请教大家孩子得了间质性肺炎特效药怎么办,需要一些方法帮助我的朋友啊?

间质性肺炎的并发症_我爱博文网
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间质性肺炎治疗
间质性肺炎的并发症,间质性肺炎治疗,各位朋友们,大家好,今天罒唐宋元明清丶为大家精心整理收集了间质性肺炎治疗的相关知识,希望大家看了能够获得帮助。觉得有用的话就分享给更多需要帮助的人吧。间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症炎症主要侵犯支气管壁肺泡壁,特别是支气管周围血管周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织而且多呈坏死性病变。间质性肺炎大多由于病毒所致主要为腺病毒呼吸道合胞病毒流感病毒副流感病毒麻疹病毒等其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见也较严重常形成坏死性支气管炎及支气管肺炎病程迁延易演变为慢性肺炎。肺炎支原体也能引起间质性肺炎支原体经呼吸道侵入后主要侵犯细支气管和支气管周围组织由于无破坏性病变故能完全恢复。
[db:工具原料]间质性肺炎的症状有哪些?时有呼吸困难,干咳。此后常因感冒、急性呼吸道感染而诱发和加重,且呈进行性加重。逐渐出现呼吸增快但无喘鸣,刺激性咳嗽或有咳痰,少数有发烧、咯血或胸痛。严重后出现动则气喘,心慌出虚汗,全身乏力,体重减轻,唇甲紫绀及杵状指(趾)。作体检时在下肺野可听到湿罗音。在并发肺原性心脏病时有肺动脉第二音亢进,颈静脉努张,肝肿大和下肢浮肿。间质性肺炎的治疗方法有哪些?中药治疗间质性肺炎中医属于“肺痹”范畴。肺为邪痹,气血不通,络脉瘀阻,并存在着由肺痹→肺痿的临床演变过程;肺纤维化病程日久,肺叶萎弱不用,气血不充,络虚不荣,则可属“肺痿”。部分学者认为,“肺痹”与“肺痿”均可作为其病名,二者反映了病程发生发展的不同阶段的病机特点,故临证应正确处理二者之间的辩证关系,分别虚实主次、轻重缓急,从而确定病名归属。间质性肺炎选择中医药治疗时,应着眼整体调整,给予个体化的辨证论治,而迄今不存在能“通治”本病的固定方药。间质性肺炎是怎么引起的?病因已明(1)吸入无机粉尘:二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。(2)吸入有机粉尘:霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木放射线损伤。(3)微生物感染:病毒、细菌、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。(4)药物:细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。(5)癌性淋巴管炎;肺水肿。(6)吸入气体:氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气间质性肺炎会引发什么疾病? 1.感染性休克常由于发生严重败血症或毒血症而引起,多见于老年人,亦可见于青壮年。发病急骤伴高热,但亦有体温不升者,血压下降甚至测不到,脉搏细数或不可触及,呼吸急促,口唇及肢体紫绀,皮肤湿冷,四肢厥冷、多汗,表情淡漠或烦躁不安,甚至昏迷、少尿或无尿。胸部体征可不明显,或呈典型肺实变的表现,心音减弱,心率快。白细胞明显升高,中性粒细胞可达90%以上,甚至呈类白血病反应,细胞内有中毒颗粒。常有水、电解质紊乱和代谢性酸中毒。易并发心功能不全、急性肾衰竭、弥散性血管内凝血等症,预后危重。2.心肌炎此并发症因严重中毒引起,表现为心脏扩大、奔马律、心动过速等,肺炎控制后多可逐濒恢复。3.胸膜炎及脓胸并发胸膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出液,一般积液不多,预后良好。如患者持续高热不退,或热退后又上升,白细胞持续升高,胸腔积液体征明显时,应考虑并发脓胸的可能。4.肺外并发症常因菌血症引起,如心瓣膜炎、关节炎、脑膜炎等。间质性肺炎的检查项目有哪些?诊断根据患者的病史、病程长短,临床表现及X线征象、肺功能检查和肺活检等,即可确诊。实验室检查血液检查:间质性肺病肺泡结构中炎性和免疫细胞异常与肺外其他病变无关联,许多患者血沉增速,或血液免疫球蛋白增高,与肺纤维化亦无密切关联。