与脑水肿相关的文献报道
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百科词条： （最后修订于 20:35:26）[共1141字]摘要：疾病分类神经内科疾病概述当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑宇膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍（结果亦即智能不足），即称为脑水肿。疾病描述当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑宇膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍（结果亦即智能不足），即称为脑水肿。脑室膨胀有时也会造成脑部萎缩，此时脑脊髓液的压力不会升高。但是脑室出血并不一定会造成这些症状，也有出血自然痊愈，脑脊髓液通道复原而正常成长的例子。在发现脑出血时，对于是否应该开刀插入诞管将脊髓液导入心脏或腹腔，以使脑压恢复正常，医生们仍未有定论。慎重派的医生大概较赞成在一个月内以药物抑制脑脊髓液的生长，做数次腰椎穿刺抽脑脊液使脑压下降，使其通道的畅道。有部分婴儿即使接受手术后，仍无法避免智能障碍的命运，因为脑水肿的起因复杂，光靠抽取脊髓液并无完全预防脑部障碍的发生。症状体征颅内压增高和脑疝的表现，有呼吸、神志变化和精神症状。小儿可有高热和抽搐。诊断检查诊断1.病史&&注意有无烧伤后大量饮水或输入水分过多，有无脑外伤，中毒史，有无严重休克、吸入性损伤或其他引起严重或长时......&&&
相关文献：脑水肿的发生机制、发生规律、转归及其预后，总结经验教训，研究临床处理措施，以提高患者的抢救成功率，减少死亡率和致残率。方法分析我院收治的外伤性患者脑挫裂伤术后出现迟发性脑水肿的17例患者的临床表现、影像特征、手术情况、随访情况以及转归预后等。结果17例患者当中9例完全治愈，4例生活自理，恢复部分劳动能力，2例遗留部分功能缺失，2例死亡。结论迟发性脑水肿多见于中老年体质较差的患者群中；治疗上延长脱水］目的研究大鼠蛛网膜下隙出血（SAH）后脑水肿病理过程中水通道蛋白-4（AQP-4）的表达与脑水肿形成之间的关系。方法采用大鼠断尾取血，枕大池注入自体血的方法制作大鼠SAH模型，用干湿质量法和免疫组化法分别检测SAH后不同时间段脑含水量和AQP-4蛋白表达的变化。结果SAH后8h，脑组织AQP-4蛋白在脑水肿区表达开始增强，至2d达到高峰，此时脑组织严重水肿;第7天，AQP-4的表达已减少，脑水肿【摘要】目的观察肾综合征出血热合并脑水肿行血液透析联用甘露醇的疗效。方法在综合治疗基础上行血液透析，在血液透析前30min快速静脉输入20%甘露醇200～250ml，透析过程中根据病人血压、血容量及脑水肿程度确定脱水量，在透析结束前1h再重复一次20%甘露醇200～250ml。结果79例肾综合征出血热合并脑水肿病人，经过1～3次血液透析联用甘露醇治疗后，临床症状迅速改善，头痛、抓空、烦躁、谵语、【摘要】通道蛋白-4(AQP4)是水通道蛋白家族的一个亚型。大量的研究表明脑水肿后AQP4表达明显增强，提示AQP4可能参与了脑水肿的发生、发展过程，在脑水肿的形成过程中起重要作用。抑制AQP4的表达可能是防治脑水肿的一种有效途径。【关键词】水通道蛋白-4；脑水肿Aquaporin-4andbrainedemaTANGe，SUNShan-quan，RANJian-hua.Departmentof肾综合征出血热合并脑水肿是本病死亡的主要因素，因治疗棘手，病死率甚高。