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单项选择题甲状腺功能亢进症手术前，为抑制甲状旁腺素的释放，并使腺体缩小变硬，常用的药物是(
)。A．复方碘化钾溶液(卢戈氏液)B．普萘洛尔(心得安)C．甲巯咪D．丙硫氧嘧啶E．地西泮(安定)
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重组人甲状旁腺激素
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重组人甲状旁腺激素，是治疗状旁腺及骨代谢疾病用的药物。
重组人甲状旁腺激素药品名称
重组人甲状旁腺激素（1-34）
重组人甲状旁腺激素英文名称
Recombinant Human Parathyroid Hormone（1-34）
重组人甲状旁腺激素别名
rhPTH（1-34）
重组人甲状旁腺激素分类
内分泌系统药物 & 甲状旁腺及骨代谢疾病用药物
重组人甲状旁腺激素剂型
20μg；40μg。
重组人甲状旁腺激素重组人甲状旁腺激素（1-34）的药理作用
每天皮下注射1次rhPTH（1-34）能促进体内成骨细胞（OB）增殖和分化，抑制OB凋亡，促成骨作用超过促破骨作用，骨量增加，骨的力学强度增强。
重组人甲状旁腺激素重组人甲状旁腺激素（1-34）的药代动力学
皮下注射后血中浓度约30min开始升高，并可维持6h左右。
重组人甲状旁腺激素重组人甲状旁腺激素（1-34）的适应证
原发性骨质疏松症。
重组人甲状旁腺激素重组人甲状旁腺激素（1-34）的禁忌证
禁用于已患骨肿瘤或可疑患骨肿瘤者。
重组人甲状旁腺激素注意事项
由于该药给大鼠长期注射会诱发骨肉瘤，所以在人体不宜长期使用，但给人体注射20个月内未见肿瘤发生。高钙血症患者慎用。重组人甲状旁腺激素（1-34）已经美国FDA批准，国内尚未使用。
重组人甲状旁腺激素重组人甲状旁腺激素（1-34）的不良反应
可有头疼、恶心、头昏、腿抽搐、轻度高血钙和高尿酸血症；如用40μg/d则发生率更高。
重组人甲状旁腺激素重组人甲状旁腺激素（1-34）的用法用量
每天20μg，皮下注射。
重组人甲状旁腺激素药物相互作用
与骨吸收抑制剂合用的利弊还有待进一步研究，但停止PTH治疗后接着用骨吸收抑制剂至少能维持骨量不下降。
重组人甲状旁腺激素专家点评
甲状旁腺激甲状旁腺激素（PTH）是体内主要的钙调节激素之一，血中持续升高会导致骨质疏松，在血中短暂升高会促进骨形成，目前PTH是唯一的进入临床应用的促成骨剂。疾病危害/甲状旁腺功能亢进
骨痛：甲状旁腺功能亢进时，骨吸收加剧，使骨质疏松发生更早、更快、更严重，基本上都有不同程度的骨痛症状，尤其是腰腿部更明显，轻则容易劳累，重者行走困难，甚至不能站立。X线检查或CT检查常可见明显的骨质疏松，甚至有明显的骨质破坏，酷似骨肿瘤，有的患者甚至为此误被开刀手术治疗。骨折：长期存在甲状旁腺功能亢进时不仅加重骨质疏松，还可致纤维性骨炎，这类患者常有明显身体变矮，肢体畸形等，此病患者在做轻微运动或碰撞时就可发生骨折，也就是医学上讲的病理性骨折，如果发生在椎体则有瘫痪风险。高钙血症相关性损害：正常情况下人体从外界吸收的钙量与从体内排除的钙量基本相等，但在原发性甲状旁腺功能亢进情况下由于骨钙的持续过多释放，从肠道的吸收量也增加，进入血内的钙量远大于排除体外的钙量，因此，血钙浓度高于正常，称之为高钙血症。在三发性或假性甲状旁腺功能亢进时也出现类似情况。由于高钙血症的存在，再加上骨基质释放和尿液酸碱度的改变等易导致反复尿路结石，钙盐在肾实质内的不断沉积也使肾功能逐步下降，甚至肾衰和尿毒症。