左心室肥厚是一种症状或者说是一种临床表现，并不是病名。左心室肥厚是指心脏中的左心室心肌形态上发生变化，数量上增加，造成左心室室壁的增厚，而左心室的室腔相对空间减小，血容量减少。&
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左心室肥厚&是怎么引起的？
左心室肥厚&如何治疗？
左心室肥厚&吃什么好？
左心室肥厚&病人的经验分享
今日坐诊大夫
刘震宇副主任医师
擅长：冠心病，冠心病介入治疗，高血压，血脂异常，心力衰竭
周围血管病科&有3位专家
地 址：北京市海淀区西苑操场1号
电 话：010-
心血管内科&有7位专家
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左心室肥大
状态：就诊前
左心室肥大往往是由于长期高血压造成的。不知您有没有高血压，如果有的话，应该控制好血压。如果没有高血压，现在又没有任何感觉的话，那就定期复查超声，不需要进行特殊的治疗。
另外，还有一种情况是肥厚性心肌病，但一般是室间隔肥厚，有可能造成肥厚梗阻性心肌病，这和您单纯的左心室肥大是不同的。
状态：就诊前
如果找李玉峰就诊在哪里找，挂号费事吗？他所在的医院是医保定点医院吗
可以直接到东直门医院挂号就诊，挂号不费事，每周2上午，周四4下午出诊！东直门医院属于医保A类定点医院，不用选择，只要是医保患者就诊，都可以报销。
状态：就诊前
10年夏天我带了做彩超去就诊过，您说年纪大就这样没有事，今年以来我不断出现一过性的 心口涨疼的感觉，疼的面积小大概有指头大吧
建议查心电图、运动平板检查，排除冠心病、心绞痛！必要时进一步查冠状动脉造影来明确诊断！
疾病名称：在一次体检时偶尔发现左心室肥大&&
病情描述（主要症状、发病时间）：09年8月底在体检时大夫说我左心室肥大，以前从来都不知道这个情况，也没有任何感觉和症状，
曾经治疗情况和效果：没有治疗过
想得到怎样的帮助：问大夫这...
疾病名称：未曾就医&&
检查及化验：女，36岁，在32-34岁时曾经2次体检时胸透大夫认为是心脏肥大，建议检查心脏疾病。心电图有异样，但主治大夫认为大多数人会出现该症状，属正常现象，并认为女性在更年期后才会有心脏...
疾病名称：右心室肥大&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
无症状，体检时发现的！
曾经治疗情况和效果：
因为没有症状，所以没有治疗！
想得到怎样的帮助：
明确是否由于在从事播音主持工作当中经常...
疾病名称：男性，50岁，今年体检时发现前列腺肥大5&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
男性，50岁，今年体检时发现前列腺肥大5.0*4.8*4.2cm，前列腺特异抗原PSA增高8.56，最近感觉腰部不适，请问是癌吗？
曾经治疗情况和效果：
疾病名称：体检发现前列腺肥大&&
希望得到的帮助：怎么治疗吗？注意什么?对生育有影响吗？
病情描述：男,33岁。患者男，35岁，体检发现前列腺肥大，无症状，比正常大3cm人*2cm
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
李玉峰大夫的信息
擅于中医治疗胸闷、胸痛、心悸、气短、自汗盗汗、失眠等。擅长中医治疗顽固性头晕、头痛；难治性胃痛、胃胀...
李玉峰，博士，主任医师，硕士生导师。擅于中医治疗胸闷、胸痛、心悸、气短、自汗盗汗、失眠等。擅长中医治...