为加强对肾综合征出血热合并脑水肿的防治，提高治疗效果，笔者对40例患者分析如下。　　1临床资料　　本组40例均为2000年11月～2003年1月我院住院患者，男37例，女3例，年龄18～68岁，平均37.8岁，诊断符合1986年南京肾综合征出血热会议制定的标准。中型5例，重型29例，危重型6例，入院时间3～7天，平均4.9天。回顾性分析我科2000年12月~0例高血压脑出血患者病程2周后，头颅CT仍示明显脑水肿者占10%。因此时脱水药过快减少易出现脑水肿突然加重而出现病情反复，临床极易误诊为再出血，如处理不及时，易致患者死亡而引发医疗纠纷，现将我科6例迟发性脑水肿患者因速减脱水药致病情加重的临床资料分析如下。　　1临床资料　　本文6例，男4例，女2例，年龄48~72岁，均有明确高血压病史，活动时突创伤性脑水肿如果得不到控制，会使神经组织退变和萎缩，加剧神经功能障碍。而脑水肿引起的颅内压持续增高，最终可能导致脑疝，是颅脑创伤早期死亡的主要原因之一。因此，在颅脑创伤综合治疗中，早期防治脑水肿非常重要。1纠正和消除脑水肿的全身性因素1.1防治缺氧颅脑创伤救治的全程中，必须保持患者呼吸道通畅，并维持有效的呼吸功能。早期的呼吸与循环复苏至关重要。1.2纠正血压异常在外伤情况下，脑血管自动调节功能受、失语、大小便失禁。主要体征：可见紫绀，双瞳孔不等大、格氏征阳性、巴氏征阳性、肺部湿啰音、体温过高、心律不齐、间歇呼吸、陈氏呼吸、轻度昏迷、极少数出现昏迷或重度昏迷。并发症：常见并发症有肺水肿、心功能不全、全身水肿、高血压。1.2实验室检查1.2.1白细胞（WBC）记数（3.5～42.8）&109/L，平均14.3&109/L，其中N0.87&0.23，L0.【摘要】目的探讨高血压脑出血患者血肿周围组织血管内皮生长因子的表达及其与血肿周围脑水肿形成的关系。方法取34例脑出血患者行微创血肿抽吸术，抽吸过程中获得的血肿周围脑组织，采用免疫组织化学技术测定其血管内皮生长因子(VEGF)的表达；根据术前头颅CT测量脑出血患者血肿周围脑水肿带的大小，用双盲法对染色结果及术前脑水肿的体积进行分析。结果脑出血后4h，血肿周围组织已出现VEGF的表达，脑出血后４８～例，12h以上38例。手术方式：血肿清除后，去骨瓣减压46例，其余均保留骨瓣。所有病例均于术后6h～3天复查头颅CT或MRI。　　1.3结果手术后治愈128例，迁延性昏迷8例，死亡14例。术后发生脑水肿64例，发生率42.7%。　　2讨论　　本组150例患者术后发生脑水肿64例(42.7%)，脑水肿均出现于同侧大脑半球内，对比术前、术后CT或MRI，仅有8例发现血肿侧有脑挫裂伤，说明术后发生脑水电解质检查均正常，脑电图显示各导联可见少量中至低幅θ波，每秒6～7Hz，稍有成群倾向，提示轻度异常。入院后诊断为高原脑水肿。治疗与转归：入院后予高压氧治疗，每日1次，每次2h，压力为2ATA。静脉滴注乳酸环丙沙星预防感染及胞二磷胆碱0.75g每日1次，爱维治400mg每日1次，改善脑细胞代谢；同时静脉注射地塞米松20mg每日1次，静脉滴注20%甘露醇100ml每日2次治疗脑水肿；并给予脂肪乳、复6年来我院收治了28例外伤导致弥漫性脑水肿的危重患者，现将治疗经验总结如下。　　1临床资料　　急性外伤性脑水肿患者28例，男22例，女6例，年龄最小6岁，最大67岁。受伤原因:高空坠落9例，交通事故15例，钝器击伤2例，原因不明2例。意识障碍:持续昏迷11例，伤后6～8h，清醒以后又昏迷，昏迷又逐渐加深的3例，出现短暂的中间清醒期10例。入院后发现一侧瞳孔散大，光反射消失5例，双侧瞳孔散大2例，因各种病因引起脑水肿的病危儿童，病情危重、病死率高是儿童重症监护病房抢救危重病儿最主要、最常见的情况。