HCV_百度百科
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丙型肝炎由丙型肝炎病毒（HCV）感染所致，主要由血液/体液传播。据世界卫生组织估计，全球有1.7亿人感染HCV。在我国健康人群抗HCV阳性率为0.7%~3.1%，约3800万人。由于病毒生物学特点和宿主免疫功能等多方面因素，机体免疫往往难以有效清除病毒，致使约50%~80%HCV感染者发展为慢性肝炎，其中20%~30%将发展成肝硬化。肝硬化患者中每年有1%~4%发展成为肝细胞癌症。[1]
（一）形态培养
HCV病毒体呈球形，直径小于80nm（在中为36～40nm，在血液中为36-62nm ），为单股正链病毒，在核衣壳外包绕含脂质的囊膜，囊膜上有剌突。2005年以前，HCV体外培养一直未找到敏感有效的细胞培养系统。2005年，多篇报道证实基于JFH-1病毒株的HCV可以在Huh-7.5，Huh-7.5.1细胞中有效复制，并包装产生有感染性的病毒颗粒，但黑猩猩对HCV很敏感。
（二）结构：
HCV－RNA大约有bp组成，5′3′非编码区（NCR）分别有319-341bp，和27-55bp，含有几个顺向和，可能与基因复制有关。在5′非编码区下游紧接一开放的阅读框（ORF），其中基因组排列顺序为5'-C-E1-E2-p7-NS2-NS3-NS4-NS5-3，能编码一长3014个氨基酸的多聚蛋白前体，可经宿主细胞和病毒自身蛋白酶作用后，裂解成各自独立病毒蛋白，即三种结构蛋白，为分子量19KD的核衣壳蛋白（或称核心蛋白，C）和33KD（E1），72Kd（E2/NS1）的糖蛋白，及四种分子量为23KD、52KD、60KD、116KD的非结构蛋白分别与NS2、NS3、NS4、NS5相对应。由于GP72正好与瘟病毒表面蛋白或黄病毒第一个非结构蛋白（NS1）相对应，故将GP72的基因标记称谓E2/NS1。E1和E2/NS1糖蛋白能产生的中和作用。NS2和NS4的功能还不清楚，发现与细胞膜紧密结合在一起。NS3蛋白具有活性，参与HCV-RNA分子，以协助RNA复制，NS5有依赖于RNA的聚合酶活性，参与HCV基因组复制。
HCV具有显著异源性和高度可变性，对已知全部基因组序列的HCV株进行分析比较其核苷酸和氨基酸序列存在较大差异。并表现HCV基因组各部位的变异程度不相一致，如5‘-NCR最保守，同源性在92-100%，而3′NCR区变异程度较高，在HCV的编码基因中，C区最保守、非结构（NS）区次之，编码囊膜蛋白E2/NS1可变性最高称为高可变区。
（四）分型：
HCV基因分型还无统一标准，因用于基因分型的部位和采用的技术方法不同，出现了各种基因分型结果，但各种基因型分类方法之间有一定的对应关系，兹举几种基因型分类法供参考（表26-2）。
表1 HCV基因型各种分型之间的对应关系
表26-2 HCV基因型各种分型之间的对应关系
现知欧美国家多数HCV-Ⅰ型感染，而亚洲国家以Ⅱ型为主，Ⅲ型次之。Okomoto报告日本慢性丙型肝炎患者和健康献血员主要为Ⅱ型感染，分别占59.3%和82.4%,而血友病人约50%为Ⅰ型感染,原因是应用输入美国进口凝因子Ⅷ。Wang氏报告我国北京慢性丙型肝炎患者86.2%为Ⅱ型感染,Ⅲ型感染为13.8%。而新疆病人Ⅲ型感染却占50%,说明不同型HCV具有一定的地区和人群分布特征。此外不同基因型感染引起临床过程和治疗反应亦表现不同,如Ⅲ型感染临床症状较重,有引起严惩肝病倾向:Ⅱ型(Simmonds 1b)感染对干扰素治疗不敏感效果差。Ⅲ型感染(Simononds 2a)用干扰素治疗效果好。
HCV致病性与免疫性
丙型肝炎的主要为急性临床型和无症状的亚临床病人，慢性病人和病毒携带者。一般病人发病前12天，其血液即有感染性，并可带毒12年以上。HCV主要血源传播，国外30-90%为丙型肝炎，我国输血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外还可通过其他方式如母婴垂直传播，家庭日常接触和等。
输入含HCV或HCV-RNA的血浆或血液制品，一般经6-7周潜伏期例急性发病，临床表现全身无力，，肝区不适，1/3病人有黄疸，ALT升高，抗HCV抗体阳性。临床丙型肝炎病人50%可发展为。