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湖南省中医附一医院
宁波中医院
河南中医一附院慢性心力衰竭患儿血清卵泡抑素样蛋白1的变化及临床意义(R)医学论坛网-网聚医学的力量
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慢性心力衰竭患儿血清卵泡抑素样蛋白1的变化及临床意义
&&&&&&&&&近期，郑州大学第一附属医院李冰露等研究了慢性心力衰竭患儿血清卵泡抑素样蛋白1的变化及临床意义，研究发现，FSTL1可能参与CHF患儿左心室重构,血清FSTL1可以作为儿童CHF临床诊断、病情评估的客观指标之一。该文章发表于2016年02期《中国当代儿科杂志》上。 该研究旨在探讨卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)在慢性心力衰竭(CHF)患儿血清中的变化及与左心室重构的相关性。 研究者们选取2014年5
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&&&&&&&&近期，郑州大学第一附属医院李冰露等研究了患儿血清的变化及临床意义，研究发现，FSTL1可能参与CHF患儿,血清FSTL1可以作为CHF临床诊断、病情评估的客观指标之一。该文章发表于2016年02期《中国当代儿科杂志》上。
&&&&&&&&该研究旨在探讨卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)在慢性心力衰竭(CHF)患儿血清中的变化及与左心室重构的相关性。
&&&&&&&&研究者们选取2014年5月至2015年5月CHF患儿45例为心衰组,其中心内膜弹力纤维增生症21例,扩张型心肌病24例;另选取门诊健康儿童30例为健康对照组。采用酶联免疫吸附法测定血清FSTL1水平;采用放射免疫分析法测定氨基末端脑利钠肽前体;超声心动图测定左心室重构指标;Pearson相关或Spearman秩相关分析血清FSTL1与左心室重构指标的相关性。
&&&&&&&&结果显示，心衰组治疗前血清FSTL1水平高于健康对照组(P&0.05),并随心衰程度加重而升高(P&0.05)。心内膜弹力纤维增生症与扩张型心肌病患儿间血清FSTL1水平比较差异无统计学意义(P=0.176)。血清FSTL1与左心室舒张末径(r=0.485,P=0.001)、左心室质量(r=0.322,P=0.031)、左心室质量分数(r=0.353,P=0.017)、氨基末端脑利钠肽前体(r=0.562,P&0.001)呈正相关,与左室射血分数(r=-0.436,P=0.003)、左室短轴缩短率(r=-0.436,P=0.003)呈负相关。
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高血压病左心室肥厚患者血浆脑钠素水平变化的研究.pdf32页
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硕士学位论文
高血压病左心室肥厚患者血浆脑钠素水平变化的研究
姓名：刘东
申请学位级别：硕士
专业：老年病学（心血管）
指导教师：张晓雪;马丽雅
兰州大学硕士学位论文
高血压病左心室肥厚患者血浆脑钠素
水平变化的研究
ventricular
目的：观察高血压病左心室肥厚①en
natriuretic
conversion
变化，探讨血浆BNP水平可否作为判断左心室肥厚与逆转的临床指标。
压对照组30例，予以高血压病患者喹那普利5―10mg治疗24周，采用超声心动图测定
ventricularmass
左心室质量指数 Left
浆BNP水平，对BNP与LVMI、E／A比值作直线相关分析。
疗前F-0．70，p 0．叭；治疗后r -0．69，p 0．01 。
兰州大学硕士学位论文
结论：1．高血压病LVH时血浆BNP水平明显升高，提示血浆BNP参与了高血压
病LVH的发生、发展的病理生理过程，血浆BNP水平可作为高血压病LVH的一个预
著正相关，与E／A比值呈显著负相关。提示血浆BNP水平可作为判断高血压病LVH逆
转的指标，且与左室舒张功能障碍密切相关。
高血压病；左心室肥厚；脑钠素；逆转
兰型奎堂堡主堂堡篓奎
0NLEVELOFPLASMA
PEPTIDEINHYPERTENSIVE
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磁共振电影成像评价肥厚型心肌病左心室轴向及纵向收缩功能
: 661-664. DOI: 10.3760/cma.j.issn..