有些患者血清中可查到免疫复合体,是从肺脏产生而溢出的。有一部分患者类风湿因子、抗核抗体阳性,部分患者血清出现抗肺胶原抗体。动脉血气分析:由于潮气量减低,呼吸频率增高,呼吸浅速,肺泡通气量不足,导致通气/血流比例降低,发生低氧血症,但动脉血二氧化碳分压正常。运动后血氧分压明显下降。支气管肺泡灌注检查:应用纤维支气管镜插入左肺舌叶或右肺中叶,以生理盐水冲入灌洗,获得支气管肺泡灌洗液。将灌洗液作细胞学和非细胞成分的测定。本法具有以下优点:①灌洗液的细胞学检查能真实地反映肺泡炎肺泡结构中的炎性和效应细胞的类型与数目。②各种间质性肺病的诊断与鉴别诊断。非吸烟人灌洗液的细胞总数为(0.2~0.5)×10E4/ml其中肺泡巨噬细胞占85%~90%,淋巴细胞约占10%,中性粒细胞及嗜酸粒细胞仅占1%以下,细胞总数多由肺泡巨噬细胞的增加而增加,而细胞种类的变化在ILD时有诊断意义。如过敏性肺泡炎、结节病、慢性铍肺时淋巴细胞显示明显增加。胶原病伴肺间质纤维化时也可见淋巴细胞增加。而细菌性肺炎、气道感染以及ARDS时嗜中性粒细胞增加。闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎时可出现淋巴细胞、粒细胞的增加。支气管肺泡灌洗液的淋巴细胞中T细胞占70%~80%,B细胞占10%~20%,而ILD中的结节病、过敏性肺泡炎、慢性铍肺则T细胞增加。一直想用标记T细胞亚群或T细胞、B细胞的活化程度解释ILD的活动性和预后。仅见结节病时T细胞数及活化T细胞数的增加与病情的进展情况相关。此外在特发性肺间质纤维化时活化的B细胞增加则提示病情的进展,淋巴细胞增多则对激素治疗效果较好,其预后也较好。辅助检查胸部X线检查诊断间质性肺疾病的常用方法之一。早期肺泡炎显示双下肺野模糊阴影,密度增高如磨砂玻璃样,由于早期临床症状不明显,患者很少就诊,易被忽略,病情进一步进展,肺野内出现网状阴影甚至网状结节状阴影,结节1~5mm大小不等。晚期有大小不等的囊状改变,呈蜂窝肺,肺体积缩小,膈肌上抬,叶间裂移位,发展至晚期则诊断较易,但已失去早期诊断的意义。约有30%患者肺活检证实为间质性肺纤维化,但胸部X线检查却正常,因此X线检查对肺泡炎不够敏感,且缺乏特异性。肺部CT或高分辨CT:对肺组织和间质更能细致显示其形态结构变化,对早期肺纤维化以及蜂窝肺的确立很有价值,CT影像的特点包括结节影,支气管血管壁不规则影,线状影和肺野的浓度等四种影像,结节可出现在小叶的中心、胸膜、静脉周围、细静脉和支气管血管壁的不规则影处。同样支气管血管壁不规则出现于小叶中心,支气管动脉和静脉及细静脉的周围。高分辨CT影像对间质性肺病的诊断明显优于普通X线胸片,对于早期的肺纤维化以及蜂窝肺的确立很有价值。尤其CT影像在判定常以周边病变为主的ILD具有独特的诊断价值。肺功能检查此项检查仅是功能的诊断,而非病理诊断,在早期阶段,肺功能检查可以完全正常,当病情进展才可能出现肺功能检查的异常。ILD最显著的肺功能变化为通气功能的异常和气体交换功能的降低。通气功能是以限制性通气障碍为主、肺活量减少、残气量随病情进展而减少,随之肺总量也减少。第1s时间肺活量(FEV1.0)与用力肺活量(FVC)之比即1s率出现明显升高,如已达到90%则支持ILD的诊断。ILD的早期可有小气道功能障碍,其V50、V25均降低ILD形成纤维化后而出现V50、V25增加。ILD的早期还可以出现气体交换功能障碍,如弥散功能(DLCO)较早期即有降低,一旦X线胸片发现间质性改变,DLCO则已降低50%以下。肺功能改变与肺部病变二者的相关性,在病变轻微者极差,病情严重者相关性较好。凡肺功能严重损害者,肺部病变肯定严重。在肺功能的各项检测中,容量-压力曲线测验和运动时动脉血氧的变化,仅在反映肺纤维化的严重程度上最为敏感。肺功能检查对于ILD的早期诊断与判定预后是非常有用的,特别是动态观察VC、FEV1.0、DLCO等指标。至于肺功能检查能否判断激素或免疫抑制剂治疗ILD的疗效,有不同的看法,仅以肺功能的变化评价疗效是不够的。肺活检肺活检是诊断ILD的最好程序,当病史、X线胸片、肺功能检查及支气管肺泡灌洗以及生化学、感染病学等检查得不出推断性的诊断时,要进行肺活检。肺活检分为两种①应用纤维支气管镜做肺活检,其优点为操作简便,安全性高,可作为常规检查,且便于复查。学者认为,纤维支镜所取的肺组织过小,(50U表示阳性。70%的特发性肺纤维化67Ga指数&50U。