西医虽然有一整套治疗常规:减轻脑水肿（脱水剂）、止惊、调节电解质及酸碱平衡紊乱等，但抢救成功率仍不显著。我院在抢救治疗此类病危儿中，常配合应用中医中药治疗，收到明显效果，现报告如下。　　1资料与方法1.1一般资料我院儿童病危监护病房（简称PICU），自2000年以来对9例脑水肿病危儿在西医综合治2008Apr1[Epubaheadofprint]医学空间（）4月11日消息-纽约急诊医学专家最近研究探讨，患有I型糖尿病的儿童发生酮症酸中毒时给予大量静脉补液是否会诱发脑水肿的发生。脑水肿是导致酮症酸中毒死亡的首位原因，而认为脑水肿与过量静脉补液是有关的。糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis）是由于体内的胰岛素严重不足而引起的一种急性代谢并发症，【关键词】世居藏族高原更高海拔地区诱发高原脑水肿　高原脑水肿(HighaltitudecerebraledemaHACE)即高原低气压性缺氧导致脑组织含水量增多所引起的脑体积增大和重量增加。患病人群通常可分为：(1)从低海拔地区急速进入高海拔地区后发病的人群，患病率较高;(2)从高海拔地区迅速进入更高海拔地区后发病的人群，此类发病人群发病率较低，约占总发病率的1%～2%;(3)另一类则为久居高原者【摘要】目的观察托拉塞米注射液治疗脑水肿的疗效及安全性。方法采用随机、单盲、对照研究方法,研究托拉塞米注射液与呋塞米注射液在利尿、降低颅内压及改善患者一般状态和安全性等方面的差异。其用药剂量比为1∶1。结果共观察了120例各种伴有脑水肿患者，其中甘露醇＋托拉塞米组60例，甘露醇＋呋塞米组60例。用药后在尿量、降低颅内压、改善一般状态（Glasgow评分）方面托拉塞米组均优于呋塞米组。两组在不良反药理作用机制。方法将SD大鼠随机分成6组（8～10只/组）:正常组，正常+安宫牛黄散（下简称整方）组（278mg/kg）;正常+除去朱砂、雄黄的安宫牛黄散（下简称拆方）组（222.7mg/kg）;脑水肿模型组（一侧大鼠颈总动脉注射百日咳杆菌250亿/kg）;模型+整方组（造模前1h给药278mg/kg）;模型+拆方组（造模前1h给药222.7mg/kg）。一次给药后5h（模型组注菌后4h）采血、昏迷。1.4实验室检查及影像学检查白细胞总数伴中性粒细胞增高97例，占78.23%，胸部X线124例，表现为肺部蝶形阴影，肺门影增浓、增大，双肺散在云絮状或斑片状模糊影，78例头颅CT或MRI提示脑水肿，脑脊液升高106例，心电图检查114例表现为窦性心动过速，46例血气分析，39例酸中毒，7例轻度碱中毒。1.5治疗方法本组124例患者均采用吸氧、高压氧、氨茶碱、地塞米松、甘露醇、速尿等进行综合4例HACE治愈率100%。　　3讨论　　HACE又称高原昏迷，是急性高原病的一种临床类型，个体快速进入高海拔地区时，由于缺氧而发生的严重脑功能障碍。其特点是起病急，进展快，临床表现为以意识丧失为主征的严重脑功能障碍，其病理学基础是脑血流增加，颅内压升高和脑水肿，病理改变主要是脑组织和脑血管的缺氧性损伤，脑循环障碍。本病以初次快速进入高原者发病为主，但久居高远者因过度劳累、上呼吸道感染、寒冷等诱因病残率高，治愈率低。既往按发病时有无神志障碍区分为中脏腑和中经络，近年来由于CT及MRI在临床上普遍应用，提出了按出血性中风和缺血性中风分类，治疗上也按急性期、恢复期、后遗症期辨证施治。其中急性期脑水肿的治疗是整个病程的关键。笔者自年共观察了40例中风急性期脑水肿患者，用星蒌承气汤灌肠合清开灵静滴，对于缓解脑水肿有较好疗效，现总结报告如下。