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广东治疗重症肌无力的医院哪好？我身体一直比较健康，可是这段时间不知道怎么的，明明每天睡眠很足，可还是感觉睡眠不足眼皮都睁不开，什么都不想干连东西掉地上都不想去捡，以为只是感冒谁知道去医院看病检查出来是重症肌无力，贵州治疗重症肌无力医院哪家最好？是什么原因引起的？请问广东治疗重症肌无力的医院哪好？
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会员9227804 19:12:13
眼睛越来越下垂是属于眼睑下垂的症状，也是重症肌无力最常见的症状之一。患了重症肌无力后患者还会出现乏力、复视的现象。治疗重症肌无力一般会优先考虑做胸腺摘除术。建议到兰州正规的医院进行治疗重症肌无力。
会员9228231 19:12:17
重症肌无力有一定的遗传易感性，通过调查有一部分患者有阳性家族史。约12%～20%患重症肌无力的母亲所生的新生儿患重症肌无力，通常出生时即有体征，但偶尔拖延12～18h，常合并吸吮困难和下咽困难，哭声无力，乙酰胆碱受体抗体通过胎盘进入胎儿血中是主要的病因。抗体在胎血中不断降解破坏，临床症状也就相应好转，故此型称为暂时性的，其症状多在3周内自然消失，当逐步减少药物用量或停药，未发现复发的危险。欢迎点击访问网重症肌无力专题：http://www.fh21.com.cn/guke/jwl/
会员9227365 19:12:21
西医治疗肌无力主要是应用新斯的明、吡啶斯的明、酶抑宁等抗胆碱酯酶药物及皮质类固醇激素及环磷酰胺等免疫抑制剂。这些药物的副作用可以同时服用阿托品以对抗。建议还是要选择正规的医院治疗。
问贵州如何治疗重症肌无力安全？
专长：外科其它、前列腺、男性不育
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病情分析：主要临床特征为受累横纹肌易于疲劳，经休息或用抗胆碱酶药物后症状可得到缓解。意见建议：根据你说的情况他的病情有些复杂，特别是年纪有些大了，医生一般会采取保守型的治疗，而且你说的情况很不详细，建议你还是咨询一下主治大夫。
问1个月得了流感，检查时出现脾大。但做了其...
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专长：消化不良、婴儿腹泻、婴儿湿疹
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朋友你好，从你的描述的这症状来看这可能是存在心脾两虚的，可请中医具体辨症
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专长：甲亢、肿瘤科痛风
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重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病.临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力,经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解.患者应从饮食方面开始注意，学会自我保养。凡食疗物品，一般不采取炸、烤、爆等烹调方法，以免其有效成份破坏，或使其性质发生改变而失去治疗作用。应采取蒸、煮、炖、煲汤等方法。
问贵州治疗重症肌无力的好医院？
专长：饮食营养、不良嗜好