流行病学本病多为散发,见于各年龄组,以40~70岁较多,在美国ILD发病率为20/10万~40/10万,美国疾病控制中心统计,炎症后纤维化(胶原血管病、放射性肺炎和石棉肺)死亡者,男性由48.6/10万(1979)上升50.9/10万(1991),女性由21.4/10万上升至27.2/10万,关于ILD报道日见增多,其发病率也日见增长。关于特发性肺间质纤维化的发病率不详。年间有报道估计其发病率为3/10万~6/10万。本病男性多于女性,新墨西哥州1994年的调查资料表明特发性肺间质纤维化发病率男性为20.2/10万,女性13.2/10万,多为中年人,通常在40~70岁之间,诊断时平均年龄为66岁,发病率随年龄增长而增加。35~44岁年龄段发病率为2.7/10万;75岁以上则发病率增加至175/10万。无明显的地理分布差异,且无明显种族倾向,但其病死率似乎白人高于黑人,其原因不清。死亡率随年龄增长而增加。对于病因未明的ILD尚无法预防。但吸烟者发展为特发性肺间质纤维化的危险性增加,且随吸烟者的增加,危险性增加。病因已明的ILD的预防应该是对于凡是在大粉尘量工作环境中的各类人员,长期接触刺激性强的气体如**、氨、二氧化碳、甲醛和各类酸雾、放射性损伤者以及养鸟人群等进行重点监测,定期进行肺功能测定、血气分析及常规的X线检查,及时早期发现疾病,及时诊治。另外空气中各种微生物、微粒、异性蛋白过敏原、有害刺激性气体的吸入也可引起肺损害。间质性肺炎的饮食间质性肺炎作为肺炎的一种特殊类型,和病毒以及支原体等感染有关,食疗方如下述:1、间质性肺炎食疗:1)板栗烧猪肉(民间方)配方:板栗250克,瘦猪肉500克,盐,姜,豆豉各少许。用法:将板栗去皮,猪肉切块,加盐等调料,加水适量红烧,熟烂即可。2)苡米百合汤(中医验方)配方:苡米200克,百合50克。用法:将两味放入锅中,加水5碗,煎熬成3碗,分三次服,一日吃完。3)鱼腥草蛋(中医验方)配方:鱼腥草1把,鸡蛋数个。用法:炖荷包蛋食数天可愈。4)鳗鱼油饮(民间方)配方:鳗鱼油适量,盐少许。用法:在清蒸出来的鳗鱼油中放点盐,每次一小杯,口服两次。5)荠菜姜汤(民间方)配方:鲜荠菜100克,鲜姜10克,盐少许。用法:将荠菜洗净切碎,生姜切片,加清水4碗,煮至两碗,用食盐调味,每日两次服用。6)奶汤锅子鱼(民间方)配方:活鲤鱼一尾,火腿数片,玉兰数片,香菇数片,葱,姜,料酒,盐,醋,奶汤(鸡,鸭,肘子和骨头炖的汤)适量。用法:将鲤鱼去鳞开膛,除去内脏,洗净切成瓦块状,与葱,姜一起放入油炒久颠翻几下,加料酒,盐等调料,然后加入奶汤,再加适量的火腿片,玉兰片,香菇片,炖约3分钟盛入火锅内食用。2、间质性肺炎患者吃哪些食物对身体好:1)流质,尤其是果汁;2)新鲜水果和蔬菜;3)多油鱼、蛋和其他富含维生素A的食物。怎样治疗间质性肺炎肺炎这种疾病,相信大多数人都有一定的了解,都知道这是一种肺部发生炎症的病症,此病虽不会造成患者的急促死亡,但是不积极救治的话,是会危及到生命的。我们这里要说的疾病是肺炎中的一种,名为间质性肺炎。此病是一种比较少见的病症,但是了解此病并且积极的防治,是非常有必要的。药物治疗1、西药治疗⒈皮质激素慢性型常规起始剂量为强的松30~40mg/日,分3~4次服用。待病情稳定,X线阴影不再吸收可逐渐减量,约持续4~6周后每次减5mg,待减至20mg/日,每次减2.5mg,如患者感病情不稳定,减量更应缓慢,甚至每次仅减1mg。维持量不小于 10mg/日,疗程不应少于1年。如减量过程中病情反复,应再重新加大剂量控制病情,仍然有效。如病情需要,可终身服用。治疗开始后绝大多数病人于短期内临床症状好转或明显好转,而肺部X线阴影变化不明显。如为急性型或已发展到严重缺氧阶段则激素应自大剂量开始,以便迅速扭转病情。强的松60~80mg/ 日,分3~4次应用。⒉免疫抑制剂:皮质激素疗效不理想时,可改用免疫抑制剂或联合用药,但效果待定。⑴硫唑嘌呤:为首选药物,剂量为100mg/日,每日一次口服,副作用小。⑵环磷酰胺:剂量为100mg/日,口服。效果不及硫唑嘌呤。其副作用力骨髓抑制等,故应严密观察。⒊对症治疗:如出现继发感染时应根据细菌类型选择抗菌素;低氧血症可给予低流量氧吸入。2、中药治疗间质性肺炎中医属于“肺痹”范畴。肺为邪痹,气血不通,络脉瘀阻,并存在着由肺痹→肺痿的临床演变过程;肺纤维化病程日久,肺叶萎弱不用,气血不充,络虚不荣,则可属“肺痿”。部分学者认为,“肺痹”与“肺痿”均可作为其病名,二者反映了病程发生发展的不同阶段的病机特点,故临证应正确处理二者之间的辩证关系,分别虚实主次、轻重缓急,从而确定病名归属。