1资料与方法1.1一般资料全部病例均系高原脑水肿是急性高原病中的危重型，是人进入高原或急进至更高海拔地区后，由于高原缺氧引起的脑功能障碍，多发生在海拔3000m以上的地区，如不及时积极有效救治，病死率极高。我院驻地海拔约3900m，高原脑水肿是我科常见的危重症之一，护理难度大，笔者对近8年来我科救治的64例高原脑水肿患者的护理进行了系统回顾，现报告如下。1临床资料1.1一般资料本组64例均为急诊患者，其中男49例，女15例；汉族56笔者于1980～１９８８年共收治急性硫化氢中毒6例，其中3例重症者均有脑水肿征象，经采用脱水疗法全部治愈，现报告如下。1临床资料3例均为男性，年龄22～３２岁，中毒至开始治疗时间2h，起病急。3例同时抢修含大量硫化氢气体的锅炉，工作前未通风排气，冒然进入锅炉内。当接触约5min左右即感头晕、头痛，继而心悸、气短、呼吸困难伴恶心、呕吐，吐出物含有硫磺臭味，继之频繁阵发性抽搐。3例均有脑水肿征象，很【关键词】妊娠高血压综合征；脑梗死；脑水肿；分娩1病历摘要患者，女，30岁，孕2产1，现有一个7岁女孩。产后头痛、头晕15h入院。患者缘于前1个月下旬即出现头痛、头晕，无双下肢水肿，在西藏人民医院检查，示正常。患者入院15h前，在唐古拉山分娩一活男婴，婴儿出生1h后死亡。整个产程中阴道出血不多，患者产后即出现头痛、头晕，心慌胸闷，症状明显加重，患者产后一直处于昏睡状态，不能唤醒，无大小便失禁，未【关键词】高原脑水肿；亚低温治疗；护理亚低温治疗具有降低脑氧耗、减轻脑水肿、降低颅内压、减轻弥漫性轴突伤等多方面的脑保护作用［1，2］。亚低温治疗重症高原脑水肿已被我院高山病科医师接受,并列为常规治疗。我科2005年1月至2008年9月用亚低温疗法治疗高原脑水肿9例，本组9例患者多具有昏迷时间较长、昏迷程度较深、并发肾功能不全或肺部感染等特点，护理难度较大。我们通过回顾分析，现就其护理体会总结如下日中华儿科杂志2005Vol.43No.1P.44-4714（上海）为了调查儿科重症监护病区(PICU)危重病患儿发生急性颅内高压及脑水肿的原因、流行病学特点和病死危险因素，研究者总结1999年1月-2003年12月，PICU危重病患者中，急性颅内高压及脑水肿患儿的病因、预后与多器官功能不全综合征(MODS)的关系。利用队列研究对患者病死危险因素进行分析。结果1446例危重病侧瞳孔等大同圆，右侧肢体肌张力略高，右侧肢体肌力2级，右侧Babinski征阳性，CT示左基底节出血吸收期，血肿周围见广泛低密度水肿带，中线结构右移。给予白蛋白10gq12h静点，甘油果糖250mlq12h静点，患者神志清，病程第33天，病情稳定出院。2讨论脑出血后脑水肿多在出血后第2～7天达到高峰，以后逐渐减退。如2周后CT检查未见原发灶加重或出现新的出血灶，而原病灶水肿范围较前扩大，临床上称为高原脑水肿（HACE）是人体由于脑缺氧而引起的严重脑功能障碍，出现严重的神经症状，甚至昏迷或（和）共济失调的一种高原特发病，属急性高原病中最严重的类型之一［1］。在肌体处于一种应激状态，在神经、体液作用改变的情况下可使患者原有溃疡加重或出现新的溃疡。现就本院20年间收治的确诊为高原脑水肿并发溃疡病人的护理体会总结如下。1临床资料1?1一般资料本组病例均为1985年1月～2005年12月收治的确诊肢无凹陷性水肿，双侧巴彬斯基征阳性。实验室检查：白细胞39.8&109/L，中性粒细胞33.6&109/L，血红蛋白113g/L，血小板128&109/L，肌酸激酶329u/L，乳酸脱氢酶1261u/L，尿素氮3.7mmol/L，血K+4.0mmol/L，血Na+131.4mmol/L。心电图提示：窦性心动过速140次／min。诊断：过敏性休克并脑水肿、喉头水肿【摘要】目的观察3%氯化钠液治疗新生儿脑细胞水肿的安全性。