丙型肝炎发病机理仍未十分清楚，当HCV在内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成，可造成肝细胞变性坏死，表明HCV直接损害肝脏，导致发病起一定作用。但多数学者认为细胞免疫可能起重要作用，发现丙型肝炎与乙型肝炎一样，其组织浸润细胞以CD3+为主，细胞毒T细胞（TC）特异攻击HCV感染的靶细胞，可引起。
临床观察资料表明，人感染HCV后所产生的保护性免疫力很差，能再感染不同。
（一）放射（RIA）或酶联免疫试验（ELISA）检测血清中抗HCV
1989年，Kuo等建立了抗-C-100放射免疫试验方法（RIA），随后 Ortho公司又研制成功酶联免疫试验方法（ELISA）检测抗-C-100。这两种方法均用重组酵母表达的病毒抗原（C-100-3，为NS4编码的蛋白，含363个氨基酸），经纯化后包被微量塑料板孔，然后加被检血清，该病毒抗原即与被检血清中抗-C-100结合，最后加同位素或酶标记的鼠抗人lgG单克隆抗体，加底物显色判断结果。
用上述酶联免疫试验法（ELISA）检测抗-C-100有如下缺点：1. 抗-C-100出现较晚，约半数输血后丙型肝炎病人于输血后4～6个月抗-C-100首次阳转，因此，不宜作为急性丙型肝炎的常规实验室诊断； 2.抗-C-100不是中和抗体，也不是lgM抗体，而是lgG 抗体； 3.本法不够灵敏，少数丙型肝炎病人检测不到抗-C-100； 4.有非特异性，一些自家免疫性慢性肝病患者可出现假，因此，抗HCV阳性需作重组免疫印迹试验(Recombinant Immune Blot Assay, RIBA, 或称 Western Blot)证实。
由于HCV核心抗体出现较早，因此，最近美国第二代酶联免疫试验法（ELISA）检测抗HCV。该试剂盒采用HCVC区编码蛋白C-22-3和非结构区NS3编码蛋白C-33-3和C-100-3包被载体。用本法检测抗HCV，其可提高25～30%，且检出抗HCV的时间也可提早16～42天。
（二）HCV cDNA/(HCV cDNA/Polymerase Chain Reaction,RTPCR)测定肝和血清中HCV RNA。
本法是将HCV RNA逆转录为HCV DNA，选用高度保守的5′非编码区引物扩增放大后作电泳观察结果。本法较灵敏。由于肝和血清中HCV RNA出现较抗-HCV为早，一些HCV感染者抗HCV尚未阳转时，其肝和血清中已可测到HCV RNA。HCV RNA，说明病毒在体内复制；HCV RNA阴转，说明病毒被清除。因此，可作为丙型肝炎的早期诊断和献血员筛查的出现指标，也可作为丙型肝炎预后的一个指标。
（三）免疫组化法检测肝组织中HCV抗原
感染HCV的黑猩猩或病人血清中提取lgG，用或间接免疫酶组化法检测肝内HCV抗原。
HCV防治原则
丙型肝炎的预防方法基本与乙型肝炎的相同。目前，我国预防丙型肝炎的重点应放在对献血员的管理，加强消毒隔离制度，防止医源性传播。
国外报告，对献血员进行抗HCV筛查，可排除85%具有HCV传染性的献血员，从而明显降低输血后丙型肝炎的发病率。由于献血员抗HCV率与ALT水平和抗-HBc是否阳性有关，ALT（丙氨酸转移酶）异常和抗HBc阳性者抗HCV阳性率明显高于ALT正常和抗HBc阴性者（44%：0.5% ），因此，在目前尚无条件进行抗HCV筛查的地区，可对献血员作ALT和抗HBc筛查。据报道，排除ALT异常的献血员后，输血后丙型肝炎发病率可下降 47.4%；排除抗HBc阳性的献血员后，输血后丙型肝炎发病率下降33%；如上述两项指标异常的献血员均被排除，则输血后丙型肝炎发病率可下降 61.2%。
最近，美国疾病控制中心报告，经皮肤感染丙型肝炎病人血液者，于暴露后立即注射免疫蛋白（0.06ml/kg）可能有预防作用。
本病的最终控制将取决于预防。HCV分子克隆的成功，为本病的疫苗预防提供了可能性，未来的丙型肝炎疫苗应包括各种不同重组的HCV毒株，或根据各地流行的HCV毒株来构建丙型肝炎疫苗。