间质性肺炎生活注意事项:⒈要保证有足够的休息,还要注意保暖,避免受寒,预防各种感染。注意气候变化,特别是冬春季节,气温变化剧烈,及时增减衣物,避免受寒后加重病情。⒉要有舒适的居住环境。房间要安静,保持清洁卫生,空气要清新、湿润、流通,避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素,也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。⒊饮食方面,饮食上要清淡、易消化,以流质或半流质为主,多吃瓜果蔬菜,多饮水,避免食用辛、酸、麻、辣、油*的食物及蛋、鱼、虾等易诱发哮喘的食物。不要吃刺激性的食物。总的说来饮食特点应是:饮食必须做到多样化,合理搭配、富有营养、比例适宜,并且宜于消化吸收。⒋精神上应保持愉快乐观的情绪,防止精神刺激和精神过度紧张。这就要求你要有一个豁达开朗的生活态度,也就是说要保持精神愉快,就要培养“知足常乐”的思想,不过分追求名利和享受要体会“比上不足,比下有余”的道理,这样可以感到生活和心理上的满足。保持精神愉快,还要把日常生活安排得丰富多彩。由于间质性肺炎是一种慢性病,所以在治疗上我们根据此病的症状表现不同,也会采取相应的措施。通过上述文章对间质性肺炎这种病症在治疗上的比较全面客观的介绍,我们对此病有了更深一层次的认识和学习,这有利于我们有效的抵抗此病。当然,采取中医药治疗也是治疗此病比较好的办法。间质性肺炎的表现症状2013年对于中国空气的概括就两字:雾霾。雾霾的出现导致很多呼吸性疾病接踵而来,间质性肺炎就是其中一种。间质性肺炎想必大家都不陌生,它是生活中常见的肺部疾病,该病非常严重,大家一定要做到早发现早治疗,切勿拖延。那么,间质性肺炎的症状表现都有哪些呢,下面让我们一起来详细的了解一下。1、早期症状并不明显,时有干咳、呼吸困难等是间质性肺炎的主要症状。2、肺炎患者中期,或会常因感冒、急性呼吸道感染而诱发和加重,且呈进行性加重。3、逐渐出现呼吸增快但无喘鸣,刺激性咳嗽或有咳痰,少数有发烧、咯血或胸痛。4、严重后动则出现气喘,心慌出虚汗,全身乏力,体重减轻,唇甲紫绀及杵状指(趾)。5、乏力、消瘦、关节疼痛、低热等。6、另外,进行性呼吸困难为本病特征,刺激性干咳或伴少量粘痰,少数有黄痰及血痰,乏力、消瘦、关节疼痛、低热等,肺底及腋下区可闻及爆裂性罗音,吸气末听到,表浅粗糙、调高,可有肺气肿及右心衰竭等都是间质性肺炎的症状。以上就是间质性肺炎的症状表现,希望对患者朋友有所帮助。在日常生活中一定要多家了解间质性肺炎疾病的常识,如果发现就应该及时的去检查,早检查早健康。避免疾病给家庭带来更大的伤害。那么,若有疑问请点击在线咨询专家。间质性肺炎治愈有多大可能呢?相信患上了间质性肺炎之后,很多人最关心的问题就是能不能治愈这个疾病。针对于大家都很关心的这个问题,我们将会在下面的文章中进行下介绍。其实现在医学技术已经很发达,对于其治疗方法也有很多种,但是治愈的可能性有多大呢?专家介绍说,间质性肺炎是一种很难预防的疾病,并且其还会引发患者很多的并发症。间质性肺炎不是一个单一的疾病,约有近百余种。引起病因的大约是尘肺、放射性肺炎等。对于大部分的间质性的肺炎的病因目前还不是很清楚。如特发性肺纤维化、结节病等。间质性肺炎这种疾病的一些主要特征就是不可预防性,并且发病突然,我们一般的间质性肺炎症状,主要侵犯支气管壁、肺泡壁,特别是支气管周围血管,周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织,而且,多呈坏死性病变。中医认为该病是由于脾肾不足,外邪客肺后,肺虚邪留,久则气阴受损,肺脏脉络瘀阻,宣肃失司,痰浊留恋肺窍,或阴虚津涸而致干咳频频,成缠绵难愈的顽咳证。那么间质性肺炎治愈有多大可能呢?专家称,间质性肺炎的治疗现在不是难题。我们现在的重点就是应该治疗以控制患者病情。一是需要病人静卧休息,并可输氧,待病情稳定后下床休息。不要吸烟喝酒。应进行心理疏导,安慰病人保持稳定的情绪,以乐观的态度对待疾病,积极配合治疗。三就是预防并发感染,防止病情的进一步恶化。其实现在的医学技术那么发达了,您不必再担心间质性肺炎不能够治愈的问题了。相信只要我们在第一时间发现疾病并积极的治疗之后,一定是可以及早战胜疾病的。另外在心理,饮食上我们也要做好护理工作。