、竞争性强)有较高的冠心病患病率，精神过度紧张者也易患病。可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关。
5.吸烟是冠心病的重要危险因素。吸烟者冠心病的患病率比不吸烟者高5倍，且与吸烟量成正比。吸烟者血中一氧化碳血红蛋白增高，烟中尼古丁收缩血管，以致动脉壁缺氧而造成动脉损伤。
6.高血压是冠心病的重要危险因素。高血压病人患冠心病者是血压正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血压。动脉压增高时的切应力和侧壁压力改变造成血管内膜损伤，同时血压升高促使血浆脂质渗入血管内膜细胞，因此引起血小板聚积和平滑肌细胞增生，发生动脉粥样硬化。
7.高脂血症高胆固醇血症是冠心病的重要危险因素。高胆固醇血症(总胆固醇>6.76mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇>4.42mmol/L)者较正常者(总胆固醇24者称肥胖症。肥胖虽不如高血压、高脂血症、糖尿病那么重要，但肥胖可通过促进这三项因素的发生发展而间接影响冠心病。运动能调节和改善血管内皮功能，促使已患冠心病患者其冠脉侧支循环的建立，运动量少易致肥胖，因此应充分认识到治疗肥胖症的紧迫性和增加运动量的重要性。
(1)饮酒：长期大量饮高度白酒对心脏、血管、肝脏等脏器的功能有损伤作用，可招致酒精性心肌病、肝硬化、高血压的发生;而适量饮低度数的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危险性，因为饮酒可使高密度脂蛋白浓度增高。
(2)口服避孕药：长期口服避孕药可使血压升高、血脂增高、糖耐量异常，同时改变凝血机制，增加血栓形成机会。
(3)饮食习惯：进食高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高糖饮食易患冠心病，其他还有微量元素的摄入量的改变等。
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，而动脉粥样硬化是动脉壁的细胞、细胞外基质、血液成分(特别是单核细胞、血小板及LDL)、局部血流动力学、环境及遗传等多种复杂因素相互作用的结果。故应注意，有冠心病危险因素存在，并不等于就是冠心病。
(二)发病机制
1.动脉粥样硬化的发生机制动脉粥样硬化可发生于弹力型动脉和大、中型肌型动脉(如冠状动脉和脑动脉)。动脉粥样硬化病变有以下特点：①局灶性病变常发生于动脉分叉处。②病变始于内皮细胞(EC)功能性的改变。③病变最重要的细胞为平滑肌细胞(SMC)，SMC由中膜迁移到内膜并增殖及合成较多的细胞外结缔组织。④单核细胞和(或)巨噬细胞在动脉粥样硬化病变形成和消退过程中也起着重要作用。⑤病灶随严重程度在细胞内外有不同脂质，其中主要为胆固醇。细胞内有大量脂质的称泡沫细胞，后者主要来自巨噬细胞，也可来自平滑肌细胞。
目前，已普遍认为动脉粥样硬化发生的机制是多种复杂因素相互作用的结果，其中“损伤反应假说”已为人们所公认，即动脉粥样硬化病变始于内皮细胞的损伤。这一假说可以归纳为以下过程：
(1)易损区内皮细胞的改变：与非易损区内皮细胞呈线状形不同的是，易于形成动脉粥样硬化的区域内皮细胞呈圆石块形状，单核细胞和(或)巨噬细胞通过内皮易于到达皮下间隙，从而始动动脉粥样硬化的发生过程。
(2)同时存在脂蛋白水平增高时：易产生泡沫细胞低密度脂蛋白(LDL)和其他蛋白穿过内皮细胞进入内皮下间隙，在这里LDL被氧化成氧化LDL(Ox-LDL)，后者导致内皮细胞损伤，同时还刺激内皮细胞和平滑肌细胞分泌调节单核细胞/巨噬细胞进入的趋化因子。单核细胞趋化因子(蛋白)(MCP-1)是最为重要的趋化因子之一，它吸引血液中的单核细胞从内皮细胞转移到内皮下间隙，之后被活化成为巨噬细胞，吸收Ox-LDL，变成富含胆固醇酯的泡沫细胞。