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病情分析：您好!肌无力是神经肌肉传递障碍所致之慢性疾病。临床特征为受累的骨路肌肉极易疲劳，经休息和使用抗胆碱酯酶药物治疗后部分恢复。本病的发生与遗传因素有一定的关系，任何年龄均可罹病，但以10～35岁最多见，亦有中年以上发病者。意见建议：得了重症肌无力可以通过药物、手术和细胞渗透修复方法等来治疗。
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专长：心胸外科，骨科
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你好，重症肌无力是神经内科常见的神经肌肉疾病，临床上主要是应用药物，激素等方法进行治疗。建议去专科医院。
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专长：精神分裂症，神经症
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病情分析：重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。意见建议：中西医结合治疗效果很好，要请有经验的中医辨证治疗。另外经络推拿、自身锻炼都是非常有帮助的，应尽量坚持运动。
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医生在线咨询我是4月体检发现左肺门占位，5,14胸腔镜手术的，切片病理:AB型胸腺瘤，侵犯包膜
07:23&&&&&&浏览9367次
病情描述：我是4月体检发现左肺门占位，5.14胸腔镜手术的，切片病理:AB型胸腺瘤，侵犯包膜。请问，我术后需要进行巩固的放疗或化疗吗？
因不能面诊，医生的建议仅供参考
胸腺瘤为较常见的是纵膈肿瘤。分为侵袭性和非侵袭性。你这种情况应该为侵袭性，侵犯包膜可手术治疗，术后应该给予放疗和化疗。
因不能面诊，医生的建议仅供参考
您目前诊断已经通过胸腔镜手术明确为ab型胸腺瘤，侵犯包膜，如果病理诊断是侵袭性胸腺瘤的话，术后需要进一步放疗治疗，如果是没有侵袭性的一般不需要进一步放疗治疗。
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重症肌无力患者能否化疗
发病时间：不清楚
感冒引起的全身不适，肌肉无力，还出现了复视斜视的现象，到医院检查说是患了重症肌无力，想请问哪位知道中医治疗重症肌无力效果怎么样？重症肌无力患者能否化疗？
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医生回答(2)
贵阳市口腔医院
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你好，重症肌无力是一种神经肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病，对这种病，目前世界上还没有特效的治疗办法。通常多用胆硷酯酶抑制类药物，改善患者神经肌接头传递障碍，但收效不理想。如有胸腺增生可以手术切除胸腺，对病情的控制有一定的作用，另外也可以采取一些中药治疗。建议您到当地正规医院检查就诊，以确保得到有效治疗.正确的治疗是患者康复的希望，如果您的身体健康出现了疾病的症状，请及时到正规医院就医，以免延误病情，造成严重的后果，早治疗早健康。
武汉大学口腔医院
擅长：全科
重症肌无力在中医上称之为"痿证"，病因归为五类，即肺热津伤，湿热浸淫，脾胃虚弱，肝肾亏虚，血虚血瘀。但这些病机是独立存在的，同时又是互相有联系的，中医药理论上作了详细的辨证，同时分别以清肺滋阴、调补肝肾，强筋壮骨、调和脾胃、气血等治则导向进行施治。正确的治疗是患者康复的希望，如果您的身体健康出现了疾病的症状，请及时到正规医院就医，以免延误病情，造成严重的后果，早治疗早健康。
