您所在位置： &
&nbsp&&nbsp&nbsp&&nbsp
西医内科学复习重点笔记精选.doc 18页
本文档一共被下载：
次 ,您可全文免费在线阅读后下载本文档。
下载提示
1.本站不保证该用户上传的文档完整性，不预览、不比对内容而直接下载产生的反悔问题本站不予受理。
2.该文档所得收入(下载+内容+预览三)归上传者、原创者。
3.登录后可充值，立即自动返金币，充值渠道很便利
需要金币：350 &&
西医内科学复习重点笔记精选
你可能关注的文档：
··········
··········
1.支哮的典型临床表现、诊断、控制急性发作的主要药物种类
1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。
临床表现(问：内源性和外源性哮喘如何鉴别?重要考点。)
2．症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽为惟一的症状(咳嗽变异型哮喘)。(什么是重症哮喘，很重要名词解释)。
3．体检：胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。(问：为什么会有奇脉?还有哪些疾病可产生奇脉?)
（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
（2）发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
（3）上述症状可经治疗或自行缓解。
（4）症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：
①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20%。
（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
【鉴别诊断】
1．心源性哮喘常见于左心衰竭，多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快,心尖部可闻及奔马律。病情允许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征。可先注射氨茶碱缓解症状。忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
2．喘息型慢性支气管炎多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。
3．支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时，可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难。肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞。胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。
4．变态反应性肺浸润多有致病原接触史，致病原因为寄生虫，花粉职业粉尘等。症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自发消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。
【急性发作期的治疗】
（1）轻度吸入短效β2受体激动剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服β长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，夜间哮喘可以吸入长效β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。
（2）中度规则吸入β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。
（3）重度至危重度持续雾化吸入β受体激动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。维持水电解质酸碱平衡，氧疗等。预防下呼吸道感染等综合治疗，是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。
2.肺炎的临床表现、典型体征、主要治疗措施
【临床表现】常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因，约1 / 3的患者病前有上呼吸道感染。病程约7-10天。
1.寒战、高热。典型病例以突然寒战起病，继而高热，体温高达39°c - 40°c，呈稽留热型，常伴有头痛、全身肌肉酸痛，食量减少。抗生素使用后热型可不典型，年老体弱者可仅有低热或不发热。
2.咳嗽、咳痰。初期为刺激性干咳，继而咳出白色黏液痰或带血丝痰，经1 - 2天后，可咳出黏液性痰或铁锈色痰，也可呈脓性痰，进入消散期痰量增多，痰黄而稀薄。
3.胸痛。多有剧烈病侧胸痛，常呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加剧，可反射至肩或腹部。如为下叶肺炎可刺激膈胸膜引起剧烈腹痛，易被误诊为急腹症。
4.呼吸困难。由于肺实变通气不足、胸痛及毒血症而引起呼吸困难，呼吸快而浅。病情严重时影响气体交换，使动脉血氧饱和度下降而出现紫绀。
5.其他症状。少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠
正在加载中，请稍后...您好，欢迎登录
可以使用以下方式登录
慢性非萎缩性胃炎食疗
问题描述：萎缩性胃炎如何食疗或药物治疗谢谢
病情分析：萎缩性胃炎要看严重程度，一般的积极消炎治疗就好。要控制饮食最重要，一日三餐要合理定量，不要吃得太饱太快，可以少吃多餐。多吃含维生素BC的食物，可以促进消化和吸收，维生素C还可以起到保护胃肠的作用，饮食要清淡。
内科 回复时间： 19:59:20
问题描述：好长一段时间肚里胀满，且经常伴有上蠕现象。
病情分析：你好，根据你的描述，这情况考虑萎缩性胃炎引起的胀满不适，建议你可以服用胃复安、生胃酮、氢氧化铝凝胶、维生素B等，及香砂六君子汤、养胃汤加减等中药治疗亦可，但萎缩性胃炎久治不愈有癌变的可能，应定期胃镜复检。注意规律饮食较好。
内科 回复时间： 12:00:40
问题描述：29岁萎缩性胃炎患者有什么食疗方法吗？
病情分析：您好，此病药物治疗比较困难，可采用中药清除脾胃湿热、恢复胃肠粘膜功能，例如黑矾,黑枣,核桃仁,栀子,当归,砂仁,厚朴,三棱,穿山甲,寸曲,麦芽,上甲,下甲,红花,海南沉,铁胆粉,蜂胶,蜂蜜,蜂蜡等。
内科 回复时间： 13:57:29
问题描述：萎缩性胃炎药物和食物怎么治疗?不治疗有什么危害吗?期待答复谢谢!
病情分析：你好,萎缩性胃炎不积极治疗容易发展为癌变.治疗方法1.西药治疗:胃动力药:此类药物能增加胃肠道蠕动,抑制胆汁反流入胃,常用的有:吗丁啉,莫沙必利.胃黏膜保护剂:硫糖铝,能与胃黏膜的黏蛋白络合形成保护膜,以保护胃黏膜免受胆汁损伤;胃膜素,能在胃内形成膜状物覆盖胃黏膜,以减轻反流的胆汁和胃酸对胃黏膜的刺激;思密达,为胃黏膜保护剂,有加强消化道黏膜屏障作用,有利于胃黏膜的再生;生胃酮,能促使胃黏膜分泌黏液,从而保护胃黏膜;吉福士,有保护胃黏膜,促进炎症愈合作用. 2.中药治疗,胆汁反流性胃炎的中医辨证,大多属于脾胃...
内科 回复时间： 15:08:41
问题描述：慢性萎缩性胃炎，伴糜烂 如何食疗？（胃窦）中度慢性浅表活动性胃炎伴糜烂部分腺体较增生
病情分析：建议：你好，很高兴为你解答，慢性胃炎一般都是都是有幽门螺旋杆菌引起的，建议可以服用根除该菌的三联抗菌药物治疗，平时要注意规律饮食，不暴饮暴食等。
内科 回复时间： 18:22:48
问题描述：医生你好，我今年59岁，男，今年3月17号第三次做胃镜，结果:慢性浅表萎缩性胃炎，食管炎。与前二次差不多，没做活检。现在状态是上腹部饱胀，胃轻微疼痛，反酸，嗳气频繁，当时医生没给开药，根据我的情况，可以吃下列药吗？奥美拉唑肠溶胶囊，莫沙比利，胶体...
病情分析：你好，性浅表萎缩性胃炎、食管炎属于老胃病范畴，你的情况是因脾胃湿热导致的清气不能上升、浊气不能下降引起的腹部饱胀、胃痛、反酸、暖气不适症状，一般药物难以根治，如果不及时正确治疗，病情会逐步发展。西药暂时缓解症状，胃酸是消化液，被中和后会导致分泌的更多，胃酸中的稀盐酸是强酸，腐蚀性很强，所以，长期服用西药导致胃酸分泌过多，会造成胃粘膜的进一步损害，导致病情长期不愈，甚至越来越严重。中医中药长期临床实践积累了许多非常有效的治疗方法，建议你采用传统中药黑矾、黑枣、核桃仁、栀子、当归...
内科 回复时间： 17:34:10
问题描述：后背疼痛胸部有股气堵一样难受消化差食物反流
病情分析：胃溃疡，反流性食管炎是由于从胆囊排入十二指肠的胆汁和其它肠液混合,通过幽门,逆流至胃,刺激胃粘膜,从而产生的炎症性病变。
指导意见：建议口服：胃粘膜保护剂：达喜（铝碳酸镁片），质子泵抑制剂抑制胃酸分泌的效果：半托拉唑；胃窦糜烂性炎症主要是因为幽门螺杆菌引起的，一定要加上抗菌的药物：阿莫西林胶囊。上述介绍的药物至少连服一个月才可以的，不可以间断的。每天喝水3000ml至5000ml，...
内科 回复时间： 20:08:32
问题描述：病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：我是浅表萎缩性胃炎，怎么治疗，饮食上注意什么
指导意见：考虑胃炎的，可以吃点奥美拉唑，达喜，多潘立酮治疗看看，效果不好的可以改成输液治疗看看
内科 回复时间： 11:44:13
问题描述：吃东西磨人一天拉三次稀的五年 曾经的治疗：慢性 想得到帮助：怎样注意饮食
病情分析：你好，根据你的描述，萎缩性胃炎和慢性结肠炎都是慢性病变，需要饮食调养
指导意见：总体来说，这两种疾病不能进食过冷过热辛辣食物，油腻的食物少吃，另外就是戒酒烟，清淡饮食，药物方面可以用点胃复春+维生素C+谷参肠胺，祝身体早日康复
内科 回复时间： 11:57:50
问题描述：主要症状是吃所有东西之后立即呕吐直至吐空胃内的食物为此,不吃东西感觉自我良好,形体渐渐消瘦.大约一至二年左右 曾经的治疗：在上海中心医院治疗有所好转,不过还未解决 想得到帮助：治疗方法及药物,饮食的注意等
病情分析：慢性浅表性胃炎以上腹部疼痛为最常见症状,也有一些患者可无任何症状,其临床表现如下： 1.上腹痛：疼痛多不规律,与饮食无关,一般为弥漫性上腹部灼痛,隐痛,胀痛等,极少数患者表现为绞痛并向背部放射,易误诊为心绞痛. 2.嗳气：因胃酸缺乏,胃内发酵产气等因素使胃...
指导意见：慢性浅表性胃炎患者禁服的药物有： （1）水杨酸类：阿司匹林,水杨酸钠. （2）苯胺类：扑热息痛,非那西丁. （3）比唑酮类：保泰松,氨基比林. （4）其他抗炎有机酸：消炎痛,布洛芬. （5）抗生素类：四环素. （6）糖皮质激素：强的松,地塞米松,可的松.
内科 回复时间： 12:09:59
问题描述：各位专家医生:
你们好！我的情况是这样的:今年正月初三到正月初五感觉胃有点胀，然后吃了亲戚给的6颗褐色的片剂药吃下，吃饭时打嗝上来一股的要味道而且很涩那种。然后正月初六开始感觉吃饭有食物留在胸口有，后几天就是感觉间歇性的吃饭噎住...