高钙血症还可危害身体的其他多个系统，如心脏循环系统、神经肌肉运动系统、消化系统和中枢神经系统等。可分别表现为心律紊乱、疲惫乏力、腹胀、纳差、便秘、腹痛、精神情绪异常等。一般而言，上述系统的表现与血钙水平呈正相关，但也与个体敏感性、病史长短、及血钙上升速度等有关。高钙血症的危害有全身性特点，可导致血糖、血脂代谢异常和血压调节紊乱等。长期高钙血症还可导致关节、肌腱、脑组织和角膜等处钙盐的沉积，引起异位软组织钙化。值得指出的是，即便是甲状旁腺良性肿瘤也同样可危及生命，其主要原因就是高钙血症。
临床表现/甲状旁腺功能亢进
疾病症状检测血液甲状旁腺激素是诊断甲状旁腺功能亢进的必须手段。有下列表现的人群应积极行此项检查。1不明原因的全身酸痛、疲惫无力或关节疼痛2反复泌尿系结石发作者3不明原因精神活动异常，如感情淡漠或烦躁易怒，尤其伴多饮多尿等4不明原因的便秘、纳差、腹胀腹痛，或反复消化道溃疡或胰腺炎等5长期肾功能不良者，6血钙升高者7骨密度明显比同性别同年龄人者8有甲状腺、肾上腺或垂体腺等肿瘤病史者
病理生理/甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺功能亢进主要病理生理变化是PTH分泌过多。PTH过多使骨质溶解，骨钙释放入血，肾小管和肠道回吸收钙的能力加强，故血钙增高。高血钙使神经肌肉的激动性降低和胃肠道蠕动弛缓，因而产生神经肌肉和精神神经系的表现，如容易疲劳、肌力和肌张力降低、性格改变、智力和记忆力减退以及烦躁、过敏、失眠和情绪不稳等，偶有明显的精神病，严重者可昏迷。还可有食欲不振、恶心、呕吐和便秘症状。溃疡病的发生率比一般人高。上述诸症可经甲旁亢的手术治疗得到纠正。慢性胰腺炎也是甲旁亢的一个重要诊断线索。新生儿罹患手足搐搦，要追查其母有无甲旁亢。因甲旁亢母亲的高血钙，经脐血输送给胎儿，从而抑制胎儿甲状旁腺的生长发育，故当胎儿分娩脱离母体时，则有甲状旁腺功能减退，出现新生儿的手足搐搦。当血钙升高超过肾的阈值时，尿钙排出增多。磷酸钙和草酸钙盐容易沉积而形成泌尿系结石及肾钙化；10～70％的病人有肾绞痛、血尿、尿砂石等症状，欧美病人有此组症状者比中国人多。易发生尿路感染，招致肾功能损害，晚期发展成为尿毒症并引起高血压。由于高血钙、高尿钙，因此有溶质性多尿，随之出现多饮。PTH过多，骨质溶解加速，骨质普遍性脱钙，长期进展则出现全身性纤维囊性骨炎，特征性的病变表现为指（趾）骨皮质外缘有花边样改变或骨皮质残缺，称骨膜下吸收；头颅X射线相有砂粒样骨吸收改变；囊性变、巨细胞瘤样改变或棕色瘤易发生于四肢长骨、锁骨、肋骨和骨盆等部位。因此常有局部或全身的骨骼疼痛和压痛，牙易脱落，行走困难，站起蹲下均费力，重者卧床不起,甚至翻身亦困难。身材可变矮数厘米至十余厘米，还有骨骼畸形和病理性骨折。中国甲旁亢病人骨骼病变的发生比欧美多且严重，可能与中国人民饮食中钙含量较低有关。甲旁亢可单独表现为单纯高血钙或泌尿系统结石或骨骼病变，或两组、三组症状同时存在。自采用血钙作为本病的筛选手段后，发现约40％的病人为无症状的高钙血症。PTH过多能降低肾小管对磷的回吸收，因此尿磷增多，血磷降低，磷呈负平衡，磷的亏损也由骨骼组织承担。PTH过多使破骨细胞活性增强，伴随之成骨细胞活性也增强，成骨细胞分泌碱性磷酸酶增多，造成血碱性磷酸酶升高。
