门静脉血栓中医治疗形成血栓了，是不是打乙肝疫苗造
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时间：2017-11-20 05:46
门静脉系统血栓形成的临床研究_甜梦文库
门静脉系统血栓形成的临床研究
分类号困际十进分类号(UDC)第 491罗各大管学位论文门静脉系统血栓形成的临床研究(题在和副题名)姚戈冰(作者姓名)指导教师姓名马庆 久教才圭( 主任医师)指导教师单位第四军医大学唐都医院普外科硕士市ìl'1 学位级别专业名称外科学 ( 普外 )论文提交日期2009.04在辩日期_~ _ ，.，2009.05论文起 止 时间2008 年 5 月至 2009 年 5 月 第四军医大学学位授于单位 独创性声明秉承学校严谋的学风与优良的科学道德 ， 本人声明所呈交的论文是我 个人在导师指导下进行的研究 工作及取得的研究成果 。尽 我所知，除了文中特别加以标注和致 i射的地方外 ，伦 文中不包含其他人已经发表EI撰写过的研究成果，不包含本人或他人己申请学位或其他用途使用过的成果。与 我 同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示了致谢。申消学位论文 与资料若有不头'之 处，本人承担 一 切相关责任。论文作者签名日 JVj ，保护知识产权声明本人完全了由于第四军医大学有关保护知识产权的规定 ， 即 : 研究生在 校攻读学位期间论文士作的知识产权单位同第四军医大学 。本人保证毕业离校后 ， 发表论文或使用论文工作成果 I~I署名单位仍然为第四军医大学。 学校可以公布论文的全部或部分内容(吉电子版 ， 保密内容除外) ，可以 采用);~印 ， 缩印或其他复制手段保存论文。学校有权允召1 论文被查阅和借 阅，井在校园网上提供论文内容的浏览和下载服务。同意学校将论文加入 《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》和编入《中国知识资源总库)) ， 同意披《中国优秀博硕士学位论文全文数据库出版章程》规定享受相关权益。论文作 者签名 ，导师签 名 :日 j由 门静脉系统血栓形成的临床研究研究生 z 姚戈冰学科专业: 外科学(肝胆外科)所在单位 z 第四军医大学唐都医院普外科导 师 z 马庆久教授( 主任医师)辅导教师 z 鲁建国教授(主任医师)关键词 ，门静脉高压 ;)冉肾分流术 .断流术 : 血流动力学 ，门 静脉血栓形成中国人民解放军第四军医大学200 9 茸 05 月 1韩.& 年 ，.九学硕士学位论又目录缩略语表中文摘要l2 5英文摘要 前 言891621文献回顾、肝硬化门静脉商压症的发病机制及外科治疗现状二 、 门静脉 I(J\ 栓的发病机制及其临床诊治正文27 27 2729 29门静脉高压症术后门静脉血栓形f时日关因素分析1 I1前床资料2 统叶学方法 3 结果4Nií': ...........................................................................................................33353644小结 参考文献个 人 简历和研究成果致谢45 1韩.&年，.九学硕士学位论又缩回各语表(Abbreviation)缩附词英文全称1:1: 1文全称PVT TIPSSTA户h P'APortal Vein Thrombosis transjugular intrahepatic portosystem ic shunt s tissue factor passby inhibitor prccutaneous tran sheptic porto lgraphy MR angiography门静脉血栓经颈静脉 Jf/内 门 腔 Wi !比分流术'组织因子旁路抑制物 经皮 门静脉造;是核磁共振血 管 成像PTP MRA rt-PArecombinant tissue plasminogen actlvator su pcrior mcsentcric vc in portal veìn splenic vein Free porlal venous press ure porta l hyperte nsion nitricoxid 巳重组组织型纤浴酶原 激活物 肠系版上静脉门前，脉!向前?脉SMV PV SV FPP PHT自由 门 静脉压 力 门静脉 高压症一 氧 化氮NOEVB EVP HVPGEsophageal ve in bleeding Esophageal vancea l pre ss ure Hepatic vel lous pressure gradient食管出 l 张静脉破裂出血 Ilh 张食管的脉压肝前，脉压力 差 1韩.& 年 ，. 九 学硕 士 学位论又门静脉系统血栓形成的临床研究硕士 研 究生姚戈冰导师 ? 马庆久教授第 四 军医大学店都医院普 外 科 ， 西安 7 1003 8中文摘要背景.1 868 年 B a lfo ur 和 Stewart 报道了第 一 例门静脉血栓 ， 患者表现为 牌大 、 版水利食迫静脉 IUI 张 。 慢性门静脉血栓可能只表现为厌食 、 乏 力等非典型症状 ， 所以如果不对忠者进行超声多普朝J 等有效 的 )~像学检查 ， 这些忠者可能会漏诊。因此，很难得到门静脉血栓的精确的流行病学资料。美国 一 项尸解的流行病学调查显示门静脉血栓的发病率 为 ( 0.05-0.5 ) %， 日 本 调查的发病率与此相近。在西方国家 ， 门前，脉血栓占门附 1比高压的 ( 5- 10 ) % ，在发展 中 国家 ，门 的脉高压中门静脉血栓占 40 %. IH 破 化 忠者门静脉血栓的发生率为 ( 0.6 -64 . 1 ) % ，差异取决于诊断方法和忠者的选择标准。 门 静脉血栓在 IH 移植的忠者中 并非罕见，发生率在 ( 2.1-26 ) % 。 总之 ， 门静脉血栓有较高的临床意 义 。而在我们国家 ， 临床医生对门静脉血栓 ( P ortal Vein Thrombosis,PV Tl 的关注较少。-2- 1韩 .& 年 ，.九 学硕 士 学 位 论 又门静 j?l& 高 压 症 (PHT)外科手术后门静脉系统血栓形 成 往往会对向肝 血 流产生影响甚至严:ill减少 向肝 血流 ， 增加门静脉阻力 ， 在 1川军肝功能损害的同时叉的加消 化 道 出 血的风险 ， 而 其 l临床表现缺乏特异性， 故易忽视。本文对 我 院 200 1 年 04 月至 2 00 8 年 1 2 月 肝 硬 化 门前，脉高压症行外科手术的 1 29 例成年病 人 进行总结并分 析 血栓形成的原因。目的:探讨 门 静!比高压症术后 门 静脉血栓形 成 (P o rtal PVT) ffl 关因素。Vein Thromb os is ,方法:回顾性分析我院 200 1 年 04 月至 2008 年 12 月采用牌肾分流术却l贺门周围血它离断联合手术和贺门周围血包商断术治疗 129 例肝硬 化门 自由脉高压症 ，1&\ 者的临床资料 ， 对忠者年龄 、 性别 、 门的脉直径 、 门静脉血流流速的变 化、门的脉压力变化 、 血 小 板数值等相关指标监 il!IJ分析 ， 评估门静!比高压症忠者术后门静脉血栓形 成 相关因素。结果:门 静脉高压症忠有术后门静脉血栓形成率为 15.50 % ( 20 / 129 ) ,其 中断流 手 术后门 jlj宇脉系统血 栓 形成率为 1 8. 1 8% ( 16/88 )，联合手 术后 血 栓 形成 率为 9. 7 6% ( 4/41 ) 。血栓 组 忠者门静脉主干直径 、 )间'静 j?l&直径较斗 |二 血栓组忠者增宽 ， 有显若性差异。术后血 栓 组 PV 、 S V 的流 速下降显若 ( P &0 . 0 5 ) 。血栓组忠者术前 、 术后门静脉压力均较无血栓组忠者低 ，有统节| 学差异 (P&0 . 0 5) 。年龄，性别 ，肝功能 child-pugh分级 ， 凝血前原时间 ， 术后血 小 板增高等因素不是胖切除术后门静脉血栓形成的危险因素。 全部予抗凝 、 法聚 、 浴检治疗，病情均好转。无死亡病例。- 3- 1韩.& 年 ，.九学硕士学位论又结论:门脉高 压 牌切除术后门静脉 主 干直径 、 脾静脉直径咱宽 ，系统血液流速减缓 ， 门静脉压 力 降低有显著性 差 异 ，门静脉是门脉高压 JW 切除术后门静脉血栓形成的危险因素 。 进 一 步的大 样本 的随机对!出临床 研究对解决这个问题是必要的和重要的 。关键词.门静脉高 压 ， 脚肾分流术 ， 断流术 ， 血流动力学 ，门静脉血栓形 成论文类型 :应用研究 与 案例分析- 4- 1韩.&年，.九学硕士学位论又The Risky Factors of Portal Vein Thrombosis in patients submitted to portal hypertension operationCa ndidate for ma ste r: Yao Geb in g Supervisor: Ma Qingjiu Department of orthopaed ics,Tangdu hospital, Fourth Military Medical University, Xi'an 710038 , C hinaAbstractBac kground1868 , Balfour andThrombo sis( PVT) , withSte、，vartrepo rt the first case of the Portal Vein appearance of hypersplenotrophy,thehyd roperiton eu m and esophageal var ?x.The patients with ch roni c PVT maybe only show so me atypia symptom such as anorexia and as Ultrap honicac ratia.So , without effectiveim ageologycheck ,suchDopple r, the patients ma y be mi ssed diagnos is. Fo r this reason ,it is ve ry hard to get rigorous ep id emiology data of the PVT. One ep idemiological inve st igation of the United States of Amer ica show the di sease in cidence ofPVT is( 0.05-0.5) %, whi le the disease incidence ofPVT in Japan is ( 5-10) % of the po rtalclose to it. In western countrie s, PVT accounthypertension. In then developing co untry, PVT acco un t 40% of the porta l- 5- 1韩.&年，.九学硕士学位论又hyperten sion. The di scase incidencc of PVT with hepatic cirrhosis is ( 0.6-64.1 ) %, the dilTerence is made dec ision by th e diagno st ic method and th e inclu sion criteria of th e patien t. PVT is not rare in the pa ti ent with the li ve r tra nsplantation , th e incide nce is about C2. 1-26 ) %. In a word , PVT has a higher c1 in ical signi f?ca nce.But in our count ry, the clinician pay le ss attent ion 10 PVT Objective To investigate the Ri sky Factors ,the incidence and causes ofpostoperative portal ve in thrombosis (PVT) in patients Methods The clinical data of 129 patie nts wit h portal hypertention recc lvmg devascula ri zatio n Or de vascu lari zation with sp leno-renal shun t ope rat ion (combi nati on group) in ou r hosp ital from 2001 to 2008 wereretrospective lyanalyzed The data of pati ents about age , sex were co ll ected to be analyzed , th e level of platform was examined , and the diameter and the blood tlow of porla l vein we re measured by Dopp ler ult rasonog rap hy Results PVT occu rred afte r operation in 20 of 129 patients(20川 29 ，15.50%)Th e in ci dence of PVT in devascu lari zation group was 18.1 8%( 16/88) . T he incidence of PVT in comb inatio n group was 9.76%(4 /41). The diameter of th e port al vein and the sp leni c vein of the patients with PVT increased more than that of those w ithout PVT(P & 0.05) , and the blood tlowof the porla l vei n in patie nts wit h PVT was slowe r lhan that in those without PVT- 6- 1韩.&年，.九学硕士学位论文(P & 0.05). The FPP the patients wi th PVT was lowcr than that of tho se w?t hout PVT(P & 0.05). Th ere were no signil?ca nt diffe rences of the sex ,the age , the Child-p ugh classjfication , prothrombin lime and platletcounll 吨 inthe two groups of pat 阳 nts with or withoutP、 T(P & 0.05)Conclusions The risk fac tors of PVT are the increase d diameter of the portaJ ve in and the splen ic ve in ,the alleviat ion of the blood fl owof porta l ve in ,and the \ower FPP.We Jl -dcsigned random ized st udi es on the PVT aftersplenectomy are urgent ly neededKey words:Portal H Splenorenal shunt, Hemodynamic s: portal ve in thrombosisTy peof thesis: Applied Researc h and Re sea rch Report- 7- 1韩.&年，.九学硕士学位论又目 IJ1=11868 年 Ba l four 和 Stewart 报道了第 一 例门静脉血栓，忠者表现为 J睁大、 JJl? 水和食道静脉 I由张。慢性门静脉血栓可能只表现型J 厌食、乏 力等非典型症状 ， 所以如果不对忠者进行超 声多 普朝J 等有效的影像学 检查 ， 这些患者可能会漏诊 。因 此，很难得到门静脉血栓的精确的流行病学资料 。美国 一 项尸解的流行病学调查显示门静脉血栓的发病率 为 ( 0.05-0.5 ) %，日本调查的发 病率与此相近。在西方国家 ， 门静脉血栓占门静脉高 压 的 (5 -10 ) %，在发 展 中 国家 ，门 静脉高压中门静脉血栓占 40% 。 肝硬化忠者门静脉血栓的发 生率 为 (0.6-64. 1 ) %， 差 异取决 于诊断 方法和 1，[\者的选择标准。门静脉血栓在 1ft 移植的忠者中~io 非罕见，发生率在 ( 2.1 - 26 ) % 。总之 ， 门静脉血栓有较高的临床意义 。而在 我们国家 ， 临床 医 生对门静脉血栓 ( Portal Ve in Thrombosis ,PV Tl 的关注较少 。 门前，脉血栓形成 ( porta l vein thrombo s i s )是指发生在门静脉主 干 、肠系膜上静脉、!扬系脱下静脉或!血静脉的血栓 ， 是 一 种 l临床较为少见 的深部血岱阻塞性疾病 。 门 静脉血栓形成 I~í? 床上起病隐匿 ，有时 急骤 ， 缺乏典型症 状、体征 。由于 对本病的认识不足 ， ?Z 延误诊治 ， 甚至危及病人生命 。 近年来随着彩色多曾相J 等 l临床诊断技术的发展以及临床医 师对该 委i 发症的认识有所提高， I临床 PVT 检出 率 明显提高 ， 同时在 其发病机制的研究和1 治疗方法的改进均取得了 一定 的进展 。 现结合我院 200 1 年 04 月 至 2008 年 1 2 月肝硬化门静脉高 压症行 外科手术的 129 曹IJ 成年病人的临床资料对其病因、发病机制、诊断及治疗等进行分析与 总结如下 。- 8- 1韩.&年，.九学硕士学位论又文献回顾、肝硬化门静脉高压症的发病机制及外科治疗现状肝硬化 i孟终几乎都会引起门静脉商压症 (portal hyperte nsion , PHT) .继而可发生食管目底静脉 l由张破裂大出血、肝肾综合征 、 肝件脑病等 致命并发症。