病情分析：从胃镜结果看，你只是有轻度的食管炎，胃炎。而且你现在症状也不明显
指导意见：这样的食管炎，而且你症状不明显，可以不用药物治疗，平时饮食注意，少吃刺激性食物，少烟酒
内科 回复时间： 15:08:46
问题描述：慢性萎缩性胃炎治疗期间吃什么食物和水果有助恢复
指导意见：你好，慢性萎缩性胃炎很难恢复的，目前需要慢慢改善，多喝小米粥养胃，多吃些新鲜的蔬菜都有好处的，禁忌辛辣和刺激性食物
内科 回复时间： 12:40:43
问题描述：半个月前做了胃镜检查，诊断为：慢性萎缩性胃窦炎伴糜烂，食道炎1级，HP++
，用什么药好？中药还是西药？
病情分析：可以在医生指导下服用奥美拉唑+阿莫西林胶囊+克拉霉素+得必泰颗粒治疗,一般需要服用2--4周.应注意日常饮食与保健，并注重运动和休息，调整精神状态。生活有规律，定食定量用餐，远离烟酒，保持心情舒畅，不要有过多的精神压力。
内科 回复时间： 22:53:32当前位置： >>
北医内科学转博真题大全
血液部分 假性高血压：由于动脉粥样硬化或钙化，测量肱动脉血压时需要比动脉腔更高的袖带压力方能阻断血流， 因此血压表上显示的血压值高于实际动脉腔内的压力。血压明显升高而无靶器官损害，降压治疗后在无过 多血压降低时产生明显的低血压症状，肱动脉有钙化证据，上肢血压高于下肢血压或重度单纯收缩期高血 压等情况要怀疑假性高血压的可能 成熟前体细胞异常定位：正常人原粒和早幼粒细胞沿骨小梁内膜分布，MDS 患者在骨小梁旁区和间区出现 3-5 个或更多的呈簇状分布的原粒和早幼粒细胞， 称为不成熟前体细胞异常定位 （abormal localization of immature precursor， ALIP）急性早幼粒细胞白血病 t(15;17) 急性髓细胞白血病 t(8;21) 急性髓细胞白血病 inv(16)（预后好） （预后好）Richter 综合征 综合征：慢性淋巴细胞白血病临床可以发生转化，病情迅速进展，或出现类似幼淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病的 幼淋巴细胞白血病 血象，或出现大细胞淋巴瘤 病理学结构 大细胞淋巴瘤的病理学结构 血象 大细胞淋巴瘤 病理学结构，此时化疗反应低，缓解期短，中位生存期仅 5 个月分类。 试述急性白血病的 FAB 分类。 （1）急性非淋巴细胞白血病 ①M0：急性髓细胞白血病微分化型。 ②M1：急性粒细胞白血病未分化型。 ③M2：急性粒细胞白血病部分分化型。 ④M3：急性早幼粒细胞白血病。 ⑤M4：急性粒-单细胞白血病。 ⑥M5：急性单核细胞白血病。 ⑦M6：红白血病。 ⑧M7：急性巨核细胞白血病。 （2）急性淋巴细胞白血病：分为 L1、L2、L3 三型 慢性粒细胞白血病加速、急变期有哪些临床及实验室表现？ 慢性粒细胞白血病加速、急变期有哪些临床及实验室表现？ （1）加速期：临床上出现发热/虚弱/体重下降，脾迅速肿大，胸骨和骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血。 白血病细胞对原来治疗有效的药物出现耐药。 实验室检查有以下一项或几项改变 ①血或骨髓原始细胞&10%。 ②外周血嗜碱粒细胞&20%。 ③不明原因的进行性血小板减少或增高。 ④除 Ph 染色体外又出现其他染色体异常。⑤粒单祖细胞（CFU-GM）培养，出现增殖的分化异常，细胞簇增加而集落减少。 （2）急变期：临床表现与急性白血病类似。 实验室检查有：血或骨髓原始细胞≥20%，一般为 30%~80%。此外可出现髓外原始细胞浸润。 白血病常见染色体异常和受累基因有哪些？ 白血病常见染色体异常和受累基因有哪些？ 染色体异常 t(8;21)(q22;q22) t(15;17)(q22;q21) t(11;17)(q23;q21) inv(16)(p13;q22) t(16;16)(p13;q22) T(11q23) t(8;14)(q24;q32) t(9;22)(q34;q11) 维甲酸综合征的定义及其治疗。 维甲酸综合征的定义及其治疗。 多见于 APL 单用 ATRA 诱导过程中 诱导过程中，发生率为 3％～30％，该综合征的发生机制可能与细胞因子大量释放和 粘附分子表达增加有关。临床表现为发热、体重增加、肌肉骨骼疼痛、呼吸窘迫、肺间质浸润、胸腔积液、 心包积液、皮肤水肿、低血压、急性肾衰竭甚至死亡。初诊时白细胞较高及治疗后迅速上升者，易发生。 治疗包括暂时停服 ATRA、吸氧、利尿、地塞米松 10mg 静脉注射每日 2 次、白细胞单采清除和化疗等。 试述霍奇金病分期。 试述霍奇金病分期。 I 期：病变仅限于一个淋巴结区（I） ，或淋巴结以外单一器官（IE） 。 II 期：病变累及横膈同一侧两个或更多的淋巴结区（II） ，或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同一 侧一个以上的淋巴结区（IIE） 。 III 期：膈上下都已有淋巴结病变（III） ，可以同时伴有脾累及（III S） ，或淋巴结以外某一器官受累， 加上膈两侧淋巴结受累（IIIE） 。 IV 期：病变已侵犯多处淋巴结及淋巴结以外的部位，如累及肺、肝及骨髓等。 所有各期又可按患者全身症状（如发热达 38℃以上连续 3 天、盗汗及 6 个月内体重减轻 1/10 或更多） 分为 B 组（有全身症状）和 A 组。 2．霍奇金病的病理分型有哪些？ （1）淋巴细胞为主型。 （2）结节硬化型。 （3）混合细胞型。 （4）淋巴细胞耗竭型。 M 蛋白：在大多数浆细胞病的血清或尿液中可找到结构纯一、蛋白电泳呈现基底较窄而均一的单峰，称为 蛋白： M 蛋白。 多发性骨髓瘤出血的原因是什么？ 多发性骨髓瘤出血的原因是什么？ 出血原因有： 受累基因 AML1-ETO PML-RARα PLZF-RARα CBFβ-MYH11 CBFβ-MYH11 MLL MYC-IgH BCR-ABL 常见白血病类型 M2 M3 M3 M4EO M4EO M4/M5 或其他型 L3 CML,ALL,AML（1）血小板减少，M 蛋白包裹血小板影响血小板功能。 （2）凝血障碍：M 蛋白与纤维蛋白单体结合，影响纤维蛋白多聚化，可影响因子 VIII 活性。 （3）血管壁因素：高球蛋白血症和淀粉样变损伤血管壁 Gaisbock 综合征：指真性红细胞增多症合并高血压而脾不大。 Mosse 综合征：指真性红细胞增多症所致肝硬化，患者多有脾大，大多较明显，可发生脾梗死，引起脾周 围炎。 凝血活酶是 Xa V 、 Ca2+ PF3 、 X 、 、 抗原。 、 、 因子 、 、 形成的复合物。凝血酶原复合物包括 II VII IX血小板表面有吸附的红细胞抗原、血小板特异抗原、HLA 抗原血栓性血小板减少性紫癜：为多系统受累的疾病，临床特征为微血管病性溶血性贫血、血小板减少、波动 微血管病性溶血性贫血、血小板减少、 微血管病性溶血性贫血 的神经系统症状、肾功能障碍和发热称为五联征 的神经系统症状、肾功能障碍和发热称为五联征。由于本病病理定位在微血管内有广泛血栓形成，故又称 为血栓性微血管病(thrombotic microangiopathy，TMA) 血管性血友病：又称为 von Willebrand’s 病（vWD） 。是由 vW 因子（vWF）缺乏引起的，是最常见的遗传 性出血性疾病。vWF 是一种由血管内皮细胞合成、储存和分泌的糖蛋白，在血浆和血小板中也有。vWF 有两 种功能：①在初级止血过程中使血小板粘附到受损伤的内皮；②在血浆中携带Ⅷ：C 因子。多数是以常染 色体显性方式遗传 筛查步骤、分期及治疗。 试述 DIC 筛查步骤、分期及治疗。 （1）分期：高凝血期，消耗性低凝血期，继发性纤溶亢进期。 （2）实验室筛查： ①血小板计数。 ②血浆凝血酶原时间（PT）测定。 ③血浆纤维蛋白原定量。 以上三项试验结果均异常时，结合临床可诊断 DIC，若诊断筛选试验中仅两项阳性必须作确证试验。 （3）治疗原则： ①消除诱因，治疗原发病。 ②肝素：最好在高凝血期应用。 ③抗血小板药，适用于轻型 DIC 或低度怀疑 DIC，而未确诊或处于低弹簧状态患者，不与肝素合用。 ④补充凝血因子：凝血酶原复合物、纤维蛋白原或血小板。⑤抗纤溶治疗：早期忌用，继发纤溶时才与肝素合用 无效性血小板输注：输注血小板的 1 小时回升值低于 30%，18~24 小时低于 20%或血小板存活期&2 天为无 无效性血小板输注 效输注。 输血相关的移植物抗宿主病：是由于有免疫活性的淋巴细胞 有免疫活性的淋巴细胞输入并增殖，对受血者的组织当作异物进行攻 有免疫活性的淋巴细胞 击，病人常出现低球蛋白血症，淋巴细胞减少(绝对计数&500／ITlrtl3)发热、皮疹、肝炎、腹泻、骨髓抑制 和严重感染，病程约 19～35 天。 临床常见的输血反应有哪些？如何预防？ 临床常见的输血反应有哪些？如何预防？ （1）发热反应：停止输血，寒战期保暖，口服阿司匹林或抗组胺药。 （2）过敏反应：给抗组胺药，或肾上腺皮质激素。 （3）溶血反应，立即停止输血，进行有关的溶血检查。纠正休克，保护心、脑功能。尽早碱化尿液 防止肾功能衰竭。给多巴胺、地塞米松、甘露醇、速尿。 （4）细菌污染输血反应：立即停止输血，抗感染，纠正休克，防止肾衰及 DIC 发生。大剂量肾上腺 皮质激素可减轻中毒症状，并注意血容量和电讯解质平衡。 （5）传播疾病：如肝炎、艾滋病、疟疾、梅毒、巨细胞病毒等。主要预防方法是严格输血指征，对 献血人员进行严格的输血前检查，尤其是对皮肤化脓性感染、病毒性肝炎、艾滋病等要有严格的制度、严 密的方法。 （6）其他输血反应：如低钙血症、高钾血症。补钙、排钾，加速钾向细胞内转移等治疗。含铁血黄 素沉积症、氨中毒等输入库存血过多有关，就尽可能输入新鲜血制品以预防。 天内， 急性 GVHD 发生于移植后 100 天内，之后出现的则为慢性 GVHD 造血干细胞动员：当使用造血生长因子 G-CSF 或 GM-CSF10-16ug/kg/d 后或在化疗后恢复期，血中 CD34+造 血中 CD34+造 血干祖细胞显著升高， 血干祖细胞显著升高，甚至可以达到 1000 倍，这一升高过程称为动员 GVHD：移植物抗宿主病：是异基因 HSCT 后最严重的并发症，由供体 T 细胞攻击受者同种异型抗原所致 异基因造血干细胞移植的主要并发症有哪些？ 异基因造血干细胞移植的主要并发症有哪些？ （1）移植物抗宿主病。 （2）肿瘤复发。 （3）移植排斥。 （4）出血。 （5）感染。 （6）第二肿瘤。 （7）生殖能力下降 根据化学特性，激素可分为四类：肽类激素、氨基酸类激素、胺类激素、类固醇激素SIADH：抗利尿激素不适当分泌综合征，是体内抗利尿激素分泌异常增多或其活性过强，导致水潴留、 尿排钠增多以及稀释性低钠血症 Graves 病: 又称毒性弥漫性甲状腺肿，是一种甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床表 现除甲状腺肿大、高代谢症群外，尚有突眼，胫前粘液水肿及指端粗厚等甲亢性心脏病诊断标准： 甲亢性心脏病诊断标准：1 甲亢加①严重心律失常，房颤多见；②心脏扩大；③心衰；④心绞痛，心 诊断标准 梗；⑤二尖瓣脱垂之一。2 排除其他心脏病――高心，冠心，风心，肺心。3 甲亢控制后甲亢性心脏病缓解。 