疾病治疗/甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺功能亢进的治疗与其原因和程度有很大关系，应区别对待。原发性甲状旁腺功能亢进的治疗首先对于原发性甲状旁腺功能亢进者要积极手术治疗，因为这种类型的甲状旁腺功能亢进的危害一般具有长期性和进行性特点，时间越长危害越大，当血钙严重升高时，甚至可以导致昏迷和心脏骤停而危及生命。事实上原发性甲状旁腺功能亢进的最常见死亡原因就是难以控制的高钙血症。对于这种类型的甲状旁腺功能亢进虽然药物治疗可起到暂时缓解，但其效果会逐步减弱，甚至无效。而手术切除是目前唯一可以根治的办法。继发性甲状旁腺机能亢进的治疗如果引起继发性甲状旁腺机能的原因可以消除，则甲状旁腺功能亢进多是可消退的，甲状旁腺是无需切除的。至于由长期肾功能不全所致继发性甲状旁腺功能亢进是否需要手术主要取决于甲状旁腺功能亢进的程度。一般来讲如果具备下列条件之一就要考虑接受手术治疗：（1）高钙血症（2）严重骨营养不良（3）骨骼疼痛或皮肤瘙痒（4）碱性磷酸酶持续升高等。而一旦在继发性甲状旁腺功能亢进的基础上演变为三发性甲状旁腺功能亢进，手术治疗已属必然。甲状旁腺手术的主要风险是什么？怎样降低手术风险？谈及手术，人们常常产生恐惧心理，担心手术带来的并发症。诚然，和任何手术一样，甲状旁腺手术也具有潜在的风险，其风险程度主要取决于甲状旁腺病理性质、具体部位、患者的身体情况和手术医师的技术水平等。但不论是何种类型的甲状旁腺手术，最大风险是喉功能损伤。这主要是因为甲状旁腺与喉软骨、喉肌肉和喉神经关系极为密切。特别是喉神经十分细小，很多情况下甲状旁腺就直接贴附在喉神经上，甲状旁腺癌甚至可以和喉或喉神经直接缠绕在一起，手术时很容易损伤喉功能，导致声音嘶哑，甚至呼吸困难，留下终生不便。因此，只有对喉的各种结构十分熟悉的医生才能在手术中正确应对复杂多变情况，既能达到治疗疾病目的，又能避免损伤喉功能。所幸的是，随着手术医生水平的提高，特别是耳鼻咽喉头颈外科的迅速崛起，这种风险已经明显降低。原发性甲状旁腺功能亢进的发病率随着年龄的上升而增加，所以，在中老年人中更为常见。不少老年人患者和家属担心不能耐受手术。实际上这种担心一般是不必要的，这主要是因为具有条件的医院基本上都可以采用微创的办法来切除病变的甲状旁腺，仅需要一个很小的切口（一般3厘米）就可安全地完成手术，手术时间约40分钟，手术过程中出血量微乎其微（一般都少于10毫升）。手术当日就可正常讲话、饮食和下地活动。但如果是甲状旁腺癌，则往往需要对喉体、喉神经及淋巴结处理，有时还需要做气管切开，手术时间会相应延长。所幸甲状旁腺癌的发生率很低，仅占原发性甲状旁腺功能亢进患者的5%左右。值得指出的是甲状旁腺癌的第一次手术治疗特别重要，一旦首次手术失败，不仅再次手术的难度加大，风险加剧，更主要的是疗效也会明显降低，甚至丧失获得治愈机会，这在国内外均有大量实例证实。
疾病护理/甲状旁腺功能亢进
手术后并非整个治疗的结束，如果术前甲状旁腺功能亢进十分严重或合并严重的骨损害，术后很容易导致阶段性低钙血症，出现肢体麻木、抽搐、呼吸道痉挛，同样有生命危险，应在医生的指导下逐步恢复。对于合并严重肾功能障碍者等其他病症者仍须相应治疗要适当补钙，根据情况安排适量运动等。
万方数据期刊论文
中华普通外科杂志
万方数据期刊论文
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贡献光荣榜简介/甲状旁腺缺失