1 PHT 发病机制服初认为 PHT完全是由于肝前 、 IH 内及肝后门静 j血流出道受阻，导致门静脉阻力增加 ， 门静脉 rAt 人 量减少所致， HII 所消&后向性血流学说&。 以后的研究表明 ， 门脉流入总量并不减少，而是增多 ， 即所 111& 前向世血流学说&。过去 10年间对产生和维持 门 静脉高压的病理生理过程作了 阶段怕划分 ， 力增加 ， 即 PHT 的血流动力学改变包括 ( 1 ) 门静脉流出道血管阻门脉侧枝循环形成 ， (2) 内脏血管扩张及内脏血流在增加 ， 血容 iit 增加，周国血岱扩张等。门静脉流出 i草阻力增加为 门 静脉高压症的首发因素 ，而维持和加剧 门 静脉高压症的则是全身血管扩张 ， 血管阻力降低 ， 血容量增加 ，lllJ 高动力循环综合征 [1[ 。是由于病变引起肝脏被动性的结门的!日高 压时 肝血管阻力增加构紊乱 ，二 是由于肝脏肌成纤维细胞、活化的星型细胞、小静脉的收缩。这种血仔紧张度的增加受 内 源性血管收缩物质的调节 ， 如内皮索 、α 肾上腺素、自 三 烯、血栓炕 A2 、 血管紧张素 11 等 [2l. 血管紧张度的减少受 一 氧 化氮 ( nitric oxi 耻， NO) 、 前列环索和其他血管箭张物质 (有机硝酸盐类 、 抗肾上腺素囚子和钙通道阻滞剂 ) 的调节 l3le 血 ti3 舒张和1 血- 9- 1韩.& 年 ，. 九 学硕 士 学位论又管收缩调节的失衡 ，显减少 ，表现为血管收缩物质活性增强而 肝 内 NO 尘 成 明导致血管阻力坪1 Jm 。肝内 N υ 合成不足缘于肝微血宫内皮功能障碍 ， 通过促进局部血栓形成和l 血管纤维化 ， 导致血管紧张度增加川。NO和 其他血管扩张物质治疗的理论依据正基 于 此 。 而动力循环综合征则归因于内 ilE 性血管衍张因子释放所致的内脏 血管扩张。通过血管收缩药物可拈抗这种作用 。 如 I~ 选择性 p受体阻涨 剂 、 垂体加压萦及生长事11 素等 。 门静脉高压时内脏血管扩张伴随有全身血管扩张 ， 心脏指数增加，血容量过多 ， 循环系统功能亢进。低纳 降低 门 静脉压力。饮食和利尿剂螺内醋的应用可以改普 r~J 动力循环 ，联合使用血管收缩剂(降低 门 静脉血流 il1 )和血管舒张剂(减少肝内 血管抵抗力)可能有效地降低门静脉 压 力 。2 肝硬化门静脉高压症的外科治疗现状 14)门 静!昨日压症 (portalhypertension,PHT)是肝脏化门静脉系统血流动力学异常的综合征 。其 目 底食 rr IUI 张静脉破裂出血 (EVB) 足 PHT 忠者最fjT， 附的并发府之 一 ， 外科治疗的主要目的是预防 和 治疗 t 消化邀出血 ， 包括四底食 f自由张静脉破裂和门静脉高 压 性「i 病 (PHG) 。经 过国 内外学者的长期实践和艰苦探索 ，门前脉高压症手术技术的创新和手术技 术的不断 成 熟 ， 使手术方式日趋完普和多样 化 ， 然而 门 静脉高 压症 的外科治疗效果始终不能令 人 满意 ， 近年来 ， 肝移植蓬勃发展 ， 使 PHT的治疗 不 断地拓宽 。 目前. PHT 的治疗更重要的是观念和l 策略的更新和转变。 就 PHT外科治疗的术式而 言 ， 尽管现在有多样的术式可供选择 ， 但 无一种术式适合所有病 人 。 术式的选择应综合根据病 人 的病因 、 肝功能储备潜力 、门 静脉系统血流动学和全身悄况等囚索作为选择的依据 ，以 求达到良 好 的治疗效果 。- [0- 1韩.&年，. 九 学硕 士 学位论又2 . 1 肝移植在门静脉高压症治疗中的地位就肝移植的目的而 言 ，是治疗终末期不可逆转的晚期肝病，而并 非所 膏 门静脉高压症 。 但对于 PHT伴有出血且肝功能极 差 的，IJJ 者 ，无疑肝移杠l 是 fiE 治本的根治性手段 ， 但这毕竟是少数。鉴于目前我国经济 和供肝来源的现况 . 1JIl之手术风险大 ， 技术条件要求高 ， 还有移植 后因此， 在我国现阶段对门静脉高 压 症绝免疫排斥与肝炎复发等难题，大多数忠者来说 ，仍不能将肝移植作为 一 种必要的选挥 。 jJl 前选择各种非手 术 和传统手术方法泊疗 。2 . 2 传统手术仍是现阶段需要肯定和进 一 步完善的治疗方法根据我院多年来对门静 j此而 压 症外科治疗的经验，我们认为，分流术、选择性分流术和l 断流术各有其特点和适应证，无前片面强调某 一 术式的优缺点 ， 更不必将其对 立 起来，而市看到各自的优势，应不懈的努力对术式进行探索和 l 完 普。2.2.1 分流术传统的单 一 分流术 (包招限制性门!腔静脉分流术、!冉肾静脉分流术、 !扬腔静脉分 m[ 术、!冉!作静脉分流术及远端牌腔分流术等 ) ，其理论依据均以疏导的方式将向压、高动力的门静脉系血流引流到低 压 的腔静脉， 通过降低门静脉压力 (FPP)和门静脉血流盐 ( PVF) ，间接阻止门奇静脉问&头向&反常血流以达到止血目的 。 但这需要过度的降低门静脉压力 ， 从 而可减少门静脉向 JH 有效血流淮注 。 由 于 我国的 PHT约 7 5 % ----- 85% 是 乙型肝炎硬化所致 ， 故虽然近远JPj止血效果好 ， 但术后易发生肝性脑病 ， 并随 5fg 时间的扫i 移，有 些 病人的 If/功能受损 1m 重 ，- 11 -Iff I旺营养障碍， 1韩.& 年 ，.九学硕士学位论又而易导致!忏哀 ，且亦未能提高生存率。1981 年孙衍庆、王字等报告限术后 1.制性门腔侧侧分流术 。 术后肝性脑锅半为 14 .4 % ，3. 5 ,10年再出血率分别为 2.8 % ，2.2 % , 4.5 % , 4.2 % 01 999年蔡中端等报 ftI 了 1 69例脾肾分流术 ( SRS)远期疗效 ，术后 再 出 血率为 10 % ， Jjf 性!肺病率为 5% ， 10年生存率约 7 0 % 选择性分流术，为克 jj~ 门体分流术带来的难以克服的不足 ， 年 Warre n 创用了远端牌肾分流术 (DSRS) ，1967医l 远 j町疗效无明显优势，且操作难度大，并发症多 ， 国内现己少有报道。 19 84年蔡景修报告选择性 远端胖腔分流术 (DSCS)76例，手术死亡率为 6.6 % .术 后再出血 5 例 ，肝性脑病 2 例。我们 主 张作小口径的部分分流术，以望能达到既能降低门静脉压力 ， 又能维持 一 定益的向 JH 门 静脉血流淮泣 ，以维护肝脏的营养和减轻术后可能发生的肝性脑病。 我院 多采用脾肾分流术 、牌!挂分流术和! !扬腔分流术 ， 并且结出门体分流术的适应 ìjE 为尤其有反复出血史 ， JH' 功能 Ch ild A , B 级( 1)有上消化道出血史 ，~JI 1应有思若的静(2) 食告、!比 1tl1 张 ， 或纤维臼镜检查见静脉 1111 张严重Il且静脉表团发红 ， 呈所 lVI 红色征者 迈出血史 。 ) JW 脏巨大 、 牌功能亢进严军者 (5) 断流或门体分流术后再出血者。 (4)顽固性腹水件上消化2.2.2 断流术常用的断流术式有责 门 周困血r:f 离断术 (PCDV) . 还有 Ha ssab 手1 1Sug iu ra 及衍生的术式 . 其 基本原理是 针对造成出血的 主要危险区是白底食管下段静脉 Itl1 张血管 ， 而采用截断造成自底食管静脉 Itl1 张的&头 rtJ& 反常血流侧支，来达到j 直接控制出血。以往认为断流术既阻断了门奇 静脉间的&反 :lr 血流 ， 又能增加 1 FPP而附加 门静脉向肝血流，干扰血流动力学轻 ， 近期止血可缸 ， 术后 JfI性脑病率低。从理论上讲 ， 对肝炎- [2- 1韩.&年，. 九 学硕 士 学位论又型肝硬化门静脉高压症忠者似于更合理.但近年来，随笔}影像学技术1 泛胆用于临性 ，人 们认识到断流术亦能减少门静脉系统血流毡 ， 手j时甚至降低 FPP ，只不过减少和降低的幅度较轻 ， 但是由于断流术未能有效地降低 FPP而不能缓解门静脉高动力状态 ， 且能 1川军门静脉芮压性 口病 ( PHG) ，这也是造成断流术后 再出血率高于分流术的重要原因之 。近期文献报道其手术死亡率为 1. 7% --- 5.1 % ， 术后再出血率为6.2% --- 13 .3 % ，肝性脑病发生率为 5 .0 % ---'4 . 1 %。断流术的优点是手术操作相对较简单 J上血效果确切，易于在基层医院开展。 199 8 年全国对 12 3 1 9 例 PHT手术调 查显示 :断流术与分流术的比例为 2.86: J. 特别是贺门用 l盟 血管离断术在我国断流术中己占主导地位。对于肝功能代偿 较差，年老体弱，急诊手术 WJ 可具有独特的优势。杨锁 ， 装法祖归纳断流术的适应证为 ( 1 ) 急诊手术的适应证 发生上消化边大出血 48 ~72h , )if 功能 C hi 1 d A , B 级 ， 年龄在 5 0 以下 ， 经积极的内科治疗仍不能控制出血者 (2)择期手术的适应 ìiE 患者 IH 功能属 C hi 1 dA ， B级 ，出 血停止后 2 周左右，或原周 C hi 1d C 级的忠者出 lfil 停止后 3 -4 周，且肝功能改普至 A ，B 级者.我们认为断流术也适用于反复上消化近出血，但病 或版 1目!性门静脉高压症者。人年老体弱或 一般悄况和l 肝功能较差 ，2 . 3 分断联合术2 0 世纪 8 0 年 代以来，分断联 合术己引起 人们浓 厚的兴趣和l 关注。结合我院 2 0余年的临床实践 ， 通过系列对 PHT 门静)!ik系统血流动力学 ( 1 ) 既要截的研究，认识到 PHT 的外科治疗 EVB 前解决以下 三 个问题断白底食 rr 出血危险区的门奇静脉间的&反常&血流侧支，直接阻断出血 灶 即‘断& ， (2) 又市建立&朋4 臼区 & -F 行性门体分流通边，以疏导门静 即&疏 &脉系高压力血流 ，达 到j 降低门静脉压力 (FPP)和改善 PH G(3)术后仍可保持 一 定的 FPP和门静脉血流量 (PVF) ，以维护门静脉向肝有- [3- 1韩.& 年 ，.九学硕士学位论又效血流灌注即‘ illi & 。基于以上认识 ， 从血流动力学的角度分析 ， 任何单 一 的分流术或断流术均难以达到以上要求 ， 随 ?.1 对 I斗iI 血流动力学的深入了解 ，笔者认为无需将断流术和l 分 itL 术截然的对立起来 ，为了防治目底食管曲张静脉破裂出血 ， 而采取两者优势联合封用 ， 发挥两者的优势互补，又克服各自弊端 ， 这是 一 种强强联合 ， 不是 一 减 一 等于苓 ， 而是基础。加大于 二 的科学合理的联合 ， 这就是分断联合术的理论目前分断联合术的术式很多，笔者根据 门 静脉系统&功能性分区现象&和门静脉血流盐与脚静脉血流 ia 呈正相关 ， 考虑到脾肾分流为门腔 静脉分 ljjE iil 适中 ， 仍有相 当 的门静脉血供 刑， 还有利于避免切牌后可能发生的牌 、 术后肝性脑病率较低 ， 1J11之装法祖 it!门静脉血栓形成导的责门周围血它同断术简单易行 、 创伤小。据此 ， 我院设 Tf 选用了 !脚肾分流加责门周围血管离断联合术 (简称分断联合术 ) .现已开展丁 200余例 ， 通过 20余年的临床随访和采用彩色多普勒显象 (DCF I ) 、 数字减影血管造影 (DSA)和术中 FPlJ 态检测综合手段而 l险性对比研究丁 朋l 肾分流加断流联合术与黄 门 周回血管离断术对门静脉血流动力学的 改变 ， 结果证实 (1 ) 分断联合术后门静脉自由 压 力和l 门 静脉分流扭有显著意义降低 (P&O.OI).FPP较术前降低 20 % .PVF 减少 50 % 左右 ，说明联合 术 有效地降低门静脉压力和缓解门静脉系高z;lJ 力循环 ，改普PHG ,(2) 分断联合术后 PVF 减少与断流术后无明显差异 (P & 0.05) . 术后门静脉牌 13 区头向侧支消失 ， 表明联合术具有分流术特点的同时 ， 仍 保留了断流术的优点 ， (3 )术后 FPP维捋在较高水平 (3 2. 8 土 2. 3 cmH20).术后门静脉血流绝大多数为向)jf 性 . JW 静脉血流为逆肝性，术后肝脏门静脉灌注良好(4 ) 术后门静Jl在血流在维持在正指向水平为986m Llmin ， 门静脉直径 (PVD)为 I.O ~ 1 .25em 。我院的临床疗效也证实( 1 )联合术止血效果满意 ， 近期无 l 例出血，远期再出血率为 7.7 % ，- 14-(2) 1韩.& 年 ，.九学硕士学位论又术后肝性脑病发生率为 5. 1% , (3) 1胆水消失快而持久 ， 可提高忠者的生活 J1n 盐 和 快lUI 生存 一年。均优 1 单 - fn SKS 和J PCυv . 通过我院的 l临床实践和手术前后门静脉血流动力学的研究表明本联合 术 既保留了分流术和断流术两者的优点 ， 又克服了两者的缺点 ， 起到了优势互补作用。业己证明 SRS+ PCDV 联合术达到了&断& 、 &疏&、 &榄&的目的。分断联合术的观点现己愈来愈被我国学者所接受。和1 本|挠 同 WJ 施行的 IJlI! 肾分流术组相比，未增加 手术死亡率 和 术后并发症。只~ 严格选择手术适应证，加强固手术 J四处理和1 择期手术 ， 本联合术是安全可行的.只要能熟练掌握分流 术操作的 医师均可顺利开展。因此，对于肝代偿功能较好而术前无肝性脑病者， 1冉肾分流))[1断流联合术 ， 可作为肝硬化门静脉高压症伴反复出血或近期有大 tll 血治疗的首选合理术式。尽管分断联合术治疗 PHT f'!出血较为 理想，但并不适应所有的忠 者， 由于分断联合术难度增加、创伤大 ， 对于肝帧 化 忠者毕竟是应该严格掌握手术适应证 ， 我院遵循的适应证为次很重的打击 ，(1 ) 有上消化迫出血史 ，尤其有反复出血者(2)无上消化泡出血史 ， 但内锐下见食管有中度以上 Illl 张静脉 ，由张静脉呈红色 1iE 或伴牌 J肚巨大且!冉功能亢进严重者 ， 或术中见囚冠状静脉呈明显怒张弯曲或测 FPP&40cmH20 者 (3) 肝 功能属 Chi 1 d A , B 级 ， 无Ji(一瘟，无明显慢性活动性肝炎 川的术前彩色多普勒 B超提示门静脉血流为向 IfI性 ， 牌静脉血流益明显增加且 IW 静脉直径增粗明显 ， (5)年龄在 5 5 岁以下。但忠者 )r[ 功能 Chi 1 d C级，或肝脏 呈严重萎缩 ， 或有她一瘟、 Iff 性)脑病者均不宜分断联合术。我院原则上主张择期手术 ， 但对于 IJ干功能 Chi1d A ~ B级 、 有反复 上 消化 泡出血史、近期全身怕况较好的中 fJ 忠者 ， 亦可首选采用非手术治疗 暂时止血后 ， 在积极术前准备条 件 下 ， 争取 7 ~14 d 内行亚急诊手术。- [5- 1韩.& 年 ，.九学硕士学位论又一、门静脉血栓的发病机制及其临床诊治门静脉血栓形成 (porta lve in thrombosis)是指发生在门静脉主干 、肠系膜上静脉 、 肠系膜下静脉或!蝉静)峙的血 栓， 是 一 种临床较为少见的深部血管阻塞性疾病。门的2 脉血栓形成 l临床上起病隐匿 ， 有时急骤 ，缺乏典型症状 、 体征。由于对本病的认识不足 ，常延误诊治 ，甚至危及病 人 生命。近年来随着彩色多普耳目等 l临床诊断技术的发展以及临床医师对该并发症的认识有所提高，临床 PVT 检 出 率明显提高，同时在 其发病机制的研究和1 治疗方法的改进均取得了一定的进展。砚对其病因 、 发病 机 制 、 诊断及治疗等综述如下。1 病因 与 发 病机制门静脉血栓 (portalvein thrombosis ,PVT) 病因包括肝硬化门脉高压 、 腹腔 内 感染 、 腹部手术与创伤 、引 起血液商凝状态的疾病 、 凝血功能障碍性 、 先天性静脉畸形、肝内或肝周围肿瘤及原因不明等。总 之， 门静脉血栓的发生与 三 个方面的因素有关 内皮细胞损伤 、 血流缓挝 、 血液的高凝 状 态。1.1 肝硬化门脉高压国外报道[坷 ， 肝脏化门脉高压者 PVT 发生率 6.6%0 r-H挣脉的解 ntJ特点与 其 它静脉不同 ， 首先是 其 中没有静脉瓣 ， 其次是门的?脉的两端均为毛细血管床。正常的 门 静脉血流依赖于两侧毛细血管床的压力差 形成向 心 性血流。当发生肝脏化时 ， 由于肝纤维 化 或再生结节形成 ，肝~结构破坏及血管活性物质的影响 ， 导致肝~内压力 于l-i亩 ，是门静脉两侧的 压 力差逐渐缩 小， 导致门静脉内血液流动迟缓或淤沛，可能是 PVT 形成的因素之 一 闷。通 过 长期的观察还发现 ， 与高血压病 人 所发生的 外 周血管壁粥样硬化的 情 况类似 ，- 16-这种门脉高压和 门 脉系统的 1韩.& 年 ，.九学硕士学位论又血流动力学改变 ， 将缓慢地促进门静脉壁的 f!W化和局限性增厚，这些为血栓的形成创造了条件川。国内杨锁等认为肝硬交忠有)冉 l'rf'脉和lti冠状静脉的内皮细胞有广泛的破坏 。 血管壁粥样硬化斑块可破坏内皮细胞 ，内皮细胞损伤不仅易形成附壁血栓 ， 而且能释放或激活影响细胞生长 、迁 移及细胞外;1;1;质状态的多种介质 ， 故又能直接参与 JJl!!静脉和自冠状自由脉壁类粥样硬化斑块的形成过程 [8lo 在肝硬变 C LC ) 的自然病程中 ， 门静脉血流呈 rz 阻力 、 rz 流盐 、 低流速的淤滞状态 ，门静脉系统内血流缓慢LC失代偿期 门 静脉压力地 J旬 ，1，品流形成及内皮损伤 ， 这些因素使其成为血栓的好发古;JI 位 [7[ 。肝硬 化 忠者 一 方面囚凝血因子合成减少和消耗过多而导致出血倾向 ， 然而又囚血管扩张 、 血流 。直恒 、 血液淤 t:lr 、 激活局部凝血因于而 启动凝血系统 ， 或局部血液 PH 下 降 及内霉素增多 ， 损伤内皮细胞 ， 激活血小饭 ， 使用部血液凝固功能增强而导致血栓形成。肝病忠者肝 脏合成蛋白质的功能降低 ， 其产生的抗凝血前 -1II C AT- lII )低下 ， 血液处于高凝状态 I例。Denningter 和 Amitran ll0.1 1 [均发现 ，~有凝血酶原Irt 间异常。 人 血浆蛋白 S ， 囚氢叶自主还原酶基因表达等 ， 能亢进时 ， 经 TIPSSJI'f 呗 化 合并 PVT 形成的忠、者C 及 vi 凝血那缺乏 . il [ 甲基 ?均可导致或促进血栓形成。肝硬变 JW 功( tran sjugu lar intrahepatic portosy stemic shun t s ) 取与深静脉血栓形 成 有关的指标 ， 如1 D- 二 聚体 、得的 门 静脉血样分析 ，内毒素 、 粘附物质 P- selectin 等的含量均明显高 于 正'吊' 对照组 ， 而与抗 凝有关的指标 ， 如i 组 织因于旁路抑制物 ( tis suefactor passbyinhibitor， TFPI ) 的含量却明显低于 正 常对照 组 ，提示门静脉内血流呈高度的前凝血状态 ， 为门静脉血 栓 形成创造了另一个条 件 l ' 习。