(3)脂纹形成：当单核细胞、LDL继续进入，同时中膜SMC为吸收脂蛋白也迁移至内膜下间隙时，形成脂纹。此时脂纹上面的内皮细胞可能被其下面的泡沫细胞挤开，使内皮细胞变薄变稀。
(4)过渡病变(动脉粥样硬化前期)：Ox-LDL毒性作用引起泡沫细胞坏死，释放出大量脂类物质和溶酶体酶，或因Ox-LDL量超过巨噬细胞摄取能力，这样均导致内皮下间隙出现富含胆固醇酯的脂质核心和胆固醇结晶。Ox-LDL也引起内皮细胞和平滑肌细胞的损伤和(或)死亡，内膜内层开始断裂，内膜中的平滑肌细胞(包括中膜迁移至内膜者)增殖合成大量结缔组织。此时动脉壁增厚，但血管腔尚未受限制。
(5)成熟纤维斑块：即为动脉粥样硬化。此时血管内膜增厚、中膜变薄、外膜大量纤维化，血管变窄。增厚的内膜中数目较多的平滑肌细胞包埋在紧密的胶原基质和毛细血管中，形成一个纤维帽;斑块边缘可见脂质核心;纤维帽和脂质核心可有钙化。动脉粥样硬化病变形成后，依病变部位、大小、血管狭窄程度可出现相应的动脉粥样硬化表现，如主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化、下肢动脉粥样硬化等。
2.冠心病的发病机制冠状动脉发生粥样硬化是否即发生冠心病，一定程度上取决于冠状动脉粥样硬化造成血管腔狭窄的程度。病理学上常按狭窄最严重部位的横断面，采用四级分类法：Ⅰ级，管腔狭窄面积≤25%;Ⅱ级，管腔狭窄面积为26%～50%;Ⅲ级，为51%～75%;Ⅳ级，为76%～100%。一般Ⅰ～Ⅱ级粥样硬化并不引起明显的冠状动脉血流量的减少，除冠状动脉痉挛外，对冠心病发病并无直接影响。因此，虽然有冠状动脉粥样硬化，但临床可无冠心病的表现，或虽有“冠心病表现”却并非冠心病所致。Ⅲ级以上狭窄者则与冠心病的发生有直接关系。
近年研究表明，有无冠心病表现，除与冠脉狭窄程度有关外，更重要的取决于粥样斑块的稳定性。动脉发生粥样硬化时，特别在老年人和严重斑块处，容易有大量钙盐沉着，而正常的动脉不会发生钙化;虽然钙化程度与动脉粥样硬化严重程度、特别是狭窄程度不成比例，但从血管超声中可观察到钙化斑块通常都相对稳定的。问题是部分无钙化的斑块，或者当斑块发展为厚的钙化帽，与邻近区内膜间的应力增加时，这些情形易造成冠状动脉粥样硬化斑块的破裂、出血和随后血管腔内的血栓形成，导致“急性冠状动脉综合征”的发生，出现不稳定型心绞痛、心肌梗死甚至猝死。病理可见斑块破裂常发生在钙化与非钙化动脉粥样硬化病变的交界处。
不引起症状的动脉粥样硬化病变可能在生命的很早期就已出现，但一旦病变斑块迅速扩大，则可导致急性冠状动脉疾病的发生，这在“急性冠状动脉综合征”的发生发展中起着重要作用。斑块扩大尤其在伴有冠心病危险因素(例如高胆固醇血症等)的人群中会更快，因此，积极控制冠心病危险因素是防治冠心病的重要措施。
在部分病人，冠心病的发生是冠状动脉痉挛所致，不过，此种情况下大多同时伴有冠状动脉粥样硬化。造成冠脉痉挛的原因有以下几方面的因素：
(1)神经因素：冠状动脉有丰富的α受体，交感神经兴奋、运动、冷加压试验均可以诱发冠脉痉挛;其次，通过毒蕈碱受体，迷走神经兴奋也可诱发冠脉痉挛，遇此情形可用阿托品对抗。
(2)体液因素：①前列环素(PGI2)与血栓素(TXA2)的平衡也直接影响着冠脉的舒缩状态：PGI2由血管内皮细胞合成，有明显的扩血管作用，TXA2为血小板聚集时所释放，有强烈收缩血管作用，当PGI2降低和(或)TXA2增高时，均可导致冠脉痉挛。②血小板聚集时释放的5-羟色胺等缩血管物质，在冠脉收缩或痉挛的发生中也起一定作用。③血清钙镁离子的作用：钙离子增多、氢离子减少时，钙离子更多地进入细胞内，增加冠脉张力而发生冠脉痉挛;过度换气、静滴碱性药物造成血液碱中毒可诱发冠脉痉挛;镁缺乏也可引起冠脉收缩。