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（急性鼻咽炎,急性上呼吸道感染,上感,卡他性鼻炎,普通感冒,伤风）
感冒，是由多种病毒引起的一种呼吸道常见病，总体分为普通感冒和流行感冒。平常所说的都是普通感冒，俗称伤风。感冒大多在人们着凉后引起，开始有鼻咽部干、痒、灼热感，继而出现喷嚏、鼻塞、鼻流清涕、流眼泪等症状。1-2天后可伴有咽痛、咳嗽、或有发热、头
痛、全身酸痛、食欲减退，或有恶心呕吐、腹泻等症状。如无合并症，5-7天可痊愈。不论年龄大小，一年四季都可以感冒，但在秋冬季节气温变化明显时发病较多。一般每人一年可感冒2-5次，小儿、老人和体质不好的人感冒的次数则会增加。
多发人群：所有人群,一般体弱的人经常发病
典型症状：&&&&&&&&&&
临床检查：&&&&&&&&&&&&
治疗费用：市三甲医院约（500-1000元）简介/肌无力综合征
肌无力综合征Lambert-肌无力综合征（Lambert-Eaton&Myasthenic&Syndrome，LEMS）又称肌无力综合征，是一种累及神经-肌肉接头突触前膜的。致病的自身抗体直接抑制了神经末梢突触前的压力门控钙通道（VGCC）从而导致了LEMS肌无力症状。半数LEMS患者与肿瘤相关，小细胞肺癌（SCLC）也表达功能性的VGCC。由Lambert、Eaton和Rooke（1956），Eaton和Lambert（1957）首先描述，该病特征是肢体近端肌群无力和易疲劳，患肌短暂用力收缩后肌力反而增强，持续收缩后呈病态疲劳。
起源分类/肌无力综合征
1953年，Anderson和同事报道了一位47岁男性患者，进行性肌无力、腱反射消失。小细胞肺癌术后，患者症状明显改善。数年后，美国神经科医生Lambert、Eaton和Rooke报道了六个类似的病例，重复神经电刺激高频递增。这个综合征称为Lambert-Eaton肌无力综合征（LEMS），可根据电生理标准诊断。根据临床、遗传、血清标志物可将LEMS分为小细胞肺癌相关的LEMS（SCLC-LEMS）和非肿瘤性LEMS(NT-LEMS)两大类。
(1)&小细胞肺癌相关的LEMS（50%-87%）：80%以上为小细胞肺癌，也有其他肿瘤的报道，例如前列腺癌、胸腺瘤等。
(2)&非肿瘤性LEMS（13%-50%）：多伴有其他自身免疫性疾病。
流行病学/肌无力综合征
LEMS是一种少见疾病，报道的发病率在每百万人0.84。但是在这个报道后的5年里，荷兰发病率上升到每百万0.75，患病率每百万3.42，这可能是由于提高了对本病的认识。对LEMS的最初描述是50岁以上的男性患者，仅仅是副肿瘤形式的疾病（SCLC-LEMS）。这组患者的发病年龄的中位数是60岁，65%的患者是男性。但是NT-LEMS可见于任何年龄，发病的峰值年龄在35岁，第二个峰值年龄在60岁。在一项NT-LEMS和SCLC-LEMS的研究中，在早期发病的NT-LEMS组女性更多一些，但是总体上，115个NT-LEMS患者中60个（52%）为女性，类似于历史数据。NT-LEMS患者的性别和年龄分布类似于重症肌无力（MG）,遗传与HLA-B8-DR3有关。这个单倍体与自身免疫有关，65%的NT-LEMS患者会出现；但是，这个单倍体仅在年轻发病的患者多于对照组，如同MG。普通免疫遗传的危险因素可能对早期发病的非肿瘤组LEMS或MG患者有一定的作用。对NT-LEMS患者及其家属增加了患自身免疫性疾病的易感性。
病理生理/肌无力综合征