2 3 消 化 部 分 ENS :(enteric nervous system)： 消化系统本身的自主神经系统，可以不依赖中枢神经系统而独立 行使功能，支配胃肠道的运动、分泌、血流和免疫功能。 ERCP:（endoscopy retrograde cholangiopancreatography）逆行性胆胰管造影 MRCP(maganetic resonance cholangiopancreatography）磁共振胆胰管造影 TIPS:（trans－jugular intrahepatic portosystemic shunt）经颈静脉肝内门体分流术 LES 的最主要作用是__________， 一般正常 LES 的长度约_2-4cm__； 基础压为_15-25mmhg___， 15___， 平均约__20___ __20 15 25mmhg___ 平均约__20___ 小于_ 小于_6mmhg 可导致返流_ 胃食管反流不仅可以造成_反流性食管炎_，而且可以引起食管以外的损伤，包括_咽喉炎_，_吸入性肺炎_， _支气管哮喘_。 GERD：即胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease） ，是指胃十二指肠内容物反流入食管而产生 烧心、反酸等症状，可引起反流性食道炎（reflux esophagitis， RE） ，以及咽喉、气道等食管以外的组 织损害。 Barrett 食管 食管粘膜因受反流物的慢性刺激，鳞状上皮化生为柱状上皮细胞，它可能发生癌变。检查:24 小时 PH 值检测:小于 4 的总百分时间,小于 4 的次数,持续五分钟以上的反流次数以及最长反流时 间. 1. 简述 GERD 的发病机制及其治疗原则？ 的发病机制及其治疗原则？GERD 即胃食道返流性疾病。其发病机制：食管下端括约肌（LES）不适当弛缓或处于松弛状态，并有反流 物引起食管粘膜损害，食管对反流物清除能力下降等所致。 治疗原则： (1)减少反流：少食多餐，避免餐后平卧等； (2)减少反流物刺激：考来烯胺、雷尼替丁、洛赛克等药物； (3)改善 LES 功能：吗丁啉等 食管癌组织学分类中，_鳞状细胞_ 癌最多见，约占 90%；腺癌少见，多起源于_ Barrett________食管或食管异位胃黏膜柱状上皮。 烧伤导致急性糜烂出血性胃炎称为 curling 溃疡 中枢神经病变导致者称为 Cushing 溃疡机制:一般认为与应激状态下胃粘膜微循环不能正常运行而导致粘膜缺血,缺氧是发病重要环节,因此导致 胃粘膜粘液碳酸氢盐分泌不足,局部前列腺素合成不足,上皮再生能力减弱. 慢性萎缩性胃炎:分为 多灶萎缩性胃炎(即胃窦炎),和自身免疫性胃炎(胃体胃炎) 多灶萎缩性胃炎(即胃窦炎),和自身免疫性胃炎(胃体胃炎) ),和自身免疫性胃炎 2000 年全国慢性胃炎共识意见，建议根除幽门螺杆菌适用于下列幽门螺杆菌感染的慢性胃炎患者：有明显 异常的慢性胃炎；有胃癌家族史；伴糜烂性十二指肠炎；消化不良经常规治疗疗效差者 视具体情况而定。 十二指肠球部溃疡:多见于球部,前壁多见,胃溃疡多在胃角和胃窦小弯 多见于球部,前壁多见 胃角和胃窦小弯组织学上 GU 大多发生于幽门腺区 多见于球部 胃角和胃窦小弯 (胃窦)与泌酸腺区(胃体)交界处的幽门腺一侧.. 肠系膜上动脉综合征： 肠系膜上动脉及与其伴行的静脉、神经压迫十二指肠水平部，造成十二指肠淤滞而 肠系膜上动脉及与其伴行的静脉、神经 十二指肠水平部， 十二指肠水平部 引起慢性间歇性上腹痛、呕吐等上消化道梗阻的症状和体征。 Pyloric channel ulcer 幽门管溃疡常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸剂 对其它患者则可反应差，容易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血的并发症也较多。 Silence ulcer 约 15～35％消化性溃疡患者可无症状。这部分病人多在因其他疾病作内镜或 X 线钡餐检 查是被发现，或当发生出血、穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时始发现。这类消化性溃疡可见于任何年 龄，但以老年人为多见。 试述消化性溃疡发病机制的现代观点？ 试述消化性溃疡发病机制的现代观点？ 消化性溃疡发病的现代观点： 两种力量不平衡，侵袭力强而防卫力低。 侵袭力：Hp 引起胃窦炎，粘膜破坏，刺激胃泌素升高；NSAID；胃酸/胃蛋白酶的侵袭；乙醇、胆盐、吸烟 等。-防卫力：粘膜屏障、粘液-HCO3 屏障、细胞更新、前列腺素，血液循环等 简述 Hp 在溃疡病发病中的作用及其可能机制？ Hp 是消化性溃疡的重要致病因子，在消化性溃疡多伴有 Hp 感染。 Hp 根治后防止溃疡复发是有力证据。 目前认为 Hp 感染导致慢性胃炎，进一步发展为溃疡。 产生尿素酶， 损伤上皮细胞；还产生蛋白酶、细胞毒素等破坏上皮细胞， Hp 产生尿素酶，分解尿素产生 NH3，损伤上皮细胞；还产生蛋白酶、细胞毒素等破坏上皮细胞，引起中性 粒细胞浸润导致活动性炎症。 粒细胞浸润导致活动性炎症。 简述消化性溃疡的外科手术指征？ 简述消化性溃疡的外科手术指征？ (1) 大量出血经内科治疗无效； (2) 急性穿孔； (3) 瘢痕性幽门梗阻；(4) 胃溃疡疑有癌变； (5)正规内科治疗无效的顽固性溃疡。 异型增生是胃癌的 ，对于肯定的重度异型增生宜予以 ，目前多采用 。癌前病变、预防性手术、内镜下胃粘膜切除术 、 胃癌的癌前疾病:萎缩性胃炎、残胃炎、腺瘤型胃息肉、 胃癌的癌前疾病:萎缩性胃炎、残胃炎、腺瘤型胃息肉、胃溃疡 癌前状态：1 肠型化生可分为小肠性和大肠性 癌前状态： 2 异型增生 胃癌分期：早期:病灶局限且深度不超过粘膜下层包括小、微小 早期:病灶局限且深度不超过粘膜下层 早期 小胃癌是指小于__1cm__的胃癌，微小胃癌指小于_0.5cm__的胃癌 I 型： （息肉型）II 型浅表型 III 型溃疡型 进展期胃癌：I 型息肉型 II 型溃疡型 III 型溃疡浸润性 IV 型弥漫浸润性 皮革状胃属于 Borrman 分类中的__弥漫浸润__型。关于胃癌的起源，Lauren 将其分为肠型和弥散型 弥散型，前者起 肠 弥散型 源于_____肠腺化生___，肿瘤含有______管状腺体_________；而后者无________腺体结构___________，起 源于______粘膜上皮 胃癌伴癌综合征包括：_黑棘皮病____、皮肌炎______、__ Trousseau 征等 早期胃癌 晚期胃癌 病变局限，多为原位癌或粘膜 原位癌或粘膜内癌，但也可侵犯粘膜下层而未达肌层者。 原位癌或粘膜 病变侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌。 病变侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌简述胃癌的癌前病变？ 简述胃癌的癌前病变？(1) .肠化生及不典型增生。 肠化生及不典型增生。 (2) .腺瘤型胃息肉。 腺瘤型胃息肉。 (3) .残胃炎：毕Ⅱ式术后。 残胃炎： 式术后。 (4) .恶性贫血伴胃体萎缩者。 恶性贫血伴胃体萎缩者。(5).少数胃溃疡。 .少数胃溃疡。 复合溃疡: 复合溃疡:胃和十二指肠同时发现的溃疡大肠癌：右侧以全身症状、贫血、和腹部包块为主要表现 左侧大肠癌以便血、腹泻、便秘和肠梗阻为主。 右侧以全身症状、贫血、 侧大肠癌以便血、腹泻、便秘和肠梗阻为主。 右侧以全身症状 Stierlin sign：即 X 线钡影跳跃征 线钡影跳跃征，是溃疡性肠结核 溃疡性肠结核的特有表现，病变肠段呈激惹征象，钡剂排空快，充盈 溃疡性肠结核 不佳，而在病变的上、下肠段钡剂充盈良好 结核性腹膜炎分为渗出型、粘连型、干酪型及混合型； 渗出型、粘连型、干酪型及混合型 渗出型 toxic megacolon: 中毒性巨结肠 多发生于溃疡性结肠炎的暴发型或重症病人。此时结肠病变广泛、严重，累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，引起急性结肠扩张， 一般以横结肠 横结肠为最严重。常因低钾、使用抗胆碱能药物或鸦片制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒 横结肠 血症明显，有脱水与电解质紊乱，出现鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失，血白细胞计数升高。X 线腹部平片 可见结肠扩张，结肠袋消失。本并发症预后差，易引起急性肠穿孔。 简述溃疡性结肠炎轻重分度的标准。 简述溃疡性结肠炎轻重分度的标准。 轻型：腹泻每日 4 次以下，便血轻或无，无发热、脉速，贫血无或轻，血沉正常； 中型：介于轻型与重型之间； 重型： 腹泻每日 6 次以上， 有明显粘液血便， 体温&37℃至少持续 2 天以上， 脉搏&90 次/分， 血红蛋白&100g/L， 血沉&30mm/h。 结肠 Crohn 病 症状 病变分布 直肠受累 末段回肠受累 肠腔狭窄 瘘管形成 内镜表现 有腹泻但脓血便少见 呈节段性 少见 多见 多见，偏心性 多见 纵行或匐行溃疡，周围粘膜正常 或呈鹅卵石样改变 活检病理特征 裂隙状溃疡、上皮样肉芽肿、粘 膜下层淋巴细胞聚集、局部炎症 ．大肠癌的筛查包括便潜血、直肠粘液 T 抗原检测等 大肠癌的筛查包括便潜血、 大肠癌的筛查包括便潜血 ．简要说明大肠癌的 Dukes 分期？ A 期：癌肿局限于肠壁 B 期：癌穿透浆膜 C 期：有局部淋巴结转移 D 期：有远处转移 肠结核多由人型结核杆菌引起， 主要位于回盲部， 病理学将其分为溃疡型、 溃疡型、 增生型和混合型。 溃疡型 增生型和混合型 它和 Crohn 病的临床表现酷似，但干酪样坏死仅见于肠结核。 肠结核的感染途径主要是经口，但也可由血行播散引起，如粟粒性肺结核。 结核性腹膜炎分为渗出型、粘连型、干酪型及混合型；其主要感染途径是腹腔内的病灶直接蔓延；腹 渗出型、粘连型、干酪型及混合型； 渗出型 溃疡性结肠炎 脓血便多见 病变连续 绝大多数受累 少见 少见，中心性 罕见 溃疡浅，粘膜弥漫性充血水肿、 颗粒状，脆性增加 固有膜全层弥漫性炎症、隐窝 脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少水大多呈草黄色，少数为淡血性，偶见乳糜性腹水。 对诊断困难的结核性腹膜炎患者，可以使用腹腔镜，一般适用于有游离腹水者，在_腹膜广泛粘连者属禁忌 匹维溴铵（得舒特） IBS：肠易激综合征（irritable bowel syndrome）是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能 性肠病，须经检查排除可引起这些症状的器质性疾病， IBS 即肠易激综合征（irritable bowel syndrome）是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的 功能性肠病，须经检查排除可引起这些症状的器质性疾病。 诊断标准采用罗马 II 标准（1）在过去 12 个月内至少累计有 12 周（可以是非连续性）存在腹部不适或疼 痛；并伴有下列特点中至少 2 项：①症状在便后缓解②症状发生伴大便次数改变③症状发生伴大便性状改 变。 （2）以下症状不是诊断必备，但属常见症状①排便频率异常（每天次数&3 次，或每周次数&3 次）②粪 便性状异常（块状、硬便或稀水样便）③粪便排出过程异常④粘液便⑤腹部胀感。 （3）缺乏可解释症状的 形态学改变和生化异常。 渗透性腹泻 分泌性腹泻 渗出性腹泻 肠运动功能异常性腹泻腹泻：排便次数增多（ ，粪便量增加 稀薄（ &85%） 腹泻：排便次数增多（&3 次/日） 粪便量增加（&200g/d）,粪质稀薄（含水量&85%） ，粪便量增加（&200g/d） 粪质稀薄 含水量&85% 慢性腹泻：指腹泻超过 4 周 分泌性腹泻：是由于肠粘膜上皮细胞电介质运转机制障碍，导致胃肠道水和电介质分泌过多或（ 分泌性腹泻：是由于肠粘膜上皮细胞电介质运转机制障碍，导致胃肠道水和电介质分泌过多或（及）吸收 受抑制而引起的腹泻Hp 治疗的指征; 绝对指征:消化性溃疡,MALT 淋巴瘤, 绝对指征:消化性溃疡,MALT 淋巴瘤,早期胃癌切除术后 相对指征:慢性胃炎有明显症状者, 药物的患者, 相对指征:慢性胃炎有明显症状者,计划长期应用 Nsaids 药物的患者,有胃癌家族史者血管活性肠肽瘤（VIPoma） ：又称胰性霍乱，是由于 VIP 瘤产生大量 VIP 而引起疾病，临床上以水泻、低血 水泻、 水泻 钾、无胃酸（或低胃酸）为特征。 无胃酸（或低胃酸） 分泌性腹泻：是由于肠粘膜上皮细胞电介质运转机制障碍 电介质运转机制障碍，导致胃肠道水和电介质分泌过多或（及）吸收 电介质运转机制障碍 受抑制而引起的腹泻小肠性腹泻结肠性腹泻腹痛 粪便脐周 量常多，烂或稀薄，可含脂肪， 粘液少，臭下腹部 量少，肉眼可见脓、血、 有粘液 次数可以更多 可有 少见大便次数 里急后重 体重减轻 桥接坏死2－10 次/天 无 常见慢性活动性肝炎时，肝细胞坏死融合成带，使汇管区与中央静脉、两个汇管区、两个中央静脉之间相互连接，即桥接坏死简要说明干扰素抗病毒的作用机制？(1) .抑制病毒蛋白合成，阻断病毒 mRNA(通过 2’5’OAS 寡腺甘合成酶)。 抑制病毒蛋白合成， mRNA(通过 寡腺甘合成酶) 抑制病毒蛋白合成 (2) .增强 MHC（主要组织相容性复合体）I、II 的表达，与 HBcAg 一起为细胞毒性 T 细胞识别，达到破 MHC（主要组织相容性复合体） 的表达， 一起为细胞毒性 细胞识别，坏受感染肝细胞， 作用。 坏受感染肝细胞，清除表面 HBV 作用。(3) .可兴奋 NK、TNF 等。 NK、简述酒精性肝病的治疗： 简述酒精性肝病的治疗： （1） 、戒酒及营养支持：戒酒是治疗酒精性肝病的根本，在戒酒基础上应进高蛋白、高营养、低脂饮食， 并补充多种维生素。 （2） 、药物治疗：重症酒精性肝炎患者，甲泼尼龙可缓解症状及改善生化指标。 （3） 、肝移植：肝移植是治疗终末期酒精性肝病的唯一方法。 肝硬化腹水可伴右侧胸水，系腹水通过___膈淋巴管_____或_膈疝_入胸腔所致。 _膈淋巴管_____或 膈疝 _____ 门静脉压大于__200mm___H2O，易形成侧枝循环；大于__300mmH2O 时腹水易形成。 原发性胆汁性肝硬化免疫学特征性改变是 IgM 升高，抗线粒体抗体 阳性。 升高， 正常人空腹静脉血 NH3 浓度是 40－70ug/dl 血 40－ 乳果糖在结肠中被___细菌___分解为_____乳酸______和_醋酸________ 腹水形成的学说；充盈不足学说、泛溢学说、周围动脉扩张学说 充盈不足学说、泛溢学说、 充盈不足学说 肝癌诊断： 肝癌诊断：AFP&400ug/l AFP&400ug/l,并有两种影像学检查具有肝癌特征 AFP&400ug/l,并有两种影像学检查具有肝癌特征 TIPSs portorsystemic TIPSs 经颈静脉肝内门体静脉分流术 transjugular intrahepatic portorsystemic shunt 肝硬化的并发症：食管胃底静脉破裂出血，自发性细菌性腹膜炎，原发性肝癌，肝肾综合征，肝肺综合征， 肝性脑病，门静脉血栓形成 血清腹水白蛋白梯度&11g/l,提示门静脉高压 血清腹水白蛋白梯度&11g/l,提示门静脉高压 &11g/l, SAAG：同时检测腹水患者血清及腹水中白蛋白浓度，其差值为 SAAG，可用于判断是否为门静脉高压性腹水 肝肾综合征 失代偿性肝硬化患者发生的功能性肾衰竭， 功能性肾衰竭 失代偿性肝硬化患者发生的功能性肾衰竭，主要是由于肾脏有效循环血容量不足等因素所致，肾脏无明显的病理改变，表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠 肾脏无明显的病理改变，表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、 encephalopathy Hepatic encephalopathy 是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。 Childs-push 分级 1 肝性脑病 腹水 胆红素 白蛋白 凝血酶原时间 A级 5-8 分 B级 9-11 无 无 &34 大于 35 小于等于 14 2 I－II 易消退 34-51 28-35 15-17 3 III-IV 难消 &51 小于 28 大于等于 18C 级 12-15syndrome： 肺内血管扩张、 低氧血征/肺泡-动脉氧梯度增加组成的三联征， Hepatopulmonary syndrome 进展性肝病、 肝对肺部扩血管活性物质灭活能力降低和肺部 NO 增多，引起肺血管阻力降低，出现肺内血管尤其是肺前毛 细血管或毛细血管扩张，使氧分子难以扩散到毛细血管中去，难以与血红蛋白氧和，引起低氧血征/肺泡动脉氧梯度增加 何谓前向血流与后向血流学说及其对门脉高压治疗的指导意义? 何谓前向血流与后向血流学说及其对门脉高压治疗的指导意义?前向血流：内脏高动力循环，门脉血流量增加，门脉主动性淤血。 后向血流：门脉阻力增加，门脉血流流出道受阻，门脉被动充血。 意义：60%后向+40%前向，治疗宜联合、长期用药。 举例说明门脉高压的药物治疗作用(5 种以上) 举例说明门脉高压的药物治疗作用(5 种以上)？ 物治疗作用(1) .垂体后叶素：收缩内脏动脉，减少门脉血流及压力。 (2) .生长抑素：收缩内脏血管，减少奇静脉血流。 (3) .β-受体阻滞剂：心输出量减少，内脏血管收缩，降低奇静脉血流。 (4) .α-肾上腺素能受体活性药：哌唑嗪，扩张门脉血管。 (5) .硝酸甘油：扩张门静脉。（6）钙离子拮抗剂：扩张血管 亚临床肝性脑病：是指常规临床精神和神经功能检查正常的慢性肝病患者 常规临床精神和神经功能检查正常的慢性肝病患者，经定量的神经心理学测试 常规临床精神和神经功能检查正常的慢性肝病患者 和大脑诱发电位检测异常者。国内外研究表明，肝硬化患者约有 70%在出现临床型肝性脑病之前已经发生 亚临床肝性脑病。目前，由于这一概念比较模糊，容易误导，已经被“轻微型肝性脑病”所取代。 门体分流性脑病：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过 肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制。 简述肝性脑病的治疗原则及措施? 肝性脑病治疗： 肝性脑病治疗：综合治疗 1.消除诱因 2.减少毒物生成和吸收：1).饮食,注意蛋白质的量及成分 等。 3.促进毒物清除，纠正氨基酸紊乱：谷氨酸、精氨酸、支连氨基酸等。 4.对症治疗。 急性重症胰腺炎两胁腹皮肤出现灰紫色斑称之为 grey-tuner 征，脐周皮肤青紫称 collen 征。 grey脐周皮肤青紫称 导致胰腺自身消化的主要酶有磷脂酶 A 磷脂酶 弹力蛋白酶 激肽酶 2).抑制细菌生长和导泻:甲硝唑、乳果糖慢性胰腺炎：系指胰腺实质的反复性或持续性炎症病变，胰腺呈广泛性纤维化、局灶性坏死及胰导管内结 石或弥漫性钙化，可引起腺泡和胰岛细胞萎缩或消失，常有假性囊肿形成。 简述重症胰腺炎的低钙原因 脂肪组织分解产生的脂肪酸与钙结合形成脂肪酸钙。 脂肪组织分解产生的脂肪酸与钙结合形成脂肪酸钙。 胰高血糖素释放刺激甲状腺分泌降钙素 胰腺癌组织上以 腺癌 最多见，大多起源于 腺管上皮细胞；其发生部位以 较广泛的是 胰尾癌 。首选的检查方法是 Bus 。 胰头 多见；转移较早且对胰腺癌诊断最有用的肿瘤标志物是Ca199。 时才能有效发挥，新形成的血凝块在 pH&5血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在 pH&6的胃液中会迅速被消化。因此抑制胃酸分泌，提高胃内 pH 值具有止血作用。 消化性溃疡出血的内镜治疗包括热探头、高频电灼、激光、微波、注射疗法、上血管夹等 急性大量出血一般在 3-4 小时以上才出现贫血，出血后 24-72 小时血液稀释到最大限度，贫血程度除取决 于失血量外，还和 有无贫血基础和 出血后液体平衡情况 有关。出血 24 小时内，网织红细胞可见增高， 小时，白细至出血后 4－10 天达高峰，可达 5－15％如网织红持续增高表明出血未止 大量出血后 2－5 胞计数可达（ 10－209）X10 /L,血止后 三天恢复正常。上消化道大量出血后，多数患者在 24 小时内出现低热，持续 3 天降至正常。血尿素氮一般于数小时后升 高， 24-48h 达高峰，一般不超过 14.3mmol/l ，3-4d 降至正常 血压下降大于急性大出血患者如果由平卧位改为坐位，心率升高大于 10b/min 15-20mmhg 为紧急输血指征 大肠癌 和 肠息肉引起下消化道出血的最常见原因是X 线钡剂造影检查一般要求大出血停止后 三天 检查 对于老年患者，下消化道出血的病因多为大肠癌、缺血性肠炎、结肠血管扩张，对于儿童，多以 meckle 憩 大肠癌、缺血性肠炎、结肠血管扩张 大肠癌 室 、息肉 、血液病 、 感染性肠炎 多见。 才有意义，前者在出血速度放射性核素检查和血管造影检查必须在 活动性出血0.1ml/min 才可能有阳性发现，血管造影检查必须是在出血速度 0．5ml/min 才可能有阳性发现。 Mallory－Weiss 综合征：食道贲门粘膜撕裂综合征，是由于剧烈干呕、呕吐或其他导致腹内压突然增高的 情况下造成胃贲门－食管远端粘膜及粘膜下层撕裂，并发大量出血。 Dieulatory 病变：胃粘膜下恒径动脉破裂，导致的急性的大量上消化道出血 肠源性氮质血症：上消化道大量出血后，由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度 可暂时增高，称为肠源性氮质血症。 急诊胃镜： （emergency endoscopy）对于上消化道出血患者，多主张 24－48 小时内进行，称急诊胃镜检查。 这可以大大提高出血病因诊断的准确性，还可根据病变的特征判断是否继续出血或估计再出血的危险性， 并同时进行止血治疗 6 Obscure bleeding ：不明原因出血；是指常规内镜检查（胃镜和结肠镜）不能确定出血来源的持续或反复 消化道出血。多为 小肠肿瘤、Meckel 憩室和血管病变 上消化道大出血的紧急输血指征有哪些？ ⑴改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快。 ⑵失血性休克 ⑶血红蛋白低于 70g/L，或红细胞比容低于 25％。 试述曲张静脉出血与非曲张静脉出血在止血治疗方面的原则？ 食道胃底静脉曲张性出血往往出血量较大，再出血率高，死亡率高，所以止血有其特殊措施。⑴在药物方面，血管加压素，生长抑素。 ⑵气囊压迫止血 ⑶内镜治疗： 内镜直视下注射硬化剂，皮圈套扎曲张静脉。 ⑷血管介入：经颈静脉肝内门体静脉分流术 ⑸外科手术 非曲张静脉上消化道出血，以消化性溃疡多见，止血措施有： ⑴抑制胃酸分泌的药物：PPI 制剂，H2 受体阻断剂 ⑵内镜治疗：镜下注射，上血管夹等 ⑶血管介入进行栓塞治疗 ⑷外科手术 试述下消化道出血的诊断思路？ 试述下消化道出血的诊断思路？ 多数下消化道出血有明显血便，结合临床及必要的实验室检查，通过结肠镜全结肠检查，必要时配合 X 线 小肠钡剂造影检查，一般可以得出正确诊断。对于那些反复发作的不明原因消化道出血，多次胃镜及结肠 镜检查均未能发现出血病变，多为小肠出血。在出血停止期，应对小肠做重点检查，高质量的小肠钡灌双 重气钡造影是诊断的重要手段，有条件可作小肠镜或胶囊内镜检查，在出血发作期， 应及时做放射性核素 扫描或选择性腹腔动脉造影，以期发现出血部位及病变，出血不止危及生命者行手术探查，探查时可辅以 术中内镜检查，多能发现出血病因肾内科 系膜细胞的主要作用包括：支持 吞噬 转运 收缩和舒张（平滑肌细胞功能） 分泌 参与免疫反应。肾小球中具有分泌肾素功能的结构有球旁细胞 球外系膜细胞，调节肾素分泌的结构是致密斑 球旁细胞 球外系膜细胞，调节肾素分泌的结构是致密斑 致密斑。 影响肾小球滤过率的主要激素和血管活性物质有 血管紧张素Ⅱ 少尿指尿量少于 400 ，多尿指尿量大于 2500 ADH 心钠素 100 缓激肽 前列腺素 。，无尿指尿量小于出血量超过1ml/l时可见肉眼血尿白细胞尿除见于泌尿系感染外， 还可见于 过敏性间质性肾炎 狼疮肾炎 急性肾炎或急进性肾炎早期 局 灶节段性肾小球硬化 小分子蛋白如溶菌酶 β2 微球蛋白可以被滤过。 管型的基质成分是 Tamm-Horsfall 蛋白 正常人血中 BUN（mg/dl）/Cr(mg/dl)比值为 10-15 判断近端肾小管功能是否异常的主要检查有 尿糖 尿氨基酸β2 尿微球蛋白 尿溶菌酶 锂清除率 尿氨基酸β 远程肾小管功能的判定主要观察 尿比重 尿浓缩稀释试验 尿渗透压 无溶质水清除率 （自由水清除率） 引起血清 C3 下降的肾脏疾病有 急性链球菌感染后肾小球肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎 狼疮肾炎 急进性肾炎Ⅱ 急进性肾炎Ⅱ型 乙肝病毒相关肾炎 感染性心内膜炎肾损害 glomerGFR 单位时间（min）内从双肾滤过的血浆的毫升数。它是测定肾小球滤过功能的 重要指针，正常值 80～120ml/min。renal glucosuria 指血糖正常、糖耐量试验正常，而尿糖阳性。系由近端肾小管重吸收糖的功能减退所致 nephron 肾单位：是组成肾脏的功能和结构的基本单位，包括肾小体和与之相连的肾小管 glomerular filtration membrane 激肽释放酶-激肽系统：是维持血压平衡中降压系统的一个重要组成部分，包括四种成分，即激肽释放酶、 激肽原、激肽和激肽酶 polyuria 多尿 oliguria 少尿 anuria 无尿Urinary incontinence 尿失禁 微量白蛋白尿： 24 30-300mg/d； 尿白蛋白/ 17mg/g， 25微量白蛋白尿： 小时尿白蛋白排泄在 30-300mg/d； 尿白蛋白/肌酐比率男性在 17-250 mg/g， 女性在 25-355 mg/g 正常人尿中可有少量蛋白质，当尿中蛋白质增加&150mg/24h 时称为蛋白尿。按发生机理可以分为 肾小球 性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿、组织性蛋白尿、分泌性蛋白尿 血尿产生的原因有哪些？ 血尿产生的原因有哪些？ （1）泌尿系统疾病：如肾小球肾炎、泌尿系结石、结核、肿瘤、损伤等。 （2）邻近器官疾病：如出血性疾病、风湿病等。 （3）全身性疾病：如出血性疾病、风湿病 （4）功能性血尿：如运动性血尿。 急性肾小球肾炎的肾脏病理类型多为 毛细血管内增生性肾小球肾炎 RPGN 分型：抗基底膜抗体型肾小球肾炎、免疫复合物型，非免疫复合物型或寡免疫复合物型; Proteinuria 蛋白尿：每日尿蛋白排泄量超过 150mg, 称为蛋白尿 新月体：新月体病理诊断标准强调 2 点：1） 新出现的新月体占肾小囊腔面积 50%以上；2） 有新月体的 肾小球必须超过全部肾小球数的 50% 急进性肾小球肾炎：急进性肾小球肾炎是临床以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、早期出现少尿性急性 肾功能衰竭为特征，病理呈新月体性肾小球肾炎表现的一组疾病 传统分型，据免疫病理可分为三型 I 型: 抗肾小球基底膜抗体型，循环中抗肾小球基底膜抗体阳性，免疫荧光检查免疫复合物沿毛细血管壁呈线样沉积。II 型:免疫复合物型, 此型在我国常见,免疫荧光和电子 显微镜检查可见大量免疫球蛋白和补体在肾小球呈颗粒状沉积。III 型：非免疫复合物型，此型既无免疫 球蛋白的线样或颗粒状沉积， 电镜下亦无电子致密物沉积， 50%-80%患者血清中存在抗中性粒细胞胞浆抗体。 新5型分类：I型为IgG、C3呈线条状沉积于肾小球毛细血管壁,抗肾小球基底膜抗体阳性，抗中性粒细胞胞 浆抗体阴性。II型为IgG、C3呈颗粒状沉积于系膜及毛细血管壁， 抗肾小球基底膜抗体阴性，抗中性粒细 胞胞浆抗体阴性。III型为肾小球内基本无免疫沉积物，抗肾小球基底膜抗体阴性，抗中性粒细胞胞浆抗体 阳性。IV型为IgG、C3呈线条状沉积于肾小球毛细血管壁，抗肾小球基底膜抗体阳性，抗中性粒细胞胞浆抗体阳性。V型为肾小球内基本无免疫沉积物，抗肾小球基底膜抗体阴性，抗中性粒细胞胞浆抗体阴性。 IgG、C3 沉积部位 I II III IV V 呈线条状沉积于肾小球毛细血管壁 颗粒状沉积于系膜及毛细血管壁 无 呈线条状沉积于肾小球毛细血管壁 无 抗肾小球基底膜抗体 阳性 阴性 阴性 阳性 阴性 抗中性粒细胞胞浆抗体 阴性 阴性 阳性 阳性 阴性慢性肾小球肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化，改善和缓解临床症状及防止严重合并症为 主要目的，不以消除蛋白尿和血尿为目标。一般不宜给糖皮质激素及细胞毒药物，可采用下列综合治疗措 施。 （1）积极控制高血压（2） 限制食物中蛋白和磷摄入量（3）抗血小板治疗（4） 避免感染及肾毒性药物 急进性肾小球肾炎的强化治疗包括强化血浆置换疗法 甲基强的松龙冲击伴环磷酰胺（或骁悉 强化血浆置换疗法及甲基强的松龙冲击伴环磷酰胺 或骁悉）治疗。强 急进性肾小球肾炎的强化治疗 强化血浆置换疗法 甲基强的松龙冲击伴环磷酰胺（ 化血浆置换疗法通常每日或隔日1次，每次2-4升。对I型患者首选，应用至血中循环抗肾小球基底膜抗体水 I 平转阴。III型.有肺出血、严重疾病或对常规治疗无效时可考虑用血浆置换。对无禁忌证者采用甲泼尼龙 0.5-1.0g静脉滴注，每日或隔日1 次，3次为1个疗程。必要时间隔3-5天后可下一个疗程，一般不超过3个 疗程。冲击 间歇和冲击后需辅以泼尼松及环磷酰胺口服。尤其对II型和III II型和III型疗效为好。 II型和III 主要是由于肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能基本正常造成的“球-管反馈失衡”和肾小球滤过分数 “ 管反馈失衡” 下降，导致水钠潴留。另外血容量常增多，伴肾素-血管紧张素系统活性抑制、毛细血管通透性增加而使水 肿持续和加重。 ACEI肾保护作用的机理是什么？ ACEI肾保护作用的机理是什么？ 肾保护作用的机理是什么 ACEI通过对肾小球血流动力学的特殊调节作用（扩张入球和出球小动脉，但扩张出球小动脉作用大于 入球小动脉） ，降低肾小球内高压力、高灌注和高滤过并可抑制细胞因子、减少尿蛋白和细胞外基质的蓄积 起到延缓肾功能恶化的作用。 慢性肾小球肾炎控制高血压的原则是什么？ (1)力争把血压控制在理想水平：蛋白尿&1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下；蛋白尿&1g/d，血压可放宽 到130/80mmHg以下；（2）选择能延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降压药物。 目前认为肾病综合征的水肿与原发性肾性钠储留有关 肾病综合征并发症有 感染 急性肾功能衰竭） 微小病变 膜性肾病 系膜增生性肾小球肾炎 局灶节段性肾小球硬化 系膜毛 血栓和栓塞性合并症 高脂血症的影响 营养不良 肾功能损伤 （特发性细血管性肾小球肾炎 肾间质高度水肿压迫肾小管 和 大量管型堵塞肾小管 是 NS 并发 ARF 的原因 双轨征：系膜细胞和基质弥漫重度增生，插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管襻呈现“双轨 系膜细胞和基质弥漫重度增生，插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间， 系膜细胞和基质弥漫重度增生 征” ，是系膜毛细血管性肾小球肾炎的病理特点之一。 渗透性肾病：在少尿时应用渗透性利尿剂，如低分子右旋糖酐，它们易与肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白 及肾小球滤过的白蛋白一起形成管型，阻塞肾小管，并通过高渗作用使肾小管上皮细胞变性、坏死，从而 导致急性肾功能衰竭 请列出五种常见的继发性肾病综合征及其主要临床特点。 请列出五种常见的继发性肾病综合征及其主要临床特点。 （1）紫癜性肾炎：多见于青少年病人具备皮疹、紫癜、关节痛、腹痛等过敏紫癜特征，常在皮疹出现 后 1～4 周内发生肾损害又符合肾病综合征诊断，病理免疫荧光以 IgA 沉积为主。 （2）狼疮性肾炎：多见于青年妇女，多发生皮疹及关节痛，血 ANA、dsDNA 及抗 Sm 抗体可阳性。 （3）糖尿病肾小球硬化症：多发生于糖尿病 10 年以上的病人，有糖尿病性眼底改变。 （4）多发性骨髓瘤肾病：血清单克隆免疫球蛋白显著增高及尿本周蛋白持续阳性有利于诊断。临床上 对肾病综合征年龄在 40 岁以上，贫血明显与肾功能损害不相称，有高尿酸血症、高钙血症者应怀疑此病。 （5）淀粉样肾病：病人同时有心肌肥厚、心律失常及心衰、肝脾肿大、皮肤苔藓样、粘液性水肿等， 确诊有赖与肾活检。 简述狼疮性肾炎的病理分型。 简述狼疮性肾炎的病理分型。 Ⅰ型：正常肾小球型。 Ⅱ型：单纯系膜病变型。 Ⅲ型：局灶节段性肾小球肾炎型。 Ⅳ型：弥漫性肾小球肾炎型。 Ⅴ型：膜性肾小球肾炎型。 Ⅵ型：进行性硬化性肾小球肾炎型。 乙型肝炎病毒相关性肾炎的诊断依据是什么？ 乙型肝炎病毒相关性肾炎的诊断依据是什么？ 1）血清HBV抗原阳性；2）患肾小球肾炎（膜性肾病或系膜毛细血管性） ，并可除外狼疮性肾炎等继发性肾 小球肾炎；3）肾活检切片中找到HBV抗原 7、 环磷酰胺的主要不良反应有哪些？ 