(3)粥样硬化的血管对各种缩血管物质的收缩反应性明显亢进，此为胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内所致。此外，内皮损伤时除PGI2合成减少、TXA2增多外，正常内皮细胞合成的内皮源性松弛因子下降，从而对抗ADP、5-羟色胺、凝血酶等缩血管物质的收缩血管作用降低。最近的研究还观察到，乙酰胆碱使有正常内皮功能的冠脉松弛，而使有粥样硬化的血管发生收缩。
总之，冠脉痉挛的发生机制是多方面的，目前认为内皮损伤是冠脉痉挛的最重要的诱发因素。
3.冠心病发病的病理生理基础在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，心肌供氧和需氧量的失衡，是引起心肌缺血缺氧，导致冠心病发生的病理生理基础。
(1)心肌耗氧量的决定因素：心肌自冠状循环中摄取可利用的氧占所需氧分的75%，用于产生高磷酸化合物。心肌氧耗量的多少主要由心肌张力、心肌收缩力和心率三个要素决定，其他三个次要因素是基础代谢、电激动和心肌纤维缩短。动脉收缩压、心率与射血时间的“三乘积”与左室压力曲线收缩面积与心率，即张力-时间指数密切相关;但临床上常采用更为简单的方法，即收缩压与心率的“二乘积”作为心肌氧耗量指标，例如观察劳累型心绞痛的阈值时常用该项指标。
(2)心肌供氧量的决定因素：心脏的肌肉即心肌，从其所构成的房室腔所包容的血液中直接摄取的氧分量仅25%左右，心肌所需的氧分主要靠冠状动脉的血流供给，因此冠状动脉血流量是影响心肌供氧最主要的因素。人在休息状态下，心肌从冠脉血液中摄取的氧分已接近最大值，当需氧量增加时已难从冠脉血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血液量来提供。正常情况下冠脉循环储备力大，剧烈运动、缺氧时冠脉扩张，其血流量可增至休息时的4～7倍;而冠脉粥样硬化狭窄和堵塞则成为限制氧化血液传送至心肌的最主要原因。此外，心脏收缩与舒张的机械活动、心肌细胞的代谢、神经体液及多种血管活性物质均参与冠脉血流量的调节。
(3)心肌供氧和需氧量的失衡：任何原因导致心肌供氧和(或)需氧量超过机体代偿范围时，都将招致心肌氧的供需失衡，从而导致心肌缺血的发生。其中以冠状动脉粥样硬化所致的冠心病心肌缺血最为常见。因此应注意，临床上所谓的“心肌缺血”虽以冠心病最常见，但并不等于冠心病;冠心病与缺血性心脏病则为同义词。
(4)心肌缺血对心脏的影响：心肌缺血时，糖酵解成为ATP的主要来源。故此时心肌除乳酸量增加外，因能量不足而使得心脏的收缩和舒张功能受到影响。当心肌缺血较重(包括急性心肌梗死病灶周围急性严重缺血或冠脉再灌注后尚未发生坏死的心肌)且持续时间较长时，心肌发生可逆性损伤，随血供恢复，心肌结构、代谢和功能缓慢恢复，需时数小时、数天甚至数周，处于该种状态的心肌称为心肌顿抑(stunnedmyocardium)。在冠心病病人，为适应血流量低于正常的状况，某些心肌可“自动”调低耗氧量，以保证心肌氧的供需在新的水平达到平衡，心肌功能随血供恢复而恢复，像这种既不发生心肌梗死、又无缺血症状的存活心肌，被称为心肌冬眠(hibernatingmyocardium)。一般认为，这是心肌的一种保护性机制，一旦供血改善则心肌功能可完全恢复。冠状动脉粥样硬化狭窄产生心肌缺血时，代谢产物等可刺激冠脉扩张，以增加血流量，这种“反应性充血反应”现象随狭窄程度增加而逐渐减弱，直至冠脉狭窄程度>90%时完全消失。同时，慢性缺血可促使侧支循环的建立。这些代偿机制均有利于保持心肌氧的供需平衡，病人在较长时间内可无心肌缺血的表现。只有当心肌耗氧量明显增加，冠脉血流量和侧支血流不足以维持这种平衡时，才出现心肌缺血的表现。在粥样硬化基础上，迅速发生的斑块破裂和(或)出血、痉挛及完全性或不完全性血栓性堵塞等急性病变，引起急性冠状动脉综合征，临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死。
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