病因及机理　　病因尚不明了，可能的原因有以下几点：　　1． 头颈：10%-30%甲旁亢病人曾有放射治疗史，而且常有甲状腺结节疾病。其中良性甲状腺疾病占20%-50%，恶性病变为6%-11%。　　2． 酗酒　　3． 药物：噻嗪类药，激素，、高血糖素等均可导致PTH增高。　　4． 遗传：在一个家族中可有一个以上的成员存在，部分多发性（multiple endocrine neoplasia, MEN），MEN I是指垂体，，，肾上腺皮质的多发性内分泌腺瘤，有第二对染色体q13等位基因的缺失；MEN II是指甲状旁腺增生同时伴有样瘤或/和嗜铬细胞瘤，有10对染色体的基因缺陷。　　临床表现　　1．骨关节损害：全身性弥漫性骨病，大多为承受重力的骨骼，如下肢、腰椎、足底病最常见，活动后加剧。体检时可有长骨部位压痛，向发生自发性骨折，尤其在囊性病变部位多发生在长骨，偶发生在下颌骨。关节痛，系软骨下骨折或侵蚀性关节炎所致，极易误诊为类风关。　　2．：约2/3患者可有肾损害，常见的是复发性泌尿道结石，肾绞痛，血尿，特别是双侧性泌尿道结石患者中约有5%-10%病因为本病。肾小管浓缩功能下降产生多尿，多饮，加之血钙增高，严重时产生尿崩。肾小管结构破坏易反复尿路感染，最后导致肾单位减少，形成不可逆的肾功能衰竭。　　3．：使平滑肌兴奋性降低，胃肠张力减低。病人有消化不良，纳差，恶心，呕吐及便秘。PTH可使胃泌素分泌增加约10%，可伴有复发性消化性溃疡，药物治疗无效。摘除后可使痊愈。钙离子易沉着于硷性胰管及胰腺内，激活胰蛋白酶，使5%-10%病人有急、慢性胰腺炎发作。　　4．：高血压使血管平滑肌收缩，血管钙化，形成高血压，发生率20%-25%，心内膜及心肌钙化使心功能减退。　　5．：当血钙3-4时有精神衰弱症状。4时呈器质性精神病，出现谵妄，精神错乱。接近5时昏迷不醒。少数有头痛、脑卒中、椎体外系病变、麻痹，可能与颅内钙化有关。　　6．：肌无力，以近端肌群易受累，近端肌肉疼痛，萎缩，肌肉活检呈非特异性改变。可报告为肌源性或神经源性，可误诊为周围神经炎。　　实验室检查：先定性后定位，当有生化改变后再行影象学检查予以定位诊断。　　定性检查：　　（1）：高血钙是本症最主要的生化指标，最具诊断价值。若只测定一次，仅1/2病人呈现。有许多病人需要在同一实验室重复几次化验才能发现。血钙&2.6mmol/l才能诊断高血钙。　　（2）：正常成人为0.97-1.45mmol/l，儿童为1.29-2.10mmol/l。甲旁亢时80%病人血磷降低，因PTH“溶骨排磷”作用所致。必须强调空定血磷反可下降。　　（3）24小时尿钙排量：我国成人24小时尿钙排量1.9-5.6mmol（75-225mg）甲旁亢时尿钙排量增加。&250mg有诊断意义。　　（4）24小时尿磷排量：正常24小时尿磷小于1克，甲旁亢时常增高。但受饮食因素的影响，其诊断意义不如尿钙排量那么重要。（Cp）对甲旁亢有60-70%诊断意义。　　（5）尿cAMP（环磷酸腺苷）测定：80%的甲旁亢病人尿中cAMP增高。尿cAMP的排泄率反映了循环中有生物活性的PTH的浓度。　　（6）再吸收磷试验（T.R.P）：正常时若每天摄入800-900mg磷的条件下，磷从肾小球滤过，肾小管能吸收80-90%即TRP80-90%。PTH抑制肾小管对磷的重吸收。亢时抑制到10-70%，低于78%即有诊断意义。　　（7）（）测定：PTH可以起溶骨，使骨有机，因此尿中HOP增加。　　（8）PTH测定：原发性甲旁亢中，55-95%病人的血清中明显增高。如血钙增高时PTH增高对甲旁亢有特殊诊断意义，所以PTH和血钙必须同时测定。　　（9）钙负荷试验：正常人静脉输钙后，血钙浓度增高，减少。但甲旁亢患者血钙对PTH的负反馈障碍。所以钙负荷后PTH并不下降或轻度下降。正常人明显下降，甚至抑制到0。该试验仅使用于PTH增高，血钙增高不明显的可疑病人。　　（10）：主要用于鉴别其他原因引起的高钙血症。甲旁亢患者口服大剂量糖皮质激素（强的松60mg/天）连续一周，血钙大多不下降。其他原因如维生素D中毒，骨髓瘤，转移性肿瘤，类癌，牛奶碱中毒血钙能抑制。甲旁亢患者大多不能抑制。　　