1.2腹部手术与创伤因各种原因行 JJl!!脏切除术后 ，尤其是门静脉高压症行牌切除术后 ， 1韩.&年，. 九 学硕 士 学位论又!碑静 i比丰n 门静脉血栓形成很常见。在肝硬变门脉高压症 11\'切除术后PVl 发生半可达 22.2%-3 7 .5% [13 1 0 此外，胆道手术尤共是胆肠吻合术 后 、 经颈静脉 IH 内门体分流 &T IPS l 后以及肝移植后都可能导致门静 脉血栓形成 [14. 15] 。主要和以下因素有关 ①腹部手术原发病的病理基础。如 Iff f!更化门!此而压导致血流缓健、内皮受损、凝血与抗 i疑血因子 异常' 由l' 拮i 导致血小极的过度活化 ， 炎症导致血管内皮细胞的损伤 ，创伤导致各级血管的直接机械损伤，均有引起 P VT 的可能。②腹部手术本身的影响 。 腹部手术时的出血 、 补被不足可导致门静脉系统血流缓慢.术中出血导致微循环不足，局部缺血、缺氧、酸中 7iF 使红细胞变形性降低 ， 可使高切J 变率 F 血到:度增罚。手术操作的不当可致门静 脉系统血管损伤。 11\'切除时 11\'静脉的残端形成盲袋，形成的血栓向主 干延伸。肠 切除吻 合时系 l民血管盲端残留过 l去 ， 形成的血栓有可能向 主干延伸。牌 切除术 后血 小板数量增加 。③术后处理不当 发性凝血障碍的忠者 ， 在原有原若术后不怆当 地应用止血药或补液不足致 词凝状态， m'J 有可能形成 PVT 。1.3腥腔内感染如阑尾炎、肝脉肿、在!室炎、炎症性肠病 、 1m 迫感染 、 )民腺炎以 及各种原因所致的腹版炎等，往往在感染后 6 个 月内发生门静脉血栓。脐静脉插笛输液 、 l肝静脉炎也是新生儿门静脉血栓形成的原因。各种 腹腔炎症时细菌内毒素可导致凝血功能异常判导致血管内皮损伤，从而导致 PVT 形成。1.4 血小板功能异常通常认为脚切除术后门静脉血栓形成发生率埔同的原因与血小板增多有关 (161 。脾切除后血小板有暂 11'1 性附加，约 75% 的忠者术后 24h内血小极响 高 ， 术后 IOd ~ 14d 达到高峰个月内恢复正常。 Z i e m s kl- [8- 1韩.& 年 ，.九学硕士学位论又等认为血小板超过 400 x 10'I L 即为血小板增多症 . J国， 1;1)除 后 伴血小板无血小板增多征者为 1 .3 % 。 然而悄声狂 1 Ft 血栓形成发生半为 3.S % ，在血栓形成过程 中， 血小饭功能异常远比血小板数 iE 增多 重要 ， 有些)冉切除 术 后忠者血小板 达 1 000 叫 0 9术后血小饭并不增多 ，IL ， 但未见血栓形成 ， 而某些忠者却形成了血栓，此种 俯 况可能与血小板功能异常有关 。 近期 有 研究表明 ， 血小板!院表面蛋白 CD62 P (又称 P-选择索) 是在活 化 血小版 l院表而表达的 一 种精蛋 白 ， 它反映血 小 版活化程度及功能状态 ， 堂照戚[ 17]等报道血液中循环活化血小扳增高可作为血栓性疾病局部血栓形成的标志物 。 因此，血小版 CD62 P 有可能成为反映门脉高 压症 忠 者 凝血状态的敏感指标 。高 克吕等观察门静脉同压症牌切 除术后凝血因子 VIII 、 V11 因子相关1i'L原 、 抗凝血酶 III 活性 、 血小板聚 集性等变化，发现脾切除术后凝血因 子 VIII 、 V11 [1 子 相 关 抗~吉 盐 术 后 第 2 天叩开始增高 ， 持续 至 术后第 8 天 ， 而抗凝血 酶 活性术 后 2 天~ 5 天降低 ， 第 8 天时恢复正常。结果表明牌切除术后 2 天 - 8 天血液呈商凝状态，有利于血栓形成 。1. 5 血液呈高凝状态的疾病De nninge r M H 等 人 认为门静脉血栓的发生时的高凝状态包括自髓增生障碍 、 抗磷脂综合征 、 protei n C 、 p rotein S 抗纤维蛋白酶的缺乏 ，facto r V 、臼 ctor 11 、 甲基四氢 叶 酸酷还原酶的点突变 ，门 静脉血栓的发 生有 l 个或多个高凝状态的存在 [18] Amitra n o 等报道在 69.5% 的病人中存 在具 有血栓形成倾向的基因型 。 Welch GN 1 1 9 ]等人证实高 半 脱氨酸 homocy s tein e 是血栓形成的独 立因素 ， 高半脱氨般的 水 平被证实 与血栓发生的危险性密切J 相关 。 Lucio Amitrano l 201 等 人 研究了 701 例肝硬化的病 人 ，其中 79 例发现门静脉血栓 ， 凝血因子 II2021 OA-G的点突变是肝硬化病 人 PVT 和 MVT 发生的 独 立 的重要的危险因素 ， 凝血因-1 9- 1韩.&年，.九学硕士学位论又于 II202 1OA-G 的点突变增加 PVT 发生的 5 倍的风险。此外 ， 其性红细胞增多桂、原发性血小板咱多怔等口创均生性扶?自由存在血液自1 凝状态 1211 。1. 6先天性门静脉畸形门静!陈先天怕狭窄、闭锁或 Iff' 脉内海到 l~ 样改变，致门静脉管壁损 伤及门静脉内血流淤沛，都可造成血栓形成 ， :):t发病机制与肝硬化门!比高压相似。1.7其他 肝癌的肝内转移致门静脉 内 癌栓形成 ， 邻近脏器的肿瘤或肿大淋巴结对门静脉及其周支的压迫等，可导致门静脉血流缓慢 。肿 f由本身可干扰凝血系统 ，导致血小板的过度活化。内镜注射硬化剂 ， 硬化剂过盘或操作不当 ， 可发生门静脉血栓 1221 。另外 ， 其他各种创伤性检查或治疗亦可能是发病因索之 一 [2月。1. 8原发性门静脉血栓少数病 人 无明确病因而发生门静脉血栓形成 ，称为 特发性或原因不明的血 栓 形成 ， 但多数与血液的高凝状态有关。 多数 !且 者自发的发生 ，以 前被称为特发性 PVT 形成 ，然 而新近发 现不同的凝血酶原 iiE 传学突变革[]隐性的 Fi 简熠生紊乱在特发性 P VT 的流行中占 20% 1 24 1& Leiden V 因子突变、 G202 10 A 囚 子 11 基因突变和C677TNTHFR 基因突变是目前发现的血栓前体基因突变的例子 ， 这些因于在 PVT 形成的忠者中是普地增加的 [24-261 。随着更多 的 iilI 传性高 凝状态被提前发现 ， 将来特发性 PVT 形成可能是罕见的 。- 20- 1韩.&年，. 九 学硕 士 学位论又Z 门 静脉血栓的诊断2.1 门静脉血栓的临床表现慢性门静脉系统血栓形成可因自肠道淤血和肝脏门静脉血流灌注不足，出现不易缓解的腹胀、腹泻 、 上腹部隐楠 、 顽固性!血水等 ， 部 分病例还可出现不规则的发热。急性门静脉血栓形成时 ， I即!旺常迅速原有肝硬肿大，因并发食营和问底静脉 I由张而表现为上消化道出血 叼化者，在原有!什内阻塞的门静脉高压基础上，增加了 - Jfl前阻塞性因素，向 IH 门静脉血 t?l iil:更少而加重 IH 功能损害和门的'&J比高压 ，导致难以控制的复发性 上 消化也出血和版水 。如l 急 性血栓形成仅祟及肠系膜上静脉 ， 可有腹痛、版胀、呕吐、血使等 ， 腹痛~'?\'较剧烈，但腹部体征并不明显 ，lil 现!搜捕症状与体 íiE不符的怕况。如不能及时得到正确病↑Jj 继续进展可出现肠坏死 ， 继而发生腹膜炎 ， 出现的诊断和 l 治疗 ，Il!l I民剌激征和肠鸣音消失等。腹穿可见血性版水。此时病情较为凶险，未经及时治疗的忠者病死率高达 50%[ 27) 。 2.2 门静脉血栓的 影像学检查 2.2. 1 超声 超声检查可以较准确的评价门静脉系统 ， 简便易行而无创伤性，属首选影像方法。门静脉血栓形成的实I&J 超声征象包括门静脉 腔内出现血栓回声、门静脉海绵样变、侧支循环以及门静脉段扩大(& 1 5 mm ) 等。与实 II'} 超声相比 ， 彩色多曾相J 不仅白色显示血管 ， 还可提供血流速度与血流方向等血流动力学方丽的直接证据 ， 有利于准确诊 断，彩色多普勒更有价值 128l 。 Tessl町等 (29]对 75 例忠 者进行了彩色多曾相J 与血管造~及临床手术的对照，认为彩色多普勒具有较高的阴性预测l 值，可作为评价门静脉通畅性的一种有价值的筛选手段 。 如果彩色 多普勒显示门静脉通畅，不必进行进 一 步检查 若门静脉不能显示有- 21 - 1韩.&年，. 九 学硕 士 学位论又血流 ，则 提示有血栓形成 ，前结合 其他 影像检查进一步证实。要对整决定进 一 步泊 ，了方案 ， 超卢检企前显个门静脉系统进行全面的评价 ，得不够全面。彩色多普勒的技术局限性和误差影响了对门静脉诊断的 准确性 ，甚 至 可能 导致错误诊断 (3 0. 311 。2.2 .2 血管 ~f~血节选影是评价门静脉系统的传统检查方法，但具有创伤性。造 f~ 包括间接门静脉造)~和l 直接门静脉造影两类 。问接 门 静 !比造 )~有经 JJlI!动!比及经肠系版上动脉造且在 ， 百J 直接观察 到门静脉充盈缺损 ， 显示海绵样变的侧支循环。直接门静脉造 i占按途径分为 : 经皮门前脉造在 ( precutaneou s transheptic porto l g raph y ) ， 经脐门静脉造影( umbil i co porto l g raphy) ， 经皮经牌静 JIiK门前&J1iK造彤 ， 经颈静脉肝内门腔静脉分流术 ( transjugular intrahepatic portosystem ?c shunts , TI P S ) 途径 等 ， 可以直接评价门的&J1iK循环状态和血流动力学状况(32] 。2.2.3 CT 、 CTA门 静脉血栓的典型征象是 门 静脉腔 内出 现 不 强化低密度条状或块状病灶。由于血栓段血 irsE 有滋养小血管 ， 偶尔可发现 ~t周边有环 形 强 化 。 三 维重建的冠 状丽、 矢状而对显示l?l栓范围有价值口坷 。 CT j(&J 门静脉血栓形成和侧支静脉 、 异常肠管的判断正确率达 9 0%以上 ， 对诊断有参考价值 .可疑有 此病时早期应用 [341 .2.2.4 核磁共振 核 磁共振血 ti3 成像 ( MR a n g iogra ph y ) 逐步成为另一 非 创伤性的门 静脉系统评价检查手段 ， 增强 MR 血管成像 ( CEM RA )对于 门 静脉系统的 评价 不仅十分 准 确 ，有关侧支循环的信息 I351 0判且可以比超声 、 CT 提 供更多3 治疗3.1 抗 凝、溶栓治疗 对新近发生的 门 静脉血栓和 JH 内 门 静脉 二 级以上分支的门静脉血- 22- 1韩.& 年 ，. 九 学硕 士 学位论又栓 ， 一旦确诊 ，桂架 、且无明确肠坏死 、 }扬穿孔及!白眼炎表现 ，应尽早采用打L 凝 、 浴挂治斤 ，尤其是术后迅地出现班状右。抗凝药物首选旧索及低分子!忏索 ( I ow molecular weight heparins , LMWH ) ， 肝索治疗效果不佳者 ，可 能是 AT III 缺乏导致所谓的&肝京抵抗&， 对 于 此类忠者 采用 Vit K 拮抗剂 ， 如华法 林 治疗可提高 AT III 水平。抗 i疑治疗应及早进行 ， Condat S1 36]等 人 回顾性研究了 1 983- 1 999 年的 门 静脉血栓的病人 ， 对新近发生的血栓应作早期抗凝泊疗，抗凝治疗可使 80% 以上忠者 出 现完全 EE 广泛性再迎。对于是否做浴栓治疗 ， 争议较多 ， 有些学者不主张浴栓 ，认 为有增加出血的危险 ， 但多数学者 认 为市要浴栓口738lo 浴栓常用药物为尿激酶。 Tateishi (39 )等的报道门静脉及肠系膜静脉 巨大血栓 ， 没有肠梗阻及!应肌炎体症 ， 月3 浴栓及打L 凝治疗 成 功 ， 尿激尔后又由肠系膜上动脉给药 ， 同时给予肝索和l 抗 生 京酶由静脉给药 ，治疗 ， 临床症状逐渐好转 ，10 天后 CT 显示侧支循环建立 ，同时肠系膜上静脉血栓消失 ， 但门静脉血栓依然存在。近年来又用第 二 代浴栓药，即重 组组 织型纤溶酶原激活物 ( recombinant lis sue plas minoge nacti vator rt- PA ) . 对门睁脉血栓有较好的效果。 Guckelberger 0 1401 及 Takatsuki Ml 4 1 j报道迟发 P V T 忠者 ， 开始用肝索抗凝疗效不佳 ， 后治疗改为应用低剂盟主组组织纤维蛋白溶解酶原 激活物 ( rl-PA ) 可 使血栓再涵 。 但从浅 w争脉给 EFi 到 达 门静脉的浓度很 低 ， 疗效较差 ， 出现出血的另发症儿率较高。3.2 介入治疗 3.2.1 经肠系版上 qJ 脉 ( SMA ) 途径溶栓 [42 . 431文献报道虽然用此方法治疗成功些病例 ， 但多不是消除血栓 、开通阻塞 ， 而是促进侧支循环的建立。与直接穿刺 PV 插管相比 ， 经SMA 途径存在浴栓剂在循环途 中 被稀释 、 降解或经侧支血岱向体循环-23- 1韩.& 年 ，.九学硕士学位论又回流 ，使治疗效果 不 理想另外，在肠管静脉回流障碍的怕况下 ，向肠系膜上z;JJ 脉持续汪入浴栓剂可增加肠山血的概半 [ 44 ， 4 S 叫。3.2.2 经皮肝穿 jfilJ PV 插省溶栓美 国 学者 于 1 988 年报道用经皮 肝穿刺 PV 插管浴栓 147l ， 基本方法 同经皮}fI 穿刺 II!! 管造)~ (经 皮经 }fI门静脉 穿草IJJ在影显示Ifl内门静脉系 统以及门静脉主干的血栓 ， 自通畅的 门静脉肝内分支进入 有血栓形成的门前， 脉主干 ， 导管和导丝能较轻易穿 过 门静脉血块 ， 进行门静脉 、肠系膜上静脉造影。扩张球囊扩张门静脉 ， 管穿越门静脉主干 ， 使门静脉再迎。多侧孔导灌注尿激酶，持续灌注至门 f如此分支显影改岳。从门静脉汇合点至第 一 支侧支循环处放入阻~'r[;球挺进行门!掉!比&血栓切 除术&，肝内门静脉血 11ft t:远较快恢复.尿激前灌注再持续 12h. 消除门 静脉内 其余血块) . 适用于无!脏水 、 j疑血功能正 1;:; 忠者 {48le 经皮}fI穿刺途径的优点是对设备要求不商 、 操作较简单、费时较短 ， 缺点是由于使用的导管销 和1 扣I1 吸血栓 导管较粗 ， 术中及术后使用抗凝溶栓剂 ， 术后 可出现严重腹腔内出JfQ. 最近有人报道， 采用细 钊 穿刺PV 分支 、 术后用钢丝圈 、 明胶海绵条或其他材料栓塞穿草11'且 ， 可大大减少版脏内山血:!i发症 ( 4 5.47.48 ] 。3.2.3 经颈静脉}f! 内门 j腔静脉分流术途径 Sze 等 (45 1首先报 m 经 T IP S 途径消除 PV-SMV 血栓的经验 ， 最近有些作者报道用此方法成功救治重症 复杂病例， 包括肝移植术后急性 PV血栓形成者 [44_ 49 , 50 , 51 1 。术 中可 首先用机械性方法消除血栓 ， 具体方法有大腔导管抽 i腔 ，导管 、导丝捣碎血 栓、专用 扣lJ吸血栓导管(如H y drol yser 型 、 Gunther 型 、 A mplat z 型 、 Oasis 和J Arrow Trerotola 血栓消除器等) .血栓 汽 化器材 等 144 叫。 术 中直接将浴栓剂注 入 PV-SMV 的血栓内可大大增加浴栓效率 ， 减少剂茧 ， 从而降低出血并发症。当 合 :!i卢 PV-SMV 主 干 %i 限性阻塞时 ， 可用球囊扩张和 支架 I1 入解除狭 窄- 24- 1韩.&年，. 九 学硕 士 学位论又[52. 531另外，在 PV-SMV 广泛血栓形成时，由于血流缓慢或完全无血拢，加之介入技术难以完全洁除附监血栓和l 微小分支栓寨，血栓极易复发 ， 故术后保留导管持续泊疗十分重要，而经 TIPS 途径保留导管对 忠者自型生活更有利。术中是否做 PV 肝静脉分流尚存在争议，有人认为，在淌除主干血栓后建立小口径(直径 6 - 8 mm ) 分流、同时留置导ff ， 可提高治疗成功率 I54l o 经 T I P S 途径的优 点是抽吸血栓较经皮肝穿 *，)方法便利，穿刺迫不经过腹腔、适用于存在腹水及凝血功能障 w 者。 经 TIP S 途径的缺点是 穿刺 H干内门静脉分支难度较高 ， 可能出现腹腔出血、版膜炎等严重并发症。另外 ，使用的导信较粗 ，器材费用较货，由于做血栓拙吸时加之术中及术后使用抗凝剂发生严重腹内出血并发症比例较高，故此方法 l临床应用有 一 定限度。3.3 手术治疗国外报道 [55] 萃' 性肠系版上静脉血栓有 50%-59 %死 亡率。因此 ， IVr?ì床发现!搜捕、 Iqg 血、 ER 便或!出版炎体征者 ， 高皮 怀 品L 急性门静脉及肠系膜上静脉血栓时应尽早大胆地进行剖腹探查术。治疗方法肠切除吻合及肠系 HQ 静脉取斡术。术叶 ' 判断是否有 H自1&1 坏死.般分为，始管坏死的范围是手术的关键。如肠官无明显坏死 ，可 行取 栓术， 包 括 直接切开取栓和应用 Foga rty 导管取栓 ，术中 给予洛检 、及抗凝药物 。如无 法确定其坏死范固 ， 或者坏死范回广泛，无法行肠切除时，取栓后 ，在彻底止血的基础上 ，术 中 应用 抗凝药物及扩张血 管药 ， 暂时关闭腹必安腔监护室中严密观然病情 、凝血 酶原时间及腹腔内出血悄况 ， 时 1 2 -24h 内探查腹腔 ，行二次于术。术中已明确肠管坏死范围 ， 坏死肠 11 较短. tJJ 除肠管后预定保留 JlW管2:: 11 5c m 时，要彻底切除布静脉血 栓的肠系膜及 颜色发紫的肠管 ，切除 范围一般距坏死!扬管 1 0- 15cm 。国外报道 MVT 术后复发率为 2 0 %-25% 。因此术后应给予抗凝治疗 ， 包括局部抗凝和全 身抗凝 [56 .57 , 58] 。- 25- 1韩.&年，. 九 学硕 士 学位论又4 预防顶后主要取决于原发病 ，其次 是 fit 否及时确诊判进行积极治疗。如有上消 化 道 出血， 特别是严重失血 ， 能否得到及时有效的控制。各种肝硬化 、门 静脉高压症手术后都是重要的高危囚素。门静脉商压症JIl功能 C hild B 、 C 级 且 有腹水、上消化迫出血史者应定期对门静脉系统进行多普朝J 超声检查 ， 对怀疑门静脉血检者应加行 MRA 、 CT 或 X 线血管造影术 : 慎用 止 血芳酸( PAMBA ) 、 立止血等可改变凝血 状态的药物.对腹部感染者应尽 早控制感染 :手术. i!E操作规范化 ， 并加强术后监护 叼改进各种门静脉高压 症牌切除术后忠者应密切监测/血小板和血液流变学变化 ， 如l 血小饭超过 500x 10 9L. 应给低分于右旋斟tlH 、 阿司匹林等 tt 聚治疗。如血小饭超过 8 00 x 10' / L . 可酌怕应用 Jff 素。同时注意监测部分凝血活酶时间 ， 使之在正常对照的 1.5 倍 -2.5倍之间 [59) 。