方法2007年1月～2008年2月收治的83例诊断为新生儿缺氧缺血性脑（HIE），并存在脑水肿临床表现的患儿，在给予综合性治疗的基础上给予3%氯化钠5ml/kg/次脱水治疗，观察脱水治疗前后其临床症状、体征恢复及血液电解质变化情况。结果83例脑水肿新生儿治疗后血液电解质与正常对照组比较差异无显著性意义。结论静脉滴注小剂量3%氯化钠液治疗新烧伤后早期由于血容量减少和应激反应，醛固酮分泌增多，常伴有肾功能降低，如再输入过多无钠或低钠溶液及口服过多的白开水，则很容易造成体内水潴留，发生“水中毒”及合并肺、脑水肿。我科自1993年1月～2004年12月共收治小儿烧伤后“水中毒”合并肺、脑水肿15例。主要原因是小儿烧伤后在基层医院或转运途中输入过多无钠或低钠溶液及口服过多的白开水、饮料、母乳而引起。主要表现为烦躁、恶心、呕吐、高热、抽搐、【摘要】目的探讨重组人红细胞生成素(rhEPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)、脑水肿及NO、MDA含量的影响。方法选用7日龄Wistar大鼠80只随机分为4组,即假手术组、缺氧缺血性脑病组（即生理盐水对照组）、促红细胞生成素(rhEPO)治疗组、硫酸镁治疗组,每组各20只。后3组制备HIBD模型前30min分别腹腔内注射生理盐水、rhEPO及硫酸镁。4组动物48h后处死,随即取鼠分别给脑组织的液体含量较多，引起脑容积增大称为脑水肿。脑梗塞后脑水肿有二类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。前者发生于缺血后1～3天；后者发生于1～6天，第3～4天为高峰。脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内。包括神经细胞，神经胶质细胞和血管内皮细胞等。细胞外间隙不但不扩大，反而缩小，灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停、窒息、脑循环中【关键词】脑水肿;甘露醇;外渗　　20%甘露醇是临床上治疗脑水肿患者常用的高渗性药物，静滴时速度宜快，起到脑组织脱水，降低颅内压，消除脑水肿的作用。如果药物外渗到血管周围，既影响治疗，又加重组织损失，增加患者的痛苦。一段时间后，患者的静脉损伤重，为护理增加难度。现将静滴甘露醇的护理体会介绍如下。　　1心理护理　　向患者及家属讲解甘露醇的作用，要求严格按照医嘱按时、按量应用。讲清药物的特性，一旦外【摘要】目的探讨弥漫性轴索损伤合并急性脑肿胀/脑水肿的临床表现、CT特点。方法回顾性分析我院救治的22例弥漫性轴索损伤合并急性脑肿胀/脑水肿病人临床表现、CT特点。结果临床表现为深昏迷，GCS积分≤6分，生命指征紊乱，血压低，脉速或脉缓，呼吸节律不稳定，瞳孔散大，光反射消失。如果没有生命支持疗法，病人很快死亡。CT表现:胼胝体和脑干等处结构肿胀，密度较低。有广泛的、散在的、点状的、斑片状的高密度【摘要】目的研究金特佳在颅脑术后脑水肿期的临床疗效。方法应用金特佳注射液治疗颅脑术后脑水肿30例,并与常规丹参治疗相对照。结果治疗组疗效优于对照组(P＜0.05)。结论金特佳可明显改善颅脑手术后脑水肿缺血,缩短了住院时间,并且能改善预后；无明显副作用，值得临床广泛推广。【关键词】金特佳(谷红注射液)；颅脑；脑水肿金特佳(谷红注射液)是乙酰谷酰胺和红花提取物制成的灭菌水溶液,是祖国医药学与西医药学结至胆碱酯酶活性恢复80%以上，同时静脉注射纳洛酮0.8～1.2mg。阿托品的应用，主要参考其已用量及阿托品化的程度，即时调整剂量及间隔时间，阿托品过量中毒并脑水肿呼衰患者，暂停用阿托品，快速静滴20%甘露醇250ml及地塞米松10mg加强脑脱水。