无论是急性丙型肝炎，还是慢性丙型肝炎，标准治疗方案都是聚乙二醇干扰素（alfa-2a 或alfa-2b）联合利巴韦林。这也是唯一有效治疗丙型肝炎的方案。聚乙二醇干扰素alfa由于一周一次给药，大大减少，方便了病人用药，相对于普通干扰素的一周三次或隔日一次，聚乙二醇干扰素又称为。两种长效干扰素联合利巴韦林的直接比较临床试验表明：12KD的聚乙二醇干扰素alfa-2b的复发率明显低于40KD聚乙二醇干扰素alfa-2a，原因可能与抗病毒活性及分子大小引起的有关。一般认为，聚乙二醇的分子量越大，抗病毒活性越低，12KD的聚乙二醇干扰素alfa-2b的活性明显高于40KD的长效干扰素；而且，12KD的长效干扰素可以全身分布，不仅清除肝内的主要病毒，更可以清除淋巴结、肾脏、、、唾液腺等肝外病毒，故停药后的复发率较低。40KD大分子聚乙二醇干扰素由于分子过大，限于血管和肝内分布，对肝外的病毒清除不利。不仅加重肝脏负担，排泄慢，而且由于不经过肾脏排泄，当发生不良反应时撤药困难。一般认为，由于头对头比较的IDEAL试验结果的公布，12KD聚乙二醇干扰素alfa-2b应做为治疗丙型肝炎的优先用药。
HCV传播途径
主要通过肠道外途径传播：　　1、输血及血制品曾是最主要的传播途径，常见的血液透析，输血等。国内曾单采血浆回输血细胞时污染，造成丙型肝炎暴发流行，输血后肝炎70%以上丙型肝炎，随着筛查方法的改善，此传播方式已得到明显控制，但抗HCV阴性的HCV携带供血员尚不能筛除，输血仍又传播丙型肝炎的可能，特别是反复输血及血制品者。　　2、非输血途径传播 。此途径主要为反复注射、针刺、含HCV血液反复污染皮肤黏膜隐性伤口及性接触等其他密切接触方式而传播，这是散发性丙肝传播的途径。研究表明，HCV阳性患者传播给配偶的几率很小，因而那些性混乱的人群，HCV感染不如HBV常见。HCV携带者家庭成员受感染的几率很低，但其感染可能性仍比普通人群高。　　3、母婴传播。HCV阳性母亲传播给新生儿的危险率为2%，分娩时阳性则高达4%-7%；合并HIV感染；几率增至20%。
4、性传播。精液和阴道分泌物中也可以检测到少量HCV,但实验证明，母婴的直系传播以及性传播的几率非常小。
《肝脏免疫学/邢同京，徐洪涛主编.-11版.-北京：科学技术文献出版社，2010.5》&&丙型肝炎&
&丙型肝炎有什么症状
丙型肝炎有什么症状
发病时间：不清楚
丙型肝炎有什么症状?你好，我听说现在个上丙肝病有人是很多的，我目前腹部总是胀，而且一直都没有什么食欲？ 我自己没有检查过我听朋友说这可能是丙肝的症状 我心里很害怕。我家里没有人都你 丙肝的。所以我想咨询一下丙肝到底是什么样的症状？ 丙肝的症状有哪些？
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医生回答(3)
擅长：马香梅主任对大小三阳、丙肝等急慢性肝炎有着独到的见解和诊疗手段，对酒精肝，脂肪肝，肝硬化、早期肝癌，有着丰富的临床治愈实践经验。
你好，丙肝的传播途径较多，血源性传播，医源性传播，母婴传播，生殖细胞传播，密切接触传播（性接触为主），吸血昆虫（蚊子，臭虫等）传播，应说明体液传播包括唾液、泪液、汗液、乳汁、精液、内分泌液、血液，这些都属于人体的体液，只要体液就含有丙肝病毒，就具有传染性。 希望我的回答对你有帮助。
擅长：全科
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你好，丙肝具有隐匿性，一般不会出现明显不适的症状。通常感染丙肝初期，患者会出现食欲不振、全身乏力、发热、恶心呕吐等不适的症状，这些症状没有特异性，很容易和感冒等疾病相混淆。随着丙肝病情的发展，患者会出现肝掌、蜘蛛痣、肝病面容、及轻度肝、脾肿大等症状。因此，丙肝患者在平时要多加留意自身的病情，一旦出现以上症状，应及早发现，尽快治疗，远离疾病的困扰。
向医生提问
（丙型病毒性肝炎,丙型肝炎）
　　丙型病毒性肝炎(viral hepatitis type C，HC简称丙型肝炎)，系丙型肝炎病毒(HCV)感染所引起的疾病，主要经血源性传播是通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。临床表现有发热、消化道症状及肝功能异常等。与乙型肝炎类似，但较轻。多数病例呈亚临床型，慢性化程度较为严重，也可导致暴发性肝衰竭。多见于与其他病毒合并感染者。
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