对 忠有 血液里向凝状态的 忠 病者 ， 发者 ， 可长期口 JJ? 肠浴阴司匹林或华法令等。 综上所述 . PVT 是曾有血栓形成或多次复种罕见的但却是潜 在致 命的疾病，随着影像学诊断技术的提高.PVT 形成的发病 率呈上7'1 趋势，治疗方法从有创到微创，技术也日趋成熟 。 临床 医生 必须提 两对门静 脉血栓这种疾病的认识 。对可能发 生 PVT 的同 fJt 人群 进行定 JUJ 检查 ， 并 采取 一 定 的预 防措施。 一 旦发现 PVT. 应 根据 具体 恼况 ， 采取不同的治疗方案 ， 并不断总结经验 ， 争取 早 日确定明确的诊断与治疗规范。- 26- 1韩 .& 年 ，. 九 学硕 士 学 位 论 又正文门静脉高压症术后门 静脉血栓形成相关因素分析1 临床资料1.1-般资料与病例选捧 纳入排除标准 依据 I~伍床 、 B 超、 CT 或 MR 检查确诊为肝硬化门 并排除 (1 )肝硬化合并 肝 癌 ， 白癌 、 脐眼(3) 肝硬静脉高压脾切除术后 忠 者 ，船等其他恶性肿瘤行牌 切 除 ID 者(2) 有 其他腹部 手 术史 JC 者化合 11 系统性红斑狼疮 ， 克隆氏病 ， 币1 殇性结肠炎 等 炎性疾病的忠者 ，(4) 肝剧 化 合 并血液系统疾病 、 (5) 病例资 料 不企者 叼 (6) 术 1ì?' 检 查发现 门静脉血栓者 。 共获得 129 例完整资料(术后随 ìjj 3 个月 ) 。 选择 200 1 年 04 月 至 2 0 0 8 年 1 2 月在我院普外科接受手术治疗的 门脉高 压 成年病人 1 29 例 ， 术后均经病 理 证实为肝炎后肝硬 化， 术前上消化迫切!餐或曰锐证实 其 均 有 中、 主度食住囚底静脉 1111 张 。 术 前均 无 血 栓 ，术 后又查彩超发现 门 静脉血栓者 20 1Ytl ( 1 5.5 0%) 。分为术后血栓组(下文简 称 血栓组 ，20 fJlj) 与 术后非血栓组(下女 5 例 ， 年龄 3 4 ~ B 级 10 例， C 中 位年龄 4 3文简称非血栓组 . 58 岁 .1 09 例) 。 其中血栓组男 1 5 例 ，1:1:1 位年龄 44 岁 ，肝 功能 Ch i ld-Pugh A 级 9 例 ， 生 3 6 例 ， 年龄 1 9 ~ 6 8 岁 ，级 l 例:二11' 血栓组男 73 例 ，岁 ， 肝功能 Child-Pugh A 级 的 例 ，B 级 58 例 . C 级 7 例 。对可能影响门静脉血栓形成的因素纳 入 检测 ， 包括忠 者 术 式选择 ， 肝功能状态，血 小 饭 计 数 ， 凝血酶原时间 ，- 27-i&J静脉系统血流 速 度，门 1韩.& 年 ，.九学硕士学位论又静脉系统直径 ，门静脉压力以及忠者年龄 ， 性别等。术前经彩色多普勒超卢和磁共振门静脉系统血官成像 (MRPV0)证实均无血栓形成忠者。术中测 iE 自由门静脉压力 ( FPP ) ， 记录!即切 除后 、 断流(及分流)后 ， 自由门前，脉压力变化。术 lìíj及术后第 l 、 3 ， 5 日 ， 术后 l 、 2 、 3 周分别检测凝血酶原时 间 ， 多普勒超声 ( DUS) 检测术前门静脉直径以及门静脉血流流边。术 后 l 、 2 、 3 周复检 DU S ，了 解有无 PVT 。门静脉 ( PV) 测量点在肠系l!i1上静脉 ( SMV) 与牌静脉 ( SV) 汇合点至 PV 左右分叉的 中点 。血流 平均速度参数 (Vmean) 的 计 算公式为Vm ea n( cm/s)=O.57 xYmax( cml吟 。每个参数测定 2 次 ， 取平均值。1. 2 临床表现无 明显 l临床表现 者 7 例 ， 腹胀 、 腹部不适者 13 例 ， 腹泻者 2 例， 版水量增多者 2 例 ， li? 血、黑便者 3 例 ， 术后异常发热者 2 例 ， 术后引流 iif 增多者 2 {71)，腹痛者 6 例。1. 3 辅助检查 与确诊方式 全部血栓形成忠者经彩超检查后确诊 ， 共 20 例。彩超检查可显示血栓回声 ， 静!比内血流中断、消失或充盈缺损 、 血液绕行 ，门静脉扩张 ， 牌静脉、肠系膜上静脉扩张 ， J醉脏哼j 厚，等。将肝硬化 PVT .'1\ 者与非 PVT .'.!.'-者彩坦对 比， PVT 忠者门静脉主干宽度明显增宽，胆! I世厚度明显增即。将肝硬化 门 !障同压脾切除 、 断 1JTt 术后 PVT 忠者 与非 PVT忠者的术前彩超进行对比 ，门静脉 主干内径宽度及)醉静脉内径宽度亦有思若差异。 CT 、 MR 1 、肠系 1m 血 管边影及手术探然等 均证实彩超检 查的准确性较高。1. 4 治疗方法 本组血栓形成忠者均无明显症状、体征者或部分临床症状较轻者 ，- 28- 1韩.& 年 ，.九学硕士学位论又;I!、 20 例 ， 给予单纯抗凝治疗 ， 或抗凝与外周静脉浴栓相结合治疗。对于慢性赳病 ， 或无明显虹状者 ， 给予单纯抗凝治?了 ， 抗凝泊，了初期 一般为低分子肝索 5000 单位，日 一 次或日 二 次皮下注射 ， 后期改为华发林口 JJ~ 维持治疗 ， 时间为 3 - 6 个月 ， 井监测出凝血指标。 本 组忠者经 治疗后f.，J 血栓再迎。 者为急性起病者 ， 如无浴栓治疗禁忌症 ， 则抗凝同时给予浴栓治 疗 ， 一 般为尿激酶 30 - 50 万单位 ， 日 一 次或日 三 次 ， 静脉注射。用药过程中 i监测出凝血指标 ， 调整用药剂量 ， 使凝血酶原时间 C P T) 在正 常上限 1.5 - 2.5 倍之间 ， 国际标准化比值 C I NR ) 在 2 - 3 之间。如I 血小板计数 &400 x 109/ L， 则同时给予抑制血小板聚集药物治疗 ， 如阿司匹 林 50 一 100mg 每 日 口服，J11 苟陈 、低分子右旋砚'酣等静点 。 如忠者纤维蛋白原 C Fib ) &4.0g/ L ， 给予纤浴酶 、 巴 l出酶注射液等降 纤 治疗。 同时 ，钊 对其原发病给予相应治疗。例如 ， 肝硬化忠者可给予保肝治 疗。对于 1业性 门 静脉血栓形成忠者 ， 女n 已发生 13 底食?J静脉 IJJI 张 ， 为减少或预防上消 化 道出血 ， 给予内镜下套扎治疗等。2 统计学方法数据用 SPSS 13.0 统 tl 软件包分析，结果以均数±标准差表示 ， 统计学分析 ，组间均数的比较 以 t 检验 ， 组问率的比较以 χ2 检验进行统讨分析。 P &0.05 为差异有显著 性 。3 结果1 )不同术式与门前}脉系统血栓形成的关系术后门静脉血栓形成讨 20 例 ， 均经 DUS 扫查获得确诊.其中 4例于术后 l 周内检 iN ，l2 例于 2 周内检山 ， 4 例于术后 3 周内检出。 门静脉主干血栓 14 例， J扬断流组 88 例 ， 血栓形成 16 例 (1 8. 1 8% ) ，- 29- 1韩.&年，.九学硕士学位论又系膜上静脉血栓 2 例。联合组 4 1 例 ， 血栓形成 4 例 ( 9.76% ) ， 其中门静脉血栓 3 例， I蝉静脉血栓合 11' I肠系!肤上静脉血栓 l 例。 I~?i 休表现不明显，以术后 DUS 检测发现为主。其中上腹部不适 ，轻度腹胀 3 例，术 后出现!血水合并胸水 2 例 ， 无明显症状 1 5 例 。 本研究显示两种不同术式与门静脉系统血栓形成发生率比较，联 合手 术较断流术术后血栓形成率低，但无统计学 差异 ( 见表 1 ) 。表 I不同术式与门静脉系统血栓形成发生率比较血栓组 非血栓组 合叶发生事(0/0)断流组 联合手术组 合τ|16 4 207288 41 12918.18 9.76 15.5 037 109在 :χ2== 1. 5 1 6 ， P'='O.218年龄 、性别、肝 功能状态在血栓组忠者与非血栓组患者两组问亦 无明显差异 (P & O.05) 。见表 2 。表 2J且者 年龄 、 性别 、/fl功能状态与血栓形 成的 关系性别 肝功能分级组别年龄(岁 〉到 血栓组44. 1 土 8 .7立AB10 58 P=0.93 1C15 735 36 P=O.4 799 45'11 血栓组P 也43. 1 士 1 1. 77P=0.3522 ) 术前)~像学检查比较术 i而影像学检查示 ， 血栓组忠者门静!比直径 、 IW 前'脉直径较 '1 & 血-30- 1韩 .&年 ，.九 学硕 士 学 位 论 又栓组 患者增宽 ，布 显若性差异 . 提示术前影像学检查 ，静脉血 栓 的发生 旬 重要忘 义( 见农 斗 。对预测 术 后门表 3组 ))IJ术前影像学检查胖的脉丑径 ( c m )n 静脉卫径 ( c m )血栓组 ( n =20 )1. 47 :t O. 2 11. 23 士 0 .23P~0.0 273( &0 .0 5)1. 28 :t O.3S0 .99 士 0.27P ~ 0 .00 4 1jI血栓组 ( n = ]0 9 )P {自(&0.05)3 ) 于 术 1ìu 后 门 静 脉 系统血液速皮变 化 血 栓 组病 人术 前 PV 、 S V 、 SMV 的流 速 与无血 栓 组比较无显著 性差异 . 术 后血栓组 PV 、 S V 的 流速下 降 显若 ( P&O.05) (见 表 4 ) 。表 4 手术前后 门 静脉系统血液流速 ( cm/s ) 变 化 表11& 栓组 ( n ~ 20 ) 组别 非 血栓组 ( n ~ 1 0 9 )PV术 Ilíj 术后 P 也17 .4 5 士 7.87SV14 .32 士 4. 1 5SMV1.7 4 士 0. 1 7PV1 7.0 6 士 6 .11SV14 .65 士 4.3 6SMV1.7 4 士 0. 1 81 0.0 2 士 2 .78 P ~ 0 . 0 3733.85 :t 1. 06 1. 90 :t 0.23P ~ 0.0 02 3 P ~ 0 .70 21 3 .4 6 士 3.31P~O 咽 641川 9 6 :t 3.34P ~ 0 .5 751. 88 :t 0.2 1P ~ 0 . 923的 手 术 前后 门 静 脉 压力 、 血 小板 和 l 凝血酶原 '''1 间 ( PT) 变 化手 术 中 测茧 门 前!比 压力观察肝 硬化门 !比 高压 忠 者术中血流动力学 变 化 较 为 直 观 的方法。 本 研究显示 ， 血 栓 组}J.t 者 术 前 、 术后 门 静脉压 力均 较无血栓组 患 者 低 ， 有统 计 学差异 (P&O . 0 5 )(见表 匀 。-31- 1韩.&年，.九学硕士学位论又表 5组 );[1手术前后门静脉月二 力 ( mmHg )术后门的脉压力 门的脉压力之茬术í?ù 门附脉压力( mmH g)20.25 土 4.74( mmH g)16.75 土 3.37( mmHg )3.50 土 5. 10川[l 检组 ( n =20 )11 血栓组 ( n = ]0 9) P 他29.00 :!: 7.00 P=0 .03 1223 .80 ::!:: 6.32 P=0.03445.20 ::t S.64 P= Q.4874血栓组和无血栓组病人手术后血小扳 ( Plt) 逐渐上刑. 3 周后趋于 平稳 ， 在术前和术后的相 同 时间，两组病人JfQ 小极无显若性 差异。 PT 延长时间在两组手术前后及两组间均无显著性 差异 ( 见表 6 、 7) 。表6组i 圳手术前后血小板计数 ( xl0'/U术后3d 术后 7 d 术后 IOd 术后 14d 术后2I d术前 ld术后 ld血栓均lCn=20 )非己 的l 检 m46.5 士 10.16 8 .0 士 10 . 7142.5 士 4 5 . 1245. 0 士 5 0.1289.5 士 5 0. 6 320 .4 士 60 .4 369.9 士 67. 3( n= 109 )P 也69.7 :t ιo P=O.1 2586.5 ::1:: 7.6 P=O.151[86.S ::!:: 18.6 P=0 .4 27300.3 士 30.9355.0::!::35.6 P=O. 2904 30 .4 土 40 .2 480 .4 土 42 .7P=0 .4 42P=o. [9SP=O.175表 7组别手术前后凝血酶原 延民时间 ( s )术 íìíj 1d 术后 7 d 术后 1 4d 术后 21d?ll 栓组 ( n = 20 )1.7土 0.62.3 土 0 .71.7 土 0 .91. 9 土 0.6非血栓组 ( n = 109 )2. 1 ::t 0 .4 P= 0.5773 .0 ::!:: 0 .4 P=0.3572 .0 :t O. 3 P=0.8661.4 :t O. 2 P=0 .4 73P 值- 32- 1韩.&年，. 九 学硕 士 学位论又4 讨论门静脉系统血栓形成是门脉 高 压症 (PHT) 外科手术 后 的并发症之 一 ，门静脉 高压症 忠 者 门静脉血栓的 自 然发 生 率约为 0.6% ---- 2.1% 1 60 1 ，施加牌切除断流术后其发生 1辛约为 16. 7% ---- 37.1%( 616310 王茂春等 (57]报边，联合 手 术 后 门静脉系统血栓发生率为 8.9% 0 O ku da 的尸检报 告 提 示 术 后 门静脉血栓发 生率 约为 22.2% 。 本组断流手术后门静脉系统血栓形成率为 1 8. 1 8% ，联合手术后血栓形成 率 为 9 . 76% 。 文献报道血栓的形成与分流或断流手术方案无关[叫 。 本研究显示两种不同术式与门静脉系统血栓形成发生率比较 ， 无统计 学差 异 。 也有因内报道断流手术后门静脉血栓形成率 高 达 9 1. 06% .1 0 .91%[65 J 。联 合 平术后门静脉血栓形成率孚 术的 干 预可能影 响 门静脉血栓的发生率 。 这 一 干 预因素使得经门自由脉的 Jf~流量减少约 20%l66l ， 血流流迷降低 。 由此持测 ，门 的P 脉系血流动力学的改变是门脉系血栓形成的 一 个易忠因素 。 本组资料的观察结果证实了这点 。 术 后 门 脉系统血栓形成的忠者较无血栓的忠者门静脉血流:ì% 1在明原减缪 (P& 0.05) .这表明门静脉血流:ì% 1\1耐级是门门静脉直径均有不同程度的增宽 ， 通!比系血栓形成的 一 个易忠因素 。常被认为是反映门脉同 压 症的 一 个指标 。 本组资料结果亦显示忠者门静脉 直 径均有不同程度的增宽 ， 而门脉系统血栓形成的忠者门静脉咱 宽的程度更为明 显 ， 两组间表现出统计 学 上的 差 异 ( P &0 . 05) 。 手术中测量门静脉 压 力是观察肝硬化门脉高压忠者术中血流动力学变化较为直观的方法 。目前尚未见类似报道研究术前术 后 门静脉压力变化与门静脉血栓形成的联系 。 本研究显示，血栓组忠者术前、术后门静脉 压 力 均较无血栓组忠者低 ， 有统计学 差异 (P &0 . 05) 。由 此可以进 一 步设想通过检测术前门静脉系血包壁病变情况和其血流动力学的改变来预测牌切断流术后门静脉系统血栓形成 。 检测血 1韩.&年，. 九 学硕 士 学位论又管壁病变情况最直接的方法是取材病理学检查。但这在 11而床实践中对术前预测门静脉系血栓形成缺乏可行性。多普朝I 跑卢 ( IJUS) 测定 r))昨系统血管的截面积和!血流速度准确可 115 ，且特别适用于研究血流动力学变化 I671 ， 从而使得借助 DU S 检测门静脉系血流动力 学改变来预测门 静脉系血栓的形成成为可能。本研究显示 ， 术前影像学检查示 ， 血栓 组也者门自由脉直径、)醉静!比直径较斗|二血栓组忠者增宽 ， 有显若性差异。 血栓组病人术前 PV 、 S V 、 S MV 的流速与无血栓组比较无显著性差异。术后血栓组 PV 、 SV 的流速下降 fA 若 (P &O . 0 5) 。提示术前 、术 后做好影像学监测，对预测术后门附脉血栓的发生有重要意义。 很多学者均认为脾切除后血小板刑布及高凝状态是门静脉系统血栓形成的主要 原因[ 60-611 。国内有报道 (68J 肝硬化忠者在行门静脉高压症手术后 ，可能是血小板功能的变化而非血小饭数盐的变化对门静脉血栓形成起动重要的作用。本组资料显示 ， 脾切除后绝大多数病人血小 极迅速fI高 ， 在 3 周 左右达到峰值 ，以 后逐渐降低。但血栓组和无血栓组病人血小板在术后无息z.怕差异 ， PT 延长时间两组手术前后及两组问均无显若性差异 ， 这表明血小饭fI商也并非形成血栓的主要原因。综上所述 ， 宽，门!昨日压牌切除术后门静脉主干直径、胖静脉直径增 n 静脉压力降低有显著性差异 ， 是门门静脉系统血液流速减缓 ，!比高压!蝉切除术后门静脉血栓形成的危险因素。术前、术后的 fS 像学监测有重要意义。年龄，性别 ， 肝功能 c hild-pu g h 分级 ， 凝血酶原时间 ，术后血小饭增高等因素不是脾切除术后门静脉血栓形成的危险因素。 进一步的大样本的随机对照临床研究对解决这个问题是必要的和12232的。- 34- 1韩.&年，.九学硕士学位论又小结l 、门!比 高压牌切除 术 后门静脉主干直径 、隅'静脉 直径Ji'l 宽，门静脉系统血液流速减缓，门静脉 压 力降低有 !E ZE 怕 差异 ，是 门 !比高压脾切除术后门静脉血栓形成的危险因素。进一步的大样本的随机对照 l临床研究对解决这个问题是必要的和重要的。 2 、门 静脉血栓病因多种多样 ， 起病多较为隐匿 ， 有时急骤 ， 早期缺乏典型的症状与体征 ， 有些直到)扬淤血，腹膜炎 ， 肠管坏死，剖腹探察时才明确诊断。早期诊断和积极浴栓治疗有JlIJ 于防止肠包坏死的 发生。彩坦检查为较好的筛选手段。 3、 PVT 的 预防较治疗更有意义临床医生必须提高对 门 静脉血栓这种疾病的认识 。 对 可 能发生 PVT 的高危人群，尤其是门脉高 压脾切除术后忠者 ， 应定 J朋友查彩超，检测血小扳 和l 血液流变学变化 ，并采取定的预防措施。- 35- 1韩 .&年 ，.九 学硕 士 学 位 论 又参考文献[ 1]王 继见 ， 高根五 门 脉 73 压 症发病 机 型的研究近况 [J] 中 国 普外基 础 与 临 床杂志 ，2000 , 7 ( 4 ) 275-277[2]Rockey OC , We isiger RA.Endoth elin induced contra ctility of stellate ce ll s from norm al a nd ciimpli eation s for regulation o f porta l press ure and resistance[J].H epatology, ); 233 -240[3]W阳 s tR,Groszmann RJ.The paradox of nitric ox ide in cirrhosis hyperten sion:too much, n01 enough[J]. 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门静脉系统血栓形成的临床研究