（11）：对骨型及混合型患者必须作各部分的X线检查，即颅骨，下颌骨，胸骨，骨盆，胸、腰椎，四肢长骨，双手，双脚摄片，最早的 线征象为骨膜下骨吸收，可发生在骨质疏松前。　　定位检查：　　由于原发性甲旁亢大多为甲状旁腺腺瘤，故影象学检查可提示病变部位利于手术探查。　　（1）B超：有效率为70-79%，可以发现0.5-1cm的肿瘤，假阳性仅4%。但不能发现异位和胸骨后变。　　（2）颈部及纵隔CT检查：对颈部病变意义不大，后纵隔无法用CT发现。上纵隔的阳性率67%，发现的最小病变为1.6cm，仅限于第一次颈部手术失败患者，利用CT对纵隔病变可能有效，总的阳性率为29%。　　（3）放射性核素检查：近年来，锝-99 （99m Tc-MIBI）替代了原来锝-99m（99m-Tc）和陀（201TI）双重放射性核素减影扫描。报道与手术符合率达92%，可检出直径1cm以上的病变。　　（4）选择性取血测iPTH：此项检查为创伤性，血iPTH的峰值是反映病变的甲状旁腺位置。由于是创伤性检查，初次手术病人无需作此检查。　　（5）选择性造影：由于该检查可致严重的并发症，该慎重对待。已不被多数医院所采用。　　综观术前定位的方法至今尚不理想，鉴于首次手术探查的成功率可高达95%，即使再次探查颈部的阳性率仍可达80%。所以定位确诊后可考虑手术探查。在再次手术前颈部超声及放射性核素检查MIB。纵隔CT或放射性核素检查尚有一定意义。　　治疗　　一．手术探查：　　二．内科治疗：　　当有严重心血管和代谢性疾病时只能药物治疗。　　1．限制含钙食物摄入； 　　2．抑制PTH分泌：（1）β3肾上腺素受体抑制剂心得安40mg/d（2）甲氰咪呱作用欠可靠。　　3．抑制PTH对骨的作用：（1）磷酸盐：有增加血磷，使钙盐沉积在骨内引起血钙降低；其次抑制1,25(OH)2D3的生成，导致肠钙吸收减少使血钙降低； （2）雌激素适用与绝经妇女患者，要权衡使用。 　　预防常识：　　原发性甲状旁腺机能亢进症，在临床上极易被忽略，但当出现不明原因的骨痛、病理性骨折、尿路结石、血尿、尿路感染、顽固性消化性溃疡等情况时，均应想到此病，并做相应检查以确诊。不同病因治疗原则不同，原发性甲旁亢宜尽早手术切除腺瘤，不适宜手术者，则应根据并发症的不同，选择的药物亦有不同。继发性甲旁亢则以治疗原发病为主，三发性甲旁亢应作甲状旁腺次全切除，而对假性甲旁亢切除肿瘤方可达到治疗目的。
参考资料/甲状旁腺缺失
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贡献光荣榜继发性甲状旁腺功能亢进症怎样治疗？
向您详细介绍继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗方法，治疗继发性甲状旁腺功能亢进症常用的西医疗法和中医疗法。继发性甲状旁腺功能亢进症应该吃什么药。
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继发性甲状旁腺功能亢进症一般治疗
一、治疗本病的治疗首先应在确定何种类型PTH增高明显，然后采取综合治疗措施，控制其在血中，从而减轻的症状，防止肾性骨病的发生。具体治疗方法如下：&　1.减少磷的潴留&减少磷的潴留和控制高磷，是治疗CRF时2-HPT的重要组成部分。可以通过减少饮食中磷的摄入，使用磷结合剂，加强透析，抑制PTH介导的骨吸收等来实现之。(1)饮食：正常成人每天饮食中磷的摄入为1.0～0.8g，CRF者应控制在600～700mg以下。可以通过控制蛋白质的摄入而减少磷摄入，给乳类制剂，CRF保守治疗者每天给蛋白质0.5～0.6g/kg，血透者1g/kg，腹透者1.5～2.0g/kg，不要给含镁的饮食和药物，以免血镁过高而促发软组织钙化。