肌无力综合征患者病变部位位于突触前膜，其自身抗体的靶器官为突触前膜的离子通道抗体和乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）囊泡释放区，该抗体直接作用于周围神经末梢突触前膜ACh释放部位及电压门控性钙通道，阻滞钙离子传递，造成神经冲动所致的ACh释放减少，产生神经肌肉接头传递障碍，推测自身抗原可能为电压门控性钙通道复合物组成部分。患者肌活检显示靶纤维轻度增加，非特异性Ⅱ型肌纤维萎缩，肌萎缩纤维未见群组化现象。电镜显示突触后膜皱褶和二级突触间隙面积增加，ACh囊泡及受体数目正常，神经末梢无变性。定量冷冻刻蚀电镜研究发现，患者ACh释放部位面积缩小，突触前膜单位面积和ACh释放部位单位面积膜内大颗粒数减少，排列不正常的膜内大颗粒丛集数增加，说明最小ACh释放单位释放量减少。
发病机制/肌无力综合征
(1)&SCLC&-LEMS患者自身免疫应答主要针对肿瘤细胞抗原决定簇，后者与前膜某些抗原决定簇有交叉免疫性，当免疫活性细胞遇到具有特殊HLA抗原癌细胞相关抗原决定簇时，通过分子模拟机制启动免疫应答。从肺癌中获得的细胞株显示钙通道蛋白有活化抗原，推测肿瘤细胞存在相应抗体，将患者IgG注入小鼠体内，ACh释放减少，超微结构观察发现ACh释放区域功能紊乱。
(2)&NT-LEMS自身免疫机制不清，该综合征患者HLA-B8出现率（62%）明显高于对照组（19%），NT-LEMS组（73%）高于SCLC-LEMS组（50%）。Lennon等对64例非肿瘤性肌无力综合征患者调查发现，45%的患者有一种或多种器官（如甲状腺、胃或骨骼肌）特异性自身抗体。
临床症状/肌无力综合征
大部分患者是40岁以上的男性，肌无力症状可较先出现，表现四肢近端及躯干无力，下肢症状重于上肢，短暂用力收缩后肌力反而增强，而持续收缩后肌力明显减弱，呈病态疲劳。一般不累及眼肌与支配的肌肉，近年来报道延髓症状较前有增多，但其发生率远低于重症肌无力。呼吸肌力弱需人工呼吸不常见。腱反射特别是下肢反射经常减弱或消失，但运动后腱反射可恢复。少数患者可有肢体感觉异常和疼痛。可出现自主神经功能异常，表现为口干、阳痿等。在一些患者中可以见到LEMS与亚急性小脑变性和脑脊髓炎伴随发展。(1)&多于50-70岁发病，男女之比5:1。通常亚急性起病，病程进展可不同，通常在发现肿瘤前数月至数年出现肌无力和易疲劳。患肌分布于MG不同，以四肢骨骼肌为主，躯干肌、骨盆带及下肢肌、肩胛带等症状尤其明显，症状下肢重于上肢，近端重于远端，表现鸭步或摇摆步态。常合并四肢腱反射减弱或消失，腱反射可在相应肌肉短期大力收缩后短暂恢复，合并癌性多发性神经病（carcinomatious&polyneuropathy）可出现腱反射消失，肿瘤可引起其他神经系统表现，如多发性肌炎、皮肌炎、多灶性白质脑病及小脑变性等。部分患者主诉肌痛，以股部肌肉明显，无肌束颤动。(2)&首发症状常表现起立、上楼及步行困难，肩部肌肉较晚波及。脑神经支配肌如眼外肌和咽喉肌受累可出现上睑下垂、复视、构音障碍及吞咽困难等，较少见，受累程度较轻。约62%的患者起病及下肢无力，约18%有肌痛或僵直，呼吸肌力弱需人工呼吸不常见。症状进行性加重，患者用力跺脚后可出现类似MG肌无力加重，但前几次收缩时肌力可暂时增强，也可检查手握力和肌力证明。可有感觉异常、样疼痛。约半数以上患者出现自主神经症状，最常见唾液分泌减少引起口干，阳痿、便秘、排尿困难、泪液和汗液减少、体位性低血压、瞳孔反射异常等。症状出现顺序通常为下肢无力、自主神经障碍、上肢无力、脑神经支配肌无力、肌痛及僵直等。(3)&SCLC-LEMS与NT-LEMS临床表现相似。①SCLC-LEMS：男性患者居多，约2/3患者伴癌肿，约60%患者合并小细胞肺癌，也见于乳腺癌、、胃癌、、直肠癌、、急性白血病、网织细胞肉瘤等，个别合并胸腺瘤；多在60-70岁发病，很少40岁前发病，典型呈急性进行性病程，肌无力常出现于发现恶性肿瘤前数月至数年，患者常因肿瘤本身在数月至数年内死亡；本病可见于儿童，通常与肿瘤无关；②NT-LEMS：另1/3患者未发现肿瘤，多伴其他自身免疫性疾病，如恶性贫血、甲状腺功能低下、甲状腺可能亢进、干燥综合征、类风湿关节炎、、斑秃、、牛皮癣、、少年型糖尿病和重症肌无力等，有报道伴亚急性小脑变性。