分类号困际十进分类号(UDC)第 491罗各大管学位论文门静脉系统血栓形成的临床研究(题在和副题名)姚戈冰(作者姓名)指导教师姓名马庆 久教才圭( 主任医师)指导教师单位第四军医大学唐都医院普外科硕士市ìl'1 学位级别专业名称外科学 ( 普外 )论文提交日期2009.04在辩日期_~ _ ，.，2009.05论文起 止 时间2008 年 5 月至 2009 年 5 月 第四军医大学学位授于单位 独创性声明秉承学校严谋的学风与优良的科学道德 ， 本人声明所呈交的论文是我 个人在导师指导下进行的研究 工作及取得的研究成果 。尽 我所知，除了文中特别加以标注和致 i射的地方外 ，伦 文中不包含其他人已经发表EI撰写过的研究成果，不包含本人或他人己申请学位或其他用途使用过的成果。与 我 同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示了致谢。申消学位论文 与资料若有不头'之 处，本人承担 一 切相关责任。论文作者签名日 JVj ，保护知识产权声明本人完全了由于第四军医大学有关保护知识产权的规定 ， 即 : 研究生在 校攻读学位期间论文士作的知识产权单位同第四军医大学 。本人保证毕业离校后 ， 发表论文或使用论文工作成果 I~I署名单位仍然为第四军医大学。 学校可以公布论文的全部或部分内容(吉电子版 ， 保密内容除外) ，可以 采用);~印 ， 缩印或其他复制手段保存论文。学校有权允召1 论文被查阅和借 阅，井在校园网上提供论文内容的浏览和下载服务。同意学校将论文加入 《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》和编入《中国知识资源总库)) ， 同意披《中国优秀博硕士学位论文全文数据库出版章程》规定享受相关权益。论文作 者签名 ，导师签 名 :日 j由 门静脉系统血栓形成的临床研究研究生 z 姚戈冰学科专业: 外科学(肝胆外科)所在单位 z 第四军医大学唐都医院普外科导 师 z 马庆久教授( 主任医师)辅导教师 z 鲁建国教授(主任医师)关键词 ，门静脉高压 ;)冉肾分流术 .断流术 : 血流动力学 ，门 静脉血栓形成中国人民解放军第四军医大学200 9 茸 05 月 1韩.& 年 ，.九学硕士学位论又目录缩略语表中文摘要l2 5英文摘要 前 言891621文献回顾、肝硬化门静脉商压症的发病机制及外科治疗现状二 、 门静脉 I(J\ 栓的发病机制及其临床诊治正文27 27 2729 29门静脉高压症术后门静脉血栓形f时日关因素分析1 I1前床资料2 统叶学方法 3 结果4Nií': ...........................................................................................................33353644小结 参考文献个 人 简历和研究成果致谢45 1韩.&年，.九学硕士学位论又缩回各语表(Abbreviation)缩附词英文全称1:1: 1文全称PVT TIPSSTA户h P'APortal Vein Thrombosis transjugular intrahepatic portosystem ic shunt s tissue factor passby inhibitor prccutaneous tran sheptic porto lgraphy MR angiography门静脉血栓经颈静脉 Jf/内 门 腔 Wi !比分流术'组织因子旁路抑制物 经皮 门静脉造;是核磁共振血 管 成像PTP MRA rt-PArecombinant tissue plasminogen actlvator su pcrior mcsentcric vc in portal veìn splenic vein Free porlal venous press ure porta l hyperte nsion nitricoxid 巳重组组织型纤浴酶原 激活物 肠系版上静脉门前，脉!向前?脉SMV PV SV FPP PHT自由 门 静脉压 力 门静脉 高压症一 氧 化氮NOEVB EVP HVPGEsophageal ve in bleeding Esophageal vancea l pre ss ure Hepatic vel lous pressure gradient食管出 l 张静脉破裂出血 Ilh 张食管的脉压肝前，脉压力 差 1韩.& 年 ，. 九 学硕 士 学位论又门静脉系统血栓形成的临床研究硕士 研 究生姚戈冰导师 ? 马庆久教授第 四 军医大学店都医院普 外 科 ， 西安 7 1003 8中文摘要背景.1 868 年 B a lfo ur 和 Stewart 报道了第 一 例门静脉血栓 ， 患者表现为 牌大 、 版水利食迫静脉 IUI 张 。 慢性门静脉血栓可能只表现为厌食 、 乏 力等非典型症状 ， 所以如果不对忠者进行超声多普朝J 等有效 的 )~像学检查 ， 这些忠者可能会漏诊。因此，很难得到门静脉血栓的精确的流行病学资料。美国 一 项尸解的流行病学调查显示门静脉血栓的发病率 为 ( 0.05-0.5 ) %， 日 本 调查的发病率与此相近。在西方国家 ， 门前，脉血栓占门附 1比高压的 ( 5- 10 ) % ，在发展 中 国家 ，门 的脉高压中门静脉血栓占 40 %. IH 破 化 忠者门静脉血栓的发生率为 ( 0.6 -64 . 1 ) % ，差异取决于诊断方法和忠者的选择标准。 门 静脉血栓在 IH 移植的忠者中 并非罕见，发生率在 ( 2.1-26 ) % 。 总之 ， 门静脉血栓有较高的临床意 义 。而在我们国家 ， 临床医生对门静脉血栓 ( P ortal Vein Thrombosis,PV Tl 的关注较少。-2- 1韩 .& 年 ，.九 学硕 士 学 位 论 又门静 j?l& 高 压 症 (PHT)外科手术后门静脉系统血栓形 成 往往会对向肝 血 流产生影响甚至严:ill减少 向肝 血流 ， 增加门静脉阻力 ， 在 1川军肝功能损害的同时叉的加消 化 道 出 血的风险 ， 而 其 l临床表现缺乏特异性， 故易忽视。本文对 我 院 200 1 年 04 月至 2 00 8 年 1 2 月 肝 硬 化 门前，脉高压症行外科手术的 1 29 例成年病 人 进行总结并分 析 血栓形成的原因。目的:探讨 门 静!比高压症术后 门 静脉血栓形 成 (P o rtal PVT) ffl 关因素。Vein Thromb os is ,方法:回顾性分析我院 200 1 年 04 月至 2008 年 12 月采用牌肾分流术却l贺门周围血它离断联合手术和贺门周围血包商断术治疗 129 例肝硬 化门 自由脉高压症 ，1&\ 者的临床资料 ， 对忠者年龄 、 性别 、 门的脉直径 、 门静脉血流流速的变 化、门的脉压力变化 、 血 小 板数值等相关指标监 il!IJ分析 ， 评估门静!比高压症忠者术后门静脉血栓形 成 相关因素。结果:门 静脉高压症忠有术后门静脉血栓形成率为 15.50 % ( 20 / 129 ) ,其 中断流 手 术后门 jlj宇脉系统血 栓 形成率为 1 8. 1 8% ( 16/88 )，联合手 术后 血 栓 形成 率为 9. 7 6% ( 4/41 ) 。血栓 组 忠者门静脉主干直径 、 )间'静 j?l&直径较斗 |二 血栓组忠者增宽 ， 有显若性差异。术后血 栓 组 PV 、 S V 的流 速下降显若 ( P &0 . 0 5 ) 。血栓组忠者术前 、 术后门静脉压力均较无血栓组忠者低 ，有统节| 学差异 (P&0 . 0 5) 。年龄，性别 ，肝功能 child-pugh分级 ， 凝血前原时间 ， 术后血 小 板增高等因素不是胖切除术后门静脉血栓形成的危险因素。 全部予抗凝 、 法聚 、 浴检治疗，病情均好转。无死亡病例。- 3- 1韩.& 年 ，.九学硕士学位论又结论:门脉高 压 牌切除术后门静脉 主 干直径 、 脾静脉直径咱宽 ，系统血液流速减缓 ， 门静脉压 力 降低有显著性 差 异 ，门静脉是门脉高压 JW 切除术后门静脉血栓形成的危险因素 。 进 一 步的大 样本 的随机对!出临床 研究对解决这个问题是必要的和重要的 。关键词.门静脉高 压 ， 脚肾分流术 ， 断流术 ， 血流动力学 ，门静脉血栓形 成论文类型 :应用研究 与 案例分析- 4- 1韩.&年，.九学硕士学位论又The Risky Factors of Portal Vein Thrombosis in patients submitted to portal hypertension operationCa ndidate for ma ste r: Yao Geb in g Supervisor: Ma Qingjiu Department of orthopaed ics,Tangdu hospital, Fourth Military Medical University, Xi'an 710038 , C hinaAbstractBac kground1868 , Balfour andThrombo sis( PVT) , withSte、，vartrepo rt the first case of the Portal Vein appearance of hypersplenotrophy,thehyd roperiton eu m and esophageal var ?x.The patients with ch roni c PVT maybe only show so me atypia symptom such as anorexia and as Ultrap honicac ratia.So , without effectiveim ageologycheck ,suchDopple r, the patients ma y be mi ssed diagnos is. Fo r this reason ,it is ve ry hard to get rigorous ep id emiology data of the PVT. One ep idemiological inve st igation of the United States of Amer ica show the di sease in cidence ofPVT is( 0.05-0.5) %, whi le the disease incidence ofPVT in Japan is ( 5-10) % of the po rtalclose to it. In western countrie s, PVT accounthypertension. In then developing co untry, PVT acco un t 40% of the porta l- 5- 1韩.&年，.九学硕士学位论又hyperten sion. The di scase incidencc of PVT with hepatic cirrhosis is ( 0.6-64.1 ) %, the dilTerence is made dec ision by th e diagno st ic method and th e inclu sion criteria of th e patien t. PVT is not rare in the pa ti ent with the li ve r tra nsplantation , th e incide nce is about C2. 1-26 ) %. In a word , PVT has a higher c1 in ical signi f?ca nce.But in our count ry, the clinician pay le ss attent ion 10 PVT Objective To investigate the Ri sky Factors ,the incidence and causes ofpostoperative portal ve in thrombosis (PVT) in patients Methods The clinical data of 129 patie nts wit h portal hypertention recc lvmg devascula ri zatio n Or de vascu lari zation with sp leno-renal shun t ope rat ion (combi nati on group) in ou r hosp ital from 2001 to 2008 wereretrospective lyanalyzed The data of pati ents about age , sex were co ll ected to be analyzed , th e level of platform was examined , and the diameter and the blood tlow of porla l vein we re measured by Dopp ler ult rasonog rap hy Results PVT occu rred afte r operation in 20 of 129 patients(20川 29 ，15.50%)Th e in ci dence of PVT in devascu lari zation group was 18.1 8%( 16/88) . T he incidence of PVT in comb inatio n group was 9.76%(4 /41). The diameter of th e port al vein and the sp leni c vein of the patients with PVT increased more than that of those w ithout PVT(P & 0.05) , and the blood tlowof the porla l vei n in patie nts wit h PVT was slowe r lhan that in those without PVT- 6- 1韩.&年，.九学硕士学位论文(P & 0.05). The FPP the patients wi th PVT was lowcr than that of tho se w?t hout PVT(P & 0.05). Th ere were no signil?ca nt diffe rences of the sex ,the age , the Child-p ugh classjfication , prothrombin lime and platletcounll 吨 inthe two groups of pat 阳 nts with or withoutP、 T(P & 0.05)Conclusions The risk fac tors of PVT are the increase d diameter of the portaJ ve in and the splen ic ve in ,the alleviat ion of the blood fl owof porta l ve in ,and the \ower FPP.We Jl -dcsigned random ized st udi es on the PVT aftersplenectomy are urgent ly neededKey words:Portal H Splenorenal shunt, Hemodynamic s: portal ve in thrombosisTy peof thesis: Applied Researc h and Re sea rch Report- 7- 1韩.&年，.九学硕士学位论又目 IJ1=11868 年 Ba l four 和 Stewart 报道了第 一 例门静脉血栓，忠者表现为 J睁大、 JJl? 水和食道静脉 I由张。慢性门静脉血栓可能只表现型J 厌食、乏 力等非典型症状 ， 所以如果不对忠者进行超 声多 普朝J 等有效的影像学 检查 ， 这些患者可能会漏诊 。因 此，很难得到门静脉血栓的精确的流行病学资料 。美国 一 项尸解的流行病学调查显示门静脉血栓的发病率 为 ( 0.05-0.5 ) %，日本调查的发 病率与此相近。在西方国家 ， 门静脉血栓占门静脉高 压 的 (5 -10 ) %，在发 展 中 国家 ，门 静脉高压中门静脉血栓占 40% 。 肝硬化忠者门静脉血栓的发 生率 为 (0.6-64. 1 ) %， 差 异取决 于诊断 方法和 1，[\者的选择标准。门静脉血栓在 1ft 移植的忠者中~io 非罕见，发生率在 ( 2.1 - 26 ) % 。总之 ， 门静脉血栓有较高的临床意义 。而在 我们国家 ， 临床 医 生对门静脉血栓 ( Portal Ve in Thrombosis ,PV Tl 的关注较少 。 门前，脉血栓形成 ( porta l vein thrombo s i s )是指发生在门静脉主 干 、肠系膜上静脉、!扬系脱下静脉或!血静脉的血栓 ， 是 一 种 l临床较为少见 的深部血岱阻塞性疾病 。 门 静脉血栓形成 I~í? 床上起病隐匿 ，有时 急骤 ， 缺乏典型症 状、体征 。由于 对本病的认识不足 ， ?Z 延误诊治 ， 甚至危及病人生命 。 近年来随着彩色多曾相J 等 l临床诊断技术的发展以及临床医 师对该 委i 发症的认识有所提高， I临床 PVT 检出 率 明显提高 ， 同时在 其发病机制的研究和1 治疗方法的改进均取得了 一定 的进展 。 现结合我院 200 1 年 04 月 至 2008 年 1 2 月肝硬化门静脉高 压症行 外科手术的 129 曹IJ 成年病人的临床资料对其病因、发病机制、诊断及治疗等进行分析与 总结如下 。- 8- 1韩.&年，.九学硕士学位论又文献回顾、肝硬化门静脉高压症的发病机制及外科治疗现状肝硬化 i孟终几乎都会引起门静脉商压症 (portal hyperte nsion , PHT) .继而可发生食管目底静脉 l由张破裂大出血、肝肾综合征 、 肝件脑病等 致命并发症。1 PHT 发病机制服初认为 PHT完全是由于肝前 、 IH 内及肝后门静 j血流出道受阻，导致门静脉阻力增加 ， 门静脉 rAt 人 量减少所致， HII 所消&后向性血流学说&。 