如何诊断间质性肺炎对于间质性肺炎我们都知道会给我们的生活工作带来了诸多的影响,且其在治疗的过程中也是没有那么容易,很多人在花费了高昂的治疗费用之后,最后还是失去了生命。它如此之高的死亡率真是让人觉得恐惧。那么怎么诊断才能确定我们患上了间质性肺炎呢?诊断间质性肺炎一、胸部影像学检查:胸片的早期异常征象有磨玻璃样阴影、肺纹理增多,常易被忽视。病变进一步发展,可出现广泛网格影、网状结节影、结节状影等,晚期呈蜂窝肺样改变,病变常累及两侧肺野。计算机体层扫描(CT),尤其是高分辨率薄层CT(HRCT)有助于分析肺部病变的性质、分布及严重程度,还可显示肺内血管、支气管、胸膜-肺界面的异常征象,主要征象分为四种类型:1、不规则线状阴影,呈网状、放射状;2、囊状型,呈多个大小不一的薄壁囊腔,直径范围为2~503、结节型,结节直径为1~104、磨玻璃样改变。诊断间质性肺炎二、临床表现:多为隐袭性发病,渐进性加重的劳力性呼吸困难是最常见症状,通常伴有干咳、易疲劳感。主要体征为浅快呼吸、以双下肺为著的爆裂音、唇指紫绀及杵状指(趾),晚期可出现肺动脉高压和右心室肥厚,常死于呼吸衰竭或(和)心力衰竭。诊断间质性肺炎三、病史、职业史:间质性肺疾病中约1/3致病原因已明确,其中以职业环境接触外源性抗原占相当比重,所以病史、职业史可能提供重要的诊断线索,要详细收集职业、爱好、用药等过去史资料。诊断间质性肺炎四、肺功能检查:特征性改变为限制性通气功能障碍和弥散功能障碍。如肺总量、肺活量和功能残气量减少,不伴有气道阻力的增加,CO弥散量下降,轻症患者于休息时可无低氧血症,但运动负荷时或重症患者通常存在低氧血症,PCO2可正常或降低,终未期可出现II型呼吸衰竭。诊断间质性肺炎五、支气管肺泡灌洗(BAL):对BAL收集的肺泡灌洗液进行细胞分类及上清液中纤维连结蛋白、白介素及其受体等的生化、免疫测定,对间质性肺疾病的诊断、活动性判断及疗效评估有一定价值。如活动期结节病的BAL液中,淋巴细胞所占百分率高,多超过24%,以辅助T淋巴细胞(CD4)为主,CD4/CD8&1.5。IPF的BAL液中以中性粒细胞比值升高为主。诊断间质性肺炎六、镓扫描:活动性肺泡炎区域通常有镓-67的浓集,对判断病变的活动性有价值,为非创伤性检查,安全度较高,但难以鉴别间质性肺疾病的类型及与非间质性肺疾病(如肺恶性肿瘤、细菌性肺炎、肺结核等)进行鉴别。诊断间质性肺炎七、肺组织活检:经支气管肺活检(TBLB)创伤性小、对肉芽肿性病变尤其是结节病的阳性率可达60~70%,如结合应用特殊组织病理技术或染色,对鉴别恶性疾病、感染、过敏性肺泡炎、肺组织细胞增多症-X等有一定价值。但因取材标本小(2~5mm),尚不足以评估肺组织纤维化和炎症的程度,其总体诊断率约为25%。上面介绍的几种对于间质性肺炎的诊断方法,是我们现在临床上常用的一些诊断方法。另外,专家提示我们,由于间质性肺炎的治疗难度很大,且在发病初期的由于其症状不明显,经常会造成发现的不及时,所以这就需要我们在根源上切断其产生。间质性肺炎都有哪些分类间质性肺炎是肺部疾病的一种,它作为一类疾病的统称。在医院里我们经常会看到间质性肺炎的患者,但是对于间质性肺炎有哪些类型,相信他们也不是很了解。现在对于间质性肺炎的分类我们进行下讲解,希望这对于疾病的治疗很有帮助。一、病毒性肺炎:病原很多,流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道融合病毒、麻疹病毒等均可引起肺炎。病毒性肺炎多见于婴儿,常由于上呼吸道病毒感染向下延伸造成。二、真菌性肺炎:依发病方式常分为原发吸入感染和条件致病两类。前者如肺组织胞浆菌病,后者如肺念珠菌病。所谓条件致病指在机体抵抗力低下的条件下平时不致病的微生物引起发病。三、细菌性肺炎:以肺炎链球菌性肺炎最常见,溶血性链球菌及其他细菌所致肺炎较少。耐饕菌株所致肺炎有增多的趋势,这包括金**葡萄球菌、肺炎克莱布斯氏菌、流感杆菌和肠道杆菌所致肺炎。还有两类体形接近病毒的微生物,菌质体和衣原体,也可造成肺部感染。它们体小能通过滤器,菌质体无细胞壁,衣原体仅能在细胞内生长,这些均与病毒相似。但它们同时具有RNA和DNA,以二均分裂方式繁殖,这些又与细菌相同。它们目前被列为细菌。菌质体所致肺炎大部分在过去称为“原发性非典型性肺炎”,发病率不低。鹦鹉热衣原体则偶可由鸟传至人,造成肺部炎变。间质性肺炎的分类及症状表现,上文一共介绍了三种。作为间质性肺炎的患者是很有必要了解这些分类的,相信我们在了解清楚自己肺炎类型之后,在有针对性的治疗之后,即能减少我们疾病带来的痛苦,还能在最快的时间治好间质性肺炎。