骨髓抑制；中毒性肝损害；性腺抑制；脱发；胃肠道反应；出血性膀胱炎。 IgA肾病患者血清中―IgA1-较正常人显著增高 IgA肾病病理类型为系膜增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎，与紫癜肾 紫癜肾完全相同 系膜增生性肾小球肾炎 紫癜肾IgA肾病：是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球疾病 薄基底膜肾病：常为持续性镜下血尿，常有良性家族史，肾脏免疫病理显示 IgA 阴性、电镜下弥漫性肾小 球基底膜变薄的一种肾小球疾病。 IgA 肾病可有哪些病理类型？ IgA 肾病可有系膜增生性肾炎、毛细血管内增生性肾炎、轻微肾小球病变、系膜毛细血管性肾炎、新月 系膜增生性肾炎、 系膜增生性肾炎 毛细血管内增生性肾炎、轻微肾小球病变、系膜毛细血管性肾炎、 体性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化及增生硬化性肾小球肾炎 体性肾小球肾炎、 局灶节段性肾小球硬化及增生硬化性肾小球肾炎等。 小球硬化及增生硬化性肾小球肾炎 急性间质性肾炎包括：药物过敏性急性间质性肾炎、感染相关性急性间质性肾炎、原因不明的特发性急性 间质性肾炎 引起急性间质性肾炎的最常见的药物为：抗生素，磺胺药，NSAIDs ：抗生素，磺胺药， 急性间质性肾炎的尿化验异常包括无菌性白细胞尿、血尿、蛋白尿 无菌性白细胞尿、血尿、 无菌性白细胞尿 由 NSAIDs 引起的药物过敏性急性间质性肾炎可出现大量蛋白尿，甚至肾病综合征 引起的药物过敏性急性间质性肾炎可出现大量蛋白尿， 药物过敏性急性间质性肾炎的发病机制为：药物与机体组织蛋白结合，诱发机体超敏反应，导致肾小管― 间质炎症。 急性间质性肾炎：又称急性肾小管-间质性肾炎，是一组以肾间质（炎细胞浸润）及小管（退行性变）急性 病变为主要表现的疾病。据其病因分为药物过敏性急性间质性肾炎、感染相关性急性间质性肾炎及原因不 明的特发性急性间质性肾炎。 慢性间质性肾炎：又称慢性肾小管-间质性肾炎，是一组以肾间质（纤维化及炎症）及小管（萎缩）慢性病 变为主要表现的疾病 慢性间质性肾炎的临床表现是什么？ 慢性间质性肾炎的临床表现是什么？ 答：药物慢性间质性肾炎常首先出现肾小管功能损害。远程肾小管浓缩功能障碍出现夜尿增多、低比重尿、 低渗透压尿；近端肾小管重吸收功能障碍出现肾性尿糖，甚至 Fanconi 综合征；远程或近端肾小管酸化功 能障碍时，均可出现肾小管性酸中毒。而后，肾小球功能也受损，早期内生肌酐清除率下降，而后血清肌 酐逐渐升高，直至进入尿毒症。患者尿常规变化轻微，仅有轻度蛋白尿，少量红细胞、白细胞、管型。随 肾功能坏转。患者肾脏缩小（两肾缩小程度可不一致） ，出现肾性贫血及高血压。 急性肾盂肾炎最严重的并发症是肾乳头坏死 ，常发生在伴有 糖尿病 和 尿路梗阻 时，可并发 革兰氏阴性杆菌败血症或导致急性肾功能衰竭尿路感染治疗的单剂短程疗法不适用于:妊娠妇女；糖尿病患者；机体免疫力低下者；上尿路感染者； 尿路感染治疗的单剂短程疗法不适用于 妊娠妇女；糖尿病患者；机体免疫力低下者；上尿路感染者；复杂 妊娠妇女 性尿路感染患者/男性患者 性尿路感染患者 男性患者 帮助尿路感染定位的重要检查有 帮助尿路感染定位的重要检查有 尿沉渣镜检 膀胱灭菌后尿培养 尿沉渣抗体包裹细菌检查 urethral syndrome尿道综合征：患者有尿频，尿急，尿痛，多次检查无真性细菌尿。它分为（1）感染性尿 尿道综合征： 尿道综合征 患者有尿频，尿急，尿痛，多次检查无真性细菌尿。道综合征，最常见。是一种性病，有白细胞尿，多由沙眼衣原体，淋球菌或疱疹病毒感染引起； 沙眼衣原体，淋球菌或疱疹病毒 （2）非感 沙眼衣原体 染性尿道综合征，较少见，无白细胞尿，病原体检查亦阴性，病因未明，有学者认为可能是焦虑性精神状 态所致。 pyuria脓尿：又称白细胞尿，即清洁尿标本的尿沈渣白细胞&=5个/HP白细胞计数计算&=8×106/l。对诊断尿 路感染有帮助，但在白带污染或泌尿生殖系统非感染性炎症（如间质性肾炎） ，结核分枝杆菌，真菌和衣原 体感染等均可以出现 再发性尿路感染：指尿感经治疗后，细菌尿阴转，但以后再次发生细菌尿。再发可分为复发和重新感染 复发和重新感染。 复发和重新感染 复发是由原先的致病菌再次引起尿感，通常是在停药一个月内发生。重新感染则是另外一种新的致病菌侵 入尿路引起的感染。是否为同一种致病菌，可由尿细菌的种类和菌株来确定，而菌株可由细菌的血清型来 而菌株可由细菌的血清型来 鉴别 妊娠妇女的无症状性细菌尿必须治疗，亦选用毒性较小的抗菌药物，如阿莫西林，呋喃妥因或头孢菌 素类等。喹诺酮类不宜用；磺胺类，氨基甙类慎用。治疗对保护母亲和胎儿都有益。 学龄前儿童的无症状性细菌尿要予以治疗，老年人不予治疗因治疗与否与寿命无关 如根据有无尿路功能上或解剖上的异常来分，可分为复杂性尿感和非复杂性尿感。所谓复杂性尿感 复杂性尿感是指伴 复杂性尿感 有尿路梗阻、尿流不畅、结石、尿路先天畸形及膀胱输尿管返流等解剖和功能上的异常，而无上述表现者 称为非复杂性尿感。 如何诊断慢性肾盂肾炎？反复不愈时有哪些原因？ 如何诊断慢性肾盂肾炎？反复不愈时有哪些原因？ （1）肾盂肾炎病程超过半年以上同时有下列之一： ①IVP 可见肾盂肾盏变形、缩窄。 ②肾外形凹凸不平，且双肾大小不等。 ③肾小管功能有持续性损害。 （2）反复不愈时考虑： ①有各种易感染因素：如尿路梗阻、畸形、免疫力低下 ②致病菌为耐药菌或变异型细菌。 ③慢性病变、肾内纤维增生、瘢痕形成，炎症病灶的细菌不易清除 近端肾小管功能复合性功能缺陷疾病是 fanconi 综合症。在儿童病例多为 遗传，而成人病例多为后天获得疾病，常继发于慢性间质性肾炎；干燥综合征；移植肾；重金属肾损害 慢性间质性肾炎；干燥综合征；移植肾； 慢性间质性肾炎 Fanconi综合征：是近端肾小管复合性功能缺陷疾病。儿童病例多为遗传性疾病，而成人病例多为后天获得 性疾病，后者常继发于慢性间质性肾炎等 肾血管性高血压常见病因有 大动脉炎 纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 纤维肌性发育不良卡托普利肾显像试验：服卡托普利 25-50mg，比较服药前后肾显像结果。 卡托普利试验：服卡托普利25-50mg，测定服药前及服药1小时后外周血PRA(肾素活性)，服药后PRA明显增 高为阳性。 请简述巯甲丙脯酸试验及其阳性标准。 请简述巯甲丙脯酸试验及其阳性标准。 巯甲丙脯酸试验首先应停用所有药物2周，给予普通或高盐饮食。试验时病人可取卧位、半卧位或坐 位（在试验过程中不能变换体位） 。在血压稳定后（一般10～20分钟后）取血测PRA，口服巯甲丙脯酸25mg， 1小时后测血压和PRA。阴性标准为： （1）舒张压降低≥15%； （2）服药前每小时PRA≥5ngAI/ml，服药后每 小时PRA≥10ngAI/ml； （3）服药后每小时PRA比服药前高4ngAI/ml或高2.2倍。 对于缺血所致急性肾小管坏死的发病机制 缺血所致急性肾小管坏死的发病机制主要有以下解释 肾血流动力学异常 肾小管上皮细胞代谢障碍 缺血所致急性肾小管坏死的发病机制 肾小管上皮脱落、 肾小管上皮脱落、管腔中管型行成 血浆尿素氮与肌酐的比值正常为10-15:1 血浆尿素氮与肌酐的比值正常为 高分解型急性肾衰竭：急性肾衰竭病程中，组织分解代谢极度增高的情况下，致使每日血尿素氮及血 尿素氮及血 肌酐分别以大于14.3mmol/L（40mg/dl） umol/L（2mg/dl） 肌酐分别以大于14.3mmol/L（40mg/dl）及大于 176.8 umol/L（2mg/dl）的速度递增 14.3mmol/L 急性肾功能衰竭的透析指征是什么？ 急性肾功能衰竭的透析指征是什么？ ARF 的透析指征如下： （1）血清钾 6.5mmol/L。 （2）非高分解代谢者，少尿或无尿 2 天以上血尿素氮&21.4mmol/L 或肌酐&442μmol/L。 （3）急性肺水肿。-（4）严重代谢性酸中毒，血 HCO3 &15mmol/L（或 CO2CP≤13mmol/L） （5）高代谢状态：每日血清尿素氮增高≥14.3mmol/L，每日血清钾增加≥1mmol/L，肌酐增高&88～ 177mmol/L 或 HCO3 降低≥2mmol/L。 促红细胞生成素（EPO）产生部位在肾远曲小管和肾皮质及外髓部分小管周围毛细血管内皮细胞 肾远曲小管 肾皮质及外髓部分小管周围毛细血管内皮细胞 肾皮质及外髓部分小管周围毛细血管内皮细胞大约 以上的EPO是由肾脏产生的 肾性骨病发病原因：继发性甲旁亢 继发性甲旁亢 骨化三醇缺乏 营养不良 铝中毒 代谢性酸中毒尿毒症患者脂代谢异常除了胆固醇正常以外均升高 慢性肾衰患者血 HCO―3 低于13.5 ，尤其伴有昏迷或深达呼吸时应静脉补碱。 0.33-0.36治疗尿毒症贫血，血红蛋白目标值为 110-120 g/l,， HCT应达到 维持血液透析的血管通路常为 动静脉内瘘 人工血管内瘘 透析性痴呆又名透析性脑病 透析性脑病，多发生于有 2 年以上透析的患者，是一种进行性发展的表现为多系统疾病的临床神 透析性脑病 多系统疾病的临床神经综合症， 经综合症，预后不佳，目前普遍认为由铝中毒所致。 尿毒症肺 是指尿毒症时因毒素等综合因素应起的为肺部非感染性以肺水肿为主要病理特征的征候群， 是指尿毒症时因毒素等综合因素应起的为肺部非感染性以肺水肿为主要病理特征的征候群，典型的胸片表 现为双侧肺野蝶翼状或蝙蝠状的渗出阴影。 现为双侧肺野蝶翼状或蝙蝠状的渗出阴影 失衡综合征：于透析过程中或透析结束后出现的以神经元为主要表现的综合征。 失衡综合征：于透析过程中或透析结束后出现的以神经元为主要表现的综合征。可能与脑与血浆中尿毒症 毒素浓度下降不一致，形成渗透浓度差，使水分进入脑组织，导致脑水肿和脑脊液压力增高有关 毒素浓度下降不一致，形成渗透浓度差， 使水分进入脑组织， 肾性骨病：为慢性肾功能不全伴随的代谢性骨病，又称肾性骨营养不良症。主要因活性VitD3缺乏、甲旁亢、 铝沉积或缺负荷过重等因素相互作用所致。可表现为纤维骨炎、骨质疏松症、骨软化、骨硬化 纤维骨炎、骨质疏松症、骨软化、 纤维骨炎 试述慢性肾病的三级预防 一级预防：是指对已有的肾脏病患者或可能引起肾损害的疾患如高血压、糖尿病等，进行及时有效的 治疗，防止慢性肾衰竭的发生。 二级预防： 指对已经有轻-中度 CRF 的患者及时进行治疗，延缓 CRF 进展，防止尿毒症的发生。 三级预防： 对早期尿毒症的患者及早采取治疗措施，防止某些严重并发症的发生：如急性左心衰、严 重感染、高钾血症、出血等。 慢性肾衰竭低蛋白饮食疗法中使用α 酮酸的优点 慢性肾衰竭低蛋白饮食疗法中使用α-酮酸的优点 ⑴ α-酮酸与 NH2 生成必需氨基酸，还有助于尿素氮的再利用。 ⑵ 由于α-酮酸制剂中含有钙盐，对纠正钙磷代谢紊乱，减轻继发性甲旁亢也有一定疗效。 ⑶ 可延缓 CRF 进展。 ⑷ 减少营养不良的发生 尿毒症肺的临床表现 (1)咳嗽、咳痰最常见，还可有呼吸困难、咯血，可伴有单侧或双侧胸腔积液。 (2)胸片分为 5 期：肺泡性肺水肿期、肺淤血期、间质性肺水肿期、肺间质纤维化期和心脏扩大期。典 型者形成以肺们为中心的蝶形阴影，充分透析脱水后迅速消失 (3)外周血白细胞计数不高，若合并肺部感染，血象可增高。 (4)痰培养无病原菌 (5)血气分析：低氧血症和代谢性酸中毒 (6)肺表现为限制性通气功能障碍和弥散功能障碍 如何保护慢性肾衰竭患者残余肾功能？ 如何保护慢性肾衰竭患者残余肾功能？ (1)原治疗发病，因患肾功能下降速度，纠正可逆因素包括积极抗感染，合理使用抗生素，避免使用 肾毒性药物。(2)控制高血压 (3)防止透析中低血压反应 (4)使用生物兼容性好的透析膜 (5)选择合适的透析方案。 试述连续不卧床腹膜透析（CAPD）的优点。 试述连续不卧床腹膜透析（CAPD）的优点。 连续不卧床腹膜透析（CAPD）的主要优点有： （1）24 小时持续透析，体内各种物质浓度变化小，内环境稳定。 （2）操作安全简便，适合家庭透析。 （3）可以自己治疗且不需卧床，不依赖机器。 （4）费用较血透便宜。 （5）对血液动力学影响小，适合严重高血压及心血管疾病者和老年人。血浆置换的适应证有： 血浆置换的适应证有： （1）部分肾小球疾患如特发性急进性肾炎Ⅰ型、Goodpasture 综合征等。 （2）结缔组织病如系统性红斑狼疮等。 （3）血栓性血小板减少性紫癜，溶血性尿毒症综合征 肾内科复习题 30. 肾病综合征并发急性肾衰竭的治疗是什么？ 肾病综合征并发急性肾衰竭的治疗包括使用：①袢利尿剂；②血液透析；③原发病治疗；④碱化尿液。31. 何谓 IgA 肾病，主要病理及临床特点有哪些？ IgA 肾病指肾小球系膜区以 IgA 或 IgA 沉积为主的原发性肾小球病。主要病变特点是弥漫性肾小球系 膜细胞和基质增生。临床特点有好发于青少年，起病前多有感染，常见的为上呼吸道感染。典型患者常在 感染后 1～3 天出现突发性肉眼血尿，持续数小时至数日，可转为镜下血尿。另有部分患者常在体检时发现 镜下血尿，少数患者可有急性肾炎综合征的表现。32. 何谓急性间质性肾炎，主要临床特点是什么？ 急性间质性肾炎又称为急性肾小管-间质性肾炎， 是一组以肾间质(炎细胞浸润)及小管(退行性变)急性 病变为主要表现的疾病。据其病因可分为药物过敏性、感染相关性及原因不明的特发性。临床常出现①全 身过敏表现（药疹、药物热及外周血嗜酸性粒细胞增多，有时还可见关节痛及淋巴结肿大，但是由非甾体 抗炎药引起者常无全身过敏表现） ；②尿化验异常 常(无菌性白细胞尿、血尿及蛋白尿。蛋白尿多呈轻度，但当非甾体抗炎药引起肾小球微小病变型肾病时却常见大量蛋白尿(&3.5g／d)，并可由此引起肾病综合 征)；③肾功能损害 （可出现急性肾衰竭，伴或不伴少尿。并常因肾小管功能损害，出现肾性糖尿、低比 重及低渗透压尿。 ）33. 急性肾盂肾炎的主要临床表现有哪些？临床表现除可有尿频、尿急、尿痛尿路刺激征（尿频、尿急、尿痛）外，还可有腰痛、肋脊角压痛或 (和)叩痛和全身感染性症状如寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、血白细胞数升高等。血培养可能阳性。致 病菌多为大肠杆菌。34. 如何诊断慢性肾盂肾炎？ 本病常有一般慢性间质性肾炎表现，并有间歇的尿感发作病史，常发生在尿路有功能性或器质性梗阻 时。目前认为影像学检查发现有局灶粗糙的肾皮质瘢痕，伴有相应的肾盏变形者，才能诊断为慢性肾盂肾 炎。35. 泌尿系感染疗效的评定标准是什么？ 评定标准为：①见效：治疗后复查细菌尿阴转；②治愈：完成抗菌药物疗程后，细菌尿阴转，在停止 抗菌药物后 1 周和 1 个月再追踪复查 1 次，如没有细菌尿，或虽有细菌尿，但仅为重新感染，则可认为原 先的尿感已治愈；③治疗失败：在治疗后仍持续有细菌尿或在追踪期间内复发。36. 肾乳头坏死的主要表现是什么？ 主要表现为高热、剧烈腰痛和血尿等，可有坏死组织脱落从尿排出，发生肾绞痛。静脉肾盂造影可见 肾乳头区有“环形征” 。37. 何谓急性肾衰竭？ 急性肾衰竭是指由于各种病因引起肾功能在短期内(数小时或数天)急剧下降的临床综合征，其血肌酐 平均每日增加≥44.2μmol／L。本综合征包括肾前性、肾后性和肾实质性急性肾衰竭。 38. 急性肾衰竭少尿期的电解质紊乱有哪些？ 酸中毒、高钾血症最为常见。另外还可出现低钠血症、高钠血症、低钙高磷等。39. 如何鉴别肾前性急性肾衰竭和急性肾小管坏死？ 肾前性急性肾衰竭尿比重多大于 1.020，急性肾小管坏死呈等渗性尿。离心后可看到含多数肾小管上 皮细胞时，对诊断急性肾小管坏死有重要帮助。尿渗透浓度、尿渗透浓度／血渗透浓度、尿钠、尿／血尿 素氮或尿／血肌酐、肾衰指数以及钠排泄分数等，对肾前性急性肾衰竭和急性肾小管坏死的诊断及鉴别诊 断有帮助。肾前性急性肾衰竭时肾小管功能正常，同时血中抗利尿激素水平甚高，因此尿液浓缩，比重高+(&1.020)，尿渗透浓度明显高于血渗透浓度，大多数滤过 Na 在肾小管被重吸收，尿钠浓度较低。尿中尿素 氮仍能较多排泄，而血尿素氮一般不升高，故比值常&8；同样，两者肌酐比值也常&40。肾衰指数及钠排泄 分数在肾前性急性肾衰竭时均&1，急性肾小管坏死时&1。40. 急性肾衰竭高钾血症如何处理？ 当血钾超过 6.5mmol／L 时需采取紧急措施，包括：①在心电图监护下，予 10％葡萄糖酸钙 10～20ml 稀释静脉慢推注； ②5％碳酸氢钠 100～200ml 静脉滴注； ③静脉注射 50％葡萄糖水 50ml 加普通胰岛素 10U； ④11.2％乳酸钠 40～200ml 静脉注射；⑤透析疗法。此外，积极控制感染，清除病灶及坏死组织。41. 急性肾衰竭的透析指征是什么？ 出现下列情况者应进行透析治疗：①急性肺水肿；②高钾血症，血钾在 6.5mmol／L 以上；③血尿素氮 21.4mmol／L 以上或血肌酐 442μmol/L 以上；④高分解代谢状态，血肌酐每日升高超过 176.8μmol/L 或 血尿素氮每日超过 8.9mmol／L，血钾每日上升 1mmol／L 以上；⑤无明显高分解代谢，但无尿 2 天以上或 少尿 4 天以上；⑥酸中毒，二氧化碳结合力低于 13mmol／L，pH&7.25；⑦少尿 2 天以上，伴有下列情况任 何一项者：体液潴留，如眼结膜水肿、心音呈奔马律、中心静脉压增高；尿毒症症状，如持续呕吐、烦躁、嗜睡；高血钾，血钾&6.0mmol／L，心电图有高钾改变。42. 急性肾衰竭多尿期的治疗原则是什么？ 治疗原则是维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防治各种并发症。43. 慢性肾衰竭贫血的原因是什么？ 贫血的原因是肾脏产生红细胞生成素(EPO)减少。此外，铁的摄入减少、血液透析过程失血、红细胞生 存时间缩短、叶酸缺乏、体内缺乏蛋白质、尿毒症毒素对骨髓的抑制等。44. 肾性骨营养不良症包括哪些？病因是什么？ 肾性骨营养不良症是指尿毒症时骨骼改变的总称，包括：纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和 肾性骨硬化症。肾性骨营养不良症的病因为 1，25(OH)2D3 缺乏、继发性甲旁亢、营养不良、铝中毒及铁负 荷过重。45. 加重肾衰竭恶化的因素有哪些？ 包括：①血容量不足；②感染；③尿路梗阻；④心力衰竭和严重心律失常；⑤肾毒性药物；⑥急性应 激状态；⑦高血压；⑧高钙血症、高磷血症或转移性钙化。46. 慢性肾衰竭肾功能恶化的机制有哪些？ 机制包括：①健存肾单位学说和矫枉失衡学说；②)肾小球高滤过学说；③肾小管高代谢学说等47. 尿毒症毒素包括哪些成分？ 尿毒症毒素包括：①小分子含氮物质，如胍类、尿素、尿酸、胺类和吲哚类等蛋白质的代谢废物；② 中分子毒性物质：包括血内潴留过多的激素(如甲状旁腺素等)；正常代谢时产生的中分子产物，细胞代谢 紊乱产生的多肽等；③大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，因而使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄， 如胰升糖素、β2 微球蛋白、溶菌酶等。48. 什么是血液透析？其特点是什么？ 血液透析是目前最常用的血液净化疗法。其方法是将血液引出体外，经带有透析器的体外循环装置， 血液与透析液通过半透膜进行水和溶质的交换，血液中水和尿毒症毒素包括肌酐、尿素、钾等进入透析液 而被清除，而透析液中碱基和钙等则进入血液，从而达到清除水和尿毒症毒素，维持水、电解质和酸碱平 衡的目的。血液透析清除小分子溶质和脱水的效果优于腹膜透析。影响血液透析效率的因素包括透析器的 类型、透析时间和频度、血液和透析液通过透析器的流量、跨膜压力差及溶质分子大小等。49. 什么是腹膜透析？其特点是什么？ 腹膜透析是利用腹膜作为透析膜，使腹腔毛细血管内的血液与腹腔内透析液进行广泛的物质交换，以 达到清除体内潴留的毒素和水分的目的。腹膜透析的主要特点是设备简单、操作容易掌握、安全有效、对 中分子溶质的清除效果优于血液透析、对患者血液动力学影响小。50. 糖尿病肾损害如何分期？ 糖尿病肾损害分为五期： Ⅰ期：肾脏增大和超滤状态，GFR 增加，肾脏结构正常。 Ⅱ期：运动后出现微量白蛋白尿，超滤状态仍存在，肾小球基底膜可逆性增厚。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿，常规尿化验蛋白阴性，GFR 降至正常或接近正常，病人无肾病的症状和体征。 Ⅳ期：常规尿化验蛋白阳性，多呈肾病综合征表现，GFR 下降，肾功能逐渐减退。 Ⅴ期： 终末期糖尿病肾病，出现尿毒症的临床表现。51. 糖尿病肾病的病理改变有哪些？ 病理改变可有肾小球基底膜（GBM）增厚，系膜基质增多，弥漫性糖尿病肾小球硬化症，结节性糖尿病 肾小球硬化症，结节性病变具有特异性，于肾小球系膜区可见大小不等的嗜伊红结节是诊断糖尿病肾病的 可靠指标。弥漫性病变为系膜基质增多，伴或不伴毛细血管壁增厚。52. 多发性骨髓瘤肾功能损害的临床表现和发病机制是什么？ 多发性骨髓瘤肾功能损害的临床表现有蛋白尿、管型尿甚至急性肾衰竭。发病机制包括 1）游离轻链 被近曲小管吸收后沉积在上皮细胞胞浆内，使肾小管细胞变性，功能受损。2）高血钙引起多尿或少尿。3） 尿酸过多，沉积在肾小管，导致尿酸性肾病。 53. 狼疮性肾炎的病理分型是什么？ 狼疮性肾炎的病理分型包括Ⅰ型：轻微系膜型狼疮性肾炎；Ⅱ型：系膜增生型狼疮性肾炎；Ⅲ型：局灶型 狼疮性肾炎；Ⅳ型：弥漫型狼疮性肾炎；Ⅴ型：膜性狼疮性肾炎；Ⅵ型：硬化型狼疮性肾炎代谢部分 服葡萄糖耐量，空腹8-10小时，前三天每日口服碳水化合物不得少于250克，口服葡萄糖75克 糖耐量减低是指空腹血糖小于6.1mmol/L，OGTT2小时血糖在 7.8-11mmol/L之间。 一型糖尿病的抗体：胰岛细胞抗体(ICA)，谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)， 一型糖尿病的抗体：胰岛细胞抗体(ICA)，谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)，胰岛素抗体 (ICA) (GAD) 目前已知的较常见的因B细胞功能遗传性缺陷导致的2种糖尿病是 MODY、线粒体基因突变糖尿病 糖尿病肾病的三种主要病理改变:结节性肾小球硬化，弥漫性肾小球硬化，渗出性病变. 