诊断检查/肌无力综合征
辅助检查1.&神经电生理检查
（1）&低频（&10Hz）重复电刺激波幅变化不大，肌肉复合动作电位可下降；高频（20-50Hz）重复电刺激后肌肉产生强烈自主收缩（持续15秒或更长），动作电位波幅明显增加（增量反应），增高2-20倍（波幅增高200%以上为阳性）。神经重复电刺激恰与MG表现相反，是促使钙离子流入神经末梢促进ACh单位性释放所致。
（2）&大力收缩15秒钟后，如波幅增高超过25%应高度怀疑本病，超过100%可确诊。针极EMG可见小的多相运动单位电位数目增加及波幅变异，单个肌肉诱发复合动作电位波幅明显降低，单纤维肌电图显示如MG的颤搐（jitter）增加。
（3）&LEMS周围神经无异常，神经单一刺激可产生一个低波幅肌肉动作电位，MG病人则正常或接近正常。
2.&腾喜龙试验、新斯的明试验有时呈阳性反应，但远不如MG患者敏感。
3.&本病患者血清AChR-Ab水平不增高，个别可合并眼睑下垂及AChR-Ab阳性。约34%的肌无力综合征患者有器官特异性抗体和免疫球蛋白异常（如IgGk副蛋白）。血清肌酶谱多正常。测量电压门控性钙通道抗体有实用价值，肌无力综合征P/Q型钙通道结合抗体血清学试验阳性率约95%，MG≤5%，有助于鉴别。
4.&本病患者HLA-B8和DR3单体型增加，类似其他自身免疫病。
5.&本病肌活检如MG所见，为正常或轻微非特异性变化。诊断依据
根据临床症状、体征、电生理检查和抗体检测诊断LEMS。临床典型的三联征包括近端肌无力、自主神经症状和反射消失。中老年男性肺癌患者亚急性发病，出现肢体近端对称性无力或易疲劳；患肌用力收缩后肌力短暂增强，持续收缩后呈病态疲劳；&口干、括约、肌痛和腱反射减弱。症状表现(1)肌无力
下肢近端无力是常见首发症状，见于80%的患者。很快出现上肢无力或发展为上肢无力。通常无力从近端发展到远端，包括足和手，从下到上，最后累及眼部球部区域。SCLC-LEMS比NT-LEMS进展速度更快。眼部症状出现率为0-80%，球部症状出现率为5-80%；患病率的变化范围如此之大，是由于从出现症状到评估的时间不一致。有研究描述了一组患者从97到234个患者，眼部和球部症状出现率是30%和32%，发病3个月内分别上升到49%和52%，特别是SCLC-LEMS。虽然数个报道仅有眼部症状的患者，但是几乎所有伴有眼部症状或呼吸衰竭的患者在疾病早期也有全身无力。与MG比较，单独眼外肌无力很少见。
(2)&自主神经功能障碍
自主神经功能障碍是诊断LEMS的另一个重要线索；自主神经功能障碍变异性很大，但是通常不是很轻微。80-96%的LEMS患者有自主神经功能障碍，尽管一项日本研究报道发生率仅为37%。在荷兰的研究中，发病3个月内从66%上升到91%。口干是最常见症状，其次是男性的勃起功能障碍和便秘。直立性低血压、排尿困难、眼干和出汗变化是少见症状。
(3)&腱反射
LEMS患者腱反射减弱或消失。有一个特点虽然不是很敏感，运动后易化，肌肉收缩后腱反射短暂恢复且肌力达到正常范围。40%的患者出现这种情况，可以掩盖腱反射减弱。因此如果怀疑LEMS诊断，应在休息后检查腱反射。
(4)&辅助检查：
a)&大部分患者血清中可发现P/Q型电压门控钙通道（voltage-gated&calcium&channels，VGCC）抗体；
b)&肌电图重复电刺激可见低频（2-5Hz）刺激时动作电位波幅降低，高频（10Hz）刺激时波幅增高；
c)&腾喜龙试验不敏感；