(2)磷结合剂的使用：可供使用的磷结合剂有液体、片剂和胶囊。常用的有氢氧化铝凝胶、胶囊，还有硫糖铝、碳酸钙等，以液体效果佳，不良反应少。使用时应避免血磷过低，以免加重肾性骨病或产生软骨病。应注意在CRF时应用铝制剂易发生铝中毒，引起大变和加重，因此服用铝制剂者应定期检测血铝。为了减少铝积聚所致的毒性，血磷降至正常后改用碳酸钙。碱性钙盐特别是碳酸钙，可以代替铝制剂、乳酸钙和枸橼酸钙;氯化钙由于其有酸化作用，一般不宜使用。2.补充钙剂&CRF时长期补充钙剂，不仅可以提高血钙浓度，而且还可降低血清碱性磷酸酶和PTH水平，减少骨质的吸收和的发生。但应注意在高磷血症时，口服大量的钙盐可产生较多的磷酸钙，导致软组织钙化的危险。应在血磷低于1.78mmol/L(5.5mg/dl)时补钙为宜。碳酸钙价廉、无味，易于耐受，并能结合肠道磷由粪中排出，还能纠正酸中毒，宜首选应用。小量多次给予钙剂有利于最大限度地促使钙的吸收。3.1，25-(OH)2D3的使用&CRF时存在不同程度的1，25-(OH)2D3的不足，使用1，25-(OH)2D3对严重的继发性甲旁亢有效。其有效剂量为0.25～1&g/d，应用有效剂量的1，25-(OH)2D3后，肌无力和骨痛等临床症状得以明显改善，血钙升高，继而碱性磷酸酶和PTH降低，骨质吸收减少。不良反应为高血钙、高血磷，应用时密切监测钙、磷血浓度，若发生高血钙和高血磷时应暂停治疗。近年来人们推崇口服1，25-(OH)2D3或1α-(OH)D3(0.25～0.5&g/d)的主要原因是该药能提高肠钙的吸收，而且由于1，25-(OH)2D3与PTH之间存在反馈调节关系，PTH可激活1α-羟化酶，促使1，25-(OH) 2D3的形成，而1，25-(OH) 2D则可反馈抑制PTH的合成和分泌。新近还发现，其人工合成的同类物22-氧-1，25-(OH) 2D3也能明显地降低实验性的大鼠发生继发性甲旁亢时PTH的mRNA水平，又无引起之虞，可望成为治疗继发性甲旁亢的又一有前途的药物。4.透析疗法&透析疗法不仅可以使血中尿素氮、肌酐降低，还可纠正血中钙磷变化，透析液中适宜的钙浓度，可以提高血钙，抑制甲旁亢。不含磷透析液只能短期应用，否则可引起磷缺乏，产生软骨病和精神失常。应用透析性能较好聚丙烯透析膜，还能清除未能很好降解的PTH产物。CAPD也是治疗高磷血症的好方法。5.外科疗法&外科疗法主要是甲状旁腺切除术，只适用于内科治疗无效，而不能控制的严重的2-HPT患者。其指征有：(1)持续发展的高钙血症，减少钙摄取量无效。(2)充分透析情况下持续存在骨、关节痛，顽固的皮肤瘙痒和坏死性溃疡。(3)PTH持续升高，不能被1，25-(0H)2D3所抑制，碱性磷酸酶持续增高。(4)重度广泛性骨外钙化和弥漫性动脉钙化。(5)纤维性保守治疗效果不佳。(6)影像学发现甲状旁腺肿大。6.手术方式(1)甲状旁腺全摘除术：术后发生永久性甲状旁腺功能低下和，给治疗带来困难。(2)甲状旁腺次全摘除术：传统的方法切除3只甲状旁腺，至多切除第4只的一半，但有时因发生血供障碍而致留存的甲状旁腺组织坏死，可引起持续性低血钙;但如继续透析治疗时，还会刺激甲状旁腺增生，再发的可能性大。(3)甲状旁腺全摘除和前臂自家移植术：将甲状旁腺全摘出，同时将腺体的一部分在前臂内行自家移植，对治疗CRF继发严重甲旁亢效果良好。其余的腺体组织冰冻保存，万一自家移植组织未能存活出现甲状旁腺功能低下时备用。二、预后的预后决定于原发病因的性质、病情经过、治疗情况和恢复状况。
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