摘要 目的利用3.0 T心脏磁共振评价肥厚型心肌病（HCM）患者左心室轴向和纵向收缩功能。方法应用二维快速平衡稳态采集快速成像技术对16例肥厚型心肌病患者（HCM组）及20例健康成年人（正常组）行磁共振电影检查，获得2组患者的左心室射血分数、纵向缩短率（LS）及左心室3个标准层面的轴向缩短率（FS），评价HCM患者左心室的轴向及纵向收缩功能。结果HCM组患者均为非对称性左心室肥厚。HCM组左心室射血分数、FS均高于正常组，LS低于正常组（P&0.05或0.01）。HCM组左心室基底部和中间部FS均高于正常组（P均&0.01），左心室心尖部FS两组间差异无统计学意义（P＝0.057）。Pearson相关分析显示，LS与心肌肥厚节段数呈负相关（r＝–0.537，P＝0.032），FS与心肌肥厚节段数无相关性（r＝–0.090，P＝0.739），FS与LS也无相关性（r＝0.049，P＝0.856）。结论HCM患者心脏的纵向收缩功能降低，而轴向收缩功能可能不受影响。LS较FS可能更准确地反映HCM患者心肌收缩功能的变化。
磁共振电影成像评价肥厚型心肌病左心室轴向及纵向收缩功能
[J].&中华心血管病杂志,2014,42(
): 661-664. DOI: 10.3760/cma.j.issn..
基金 &关键词
English Abstract
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肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy, HCM）目前认为是一种与左心室收缩功能的"高动力性"密切相关的疾病，即反映左心室收缩功能的指标如左心室射血分数等并不降低，甚至稍增高[,]。HCM患者左心室的轴向收缩功能及纵向收缩功能发生了何种变化，国内鲜有报道。本研究旨在通过心脏磁共振电影序列对HCM患者及健康成人的左心室进行对照研究，观察HCM患者左心室轴向及纵向收缩功能的变化。资料与方法1．研究对象：回顾性分析年期间在宁夏医科大学总医院诊断为HCM的16例患者（HCM组）及20例健康成年人（正常组）的临床资料。HCM组入选标准：超声心动图和心脏磁共振诊断左心室壁肥厚，且无心腔扩大，舒张末期最大室壁厚度超过15 mm。HCM组患者均无其他能够引起室壁明显肥厚的心脏病（如高血压性心脏病、主动脉狭窄、运动员心脏、继发性心肌病）、全身疾病（如淀粉样变性、法布里病）及心瓣膜病，且从未接受过抗心律失常药物或室间隔心肌消融术治疗。正常组为健康查体者和健康志愿者，12导联常规心电图、超声心动图及心脏磁共振检查显示无器质性心脏疾病。2．检查方法：采用美国GE公司Signal HD 3.0 T超导磁共振扫描仪，梯度场为80 mT/m，梯度切换率为200 T·m–1·s–1，采用胸前导联心电门控和呼吸门控技术。受试者取仰卧位，8通道心脏专用阵列线圈置于受试者左前胸及左背部。心脏电影采用二维快速平衡稳态采集快速成像序列，心电触发分段K空间成像。扫描前受试者反复进行呼吸练习，于呼气末屏气进行扫描，并采集心脏左心室标准两腔心、三腔心、标准四腔心及左心室短轴图像。扫描参数：重复时间为3.1 ms，回波时间为1.1 ms，翻转角为45°，激励次数为1，矩阵为256×256，视野为350 cm×315 cm，层厚为8 mm，间距为0。短轴位扫描范围由心尖至心底，连续扫描8～10层。每个心动周期包含20个时相。心脏扫描定位方法见参考文献[]。3．图像的测量和分析（）：将扫描图像传入GE 3.0 T ADW 4.3工作站，应用Report Card 3.6专用心功能分析软件对图像进行分析。