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B超显示左右卵巢有多个卵泡，左边最大一个
小男生 当时年龄：
B超显示左右卵巢有多个卵泡，左边最大一个11mm，右边最大一个17x14x15mm，这是多嚷卵巢综B超显示左右卵巢有多个卵泡，左边最大一个11mm，右边最大一个17x14x15mm，这是多嚷卵巢综合症吗？谢谢
你好：多囊卵巢综合征的治疗包括：1、一般治疗：应该积极进行锻炼，减少高脂肪、高糖食物的摄取，降低体重，这样可以促使雄激素水平下降，对恢复排卵有利。2、药物治疗：药物治疗可以对抗雄激素的作用，促使卵巢排卵。一般服用3-6个月左右，经过激素水平检测正常后就可以停止服药。如果上述两种方法效果都不好，就需要考虑腹腔镜手术治疗。在腹腔镜下，手术穿刺卵泡，使雄激素水平下降，从而达到治疗目的。
你好：多囊卵巢综合征的治疗包括：1、一般治疗：应该积极进行锻炼，减少高脂肪、高糖食物的摄取，降低体重，这样可以促使雄激素水平下降，对恢复排卵有利。2、药物治疗：药物治疗可以对抗雄激素的作用，促使卵巢排卵。一般服用3-6个月左右，经过激素水平检测正常后就可以停止服药。如果上述两种方法效果都不好，就需要考虑腹腔镜手术治疗。在腹腔镜下，手术穿刺卵泡，使雄激素水平下降，从而达到治疗目的。
根据你叙述的这样的情况，你这样的问题，应该就是属于多囊卵巢综合征的问题的你这个是需要配点药物好好的来调理的，你现在身体比较胖的话，这个首先是需要来减肥才可以的，祝你健康快乐
往往像你所说的这种情况来讲的话，一般这样的情况而言的话，一般卵泡仍然是存在的，不用担心。现在的话，不管怎样，如果说不放心的话，有必要去复查一下B超看看为好的。
你好,多囊卵巢综合征治疗的目的主要是建立有排卵的正常月经周期,恢复生育能力,一旦建立了正常的月经周期,就能受孕,卵巢也不再产生过多雄激素,多囊卵巢综合征的治疗首选克罗米芬.克罗米芬能诱导下丘脑释放促性腺激素释放激素,继而促进垂体释放卵泡刺激素,促进卵泡正常发育
你好,多囊卵巢综合征治疗的目的主要是建立有排卵的正常月经周期,恢复生育能力,一旦建立了正常的月经周期,就能受孕,卵巢也不再产生过多雄激素,多囊卵巢综合征的治疗首选克罗米芬.克罗米芬能诱导下丘脑释放促性腺激素释放激素,继而促进垂体释放卵泡刺激素,促进卵泡正常发育
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B超显示左右卵巢有多个卵泡，左边最大一个
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多囊卵巢是卵巢很多小囊样病变，一般直径不超过10mm，你的检查两侧卵巢有发育的，不符合多囊卵巢，而且多囊卵巢还是需要结合激素六项等测定判断。建议女性每个月本身有多个卵泡发育，你的这个检查不符合多囊卵巢，还是需要进一步结合月经史，激素测定等进一步明确。
医生，谢谢您的解答！我在医院里看了，医生也说我不是多囊卵巢。但是，我右边的卵巢没有排卵就萎缩了，这是怎么回事？是不是缺黄体生成素？
女性每个月只发生一次排卵，有一个发育成熟排卵就可以，其他的是萎缩。
你好，彩超报告单提示有优势卵泡，不放心可以在做个性激素六项，看雄激素是否偏高，注意卫生，加强营养，保持愉快心情，观察卵泡是否破裂。
由于有优势卵泡的生长，并且根据规律的月经时间，单纯现在的症状和B超，对于多囊的诊断还不能成立。建议可以再辅助激素六项的化验检查，综合分析判断。
医生，谢谢您的解答！我在医院里看了，医生也说我不是多囊卵巢。但是，我右边的卵巢没有排卵就萎缩了，这是怎么回事？是不是缺黄体生成素？
这个跟你卵巢的本身激素代谢水平异常是有一定的关系的，所以临床还表现了有量少和时间的变短。建议激素六项化验检查，根据情况考虑进行调整处理，这样应该得到恢复的。
我的医生说我是缺黄体生成素！我现在在吃调经促孕丸，医生，这个有效果吗？
这个药物有调理的作用，可以按照临床医嘱规范的用药。
根据排卵期的卵泡大小，你这个优势卵泡可能小了一点，但是目前从这个检查不能确诊是最好是检测下有没有卵泡排除来、如果是卵泡排除不畅。及排卵后还是有多个卵囊的话，就应该是多囊了。建议如果是需要孩子的情况下可以在医生的指导下促排卵尽快怀孕多多囊是有帮助的。不要太担心，你这个怀孕的几率应该是很大的。
医生，谢谢您的解答！我在医院里看了，医生也说我不是多囊卵巢。但是，我右边的卵巢没有排卵就萎缩了，这是怎么回事？是不是缺黄体生成素？
这个就是说明你黄体功能不是很好，没有排卵。这样就不会怀孕的。可以用积极的配合医生在下个月用促排卵的药物及自己生活调理等等。尽快怀孕比较好。
医生，我这个情况严重吗？还能怀孕吗？别人给我介绍一种药叫“调经促孕丸”，我能吃吗？吃的有效果吗？谢谢医生能给我耐心解答！
从你卵泡大小来说不算很严重。只要积极治疗怀孕的几率还是很大的，你的那个药物是可以吃的，但是谁也不能保证这个治疗的效果到底能有多少，只能说尽量积极配合医生治疗。放松心情。这样更加有利于怀孕。