1.3.3其他对无条件气管插管，转诊里程又较近者可重复使用纳洛酮1～2次，必要时面罩加压给氧。1.4结果经上述相应措施处理后，县医院转诊的2例(已行气管插房分流术而获治愈。其余72例经内科紧急抢救无效，先后随脑干功能衰竭而死亡，死亡率占70.59%。　　3讨论　　3.1结脑并发脑疝形成机制特点结脑并发脑疝是经过一个慢性形成过程，必须在不同程度地各类脑水肿和高颅压的病理生理改变的基础上，当脑水肿和高颅压发展到超过颅内代偿能力时，可使脑与脑干组织受挤移位而发生各类脑疝。结脑弥漫性炎变可引起脑与脑膜微小动静脉发生过敏性急性炎变反应，致使血脑屏障功能异常【摘要】目的探讨如何正确顺利阿托品化，促进病情好转或治愈。方法分析36例有机磷中毒治疗中阿托品效应在临床上的差异。结果10例个体耐受较差，提前出现阿托品化，8例脑水肿者经脱水后阿托品化，8例因酸中毒者经纠酸后很快阿托品化，12例在纠正血容量与缺氧后，出现阿托品化。结论在治疗有机磷中毒阿托化问题中应密切注意脑水肿、酸中毒、血容量不足与缺氧等个体客观因素。【关键词】阿托品化；阿托品效应；并发症阿托品，临床上将此表现往往误认为阿托品化而骤然间减量。本组5例因此而盲目减量，以致阿托品化的某些表现消失。经纠正治疗后使阿托品化时间延迟到14h后才出现。部分患者出现瞳孔散大、心率增快、烦躁不安，可能是脑水肿的表现。特别是重度有机磷中毒者，有的患者中毒后在应激态下交感-肾上腺素系统紧张性增高，在治疗初期可出现假阿托品化。　　3.5严重并发症（脑水肿及酸中毒）　　脑水肿促使皮质下中枢失去对血管神经的调节转化为血管紧张素-Ⅰ(AT-Ⅰ)，AT-Ⅰ在肺脏循环中被来自肺上皮细胞的血管紧张素转换酶(ACE)降解为AT-Ⅱ，AT-Ⅱ及其产物AT-Ⅲ还可刺激肾上腺皮质球状带合成并分泌醛固酮。RAAS不仅在维持水、电解质平衡中起显著作用，而且也是循环血压及各脏器血循环的重要调节系统。然而用同一水平的AT-Ⅱ来控制如此广泛的具有不同作用的靶组织是难以解释的〔2，3〕。近年来的研究证实，大多数AT-Ⅱ靶组织不仅中毒的临床特点及抢救方法。方法　　对48例重度有机磷中毒患者的临床表现、抢救措施、抢救经过、转归等临床资料进行回顾性分析。结果　　48例重度有机磷中毒患者均在入院时或入院后出现不同程度的意识障碍、脑水肿、肺水肿、急性呼吸衰竭，全部心电图有ST-T波改变，8例心肌酶异常，5例肝功能异常，2例肾功能异常，9例并发中间综合征，40例酸中毒。在用阿托品、碘解磷定的同时采取洗胃、吸氧、降颅压、纠酸、机械通脑出血脱水治疗中的作用差别。方法将50例脑出血患者分成两组各25例，每组中分别包括10例出血量≤15ml和15例出血量15ml者。其中一组给予甘油果糖脱水，另一组给予甘露醇脱水治疗，其他治疗相同。对作用差别进行t检验和卡方检验。结果甘露醇脱水作用较甘油果糖快、强，但持续时间短，易反跳，且有明显的肾功能损害;而甘油果糖作用缓和、平稳，持续时间长，且无明显反跳和肾功能损害。结论对于出血量较大、脑水肿孕期患妊高征者4例，占6.5%；第2产程延长者18例，占29.0%；羊水污染者10例，占16.1%。　　1.5生后Apgar评分1minApgar评分≤3分者46例，占74.2%。5minApgar评分≤5者38例，占61.3%；生后苍白窒息经抢救10min后有自主呼吸者6例，占9.7%。　　1.6生后辅助检查头颅B超示脑水肿者24例，占38.7%；头颅CT示蛛网膜下腔出血者44例，占70.9%，我们通常以对症治疗为主。可用胃复安或枢丹止吐，同时加用西咪替丁，VitC、VitB6、ATP等保护胃黏膜，减轻脑水肿，及支持治疗。