d)&血清AChR-Ab阴性。
(5)&抗胆碱酯酶药物不敏感。
鉴别诊断/肌无力综合征
(1)&重症肌无力：常常以眼肌麻痹为首发症状，晨轻幕重，新斯的明试验阳性，Ach受体抗体阳性，肌电图低频重复电刺激波幅递减，抗胆碱酯酶药物有效等可资鉴别。
(2)&多发性肌炎：主要侵犯骨骼肌，表现以近端力弱为主，常伴颈肌无力及典型皮肤损害，无感觉障碍，结合血清CK活性明显增高，肌电图显示肌源性损害，可以鉴别，必要时肌活检。
(3)&关节炎患者因疼痛刚开始活动时运动受阻，连续活动后可减轻。
(4)&吉兰巴雷综合征：患者病前1-4周的感染史，急性或亚急性起病，四肢对称性迟缓性瘫痪，可伴有感觉异常和末梢型感觉障碍、脑神经受损、CSF蛋白-细胞分离现象，肌电图早期F波或H反射延迟、NCV减慢、远端潜伏期延长。
治疗措施/肌无力综合征
肌无力综合征治疗原发病：针对原发肿瘤的治疗可以使神经系统症状获得改善。诊断LEMS即意味潜在肿瘤，尤其小细胞肺癌，一旦发现原发性肿瘤应进行病因治疗如手术、深部放疗及化疗等，缓解肿瘤症状，并可能改善神经系统症状。手术切除肺癌即使对原发病无补，但常可改善肌无力症状。若无合并肿瘤证据应随访3年以上，定期复查，给予泼尼松80mg隔日口服，硫唑嘌呤2-3mg/(kg.d)口服，症状好转或缓解后泼尼松应减量。因肿瘤可能很小，甚至尸检也不能发现。有的作者在非肿瘤患者经反复血浆交换疗法、泼尼松与硫唑嘌呤联合应用，取得很好疗效，但血浆交换疗效是短暂的。
(1)&症状性治疗方面可以应用乙酰胆碱释放增强剂，例如3,4-二氨基吡啶（3,4-diaminopyridine,&DAP）可以增加神经肌肉接头突触前膜ACh释放，剂量10-20mg/d，分4-5次口服。可与吡啶斯的明合用，副作用小，相对无毒性。有时服药后1小时出现口周感觉异常、胃肠道症状，偶有癫痫发作及精神混乱等副作用，癫痫发作与剂量相关，当每天大于100mg时容易出现。偶有室上性心动过速、和心肌梗死的报道。
盐酸胍使ACh释放增加而使症状改善，增强肌力较新斯的明及吡啶斯的明有效，剂量10-30mg/(kg.d)，分4次口服。有骨髓抑制、间质性肾炎、肾小管坏死、胃肠道障碍、心房颤动及低血压等严重副作用，应从小剂量开始，尽早减量，监测血常规、肌酐和尿素氮等。已被3,4-二氨基吡啶取代。
(2)&胆碱酯酶抑制剂如溴吡斯的明及新斯的明通常无效，细胞毒性药物应慎用。经胃肠道外给镁可阻止ACh释放，加重肌无力，应慎用影响神经肌肉接头传导药物，如氨基糖甙类抗生素，钙通道阻滞剂如异搏定、普鲁卡因胺、奎尼丁，β-肾上腺素阻滞剂和锂等；右旋箭毒碱、琥珀酰胆碱、氯化物、三碘季铵酚及肌松剂对本病均有不良作用，使肌无力加重，甚至死亡。
(3)&在上述治疗无效的情况下，可考虑应用免疫抑制剂、血浆交换或免疫球蛋白冲击治疗。与其他类型的神经系统副肿瘤综合征不同，血浆置换和免疫抑制剂有一定的治疗效果。Streib和Rothner用泼尼松治疗本病可使患者病情长期改善，免疫球蛋白静脉滴注也可有效。泼尼松25-60mg/d可与硫唑嘌呤2.3-2.9mg/(kg.d)隔日交替使用，辅以免疫球蛋白静脉疗法，起效需数月至1年，肌力可完全或部分恢复。亦有应用利妥昔单抗有效的报道。
护理措施/肌无力综合征