间质性肺炎的分期表现有哪些对于间质性肺炎这一疾病,您是否有足够的了解呢?对于间质性肺炎在不同的阶段会呈现出不一样的症状。对于其各个阶段的不同表现,我们也要有所了解,这样子才能帮助我们更好的治疗疾病。现在就让我们一起来看下间质性肺炎在不同时期的表现。1期:肺实质细胞受损,发生急性肺泡炎。炎性和免疫效应细胞呈增生、募集和活化现象。在特发性肺纤维化的支气管肺泡灌洗液中,证实有免疫复合体,能刺激巨噬细胞分泌中性粒细胞趋化因子,使中性粒细胞聚集于肺泡结构中。活化的巨噬细胞和中性粒细胞能分泌胶原酶。支气管肺泡灌洗随访复查8~24个月,胶原酶活性仍持续存在,活化的胶原酶可破坏肺泡结构的间质胶原(在急性肺炎如肺炎球菌炎,中性粒细胞在肺泡结构中存在的时间很短暂,故不会引起间质结缔组织进行性和永久性损害。)将特发性纤维化及结节病支气管肺泡灌洗液中分离出的巨噬细胞,分别在无RPMI-1640培养基中培养,产生纤维结合蛋白的速度,比正常的巨噬细胞分别快20倍和10倍。纤维结合蛋白对肺脏的成纤维细胞具有趋化作用,在形成间质纤维化起重要作用。结节病T淋巴细胞能分泌淋巴激化素,引起肉芽肿形成。在Ⅰ期阶段,肺实质的损害不明显,若激发因素被消除,病变可以恢复。2期:肺泡炎演变为慢性,肺泡的非细胞性和细胞性成分进行性地遭受损害,引起肺实质细胞的数目、类型、位置和(或)分化性质发生变化。Ⅰ型上皮细胞受损害,Ⅱ型上皮细胞增生修补。从Ⅰ期演变到Ⅱ期,或快或慢,长者可达数年。受各种因素如接触期限、肺脏防御机制效能、损害范围大小、基底膜的完整性和个体的易感性等影响,肺泡结构的破坏逐渐严重而变成不可逆转。3期:其特征为间质胶原紊乱,镜检可见大量纤维组织增生。纤维组织增生并非单纯地由于成纤维细胞活化,而是各种复合因素如胶原合成和各种类型细胞异常所造成。胶原组织断裂,肺泡隔破坏,形成囊性变化。到了Ⅲ期,肺泡结构大部损害和显著紊乱,复原已不可能。4期:为本病的晚期。肺泡结构完全损害,代之以弥漫性无功能的囊性变化。不能辨认各种类型间质性纤维化的基本结构和特征。间质性肺炎在临床上我们一般分为四个时期,关于其在不同阶段的症状表现,我们也有了一个大概的了解。希望我们对于这些症状都要有所了解,这样子才能帮助我们在第一时间发现疾病,治疗疾病,及早的恢复健康。易患间质性肺炎的人群当我们的肺部免疫系统受到感染的时候,是很容易诱发间质性肺炎的产生的。患上间质性肺炎之后,患者会觉得很难受,严重的时候更是会觉得呼吸都有很大的困难,而当自己在患上感冒的时候,间质性肺炎的症状更会变的很严重。那么哪一类的人群极易被间质性肺炎所感染呢?首先,专家为我们介绍说,一些成人肺炎的患者,其常常会有细菌的感染,所以这些人群应该注意,以肺炎链球菌最常见,其他病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、厌氧菌、金**葡萄球菌、鹦鹉热衣原体、沙眼衣原体和其他革兰氏阴性杆菌等。其次,专家还介绍说,这些疾病的病原体是能够通过接触传播的,但是,只要我们有很健全的免疫力,哪怕感染了这些病原体,不会得肺炎。通常是机体抵抗力下降时,病原体才会乘虚而入,使人发病。肺炎对儿童、老人和体弱者等免疫力低的人群更具危险性。其实,生活中的很多老年人以及婴幼儿当中,有很多的人是由于肺炎以及并发症而致死的,继发性肺炎常为死亡的重要原因。自抗生素广泛应用以来,肺炎的病死率已大幅度下降。在婴幼儿中,有一小部分肺炎转为慢性,还有一些病例出现肺脓肿或支气管扩张,长期影响患者的身体健康。预防措施包括增强体质提高身体抗病能力。防止上呼吸道感染,预防慢性呼吸系疾病的发生。生活中那些极易被间质性肺炎的感染的人,更是要做好其预防工作。对于预防的措施,我们可以通过一些专业的书籍来补充我们相关的知识。希望我们每个人都能做好间质性肺炎的预防工作,拥有一个健康的身体。间质性肺炎的肺功能检查确诊间质性肺炎的最简便的方法就是临床上广泛使用的肺功能检查。肺功能检查主要是对肺活量、用力肺活量、离散功能等进行分析。患者对肺功能检查的了解,有利于患者在检查的时候可以尽量放松,有助于获得更精准的检查数据。此项检查仅是功能的诊断,而非病理诊断,在早期阶段,肺功能检查可以完全正常,当病情进展才可能出现肺功能检查的异常。ILD 最显著的肺功能变化为通气功能的异常和气体交换功能的降低。通气功能是以限制性通气障碍为主、肺活量减少、残气量随病情进展而减少,随之肺总量也减少。