非常感谢您！您真是个好医生！只要不是卵巢多囊就好！我真的担心是卵巢多囊！
不客气，祝你身体健康心想事成！
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做了阴道B超，然后显示双侧卵巢多个小卵泡
病情描述：
做了阴道B超，然后显示双侧卵巢多个小卵泡 这个严重吗 会不会影响以后生小孩的
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已回答78252条
医生建议：你目前的这种情况有可能是的可能
追问:那会不会影响以后生小孩呢
医生回答:如果是的话是有影响的
追问:那这个是需要怎样的调理呢
医生回答:及时的先明确一下
追问:我验了血，结果明天才会出来
医生回答:建议先观察看一下
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健客价:&#165;102.00多囊卵巢，B超显示有12个以上的卵泡，
多囊卵巢，B超显示有12个以上的卵泡，
发病时间：不清楚
多囊卵巢，B超显示有12个以上的卵泡，最大直径0.67。但是激素水平医生说是正常的，我已经吃中药调理了，大夫说没什么事，为什么还是有12个以上的卵泡呢
全国三甲医院，主任级名医在线坐诊已有124家三甲医院，828位主任医师在线答疑
精选回答(1)
夏津县人民医院
擅长：从事临床工作十余年，对于各科室临床常见病和多发病都有一定的临床经验，尤其对于妇产科临床经验丰富
目前你说的症状是多囊导致不孕的情况，是需要在医生促卵泡发育和促排卵的药物下进行治疗观察看看的。
医生回答(1)
山东红十字会医院
擅长：山东省内最早从事不孕不育研究的医学专家之一，具有三十多年的不孕不育治疗经验，对各种不孕不育致病原因的探索及其治疗方法都积累了非常丰富的临床经验，特别是在女性不孕不育诊疗领域成绩卓著，擅长内分泌性不孕、多囊卵巢综合症，各种原因造成的习惯性流产、输卵管阻塞、盆腔粘连等不孕症，同时也非常擅长对男性不孕症的治疗。在国内权威杂志发表学术论文三十几篇，多次获得“关于不孕不育研究课题”成果奖。
多囊卵巢是由于丘脑下部-垂体-卵巢轴功能失调,破坏了相互之间的依赖与调节,因而卵巢长期不能排卵.该病典型临床表现为无排卵 月经失调, 如闭经,功能性子宫出血,月经稀发或不排卵月经,常伴有多毛,肥胖,不孕,双侧卵巢增长或单侧卵巢增大及一些激素水平的改变，需要结合性激素六项以及B超等相关检查确定的
B超显示有12以上的卵泡，但是激素正常。这怎么看，我吃了半年中药了，大夫说要我减肥。
回复追问：
向医生提问
多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX45，XO;46，XX46，XXq和46，XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LHFSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1）促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LHFSH2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌抑制素，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2）雄激素过多在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3）雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1F2比率增高(正常E1F21)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4）细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6）肥胖PCOS伴肥胖者(BMI25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。7）高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8）PCOS与卵巢自身免疫研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
可能疾病：&&&&&&&&&&
常见检查：
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就诊科室：妇科、内分泌;ko踁枱抢V圔{k姠^朢;MYL.谳舃0(拻h嫟"R稌n~L鈟f轁谋S潜c7&Q\;;恿爄X鞝
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