1.振奋精神，保持情志舒畅精神情志活动与人体的生理变化有密切关系，精志舒畅，精神愉快，则气机畅通，气血调和，脏腑功能协调，正气旺盛，不易发生，即使发生，也能很快恢复;相反，若情志不畅，精神抑郁，则可使气机逆乱，阴阳气血失调，脏腑功能失常，正气减弱，从而发生，临床上本病的发生往往与患者长期精神紧张或过份思虑，悲伤等情志变化有关，如果在恢复期间，患者情志波动常可引起病情发展或恶化，因此患者在治疗及恢复过程中，一定要注意精神调养，保持思想上安定清净，不贪欲妄想，使真气和顺，精神内守，只有这样才能使本病早日康复。2.合理，切勿偏嗜合理的和充足的是保证人体生长发育的必要条件，“五味入口，藏于胃，以养五藏气”，不足即缺少，影响气血生化，则导致体质虚弱，相反，过量又可损伤脾胃，日久导致体质下降，因此，肌无力患者在上要荤素搭配，粗粮细粮搭配，儿童一定要纠下不良习惯，这样才能使患者体质增强，正气旺盛，使本病尽快康复。3.劳逸结合，起居有常肌无力的发病与过度劳累有很大关系，该病患者往往与劳累过度，用眼过度，日夜操劳，或因奔波而起居失常，耗伤气血，体质下降外邪乘虚而入导致本病发生和发展，因此本病患者在恢复过程中，一定要起居有常，劳逸结合，只有这样才能配合药物治疗，逐步增台体质，早日恢复。4.对诊断明确的患者，凡能影响神经肌肉传导功能的药物应避免应用，如：氨基糖甙类抗生素——链霉素，卡那霉素及庆大霉素等，多肽类多黏菌素，四环素类——金霉素，土霉素，以及降低肌膜兴奋性类药物——奎宁，奎尼丁，普罗卡因等，此外禁用心得安，苯妥英钠及青霉胺等。
饮食注意/肌无力综合征
适宜吃的食物
　　重症肌无力患者脾胃虚损，宜多食甘温补益之品，能起到补益、和中、缓急的作用，常用补益食物：
　　①肉类：牛肉、猪肉、狗肉、兔肉、鸡肉等;
　　②鱼类、鸡蛋、牛奶、都是重症肌无力患者日常膳食中重要的食品;
　　③蔬菜：菜心、韭菜、生姜、莲藕、番茄、土豆、栗子、核桃仁、花生等
　　④水果：重症肌无力患者适合食用以下水果：苹果、橙子、柚子、葡萄、杨梅、石榴、桃子、枇杷果、桂圆等。不适宜吃的食物
　　重症肌无力病机与气虚关系密切，故调节饮食更为重要，不能过饥或过饱，同时各种营养调配要适当，不能偏食。
　　下列食物食用后使本病加重，应避免食用：萝卜、芥菜、绿豆、海带、紫菜、剑花、西洋菜、黄花菜、西瓜、苦瓜、冬瓜、白菜、豆浆、豆奶、冷饮等，特别是萝卜和芥菜最为关键;
　　少食寒凉，避免食用芥菜、萝卜、绿豆、海带、紫菜、西洋菜、黄花菜、剑花、西瓜、苦瓜之寒凉品。
　　少吃冷饮以免损伤脾胃，苦味食品也应少吃，苦能泻热、容易伤胃。食疗方
　　(1)重症肌无力食疗200克粳米、人参粉(或片)10克，加清水适量，先用武火烧沸，再改文火煮至稠，加入适量冰糖，搅匀即成。
　　(2)重症肌无力食疗乌骨雌、雄鸡各工只，膛内塞入人参9克、生黄芪60克、生姜6克，以线缝合，加酒、水各半，入砂锅急火烧沸，撇去沫，文火炯炖，至骨酥肉烂，熬成浓汤，稍加调味，分日分顿，饮汤吃鸡，常服。
　　(3)重症肌无力食疗羊羔肉500克，去筋膜洗净，加酒浸一宿，切成肉糜，加入人参粉30克、山药500克，稍入调味佐料，包成馄饨，每日服5～10只，常服。
　　(4)白羊腰子2具，或猪腰子1对，先将腰子煮成浓汁，滤去粗渣，加酒少许，然后下粳米500克，煮粥稠黏，每日3次，分日服尽。(1)骨髓粉：猪或牛的骨髓粉500克，黑芝麻500克略炒香，共研细末，加白糖适量拌均匀，每次服10克，每日2次，温开水送下。能润肺补肾填髓。
　　(2)羊肉汤：鲜羊肉炖汤，服汤吃肉。羊肉性温，能治虚劳、补元阳。
　　(3)粟子粥：粟子500克、粳米500克，煮粥服，能补肾壮腰膝。
　　(4)芪药粥：黄芪12克、山药50克切小块，文火煎煮，候稍热，入糯米50克，煮成粥，能补气健脾。
　　(5)五加皮250克，白酒1&000&ml，先将五加皮洗净，加入酒中浸泡7日，滤去渣，每日早晚饮1小杯，适用于有肌肉关节酸痛者。
　　(6)苍术30克、薏苡仁30克，鸭蛋3个。3味加水同煮，待鸭蛋熟后去壳，再煮，去药渣，吃蛋喝汤，每日一剂。适用于脾虚湿热证。
　　(7)小麦芽油：将小麦芽制成油，每日食用。
　　另外，重症肌无力患者可配合使用维生素B1和维生素B12。
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