第1s 时间肺活量(FEV1.0)与用力肺活量(FVC)之比即1s 率出现明显升高,如已达到90%则支持ILD 的诊断。ILD 的早期可有小气道功能障碍,其V50、V25均降低ILD形成纤维化后而出现V50、V25 增加。ILD 的早期还可以出现气体交换功能障碍,如弥散功能(DLCO)较早期即有降低,一旦X 线胸片发现间质性改变,DLCO 则已降低50%以下。肺功能改变与肺部病变二者的相关性,在病变轻微者极差,病情严重者相关性较好。凡肺功能严重损害者,肺部病变肯定严重。在肺功能的各项检测中,容量-压力曲线测验和运动时动脉血氧的变化,仅在反映肺纤维化的严重程度上最为敏感。肺功能检查对于ILD 的早期诊断与判定预后是非常有用的,特别是动态观察VC、FEV1.0、DLCO 等指标。至于肺功能检查能否判断激素或免疫抑制剂治疗ILD 的疗效,有不同的看法,仅以肺功能的变化评价疗效是不够的。间质性肺炎肺功能检查主要是对肺部肺活量及肺部病变进行检查,肺功能的检查可以直观的反映肺部的病变,离散功能的减低,一般都会出现间质性改变,进一步加重病情。患者平时可以采取适当的运动提高自身免疫力,维持肺功能的稳定。如有严重身体不适,请立即就医。间质性肺炎的发展进程本文对实质性肺炎引起的肺部结构的病理变化进行了详细的介绍;对实质性肺炎的病理阶段进行了分类,1、2、3个阶段。1期是病症最轻的阶段,此阶段的患者应该积极配合医生治疗,防止病情进一步深化。Ⅰ期肺实质细胞受损,发生急性肺泡炎。炎性和免疫效应细胞呈增生、募集和活化现象。在特发性肺纤维化的支气管肺泡灌洗液中,证实有免疫复合体,能刺激巨噬细胞分泌中性粒细胞趋化因子,使中性粒细胞聚集于肺泡结构中。活化的巨噬细胞和中性粒细胞能分泌胶原酶。支气管肺泡灌洗随访复查8~24 个月,胶原酶活性仍持续存在,活化的胶原酶可破坏肺泡结构的间质胶原(在急性肺炎如肺炎球菌炎,中性粒细胞在肺泡结构中存在的时间很短暂,故不会引起间质结缔组织进行性和永久性损害。将特发性纤维化及结节病支气管肺泡灌洗液中分离出的巨噬细胞,分别在无RPMI-1640 培养基中培养,产生纤维结合蛋白的速度,比正常的巨噬细胞分别快20 倍和10 倍。纤维结合蛋白对肺脏的成纤维细胞具有趋化作用,在形成间质纤维化起重要作用。结节病T 淋巴细胞能分泌淋巴激化素,引起肉芽肿形成。在Ⅰ期阶段,肺实质的损害不明显,若激发因素被消除,病变可以恢复。Ⅱ期肺泡炎演变为慢性,肺泡的非细胞性和细胞性成分进行性地遭受损害,引起肺实质细胞的数目、类型、位置和(或)分化性质发生变化。Ⅰ型上皮细胞受损害,Ⅱ型上皮细胞增生修补。从Ⅰ期演变到Ⅱ期,或快或慢,长者可达数年。受各种因素如接触期限、肺脏防御机制效能、损害范围大小、基底膜的完整性和个体的易感性等影响,肺泡结构的破坏逐渐严重而变成不可逆转。Ⅲ期其特征为间质胶原紊乱,镜检可见大量纤维组织增生。纤维组织增生并非单纯地由于成纤维细胞活化,而是各种复合因素如胶原合成和各种类型细胞异常所造成。胶原组织断裂,肺泡隔破坏,形成囊性变化。到了Ⅲ期,肺泡结构大部损害和显著紊乱,复原已不可能。Ⅳ期为本病的晚期。肺泡结构完全损害,代之以弥漫性无功能的囊性变化。不能辨认各种类型间质性纤维化的基本结构和特征。以上是对实质性肺炎的发展历程进行了详细的描述,患有质性肺炎的患者应该明确清晰的了解自己的病情变化,具体处于什么阶段,都引起了那些病理变化。这对患者摆正自己的治疗态度大有裨益,患者应该持乐观态度。间质性肺炎可以分成那些种类本文对间质性肺炎从病理学的角度进行分类,患者对这些分类的了解可以对自己的病情进行有效的评估,可以了解自己的病情发展到什么程度,都引起了那些实质性性的病变或者即将引起那些实质性的病变,对患者配合医生积极的治疗有很大的帮助。⑴按病理变化分类:①非炎症性非肿瘤性疾病:如结节病、外源性过敏性肉芽肿性肺泡炎。②肉芽肿性间质性肺疾病:如慢性间质性肺水肿、肺泡蛋白沉着症、原发性肺含血黄素沉着症、尿毒症等。③肺特异性炎症:如普通型间质性肺炎、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)、外源性刺激性烟雾、液体以及其他毒性刺激性慢性间质性肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、特发性肺纤维化及肺血管炎等。④无机粉尘吸入性职业病。⑤增生及肿瘤性病变:如原发性细支气管肺泡癌诱发肺间质病变、弥漫性霍奇金淋巴瘤。⑥肺间质纤维化及蜂窝肺(末期肺)。