对于中度中毒的患者，在上述对症支持治疗的同时，还应应用醒脑静或麝香注射液及纳洛酮、回苏灵等催醒。重度中毒的可给予洗胃、流置导尿、和20%甘露醇降颅压，维持水、电解质平衡等治疗。1.5结果通过上述的综合治疗，全部23例患者都治愈，无一死亡。病人清醒时间为20min～4.加；而缺氧及寒冷、低气压、紫外线过强等又可致垂体-肾上腺髓质功能亢进，大量儿茶酚胺等血管活性物质进入血液循环，引起外周阻力增加，中心循环量剧增；在低氧刺激下，体内抗利尿激素和醛固酮分泌增加，致使体内水钠潴留，最终促发急性高原病。大部分人的高原反应比较轻可以自愈，只有少部分人的高原反应会进展成为急性高原病，急性高原病又称急性高山病（AMS），急性高原病病情凶险、复杂、发展变化快，是高原地区特有的常【摘要】目的探讨巨大脑膜瘤患者的术后并发症的护理。方法对本组40例患者进行全面的护理，特别是针对术后较易出现的并发症采取相应的治疗和护理措施。结果本组40例患者中，出血2例，严重脑水肿3例，颅内感染2例，电解质紊乱1例，癫痫2例，视力障碍1例，经采取相应的治疗及护理措施缓解病情，均康复出院。结论加强巨大脑膜瘤患者的术后护理,针对易出现的并发症及早采取相应的治疗及护理措施是提高手术成功率，促进患者早　　1．病理分类：分原发性和继发性脑损伤两类。原发性脑损伤是指伤后立即发生的病理性损害，包括脑震荡、脑挫裂伤。继发性脑损伤是指在原发性脑损伤的基础上逐渐发展起来的病理改变，主要是颅内血肿和脑肿胀、脑水肿。　　2．临床分类：近年来以格拉斯哥昏迷分级（glasgowcomascale,简写G．C．S，表4－12）发展而成的方案用得较多。GCS系对伤者的睁眼、言语和运动三方面的反应进行记分，最高分为1中风病古代列为四大难证（风痨臌膈）之首，当今世界医学将其列为三大病死率（心血管、脑血管、肿瘤）及复发率、致残率最高疾病之一，是最危害人类生命健康的常见病、多发病。现代医家以活血化瘀和益气活血论治为多，但临床实践中发现，同时还存在水饮内停于颅脑的病机演变。正如《金匮要略》所云:“血不利则为水”，明·王肯堂指出“瘀则液外渗，则成水也”先是“瘀于脑府，而后由瘀生水，终致气虚血瘀水停于颅脑，脑髓失养”。等药物。但有许多病人24h不能达到阿托品化，死亡率很高。自1998年来，我们对这类病人都给予重复洗胃、导泻，同时应用上述药物，病人达到阿托品化的时间较前明显缩短，阿托品用量也减少了。　　1.2合并脑水肿大部分有机磷中毒的病人，中毒24h内都有不同程度的脑水肿。当发生脑水肿时，颅内压升高，脑血流灌注不足，脑内阿托品浓度相对减少，不能充分发挥抗胆碱作用，导致脑内乙酰胆碱聚积。另外脑水肿时，使意识障碍力下降。全身性动脉硬化本身亦可引起细胞外液有效渗透压的下降和不同程度的低钠状态。因此，在老年性脑血管病的治疗中应全面了解老年患者的病理、生理特征，认真全面地计算液体出入量（包括无形失水量）。在急性脑水肿治疗早期开始可多脱少补，临床以20%甘露醇250ml静脉滴注，6～8h1次，30min内滴注完毕。脑水肿改善后应脱补平衡。在甘露醇的应用过程中，必然有大量电解质的丢失，因此必须严密监测血生化，维持）的CT及临床表现与预后。方法对40例临床确诊为HIE的足月新生儿进行CT检查及分度，并结合临床表现及分度对预后进行评估。结果CT扫描对本病的诊断、病情估计、疗效观察及预后判断有重要临床价值。结论脑水肿低密度区的形态、大小、范围更具有诊断价值，也是预后评估的基础之一。【关键词】缺氧缺血性脑病;脑水肿　　新生儿缺血缺氧性脑病（HypoxicischemicencephalopathyHIE）是新生
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