以后的研究表明 ， 门脉流入总量并不减少，而是增多 ， 即所 111& 前向世血流学说&。过去 10年间对产生和维持 门 静脉高压的病理生理过程作了 阶段怕划分 ， 力增加 ， 即 PHT 的血流动力学改变包括 ( 1 ) 门静脉流出道血管阻门脉侧枝循环形成 ， (2) 内脏血管扩张及内脏血流在增加 ， 血容 iit 增加，周国血岱扩张等。门静脉流出 i草阻力增加为 门 静脉高压症的首发因素 ，而维持和加剧 门 静脉高压症的则是全身血管扩张 ， 血管阻力降低 ， 血容量增加 ，lllJ 高动力循环综合征 [1[ 。是由于病变引起肝脏被动性的结门的!日高 压时 肝血管阻力增加构紊乱 ，二 是由于肝脏肌成纤维细胞、活化的星型细胞、小静脉的收缩。这种血仔紧张度的增加受 内 源性血管收缩物质的调节 ， 如内皮索 、α 肾上腺素、自 三 烯、血栓炕 A2 、 血管紧张素 11 等 [2l. 血管紧张度的减少受 一 氧 化氮 ( nitric oxi 耻， NO) 、 前列环索和其他血管箭张物质 (有机硝酸盐类 、 抗肾上腺素囚子和钙通道阻滞剂 ) 的调节 l3le 血 ti3 舒张和1 血- 9- 1韩.& 年 ，. 九 学硕 士 学位论又管收缩调节的失衡 ，显减少 ，表现为血管收缩物质活性增强而 肝 内 NO 尘 成 明导致血管阻力坪1 Jm 。肝内 N υ 合成不足缘于肝微血宫内皮功能障碍 ， 通过促进局部血栓形成和l 血管纤维化 ， 导致血管紧张度增加川。NO和 其他血管扩张物质治疗的理论依据正基 于 此 。 而动力循环综合征则归因于内 ilE 性血管衍张因子释放所致的内脏 血管扩张。通过血管收缩药物可拈抗这种作用 。 如 I~ 选择性 p受体阻涨 剂 、 垂体加压萦及生长事11 素等 。 门静脉高压时内脏血管扩张伴随有全身血管扩张 ， 心脏指数增加，血容量过多 ， 循环系统功能亢进。低纳 降低 门 静脉压力。饮食和利尿剂螺内醋的应用可以改普 r~J 动力循环 ，联合使用血管收缩剂(降低 门 静脉血流 il1 )和血管舒张剂(减少肝内 血管抵抗力)可能有效地降低门静脉 压 力 。2 肝硬化门静脉高压症的外科治疗现状 14)门 静!昨日压症 (portalhypertension,PHT)是肝脏化门静脉系统血流动力学异常的综合征 。其 目 底食 rr IUI 张静脉破裂出血 (EVB) 足 PHT 忠者最fjT， 附的并发府之 一 ， 外科治疗的主要目的是预防 和 治疗 t 消化邀出血 ， 包括四底食 f自由张静脉破裂和门静脉高 压 性「i 病 (PHG) 。经 过国 内外学者的长期实践和艰苦探索 ，门前脉高压症手术技术的创新和手术技 术的不断 成 熟 ， 使手术方式日趋完普和多样 化 ， 然而 门 静脉高 压症 的外科治疗效果始终不能令 人 满意 ， 近年来 ， 肝移植蓬勃发展 ， 使 PHT的治疗 不 断地拓宽 。 目前. PHT 的治疗更重要的是观念和l 策略的更新和转变。 就 PHT外科治疗的术式而 言 ， 尽管现在有多样的术式可供选择 ， 但 无一种术式适合所有病 人 。 术式的选择应综合根据病 人 的病因 、 肝功能储备潜力 、门 静脉系统血流动学和全身悄况等囚索作为选择的依据 ，以 求达到良 好 的治疗效果 。- [0- 1韩.&年，. 九 学硕 士 学位论又2 . 1 肝移植在门静脉高压症治疗中的地位就肝移植的目的而 言 ，是治疗终末期不可逆转的晚期肝病，而并 非所 膏 门静脉高压症 。 但对于 PHT伴有出血且肝功能极 差 的，IJJ 者 ，无疑肝移杠l 是 fiE 治本的根治性手段 ， 但这毕竟是少数。鉴于目前我国经济 和供肝来源的现况 . 1JIl之手术风险大 ， 技术条件要求高 ， 还有移植 后因此， 在我国现阶段对门静脉高 压 症绝免疫排斥与肝炎复发等难题，大多数忠者来说 ，仍不能将肝移植作为 一 种必要的选挥 。 jJl 前选择各种非手 术 和传统手术方法泊疗 。2 . 2 传统手术仍是现阶段需要肯定和进 一 步完善的治疗方法根据我院多年来对门静 j此而 压 症外科治疗的经验，我们认为，分流术、选择性分流术和l 断流术各有其特点和适应证，无前片面强调某 一 术式的优缺点 ， 更不必将其对 立 起来，而市看到各自的优势，应不懈的努力对术式进行探索和 l 完 普。2.2.1 分流术传统的单 一 分流术 (包招限制性门!腔静脉分流术、!冉肾静脉分流术、 !扬腔静脉分 m[ 术、!冉!作静脉分流术及远端牌腔分流术等 ) ，其理论依据均以疏导的方式将向压、高动力的门静脉系血流引流到低 压 的腔静脉， 通过降低门静脉压力 (FPP)和门静脉血流盐 ( PVF) ，间接阻止门奇静脉问&头向&反常血流以达到止血目的 。 但这需要过度的降低门静脉压力 ， 从 而可减少门静脉向 JH 有效血流淮注 。 由 于 我国的 PHT约 7 5 % ----- 85% 是 乙型肝炎硬化所致 ， 故虽然近远JPj止血效果好 ， 但术后易发生肝性脑病 ， 并随 5fg 时间的扫i 移，有 些 病人的 If/功能受损 1m 重 ，- 11 -Iff I旺营养障碍， 1韩.& 年 ，.九学硕士学位论又而易导致!忏哀 ，且亦未能提高生存率。1981 年孙衍庆、王字等报告限术后 1.制性门腔侧侧分流术 。 术后肝性脑锅半为 14 .4 % ，3. 5 ,10年再出血率分别为 2.8 % ，2.2 % , 4.5 % , 4.2 % 01 999年蔡中端等报 ftI 了 1 69例脾肾分流术 ( SRS)远期疗效 ，术后 再 出 血率为 10 % ， Jjf 性!肺病率为 5% ， 10年生存率约 7 0 % 选择性分流术，为克 jj~ 门体分流术带来的难以克服的不足 ， 年 Warre n 创用了远端牌肾分流术 (DSRS) ，1967医l 远 j町疗效无明显优势，且操作难度大，并发症多 ， 国内现己少有报道。 19 84年蔡景修报告选择性 远端胖腔分流术 (DSCS)76例，手术死亡率为 6.6 % .术 后再出血 5 例 ，肝性脑病 2 例。我们 主 张作小口径的部分分流术，以望能达到既能降低门静脉压力 ， 又能维持 一 定益的向 JH 门 静脉血流淮泣 ，以维护肝脏的营养和减轻术后可能发生的肝性脑病。 我院 多采用脾肾分流术 、牌!挂分流术和! !扬腔分流术 ， 并且结出门体分流术的适应 ìjE 为尤其有反复出血史 ， JH' 功能 Ch ild A , B 级( 1)有上消化道出血史 ，~JI 1应有思若的静(2) 食告、!比 1tl1 张 ， 或纤维臼镜检查见静脉 1111 张严重Il且静脉表团发红 ， 呈所 lVI 红色征者 迈出血史 。 ) JW 脏巨大 、 牌功能亢进严军者 (5) 断流或门体分流术后再出血者。 (4)顽固性腹水件上消化2.2.2 断流术常用的断流术式有责 门 周困血r:f 离断术 (PCDV) . 还有 Ha ssab 手1 1Sug iu ra 及衍生的术式 . 其 基本原理是 针对造成出血的 主要危险区是白底食管下段静脉 Itl1 张血管 ， 而采用截断造成自底食管静脉 Itl1 张的&头 rtJ& 反常血流侧支，来达到j 直接控制出血。以往认为断流术既阻断了门奇 静脉间的&反 :lr 血流 ， 又能增加 1 FPP而附加 门静脉向肝血流，干扰血流动力学轻 ， 近期止血可缸 ， 术后 JfI性脑病率低。从理论上讲 ， 对肝炎- [2- 1韩.&年，. 九 学硕 士 学位论又型肝硬化门静脉高压症忠者似于更合理.但近年来，随笔}影像学技术1 泛胆用于临性 ，人 们认识到断流术亦能减少门静脉系统血流毡 ， 手j时甚至降低 FPP ，只不过减少和降低的幅度较轻 ， 但是由于断流术未能有效地降低 FPP而不能缓解门静脉高动力状态 ， 且能 1川军门静脉芮压性 口病 ( PHG) ，这也是造成断流术后 再出血率高于分流术的重要原因之 。近期文献报道其手术死亡率为 1. 7% --- 5.1 % ， 术后再出血率为6.2% --- 13 .3 % ，肝性脑病发生率为 5 .0 % ---'4 . 1 %。断流术的优点是手术操作相对较简单 J上血效果确切，易于在基层医院开展。 199 8 年全国对 12 3 1 9 例 PHT手术调 查显示 :断流术与分流术的比例为 2.86: J. 特别是贺门用 l盟 血管离断术在我国断流术中己占主导地位。对于肝功能代偿 较差，年老体弱，急诊手术 WJ 可具有独特的优势。杨锁 ， 装法祖归纳断流术的适应证为 ( 1 ) 急诊手术的适应证 发生上消化边大出血 48 ~72h , )if 功能 C hi 1 d A , B 级 ， 年龄在 5 0 以下 ， 经积极的内科治疗仍不能控制出血者 (2)择期手术的适应 ìiE 患者 IH 功能属 C hi 1 dA ， B级 ，出 血停止后 2 周左右，或原周 C hi 1d C 级的忠者出 lfil 停止后 3 -4 周，且肝功能改普至 A ，B 级者.我们认为断流术也适用于反复上消化近出血，但病 或版 1目!性门静脉高压症者。人年老体弱或 一般悄况和l 肝功能较差 ，2 . 3 分断联合术2 0 世纪 8 0 年 代以来，分断联 合术己引起 人们浓 厚的兴趣和l 关注。结合我院 2 0余年的临床实践 ， 通过系列对 PHT 门静)!ik系统血流动力学 ( 1 ) 既要截的研究，认识到 PHT 的外科治疗 EVB 前解决以下 三 个问题断白底食 rr 出血危险区的门奇静脉间的&反常&血流侧支，直接阻断出血 灶 即‘断& ， (2) 又市建立&朋4 臼区 & -F 行性门体分流通边，以疏导门静 即&疏 &脉系高压力血流 ，达 到j 降低门静脉压力 (FPP)和改善 PH G(3)术后仍可保持 一 定的 FPP和门静脉血流量 (PVF) ，以维护门静脉向肝有- [3- 1韩.& 年 ，.九学硕士学位论又效血流灌注即‘ illi & 。基于以上认识 ， 从血流动力学的角度分析 ， 任何单 一 的分流术或断流术均难以达到以上要求 ， 随 ?.1 对 I斗iI 血流动力学的深入了解 ，笔者认为无需将断流术和l 分 itL 术截然的对立起来 ，为了防治目底食管曲张静脉破裂出血 ， 而采取两者优势联合封用 ， 发挥两者的优势互补，又克服各自弊端 ， 这是 一 种强强联合 ， 不是 一 减 一 等于苓 ， 而是基础。加大于 二 的科学合理的联合 ， 这就是分断联合术的理论目前分断联合术的术式很多，笔者根据 门 静脉系统&功能性分区现象&和门静脉血流盐与脚静脉血流 ia 呈正相关 ， 考虑到脾肾分流为门腔 静脉分 ljjE iil 适中 ， 仍有相 当 的门静脉血供 刑， 还有利于避免切牌后可能发生的牌 、 术后肝性脑病率较低 ， 1J11之装法祖 it!门静脉血栓形成导的责门周围血它同断术简单易行 、 创伤小。据此 ， 我院设 Tf 选用了 !脚肾分流加责门周围血管离断联合术 (简称分断联合术 ) .现已开展丁 200余例 ， 通过 20余年的临床随访和采用彩色多普勒显象 (DCF I ) 、 数字减影血管造影 (DSA)和术中 FPlJ 态检测综合手段而 l险性对比研究丁 朋l 肾分流加断流联合术与黄 门 周回血管离断术对门静脉血流动力学的 改变 ， 结果证实 (1 ) 分断联合术后门静脉自由 压 力和l 门 静脉分流扭有显著意义降低 (P&O.OI).FPP较术前降低 20 % .PVF 减少 50 % 左右 ，说明联合 术 有效地降低门静脉压力和缓解门静脉系高z;lJ 力循环 ，改普PHG ,(2) 分断联合术后 PVF 减少与断流术后无明显差异 (P & 0.05) . 术后门静脉牌 13 区头向侧支消失 ， 表明联合术具有分流术特点的同时 ， 仍 保留了断流术的优点 ， (3 )术后 FPP维捋在较高水平 (3 2. 8 土 2. 3 cmH20).术后门静脉血流绝大多数为向)jf 性 . JW 静脉血流为逆肝性，术后肝脏门静脉灌注良好(4 ) 术后门静Jl在血流在维持在正指向水平为986m Llmin ， 门静脉直径 (PVD)为 I.O ~ 1 .25em 。我院的临床疗效也证实( 1 )联合术止血效果满意 ， 近期无 l 例出血，远期再出血率为 7.7 % ，- 14-(2) 1韩.& 年 ，.九学硕士学位论又术后肝性脑病发生率为 5. 1% , (3) 1胆水消失快而持久 ， 可提高忠者的生活 J1n 盐 和 快lUI 生存 一年。均优 1 单 - fn SKS 和J PCυv . 通过我院的 l临床实践和手术前后门静脉血流动力学的研究表明本联合 术 既保留了分流术和断流术两者的优点 ， 又克服了两者的缺点 ， 起到了优势互补作用。业己证明 SRS+ PCDV 联合术达到了&断& 、 &疏&、 &榄&的目的。分断联合术的观点现己愈来愈被我国学者所接受。和1 本|挠 同 WJ 施行的 IJlI! 肾分流术组相比，未增加 手术死亡率 和 术后并发症。只~ 严格选择手术适应证，加强固手术 J四处理和1 择期手术 ， 本联合术是安全可行的.只要能熟练掌握分流 术操作的 医师均可顺利开展。因此，对于肝代偿功能较好而术前无肝性脑病者， 1冉肾分流))[1断流联合术 ， 可作为肝硬化门静脉高压症伴反复出血或近期有大 tll 血治疗的首选合理术式。尽管分断联合术治疗 PHT f'!出血较为 理想，但并不适应所有的忠 者， 由于分断联合术难度增加、创伤大 ， 对于肝帧 化 忠者毕竟是应该严格掌握手术适应证 ， 我院遵循的适应证为次很重的打击 ，(1 ) 有上消化迫出血史 ，尤其有反复出血者(2)无上消化泡出血史 ， 但内锐下见食管有中度以上 Illl 张静脉 ，由张静脉呈红色 1iE 或伴牌 J肚巨大且!冉功能亢进严重者 ， 或术中见囚冠状静脉呈明显怒张弯曲或测 FPP&40cmH20 者 (3) 肝 功能属 Chi 1 d A , B 级 ， 无Ji(一瘟，无明显慢性活动性肝炎 川的术前彩色多普勒 B超提示门静脉血流为向 IfI性 ， 牌静脉血流益明显增加且 IW 静脉直径增粗明显 ， (5)年龄在 5 5 岁以下。但忠者 )r[ 功能 Chi 1 d C级，或肝脏 呈严重萎缩 ， 或有她一瘟、 Iff 性)脑病者均不宜分断联合术。我院原则上主张择期手术 ， 但对于 IJ干功能 Chi1d A ~ B级 、 有反复 上 消化 泡出血史、近期全身怕况较好的中 fJ 忠者 ， 亦可首选采用非手术治疗 暂时止血后 ， 在积极术前准备条 件 下 ， 争取 7 ~14 d 内行亚急诊手术。- [5- 1韩.& 年 ，.九学硕士学位论又一、门静脉血栓的发病机制及其临床诊治门静脉血栓形成 (porta lve in thrombosis)是指发生在门静脉主干 、肠系膜上静脉 、 肠系膜下静脉或!蝉静)峙的血 栓， 是 一 种临床较为少见的深部血管阻塞性疾病。门的2 脉血栓形成 l临床上起病隐匿 ， 有时急骤 ，缺乏典型症状 、 体征。由于对本病的认识不足 ，常延误诊治 ，甚至危及病 人 生命。近年来随着彩色多普耳目等 l临床诊断技术的发展以及临床医师对该并发症的认识有所提高，临床 PVT 检 出 率明显提高，同时在 其发病机制的研究和1 治疗方法的改进均取得了一定的进展。砚对其病因 、 发病 机 制 、 诊断及治疗等综述如下。1 病因 与 发 病机制门静脉血栓 (portalvein thrombosis ,PVT) 病因包括肝硬化门脉高压 、 腹腔 内 感染 、 腹部手术与创伤 、引 起血液商凝状态的疾病 、 凝血功能障碍性 、 先天性静脉畸形、肝内或肝周围肿瘤及原因不明等。总 之， 门静脉血栓的发生与 三 个方面的因素有关 内皮细胞损伤 、 血流缓挝 、 血液的高凝 状 态。1.1 肝硬化门脉高压国外报道[坷 ， 肝脏化门脉高压者 PVT 发生率 6.6%0 r-H挣脉的解 ntJ特点与 其 它静脉不同 ， 首先是 其 中没有静脉瓣 ， 其次是门的?脉的两端均为毛细血管床。正常的 门 静脉血流依赖于两侧毛细血管床的压力差 形成向 心 性血流。当发生肝脏化时 ， 由于肝纤维 化 或再生结节形成 ，肝~结构破坏及血管活性物质的影响 ， 导致肝~内压力 于l-i亩 ，是门静脉两侧的 压 力差逐渐缩 小， 导致门静脉内血液流动迟缓或淤沛，可能是 PVT 形成的因素之 一 闷。通 过 长期的观察还发现 ， 与高血压病 人 所发生的 外 周血管壁粥样硬化的 情 况类似 ，- 16-这种门脉高压和 门 脉系统的 1韩.& 年 ，.九学硕士学位论又血流动力学改变 ， 将缓慢地促进门静脉壁的 f!W化和局限性增厚，这些为血栓的形成创造了条件川。国内杨锁等认为肝硬交忠有)冉 l'rf'脉和lti冠状静脉的内皮细胞有广泛的破坏 。 血管壁粥样硬化斑块可破坏内皮细胞 ，内皮细胞损伤不仅易形成附壁血栓 ， 而且能释放或激活影响细胞生长 、迁 移及细胞外;1;1;质状态的多种介质 ， 故又能直接参与 JJl!!静脉和自冠状自由脉壁类粥样硬化斑块的形成过程 [8lo 在肝硬变 C LC ) 的自然病程中 ， 门静脉血流呈 rz 阻力 、 rz 流盐 、 低流速的淤滞状态 ，门静脉系统内血流缓慢LC失代偿期 门 静脉压力地 J旬 ，1，品流形成及内皮损伤 ， 这些因素使其成为血栓的好发古;JI 位 [7[ 。肝硬 化 忠者 一 方面囚凝血因子合成减少和消耗过多而导致出血倾向 ， 然而又囚血管扩张 、 血流 。直恒 、 血液淤 t:lr 、 激活局部凝血因于而 启动凝血系统 ， 或局部血液 PH 下 降 及内霉素增多 ， 损伤内皮细胞 ， 激活血小饭 ， 使用部血液凝固功能增强而导致血栓形成。肝病忠者肝 脏合成蛋白质的功能降低 ， 其产生的抗凝血前 -1II C AT- lII )低下 ， 血液处于高凝状态 I例。Denningter 和 Amitran ll0.1 1 [均发现 ，~有凝血酶原Irt 间异常。 人 血浆蛋白 S ， 囚氢叶自主还原酶基因表达等 ， 能亢进时 ， 经 TIPSSJI'f 呗 化 合并 PVT 形成的忠、者C 及 vi 凝血那缺乏 . il [ 甲基 ?均可导致或促进血栓形成。肝硬变 JW 功( tran sjugu lar intrahepatic portosy stemic shun t s ) 取与深静脉血栓形 成 有关的指标 ， 如1 D- 二 聚体 、得的 门 静脉血样分析 ，内毒素 、 粘附物质 P- selectin 等的含量均明显高 于 正'吊' 对照组 ， 而与抗 凝有关的指标 ， 如i 组 织因于旁路抑制物 ( tis suefactor passbyinhibitor， TFPI ) 的含量却明显低于 正 常对照 组 ，提示门静脉内血流呈高度的前凝血状态 ， 为门静脉血 栓 形成创造了另一个条 件 l ' 习。