2002年亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组制定的糖尿病控制目标中，理想的控制应该达到：空腹血糖 4.4-6.1，HbA1c &6.5% ，血压&130/80mmhg，BMI男&25\女&24，总胆固醇&4.5mmol/l，高密度脂蛋 白&1.1mmol/l ，甘油三酯&1.5mmol/l，低密度脂蛋白&2.5mmol/l 磺脲类口服降糖药物原发失效是指 一个月内无效，继发失效是指1-3年内失效。 胰岛素主要的不良反应是低血糖，另外还有 过敏反应和 皮下脂肪萎缩 糖尿病视网膜病变可分为两大类，背景性视网膜病变，增殖性视网膜病变 背景性视网膜病变， 背景性视网膜病变 糖尿病微血管病 微血管病变主要表现在视网膜，肾，神经，心肌组织 视网膜， 神经，心肌组织， 微血管病 视网膜 酮体包括：丙酮 β-羟丁酸 乙酰乙酸 丙酮 糖尿病酮症酸中毒使用碳酸氢钠的指症是PH&7.1 或 血碳酸氢根≤5mmol/l ，一般采用1.25 %的碳酸氢钠溶液 MODY：(maturityonset diabetes mellitus in young)为青年人发生的成年型糖尿病，是一组高度异 质性的单基因遗传病，主要临床特征有：①有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律 ②发 有三代或以上家族发病史， 有三代或以上家族发病史 常染色体显性遗传规律 发 病年龄小于25岁 病年龄小于25岁 ③无酮症倾向，至少5年内不需要用胰岛素治疗。血清C肽&＝0.3nmol/l，糖负荷 25 后&=0.6nmol/l。迄今已发现6种亚型。 LADA(latent autoimmune diabetes in adult)一些1型糖尿病发病缓慢，可残留B细胞功能容易误认为 2型，被称为成人隐匿自身免疫糖尿病 成人隐匿自身免疫糖尿病。 成人隐匿自身免疫糖尿病 GDM： 妊娠期糖尿病，妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不论是否需要用胰岛素治疗或 单用饮食控制，也不论分娩后这一情况是否持续均可认为是妊娠期糖尿病。 OGTT ：口服葡萄糖耐量试验 应在清晨进行，WHO推荐成人口服75g无水葡萄糖，溶入250～300ml水中， 5分钟内饮完，服糖前和服糖后30’1h、2h、3h 分次测静脉血浆血糖。 增殖性糖尿病视网膜病变：糖尿病视网膜病变Ⅳ～Ⅵ期，主要标志视网膜有新生血管出现，常伴有糖 尿病肾病及神经病变 IFG：空腹血糖调节受损，指一类非糖尿病性空腹高血糖 非糖尿病性空腹高血糖，其空腹血糖高于正常，但低于7.0mmol/L。 非糖尿病性空腹高血糖 IFG代表正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态 正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态。 正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态 胰岛素强化治疗：主要指餐前多次注射速效胰岛素加睡前注射中效胰岛素制剂的治疗方案以及采用胰 岛素持续皮下输注的治疗方案。 血Na&150mmol/L用0.9%NaCL，血Na&155mmol/L用0.45%NaCL，血压&80mmHg间断加用血浆或全血 血Na&155mmol/L用0.45%NaCL 糖尿病肾病的病理改变：①结节性肾小球硬化性病变，有高度特异性。②弥漫性肾小球 硬化性病变，最常见，对肾功能影响最大，但特异性较低。③渗出性病变，特异性不高。 糖尿病肾病分期： 糖尿病肾病分期：Ⅰ期 为糖尿病肾损害初期，肾体积增大，肾小球滤过率升高，肾小球入球小动脉扩 张，肾小球内压增加；Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率多数在正常范围，或呈间歇性增 高。Ⅲ期 早期肾病，出现微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率持续在20-199ug/min。Ⅳ期 临床肾病，尿白 蛋白逐渐增多，尿白蛋白排泄率&200ug/min（300mg/24小时），相当于尿蛋白总量&0.5g/24小时，肾小球 滤过率下降，可伴有浮肿和高血压，肾功能逐渐减退。Ⅴ期 尿毒症，多数肾单位闭锁，尿白蛋白排泄率， 血肌酐、尿素氮升高，血压升高。 抢救糖尿病酮症酸中毒的措施是： ①补液：补液量= 10%原体重，开始用等渗盐水，头 2 小时内 ml，老年患者可一部分皮 下输液，第一日输液量约 ml。若血压仍低可给胶体溶液。当血糖降至 250mg/dl 时，可输 5%葡萄糖液。②Ins 治疗：用小剂量速效 Ins，0.1u/kg/h 持续静脉点滴，足以抑制脂肪分解和酮体生成以及相 当强的降血糖作用。 ③纠正电解质及酸碱平衡失调：酸中毒: 一般经补液及 Ins 治疗后可以纠正，PH≤7.1, HCO3-& PH≤ PH-CO2CP&20vol% l%时 84ml，用注射用水稀释成 1.25%浓度(等渗)。 5mmol/L, CO2CP&20vol%时，给 5% 碳酸氢钠 84ml ④补钾：治疗 4-6h 后血钾明显降低，如尿量≥40ml/小时，可开始补钾，神志清楚后再口服补钾几 天。 ⑤处理诱发病及并发症：感染、休克、心衰、肾衰、脑水肿等。 胰岛素治疗的适应症 ①1型糖尿病； ②糖尿病酮症酸中毒、 高渗性昏迷和乳酸酸中毒伴高血糖时； ③合并重症感染、 消耗性疾病、 视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑卒中；④因存在伴发病需外科治疗的围手术期；⑤妊娠 和分娩； ⑥2型糖尿病患者经饮食及口服降血糖药治疗未获得良好控制； ⑦全胰腺切除引起的继发性糖尿病。 口服降糖药主要类型有 磺脲类促进胰岛素分泌剂,磺脲类作用胰岛B细胞细胞膜的ATP敏感型钾通道， ATP敏感型钾通道 ①磺脲类促进胰岛素分泌剂,磺脲类作用胰岛B细胞细胞膜的ATP 敏感型钾通道，磺脲类与其受体结合2＋ 2＋ 2＋ 后，使钾通道关闭，B细胞膜除极，又触发了依赖电压的Ca 通道，引发Ca 内流，细胞内Ca 水平 使钾通道关闭， 细胞膜除极，又触发了依赖电压的Ca 通道，引发Ca 内流，细胞内Ca 2＋ 2＋ 2＋升高，启动胰岛素分泌，而降低血糖。 升高，启动胰岛素分泌，而降低血糖。 有瑞格列奈和那格列奈，此类药物也作用在胰岛B细胞膜上的KATP, KATP,但 ②非磺脲类促进胰岛素分泌剂 有瑞格列奈和那格列奈，此类药物也作用在胰岛B细胞膜上的KATP,但 结合位点与磺脲类不同，结合与解离快，降糖作用快而短，主要用于控制餐后高血糖。 结合位点与磺脲类不同，结合与解离快，降糖作用快而短，主要用于控制餐后高血糖。 餐后高血糖 该类药主要作用机制包括提高外周组织对葡萄糖的摄取和利用 萄糖的摄取和利用。 ③双胍类 该类药主要作用机制包括提高外周组织对葡萄糖的摄取和利用。通过抑制糖原异生和糖原 分解,降低过高的肝葡萄糖输出。降低脂肪酸氧化率，提高葡萄糖的运转能力。改善胰岛素敏感性, 分解,降低过高的肝葡萄糖输出。降低脂肪酸氧化率，提高葡萄糖的运转能力。改善胰岛素敏感性, 减轻胰岛素抵抗。 减轻胰岛素抵抗。 食物中淀粉、糊精和双糖的吸收需要小肠粘膜刷状缘的α葡萄糖苷酶， ④α葡萄糖苷酶抑制剂 食物中淀粉、糊精和双糖的吸收需要小肠粘膜刷状缘的α葡萄糖苷酶，该类 药物通过抑制葡萄糖苷酶可延迟碳水化合物吸收，减低餐后血糖。 药物通过抑制葡萄糖苷酶可延迟碳水化合物吸收，减低餐后血糖。 为噻唑烷二酮类降糖药， 主要通过结合和活化过氧化物酶增殖物激活受体γ起作用， ⑤胰岛素增敏剂 为噻唑烷二酮类降糖药， 主要通过结合和活化过氧化物酶增殖物激活受体γ起作用， 该受体被激活后通过诱导脂肪生成酶和与糖代谢调节相关蛋白的表达， 促进脂肪细胞和其他细胞的 该受体被激活后通过诱导脂肪生成酶和与糖代谢调节相关蛋白的表达， 分化，并提高细胞对胰岛素作用的敏感性，减轻胰岛素抵抗。 分化，并提高细胞对胰岛素作用的敏感性，减轻胰岛素抵抗。 胰岛素抵抗 WHO1999年糖尿病诊断标准：糖尿病症状＋任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L 或空腹血浆葡萄糖 水平≥7.0mmol/L 或OGTT试验中，2hPG≥11.1mmol/L。 尿糖阳性还见于①肾糖阈降低：血糖与OGTT正常。见于妊娠后期，家族性糖尿，新生儿糖尿，慢性肾 脏疾患，范可尼综合征。②食后糖尿：因糖类在胃肠道吸收过快，进食后出现一过性高血糖和糖尿， 空腹血糖正常。胃空肠吻合术后，甲亢，植物神经功能紊乱。严重肝病，葡萄糖转化为糖原功能减弱，肝糖原贮存减少，进食后1/2～1小时人血糖高于正常，糖尿出现但空腹血糖偏低，餐后2-3小 时血糖正常或低于正常。③非葡萄糖尿：乳糖、果糖、半乳糖尿 ④应激性糖尿：升糖激素升高，出现暂时性高血糖和尿糖，应激性反应消失后，血糖、尿糖正常。⑤尿糖假阳性：服大量VitC,水 杨酸、青霉素、丙磺舒。 抗中性粒细胞胞浆抗体（antineutrophil cytoplasmic antibody, ANCA）是针对中性粒 细胞多种成分的自身抗体。ANCA可分为胞浆型（c-ANCA）和核周型（p-ANCA） 。C-ANCA可以主要针对 可以主要针对 丝氨酸蛋白酶-3， 可以主要针对 髓过氧化酶。 韦格纳肉芽肿患者血清中有c-ANCA，其 丝氨酸蛋白酶 ，P-ANCA可以主要针对 髓过氧化酶。已知80%韦格纳肉芽肿 可以主 韦格纳肉芽肿 特异性95%。少数显微镜下多动脉炎、变应性嗜酸性肉芽肿血管炎可有c-ANCA。p-ANCA不如c-ANCA具 显微镜下多动脉炎、变应性嗜酸性肉芽肿血管炎 显微镜下多动脉炎 有诊断特异性，可在显微镜下多动脉炎、变应性嗜酸性肉芽肿血管炎、原发性硬化性胆管炎、溃疡性结肠 在显微镜下多动脉炎、变应性嗜酸性肉芽肿血管炎、原发性硬化性胆管炎、 在显微镜下多动脉炎 炎、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎及干燥综合征等中出现。ANCA常与疾病的活动性相关，在经治疗后 系统性红斑狼疮、类风湿关节炎及干燥综合征 的疾病缓解期ANCA滴度下降或消失。ANCA可能与血管炎的病理机制有关，这些抗体使中性粒细胞/单核 细胞激活，产生炎症介质，导致血管炎的形成。与ANCA相关的一组疾病的共同临床特点是：病初发热、 流感样症状、四肢关节肌肉疼痛等。 类风湿关节炎晚期常见的手部畸形包括:掌指关节半脱位 手指尺侧偏斜 天鹅颈样畸形 纽扣花样畸形Morning stiffness晨僵：病变关节在夜间或日间静止不动后出现较长时间的僵硬，如胶粘着样的感觉。类风 湿关节炎患者晨僵明显且持久，持续时间往往和关节炎症的程度正比 Felty Syndrome：是类风湿关节炎的一种特殊类型，指有典型的类风湿关节炎表现、脾脏肿大和中性粒细胞 减少，多伴有淋巴结重度肿大、贫血、血小板减少、发热及体重减轻。 Rheumatoid factor：即类风湿因子，是一种以变性 IgG 为靶抗原的自身抗体，可分为 IgG、IgM 及 IgA 型。 年分类标准： 美国风湿病学会 1987 年分类标准：RA （1） （2） （3） （4） （5） （6） (7) 晨僵至少持续 1 小时（持续 6 周以上） 。 3 个或 3 }