⑵按肺泡结构中聚集的细胞类型分类:①巨噬细胞-淋巴细胞-中性粒细胞型:简称中性粒细胞型肺泡炎。巨噬细胞仍占多数,但中性粒细胞增多,并长期在肺泡结构中聚集,为本型最典型的特征。属于这一型的病变有:特发性肺纤维化(隐源性致纤维化肺泡炎),家族性肺纤维化、慢性间质性肺纤维化伴发于胶原血管性疾病、组织细胞增生症X 和石棉肺等。②巨噬细胞淋巴细胞型:简称淋巴细胞型肺泡炎。巨噬细胞和淋巴细胞均增加,但淋巴细胞的增加相对地比巨噬细胞多。中性粒细胞不增加。结节病,过敏性肺炎和铍中毒等,均属于这一型。肺实质细胞受某种致病因素的直接作用,或通过炎症和免疫细胞系统的间接作用而发生急性肺泡炎。在肺泡炎阶段,如去除病因或接受治疗,其病变可以逆转;当急性肺泡炎转为慢性,中性粒细胞分泌胶原酶和弹性蛋白酶,破坏Ⅰ型胶原和肺泡壁,影响病变的可逆性。如病变进一步发展,间质内胶原纤维排列紊乱,镜检可见大量纤维组织增生,肺泡隔破坏,形成囊性纤维化。破坏的肺泡壁不可复原;病变再进一步发展为肺泡结构完全损害,形成广泛的囊性纤维化。以上是对实质性肺炎的病理分类进行了详细的介绍,其中包括实质性肺炎引起的机体器官的实质性病变的症状。如果患者感觉到身体发生异常,应该积极去医院接受治疗,配合医生诊治,尤其是常年患有呼吸系统疾病的患者,更应该注意身体的异常情况。间质性肺炎是怎么引起的?病因已明(1)吸入无机粉尘:二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。(2)吸入有机粉尘:霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木放射线损伤。(3)微生物感染:病毒、细菌、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。(4)药物:细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。(5)癌性淋巴管炎;肺水肿。(6)吸入气体:氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气间质性肺炎如何鉴别诊断?特发性肺间质纤维化(又名隐源性致纤维化肺泡炎、特发性间质性肺炎)。急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎,胶原血管性疾病:系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎-皮肌炎、舍格伦综合征、结节病、组织细胞增多症、肺出血-肾炎综合征、特发性肺含铁血黄素沉着症、Wegener肉芽肿、慢性嗜酸粒细胞肺炎、肺泡蛋白沉积症、遗传性肺纤维化、结节性硬化症、神经纤维瘤、肺血管床间质性肺病、原发性肺动脉高压、弥漫性淀粉样变性、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎。已知病因类约占全部ILD的35%,其中以职业性接触为致病病因者为常见,其中无机类粉尘为病因者最多,由有机类粉尘致病者日益增多。有机类粉尘所致也称过敏性肺泡炎,常因既往曾有过敏史,当再次吸入异体蛋白或多糖而发病。原因未明者ILD占所有病例的2/3,其中以特发性肺纤维化、结节病和胶原血管疾病肺部表现最为常见,组织细胞增多症,肺-肾综合征和肺血管炎,特发性含铁血黄素沉着症等其次。症状体征ILD通常不是恶性的,也不是由已知的感染性致病源所引起的。虽然此疾病存在着急性期,但起病常隐袭,病程发展呈慢性经过,机体对其最初反应在肺和肺泡壁内表现为炎症反应,导致肺泡炎,最后炎症将蔓延到邻近的间质部分和血管,最终产生间质性纤维化,导致瘢痕产生和肺组织破坏,使通气功能降低,炎症也可累及气管、毛细支气管,往往伴机化性肺炎,也是间质性肺炎的一种表现。这一组疾病有许多共同的特点,包括类似的症状,X线征象及肺功能检查特点。继发感染时可有黏液浓痰,伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状,急性期可伴有发热。体征:呼吸急促、发绀、双肺中下部可闻及Velcro啰音(连续、高调的爆裂音)有杵状指趾,其中Velcro啰音最具特征性。分类:间质性肺病的分类未统一,按发病的缓急可分为急性、亚急性及慢性。 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