1.2腹部手术与创伤因各种原因行 JJl!!脏切除术后 ，尤其是门静脉高压症行牌切除术后 ， 1韩.&年，. 九 学硕 士 学位论又!碑静 i比丰n 门静脉血栓形成很常见。在肝硬变门脉高压症 11\'切除术后PVl 发生半可达 22.2%-3 7 .5% [13 1 0 此外，胆道手术尤共是胆肠吻合术 后 、 经颈静脉 IH 内门体分流 &T IPS l 后以及肝移植后都可能导致门静 脉血栓形成 [14. 15] 。主要和以下因素有关 ①腹部手术原发病的病理基础。如 Iff f!更化门!此而压导致血流缓健、内皮受损、凝血与抗 i疑血因子 异常' 由l' 拮i 导致血小极的过度活化 ， 炎症导致血管内皮细胞的损伤 ，创伤导致各级血管的直接机械损伤，均有引起 P VT 的可能。②腹部手术本身的影响 。 腹部手术时的出血 、 补被不足可导致门静脉系统血流缓慢.术中出血导致微循环不足，局部缺血、缺氧、酸中 7iF 使红细胞变形性降低 ， 可使高切J 变率 F 血到:度增罚。手术操作的不当可致门静 脉系统血管损伤。 11\'切除时 11\'静脉的残端形成盲袋，形成的血栓向主 干延伸。肠 切除吻 合时系 l民血管盲端残留过 l去 ， 形成的血栓有可能向 主干延伸。牌 切除术 后血 小板数量增加 。③术后处理不当 发性凝血障碍的忠者 ， 在原有原若术后不怆当 地应用止血药或补液不足致 词凝状态， m'J 有可能形成 PVT 。1.3腥腔内感染如阑尾炎、肝脉肿、在!室炎、炎症性肠病 、 1m 迫感染 、 )民腺炎以 及各种原因所致的腹版炎等，往往在感染后 6 个 月内发生门静脉血栓。脐静脉插笛输液 、 l肝静脉炎也是新生儿门静脉血栓形成的原因。各种 腹腔炎症时细菌内毒素可导致凝血功能异常判导致血管内皮损伤，从而导致 PVT 形成。1.4 血小板功能异常通常认为脚切除术后门静脉血栓形成发生率埔同的原因与血小板增多有关 (161 。脾切除后血小板有暂 11'1 性附加，约 75% 的忠者术后 24h内血小极响 高 ， 术后 IOd ~ 14d 达到高峰个月内恢复正常。 Z i e m s kl- [8- 1韩.& 年 ，.九学硕士学位论又等认为血小板超过 400 x 10'I L 即为血小板增多症 . J国， 1;1)除 后 伴血小板无血小板增多征者为 1 .3 % 。 然而悄声狂 1 Ft 血栓形成发生半为 3.S % ，在血栓形成过程 中， 血小饭功能异常远比血小板数 iE 增多 重要 ， 有些)冉切除 术 后忠者血小板 达 1 000 叫 0 9术后血小饭并不增多 ，IL ， 但未见血栓形成 ， 而某些忠者却形成了血栓，此种 俯 况可能与血小板功能异常有关 。 近期 有 研究表明 ， 血小板!院表面蛋白 CD62 P (又称 P-选择索) 是在活 化 血小版 l院表而表达的 一 种精蛋 白 ， 它反映血 小 版活化程度及功能状态 ， 堂照戚[ 17]等报道血液中循环活化血小扳增高可作为血栓性疾病局部血栓形成的标志物 。 因此，血小版 CD62 P 有可能成为反映门脉高 压症 忠 者 凝血状态的敏感指标 。高 克吕等观察门静脉同压症牌切 除术后凝血因子 VIII 、 V11 因子相关1i'L原 、 抗凝血酶 III 活性 、 血小板聚 集性等变化，发现脾切除术后凝血因 子 VIII 、 V11 [1 子 相 关 抗~吉 盐 术 后 第 2 天叩开始增高 ， 持续 至 术后第 8 天 ， 而抗凝血 酶 活性术 后 2 天~ 5 天降低 ， 第 8 天时恢复正常。结果表明牌切除术后 2 天 - 8 天血液呈商凝状态，有利于血栓形成 。1. 5 血液呈高凝状态的疾病De nninge r M H 等 人 认为门静脉血栓的发生时的高凝状态包括自髓增生障碍 、 抗磷脂综合征 、 protei n C 、 p rotein S 抗纤维蛋白酶的缺乏 ，facto r V 、臼 ctor 11 、 甲基四氢 叶 酸酷还原酶的点突变 ，门 静脉血栓的发 生有 l 个或多个高凝状态的存在 [18] Amitra n o 等报道在 69.5% 的病人中存 在具 有血栓形成倾向的基因型 。 Welch GN 1 1 9 ]等人证实高 半 脱氨酸 homocy s tein e 是血栓形成的独 立因素 ， 高半脱氨般的 水 平被证实 与血栓发生的危险性密切J 相关 。 Lucio Amitrano l 201 等 人 研究了 701 例肝硬化的病 人 ，其中 79 例发现门静脉血栓 ， 凝血因子 II2021 OA-G的点突变是肝硬化病 人 PVT 和 MVT 发生的 独 立 的重要的危险因素 ， 凝血因-1 9- 1韩.&年，.九学硕士学位论又于 II202 1OA-G 的点突变增加 PVT 发生的 5 倍的风险。此外 ， 其性红细胞增多桂、原发性血小板咱多怔等口创均生性扶?自由存在血液自1 凝状态 1211 。1. 6先天性门静脉畸形门静!陈先天怕狭窄、闭锁或 Iff' 脉内海到 l~ 样改变，致门静脉管壁损 伤及门静脉内血流淤沛，都可造成血栓形成 ， :):t发病机制与肝硬化门!比高压相似。1.7其他 肝癌的肝内转移致门静脉 内 癌栓形成 ， 邻近脏器的肿瘤或肿大淋巴结对门静脉及其周支的压迫等，可导致门静脉血流缓慢 。肿 f由本身可干扰凝血系统 ，导致血小板的过度活化。内镜注射硬化剂 ， 硬化剂过盘或操作不当 ， 可发生门静脉血栓 1221 。另外 ， 其他各种创伤性检查或治疗亦可能是发病因索之 一 [2月。1. 8原发性门静脉血栓少数病 人 无明确病因而发生门静脉血栓形成 ，称为 特发性或原因不明的血 栓 形成 ， 但多数与血液的高凝状态有关。 多数 !且 者自发的发生 ，以 前被称为特发性 PVT 形成 ，然 而新近发 现不同的凝血酶原 iiE 传学突变革[]隐性的 Fi 简熠生紊乱在特发性 P VT 的流行中占 20% 1 24 1& Leiden V 因子突变、 G202 10 A 囚 子 11 基因突变和C677TNTHFR 基因突变是目前发现的血栓前体基因突变的例子 ， 这些因于在 PVT 形成的忠者中是普地增加的 [24-261 。随着更多 的 iilI 传性高 凝状态被提前发现 ， 将来特发性 PVT 形成可能是罕见的 。- 20- 1韩.&年，. 九 学硕 士 学位论又Z 门 静脉血栓的诊断2.1 门静脉血栓的临床表现慢性门静脉系统血栓形成可因自肠道淤血和肝脏门静脉血流灌注不足，出现不易缓解的腹胀、腹泻 、 上腹部隐楠 、 顽固性!血水等 ， 部 分病例还可出现不规则的发热。急性门静脉血栓形成时 ， I即!旺常迅速原有肝硬肿大，因并发食营和问底静脉 I由张而表现为上消化道出血 叼化者，在原有!什内阻塞的门静脉高压基础上，增加了 - Jfl前阻塞性因素，向 IH 门静脉血 t?l iil:更少而加重 IH 功能损害和门的'&J比高压 ，导致难以控制的复发性 上 消化也出血和版水 。如l 急 性血栓形成仅祟及肠系膜上静脉 ， 可有腹痛、版胀、呕吐、血使等 ， 腹痛~'?\'较剧烈，但腹部体征并不明显 ，lil 现!搜捕症状与体 íiE不符的怕况。如不能及时得到正确病↑Jj 继续进展可出现肠坏死 ， 继而发生腹膜炎 ， 出现的诊断和 l 治疗 ，Il!l I民剌激征和肠鸣音消失等。腹穿可见血性版水。此时病情较为凶险，未经及时治疗的忠者病死率高达 50%[ 27) 。 2.2 门静脉血栓的 影像学检查 2.2. 1 超声 超声检查可以较准确的评价门静脉系统 ， 简便易行而无创伤性，属首选影像方法。门静脉血栓形成的实I&J 超声征象包括门静脉 腔内出现血栓回声、门静脉海绵样变、侧支循环以及门静脉段扩大(& 1 5 mm ) 等。与实 II'} 超声相比 ， 彩色多曾相J 不仅白色显示血管 ， 还可提供血流速度与血流方向等血流动力学方丽的直接证据 ， 有利于准确诊 断，彩色多普勒更有价值 128l 。 Tessl町等 (29]对 75 例忠 者进行了彩色多曾相J 与血管造~及临床手术的对照，认为彩色多普勒具有较高的阴性预测l 值，可作为评价门静脉通畅性的一种有价值的筛选手段 。 如果彩色 多普勒显示门静脉通畅，不必进行进 一 步检查 若门静脉不能显示有- 21 - 1韩.&年，. 九 学硕 士 学位论又血流 ，则 提示有血栓形成 ，前结合 其他 影像检查进一步证实。要对整决定进 一 步泊 ，了方案 ， 超卢检企前显个门静脉系统进行全面的评价 ，得不够全面。彩色多普勒的技术局限性和误差影响了对门静脉诊断的 准确性 ，甚 至 可能 导致错误诊断 (3 0. 311 。2.2 .2 血管 ~f~血节选影是评价门静脉系统的传统检查方法，但具有创伤性。造 f~ 包括间接门静脉造)~和l 直接门静脉造影两类 。问接 门 静 !比造 )~有经 JJlI!动!比及经肠系版上动脉造且在 ， 百J 直接观察 到门静脉充盈缺损 ， 显示海绵样变的侧支循环。直接门静脉造 i占按途径分为 : 经皮门前脉造在 ( precutaneou s transheptic porto l g raph y ) ， 经脐门静脉造影( umbil i co porto l g raphy) ， 经皮经牌静 JIiK门前&J1iK造彤 ， 经颈静脉肝内门腔静脉分流术 ( transjugular intrahepatic portosystem ?c shunts , TI P S ) 途径 等 ， 可以直接评价门的&J1iK循环状态和血流动力学状况(32] 。2.2.3 CT 、 CTA门 静脉血栓的典型征象是 门 静脉腔 内出 现 不 强化低密度条状或块状病灶。由于血栓段血 irsE 有滋养小血管 ， 偶尔可发现 ~t周边有环 形 强 化 。 三 维重建的冠 状丽、 矢状而对显示l?l栓范围有价值口坷 。 CT j(&J 门静脉血栓形成和侧支静脉 、 异常肠管的判断正确率达 9 0%以上 ， 对诊断有参考价值 .可疑有 此病时早期应用 [341 .2.2.4 核磁共振 核 磁共振血 ti3 成像 ( MR a n g iogra ph y ) 逐步成为另一 非 创伤性的门 静脉系统评价检查手段 ， 增强 MR 血管成像 ( CEM RA )对于 门 静脉系统的 评价 不仅十分 准 确 ，有关侧支循环的信息 I351 0判且可以比超声 、 CT 提 供更多3 治疗3.1 抗 凝、溶栓治疗 对新近发生的 门 静脉血栓和 JH 内 门 静脉 二 级以上分支的门静脉血- 22- 1韩.& 年 ，. 九 学硕 士 学位论又栓 ， 一旦确诊 ，桂架 、且无明确肠坏死 、 }扬穿孔及!白眼炎表现 ，应尽早采用打L 凝 、 浴挂治斤 ，尤其是术后迅地出现班状右。抗凝药物首选旧索及低分子!忏索 ( I ow molecular weight heparins , LMWH ) ， 肝索治疗效果不佳者 ，可 能是 AT III 缺乏导致所谓的&肝京抵抗&， 对 于 此类忠者 采用 Vit K 拮抗剂 ， 如华法 林 治疗可提高 AT III 水平。抗 i疑治疗应及早进行 ， Condat S1 36]等 人 回顾性研究了 1 983- 1 999 年的 门 静脉血栓的病人 ， 对新近发生的血栓应作早期抗凝泊疗，抗凝治疗可使 80% 以上忠者 出 现完全 EE 广泛性再迎。对于是否做浴栓治疗 ， 争议较多 ， 有些学者不主张浴栓 ，认 为有增加出血的危险 ， 但多数学者 认 为市要浴栓口738lo 浴栓常用药物为尿激酶。 Tateishi (39 )等的报道门静脉及肠系膜静脉 巨大血栓 ， 没有肠梗阻及!应肌炎体症 ， 月3 浴栓及打L 凝治疗 成 功 ， 尿激尔后又由肠系膜上动脉给药 ， 同时给予肝索和l 抗 生 京酶由静脉给药 ，治疗 ， 临床症状逐渐好转 ，10 天后 CT 显示侧支循环建立 ，同时肠系膜上静脉血栓消失 ， 但门静脉血栓依然存在。近年来又用第 二 代浴栓药，即重 组组 织型纤溶酶原激活物 ( recombinant lis sue plas minoge nacti vator rt- PA ) . 对门睁脉血栓有较好的效果。 Guckelberger 0 1401 及 Takatsuki Ml 4 1 j报道迟发 P V T 忠者 ， 开始用肝索抗凝疗效不佳 ， 后治疗改为应用低剂盟主组组织纤维蛋白溶解酶原 激活物 ( rl-PA ) 可 使血栓再涵 。 但从浅 w争脉给 EFi 到 达 门静脉的浓度很 低 ， 疗效较差 ， 出现出血的另发症儿率较高。3.2 介入治疗 3.2.1 经肠系版上 qJ 脉 ( SMA ) 途径溶栓 [42 . 431文献报道虽然用此方法治疗成功些病例 ， 但多不是消除血栓 、开通阻塞 ， 而是促进侧支循环的建立。与直接穿刺 PV 插管相比 ， 经SMA 途径存在浴栓剂在循环途 中 被稀释 、 降解或经侧支血岱向体循环-23- 1韩.& 年 ，.九学硕士学位论又回流 ，使治疗效果 不 理想另外，在肠管静脉回流障碍的怕况下 ，向肠系膜上z;JJ 脉持续汪入浴栓剂可增加肠山血的概半 [ 44 ， 4 S 叫。3.2.2 经皮肝穿 jfilJ PV 插省溶栓美 国 学者 于 1 988 年报道用经皮 肝穿刺 PV 插管浴栓 147l ， 基本方法 同经皮}fI 穿刺 II!! 管造)~ (经 皮经 }fI门静脉 穿草IJJ在影显示Ifl内门静脉系 统以及门静脉主干的血栓 ， 自通畅的 门静脉肝内分支进入 有血栓形成的门前， 脉主干 ， 导管和导丝能较轻易穿 过 门静脉血块 ， 进行门静脉 、肠系膜上静脉造影。扩张球囊扩张门静脉 ， 管穿越门静脉主干 ， 使门静脉再迎。多侧孔导灌注尿激酶，持续灌注至门 f如此分支显影改岳。从门静脉汇合点至第 一 支侧支循环处放入阻~'r[;球挺进行门!掉!比&血栓切 除术&，肝内门静脉血 11ft t:远较快恢复.尿激前灌注再持续 12h. 消除门 静脉内 其余血块) . 适用于无!脏水 、 j疑血功能正 1;:; 忠者 {48le 经皮}fI穿刺途径的优点是对设备要求不商 、 操作较简单、费时较短 ， 缺点是由于使用的导管销 和1 扣I1 吸血栓 导管较粗 ， 术中及术后使用抗凝溶栓剂 ， 术后 可出现严重腹腔内出JfQ. 最近有人报道， 采用细 钊 穿刺PV 分支 、 术后用钢丝圈 、 明胶海绵条或其他材料栓塞穿草11'且 ， 可大大减少版脏内山血:!i发症 ( 4 5.47.48 ] 。3.2.3 经颈静脉}f! 内门 j腔静脉分流术途径 Sze 等 (45 1首先报 m 经 T IP S 途径消除 PV-SMV 血栓的经验 ， 最近有些作者报道用此方法成功救治重症 复杂病例， 包括肝移植术后急性 PV血栓形成者 [44_ 49 , 50 , 51 1 。术 中可 首先用机械性方法消除血栓 ， 具体方法有大腔导管抽 i腔 ，导管 、导丝捣碎血 栓、专用 扣lJ吸血栓导管(如H y drol yser 型 、 Gunther 型 、 A mplat z 型 、 Oasis 和J Arrow Trerotola 血栓消除器等) .血栓 汽 化器材 等 144 叫。 术 中直接将浴栓剂注 入 PV-SMV 的血栓内可大大增加浴栓效率 ， 减少剂茧 ， 从而降低出血并发症。当 合 :!i卢 PV-SMV 主 干 %i 限性阻塞时 ， 可用球囊扩张和 支架 I1 入解除狭 窄- 24- 1韩.&年，. 九 学硕 士 学位论又[52. 531另外，在 PV-SMV 广泛血栓形成时，由于血流缓慢或完全无血拢，加之介入技术难以完全洁除附监血栓和l 微小分支栓寨，血栓极易复发 ， 故术后保留导管持续泊疗十分重要，而经 TIPS 途径保留导管对 忠者自型生活更有利。术中是否做 PV 肝静脉分流尚存在争议，有人认为，在淌除主干血栓后建立小口径(直径 6 - 8 mm ) 分流、同时留置导ff ， 可提高治疗成功率 I54l o 经 T I P S 途径的优 点是抽吸血栓较经皮肝穿 *，)方法便利，穿刺迫不经过腹腔、适用于存在腹水及凝血功能障 w 者。 经 TIP S 途径的缺点是 穿刺 H干内门静脉分支难度较高 ， 可能出现腹腔出血、版膜炎等严重并发症。另外 ，使用的导信较粗 ，器材费用较货，由于做血栓拙吸时加之术中及术后使用抗凝剂发生严重腹内出血并发症比例较高，故此方法 l临床应用有 一 定限度。3.3 手术治疗国外报道 [55] 萃' 性肠系版上静脉血栓有 50%-59 %死 亡率。因此 ， IVr?ì床发现!搜捕、 Iqg 血、 ER 便或!出版炎体征者 ， 高皮 怀 品L 急性门静脉及肠系膜上静脉血栓时应尽早大胆地进行剖腹探查术。治疗方法肠切除吻合及肠系 HQ 静脉取斡术。术叶 ' 判断是否有 H自1&1 坏死.般分为，始管坏死的范围是手术的关键。如肠官无明显坏死 ，可 行取 栓术， 包 括 直接切开取栓和应用 Foga rty 导管取栓 ，术中 给予洛检 、及抗凝药物 。如无 法确定其坏死范固 ， 或者坏死范回广泛，无法行肠切除时，取栓后 ，在彻底止血的基础上 ，术 中 应用 抗凝药物及扩张血 管药 ， 暂时关闭腹必安腔监护室中严密观然病情 、凝血 酶原时间及腹腔内出血悄况 ， 时 1 2 -24h 内探查腹腔 ，行二次于术。术中已明确肠管坏死范围 ， 坏死肠 11 较短. tJJ 除肠管后预定保留 JlW管2:: 11 5c m 时，要彻底切除布静脉血 栓的肠系膜及 颜色发紫的肠管 ，切除 范围一般距坏死!扬管 1 0- 15cm 。国外报道 MVT 术后复发率为 2 0 %-25% 。因此术后应给予抗凝治疗 ， 包括局部抗凝和全 身抗凝 [56 .57 , 58] 。- 25- 1韩.&年，. 九 学硕 士 学位论又4 预防顶后主要取决于原发病 ，其次 是 fit 否及时确诊判进行积极治疗。如有上消 化 道 出血， 特别是严重失血 ， 能否得到及时有效的控制。各种肝硬化 、门 静脉高压症手术后都是重要的高危囚素。门静脉商压症JIl功能 C hild B 、 C 级 且 有腹水、上消化迫出血史者应定期对门静脉系统进行多普朝J 超声检查 ， 对怀疑门静脉血检者应加行 MRA 、 CT 或 X 线血管造影术 : 慎用 止 血芳酸( PAMBA ) 、 立止血等可改变凝血 状态的药物.对腹部感染者应尽 早控制感染 :手术. i!E操作规范化 ， 并加强术后监护 叼改进各种门静脉高压 症牌切除术后忠者应密切监测/血小板和血液流变学变化 ， 如l 血小饭超过 500x 10 9L. 应给低分于右旋斟tlH 、 阿司匹林等 tt 聚治疗。如血小饭超过 8 00 x 10' / L . 可酌怕应用 Jff 素。同时注意监测部分凝血活酶时间 ， 使之在正常对照的 1.5 倍 -2.5倍之间 [59) 。对 忠有 血液里向凝状态的 忠 病者 ， 发者 ， 可长期口 JJ? 肠浴阴司匹林或华法令等。 综上所述 . PVT 是曾有血栓形成或多次复种罕见的但却是潜 在致 命的疾病，随着影像学诊断技术的提高.PVT 形成的发病 率呈上7'1 趋势，治疗方法从有创到微创，技术也日趋成熟 。 临床 医生 必须提 两对门静 脉血栓这种疾病的认识 。对可能发 生 PVT 的同 fJt 人群 进行定 JUJ 检查 ， 并 采取 一 定 的预 防措施。 一 旦发现 PVT. 应 根据 具体 恼况 ， 采取不同的治疗方案 ， 并不断总结经验 ， 争取 早 日确定明确的诊断与治疗规范。- 26- 1韩 .& 年 ，. 九 学硕 士 学 位 论 又正文门静脉高压症术后门 静脉血栓形成相关因素分析1 临床资料1.1-般资料与病例选捧 纳入排除标准 依据 I~伍床 、 B 超、 CT 或 MR 检查确诊为肝硬化门 并排除 (1 )肝硬化合并 肝 癌 ， 白癌 、 脐眼(3) 肝硬静脉高压脾切除术后 忠 者 ，船等其他恶性肿瘤行牌 切 除 ID 者(2) 有 其他腹部 手 术史 JC 者化合 11 系统性红斑狼疮 ， 克隆氏病 ， 币1 殇性结肠炎 等 炎性疾病的忠者 ，(4) 肝剧 化 合 并血液系统疾病 、 (5) 病例资 料 不企者 叼 (6) 术 1ì?' 检 查发现 门静脉血栓者 。 共获得 129 例完整资料(术后随 ìjj 3 个月 ) 。 选择 200 1 年 04 月 至 2 0 0 8 年 1 2 月在我院普外科接受手术治疗的 门脉高 压 成年病人 1 29 例 ， 术后均经病 理 证实为肝炎后肝硬 化， 术前上消化迫切!餐或曰锐证实 其 均 有 中、 主度食住囚底静脉 1111 张 。 术 前均 无 血 栓 ，术 后又查彩超发现 门 静脉血栓者 20 1Ytl ( 1 5.5 0%) 。分为术后血栓组(下文简 称 血栓组 ，20 fJlj) 与 术后非血栓组(下女 5 例 ， 年龄 3 4 ~ B 级 10 例， C 中 位年龄 4 3文简称非血栓组 . 58 岁 .1 09 例) 。 其中血栓组男 1 5 例 ，1:1:1 位年龄 44 岁 ，肝 功能 Ch i ld-Pugh A 级 9 例 ， 生 3 6 例 ， 年龄 1 9 ~ 6 8 岁 ，级 l 例:二11' 血栓组男 73 例 ，岁 ， 肝功能 Child-Pugh A 级 的 例 ，B 级 58 例 . C 级 7 例 。对可能影响门静脉血栓形成的因素纳 入 检测 ， 包括忠 者 术 式选择 ， 肝功能状态，血 小 饭 计 数 ， 凝血酶原时间 ，- 27-i&J静脉系统血流 速 度，门 1韩.& 年 ，.九学硕士学位论又静脉系统直径 ，门静脉压力以及忠者年龄 ， 性别等。术前经彩色多普勒超卢和磁共振门静脉系统血官成像 (MRPV0)证实均无血栓形成忠者。术中测 iE 自由门静脉压力 ( FPP ) ， 记录!即切 除后 、 断流(及分流)后 ， 自由门前，脉压力变化。术 lìíj及术后第 l 、 3 ， 5 日 ， 术后 l 、 2 、 3 周分别检测凝血酶原时 间 ， 多普勒超声 ( DUS) 检测术前门静脉直径以及门静脉血流流边。术 后 l 、 2 、 3 周复检 DU S ，了 解有无 PVT 。门静脉 ( PV) 测量点在肠系l!i1上静脉 ( SMV) 与牌静脉 ( SV) 汇合点至 PV 左右分叉的 中点 。血流 平均速度参数 (Vmean) 的 计 算公式为Vm ea n( cm/s)=O.57 xYmax( cml吟 。每个参数测定 2 次 ， 取平均值。1. 2 临床表现无 明显 l临床表现 者 7 例 ， 腹胀 、 腹部不适者 13 例 ， 腹泻者 2 例， 版水量增多者 2 例 ， li? 血、黑便者 3 例 ， 术后异常发热者 2 例 ， 术后引流 iif 增多者 2 {71)，腹痛者 6 例。1. 3 辅助检查 与确诊方式 全部血栓形成忠者经彩超检查后确诊 ， 共 20 例。彩超检查可显示血栓回声 ， 静!比内血流中断、消失或充盈缺损 、 血液绕行 ，门静脉扩张 ， 牌静脉、肠系膜上静脉扩张 ， J醉脏哼j 厚，等。将肝硬化 PVT .'1\ 者与非 PVT .'.!.'-者彩坦对 比， PVT 忠者门静脉主干宽度明显增宽，胆! I世厚度明显增即。将肝硬化 门 !障同压脾切除 、 断 1JTt 术后 PVT 忠者 与非 PVT忠者的术前彩超进行对比 ，门静脉 主干内径宽度及)醉静脉内径宽度亦有思若差异。 CT 、 MR 1 、肠系 1m 血 管边影及手术探然等 均证实彩超检 查的准确性较高。1. 4 治疗方法 本组血栓形成忠者均无明显症状、体征者或部分临床症状较轻者 ，- 28- 1韩.& 年 ，.九学硕士学位论又;I!、 20 例 ， 给予单纯抗凝治疗 ， 或抗凝与外周静脉浴栓相结合治疗。对于慢性赳病 ， 或无明显虹状者 ， 给予单纯抗凝治?了 ， 抗凝泊，了初期 一般为低分子肝索 5000 单位，日 一 次或日 二 次皮下注射 ， 后期改为华发林口 JJ~ 维持治疗 ， 时间为 3 - 6 个月 ， 井监测出凝血指标。 本 组忠者经 治疗后f.，J 血栓再迎。 者为急性起病者 ， 如无浴栓治疗禁忌症 ， 则抗凝同时给予浴栓治 疗 ， 一 般为尿激酶 30 - 50 万单位 ， 日 一 次或日 三 次 ， 静脉注射。用药过程中 i监测出凝血指标 ， 调整用药剂量 ， 使凝血酶原时间 C P T) 在正 常上限 1.5 - 2.5 倍之间 ， 国际标准化比值 C I NR ) 在 2 - 3 之间。如I 血小板计数 &400 x 109/ L， 则同时给予抑制血小板聚集药物治疗 ， 如阿司匹 林 50 一 100mg 每 日 口服，J11 苟陈 、低分子右旋砚'酣等静点 。 如忠者纤维蛋白原 C Fib ) &4.0g/ L ， 给予纤浴酶 、 巴 l出酶注射液等降 纤 治疗。 同时 ，钊 对其原发病给予相应治疗。例如 ， 肝硬化忠者可给予保肝治 疗。对于 1业性 门 静脉血栓形成忠者 ， 女n 已发生 13 底食?J静脉 IJJI 张 ， 为减少或预防上消 化 道出血 ， 给予内镜下套扎治疗等。2 统计学方法数据用 SPSS 13.0 统 tl 软件包分析，结果以均数±标准差表示 ， 统计学分析 ，组间均数的比较 以 t 检验 ， 组问率的比较以 χ2 检验进行统讨分析。 P &0.05 为差异有显著 性 。3 结果1 )不同术式与门前}脉系统血栓形成的关系术后门静脉血栓形成讨 20 例 ， 均经 DUS 扫查获得确诊.其中 4例于术后 l 周内检 iN ，l2 例于 2 周内检山 ， 4 例于术后 3 周内检出。 门静脉主干血栓 14 例， J扬断流组 88 例 ， 血栓形成 16 例 (1 8. 1 8% ) ，- 29- 1韩.&年，.九学硕士学位论又系膜上静脉血栓 2 例。联合组 4 1 例 ， 血栓形成 4 例 ( 9.76% ) ， 其中门静脉血栓 3 例， I蝉静脉血栓合 11' I肠系!肤上静脉血栓 l 例。 I~?i 休表现不明显，以术后 DUS 检测发现为主。其中上腹部不适 ，轻度腹胀 3 例，术 后出现!血水合并胸水 2 例 ， 无明显症状 1 5 例 。 本研究显示两种不同术式与门静脉系统血栓形成发生率比较，联 合手 术较断流术术后血栓形成率低，但无统计学 差异 ( 见表 1 ) 。表 I不同术式与门静脉系统血栓形成发生率比较血栓组 非血栓组 合叶发生事(0/0)断流组 联合手术组 合τ|16 4 207288 41 12918.18 9.76 15.5 037 109在 :χ2== 1. 5 1 6 ， P'='O.218年龄 、性别、肝 功能状态在血栓组忠者与非血栓组患者两组问亦 无明显差异 (P & O.05) 。见表 2 。表 2J且者 年龄 、 性别 、/fl功能状态与血栓形 成的 关系性别 肝功能分级组别年龄(岁 〉到 血栓组44. 1 土 8 .7立AB10 58 P=0.93 1C15 735 36 P=O.4 799 45'11 血栓组P 也43. 1 士 1 1. 77P=0.3522 ) 术前)~像学检查比较术 i而影像学检查示 ， 血栓组忠者门静!比直径 、 IW 前'脉直径较 '1 & 血-30- 1韩 .&年 ，.九 学硕 士 学 位 论 又栓组 患者增宽 ，布 显若性差异 . 提示术前影像学检查 ，静脉血 栓 的发生 旬 重要忘 义( 见农 斗 。对预测 术 后门表 3组 ))IJ术前影像学检查胖的脉丑径 ( c m )n 静脉卫径 ( c m )血栓组 ( n =20 )1. 47 :t O. 2 11. 23 士 0 .23P~0.0 273( &0 .0 5)1. 28 :t O.3S0 .99 士 0.27P ~ 0 .00 4 1jI血栓组 ( n = ]0 9 )P {自(&0.05)3 ) 于 术 1ìu 后 门 静 脉 系统血液速皮变 化 血 栓 组病 人术 前 PV 、 S V 、 SMV 的流 速 与无血 栓 组比较无显著 性差异 . 术 后血栓组 PV 、 S V 的 流速下 降 显若 ( P&O.05) (见 表 4 ) 。表 4 手术前后 门 静脉系统血液流速 ( cm/s ) 变 化 表11& 栓组 ( n ~ 20 ) 组别 非 血栓组 ( n ~ 1 0 9 )PV术 Ilíj 术后 P 也17 .4 5 士 7.87SV14 .32 士 4. 1 5SMV1.7 4 士 0. 1 7PV1 7.0 6 士 6 .11SV14 .65 士 4.3 6SMV1.7 4 士 0. 1 81 0.0 2 士 2 .78 P ~ 0 . 0 3733.85 :t 1. 06 1. 90 :t 0.23P ~ 0.0 02 3 P ~ 0 .70 21 3 .4 6 士 3.31P~O 咽 641川 9 6 :t 3.34P ~ 0 .5 751. 88 :t 0.2 1P ~ 0 . 923的 手 术 前后 门 静 脉 压力 、 血 小板 和 l 凝血酶原 '''1 间 ( PT) 变 化手 术 中 测茧 门 前!比 压力观察肝 硬化门 !比 高压 忠 者术中血流动力学 变 化 较 为 直 观 的方法。 本 研究显示 ， 血 栓 组}J.t 者 术 前 、 术后 门 静脉压 力均 较无血栓组 患 者 低 ， 有统 计 学差异 (P&O . 0 5 )(见表 匀 。-31- 1韩.&年，.九学硕士学位论又表 5组 );[1手术前后门静脉月二 力 ( mmHg )术后门的脉压力 门的脉压力之茬术í?ù 门附脉压力( mmH g)20.25 土 4.74( mmH g)16.75 土 3.37( mmHg )3.50 土 5. 10川[l 检组 ( n =20 )11 血栓组 ( n = ]0 9) P 他29.00 :!: 7.00 P=0 .03 1223 .80 ::!:: 6.32 P=0.03445.20 ::t S.64 P= Q.4874血栓组和无血栓组病人手术后血小扳 ( Plt) 逐渐上刑. 3 周后趋于 平稳 ， 在术前和术后的相 同 时间，两组病人JfQ 小极无显若性 差异。 PT 延长时间在两组手术前后及两组间均无显著性 差异 ( 见表 6 、 7) 。表6组i 圳手术前后血小板计数 ( xl0'/U术后3d 术后 7 d 术后 IOd 术后 14d 术后2I d术前 ld术后 ld血栓均lCn=20 )非己 的l 检 m46.5 士 10.16 8 .0 士 10 . 7142.5 士 4 5 . 1245. 0 士 5 0.1289.5 士 5 0. 6 320 .4 士 60 .4 369.9 士 67. 3( n= 109 )P 也69.7 :t ιo P=O.1 2586.5 ::1:: 7.6 P=O.151[86.S ::!:: 18.6 P=0 .4 27300.3 士 30.9355.0::!::35.6 P=O. 2904 30 .4 土 40 .2 480 .4 土 42 .7P=0 .4 42P=o. [9SP=O.175表 7组别手术前后凝血酶原 延民时间 ( s )术 íìíj 1d 术后 7 d 术后 1 4d 术后 21d?ll 栓组 ( n = 20 )1.7土 0.62.3 土 0 .71.7 土 0 .91. 9 土 0.6非血栓组 ( n = 109 )2. 1 ::t 0 .4 P= 0.5773 .0 ::!:: 0 .4 P=0.3572 .0 :t O. 3 P=0.8661.4 :t O. 2 P=0 .4 73P 值- 32- 1韩.&年，. 九 学硕 士 学位论又4 讨论门静脉系统血栓形成是门脉 高 压症 (PHT) 外科手术 后 的并发症之 一 ，门静脉 高压症 忠 者 门静脉血栓的 自 然发 生 率约为 0.6% ---- 2.1% 1 60 1 ，施加牌切除断流术后其发生 1辛约为 16. 7% ---- 37.1%( 616310 王茂春等 (57]报边，联合 手 术 后 门静脉系统血栓发生率为 8.9% 0 O ku da 的尸检报 告 提 示 术 后 门静脉血栓发 生率 约为 22.2% 。 本组断流手术后门静脉系统血栓形成率为 1 8. 1 8% ，联合手术后血栓形成 率 为 9 . 76% 。 文献报道血栓的形成与分流或断流手术方案无关[叫 。 本研究显示两种不同术式与门静脉系统血栓形成发生率比较 ， 无统计 学差 异 。 也有因内报道断流手术后门静脉血栓形成率 高 达 9 1. 06% .1 0 .91%[65 J 。联 合 平术后门静脉血栓形成率孚 术的 干 预可能影 响 门静脉血栓的发生率 。 这 一 干 预因素使得经门自由脉的 Jf~流量减少约 20%l66l ， 血流流迷降低 。 由此持测 ，门 的P 脉系血流动力学的改变是门脉系血栓形成的 一 个易忠因素 。 本组资料的观察结果证实了这点 。 术 后 门 脉系统血栓形成的忠者较无血栓的忠者门静脉血流:ì% 1在明原减缪 (P& 0.05) .这表明门静脉血流:ì% 1\1耐级是门门静脉直径均有不同程度的增宽 ， 通!比系血栓形成的 一 个易忠因素 。常被认为是反映门脉同 压 症的 一 个指标 。 本组资料结果亦显示忠者门静脉 直 径均有不同程度的增宽 ， 而门脉系统血栓形成的忠者门静脉咱 宽的程度更为明 显 ， 两组间表现出统计 学 上的 差 异 ( P &0 . 05) 。 手术中测量门静脉 压 力是观察肝硬化门脉高压忠者术中血流动力学变化较为直观的方法 。目前尚未见类似报道研究术前术 后 门静脉压力变化与门静脉血栓形成的联系 。 本研究显示，血栓组忠者术前、术后门静脉 压 力 均较无血栓组忠者低 ， 有统计学 差异 (P &0 . 05) 。由 此可以进 一 步设想通过检测术前门静脉系血包壁病变情况和其血流动力学的改变来预测牌切断流术后门静脉系统血栓形成 。 检测血 1韩.&年，. 九 学硕 士 学位论又管壁病变情况最直接的方法是取材病理学检查。但这在 11而床实践中对术前预测门静脉系血栓形成缺乏可行性。多普朝I 跑卢 ( IJUS) 测定 r))昨系统血管的截面积和!血流速度准确可 115 ，且特别适用于研究血流动力学变化 I671 ， 从而使得借助 DU S 检测门静脉系血流动力 学改变来预测门 静脉系血栓的形成成为可能。本研究显示 ， 术前影像学检查示 ， 血栓 组也者门自由脉直径、)醉静!比直径较斗|二血栓组忠者增宽 ， 有显若性差异。 血栓组病人术前 PV 、 S V 、 S MV 的流速与无血栓组比较无显著性差异。术后血栓组 PV 、 SV 的流速下降 fA 若 (P &O . 0 5) 。提示术前 、术 后做好影像学监测，对预测术后门附脉血栓的发生有重要意义。 很多学者均认为脾切除后血小板刑布及高凝状态是门静脉系统血栓形成的主要 原因[ 60-611 。国内有报道 (68J 肝硬化忠者在行门静脉高压症手术后 ，可能是血小板功能的变化而非血小饭数盐的变化对门静脉血栓形成起动重要的作用。本组资料显示 ， 脾切除后绝大多数病人血小 极迅速fI高 ， 在 3 周 左右达到峰值 ，以 后逐渐降低。但血栓组和无血栓组病人血小板在术后无息z.怕差异 ， PT 延长时间两组手术前后及两组问均无显若性差异 ， 这表明血小饭fI商也并非形成血栓的主要原因。综上所述 ， 宽，门!昨日压牌切除术后门静脉主干直径、胖静脉直径增 n 静脉压力降低有显著性差异 ， 是门门静脉系统血液流速减缓 ，!比高压!蝉切除术后门静脉血栓形成的危险因素。术前、术后的 fS 像学监测有重要意义。年龄，性别 ， 肝功能 c hild-pu g h 分级 ， 凝血酶原时间 ，术后血小饭增高等因素不是脾切除术后门静脉血栓形成的危险因素。 进一步的大样本的随机对照临床研究对解决这个问题是必要的和12232的。- 34- 1韩.&年，.九学硕士学位论又小结l 、门!比 高压牌切除 术 后门静脉主干直径 、隅'静脉 直径Ji'l 宽，门静脉系统血液流速减缓，门静脉 压 力降低有 !E ZE 怕 差异 ，是 门 !比高压脾切除术后门静脉血栓形成的危险因素。进一步的大样本的随机对照 l临床研究对解决这个问题是必要的和重要的。 2 、门 静脉血栓病因多种多样 ， 起病多较为隐匿 ， 有时急骤 ， 早期缺乏典型的症状与体征 ， 有些直到)扬淤血，腹膜炎 ， 肠管坏死，剖腹探察时才明确诊断。早期诊断和积极浴栓治疗有JlIJ 于防止肠包坏死的 发生。彩坦检查为较好的筛选手段。 3、 PVT 的 预防较治疗更有意义临床医生必须提高对 门 静脉血栓这种疾病的认识 。 对 可 能发生 PVT 的高危人群，尤其是门脉高 压脾切除术后忠者 ， 应定 J朋友查彩超，检测血小扳 和l 血液流变学变化 ，并采取定的预防措施。- 35- 1韩 .&年 ，.九 学硕 士 学 位 论 又参考文献[ 1]王 继见 ， 高根五 门 脉 73 压 症发病 机 型的研究近况 [J] 中 国 普外基 础 与 临 床杂志 ，2000 , 7 ( 4 ) 275-277[2]Rockey OC , We isiger RA.Endoth elin induced contra ctility of stellate ce ll s from norm al a nd ciimpli eation s for regulation o f porta l press ure and resistance[J].H epatology, ); 233 -240[3]W阳 s tR,Groszmann RJ.The paradox of nitric ox ide in cirrhosis hyperten sion:too much, n01 enough[J]. 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