在左心室短轴位心脏电影图像上选定舒张末期及收缩末期图像（心室腔最大时为舒张末期，最小时为收缩末期），将图像放大1.5倍，调整窗宽和窗位，将左心室心内、外膜边缘调整至锐利清晰。利用软件轮廓自动识别功能，半自动勾画心内膜及心外膜舒张末期及收缩末期各层面轮廓线（不包括左心室流出道层面，乳头肌不包含于血池）。图1心脏磁共振图像的测量（a：正常组舒张末期左心室横径的测量；b：肥厚型心肌病组舒张末期左心室横径的测量；c：正常组舒张末期左心室长径的测量；d：肥厚型心肌病组舒张末期左心室长径的测量）图1心脏磁共振图像的测量（a：正常组舒张末期左心室横径的测量；b：肥厚型心肌病组舒张末期左心室横径的测量；c：正常组舒张末期左心室长径的测量；d：肥厚型心肌病组舒张末期左心室长径的测量）左心室轮廓勾画完成后，软件自动进行容积分析，测量左心室射血分数。在左心室标准两腔心图像上，测量舒张末期及收缩末期左心室长径（二尖瓣环连线的中点至心尖的距离），计算左心室纵向缩短率（longitudinal shortening，LS）。在左心室短轴位图像上，根据2002年美国心脏协会（AHA）推荐[]，取3个标准层面，即基底部、室中部和心尖部，测量各层面舒张末期及收缩末期左心室横径（基底部及室中部为两乳头肌连线的中垂线心内膜间距离，心尖部为间隔段与外侧段心内膜中点的连线），计算出左心室轴向缩短率（fractional shortening，FS）。LS（%）＝（舒张末期左心室长径–收缩末期左心室长径）/舒张末期左心室长径×100%。FS（%）＝（舒张末期左心室横径–收缩末期左心室横径）/舒张末期左心室横径×100%。每位受试者由2名放射科医师各测量1次，2次测量间隔1周，取2次测量的平均值进行统计。4．质量控制：当（收缩末期左心室质量–舒张末期左心室质量）/收缩末期左心室质量≤10%时，可认为自动测量的数据在可接受的误差范围内；否则必须检查以上各个步骤，重新勾画心室轮廓测量数据。放射科医师2次测量结果的一致性采用组内相关系数（ICC）检验。5．统计学分析：采用SPSS 19.0软件进行统计学处理。正态分布的计量资料以±s表示，两组间的比较采用独立样本t检验；偏态分布的计量资料以M（Q1～Q3）表示。各参数间的相关性采用Pearson相关分析。采用双侧检验，P&0.05为差异有统计学意义。结果1．一般资料：HCM组男性9例，女性7例；年龄45（32～60）岁；均为窦性心律，心率（69±11）次/min。正常组男性12例，女性8例；年龄35（27～50）岁；均为窦性心律，心率（67±10）次/min。两组的年龄（P＝0.734）、性别（P＝0.893）及心率（P＝0.917）差异均无统计学意义。放射科医师对心脏磁共振图像的2次测量具有良好的一致性，各数据单个测量组内相关系数及平均测量组内相关系数均&0.90，P值分别为0.795和0.872。2．HCM组与正常组左心室功能的比较：HCM组患者均为非对称性左心室肥厚，16例均累及间隔壁，3例累及左心室前壁，5例累及左心室下壁，1例累及左心室外侧壁。HCM组左心室射血分数及FS均高于正常组，LS低于正常组（），差异有统计学意义（P&0.05或0.01）。进一步分析左心室不同层面的FS显示（），HCM组左心室基底部和中间部FS均高于正常组（P均&0.01），左心室心尖部FS两组间差异无统计学意义（P＝0.057）。表1两组左心室功能参数的比较（%，±s）表1两组左心室功能参数的比较（%，±s）HCM组73.4±8.647.8±12.310.5±2.6正常组65.9±7.837.8±9.615.5±3.8t值2.7375.019–4.564P值0.010&0.001&0.001表2两组左心室3个标准层面轴向缩短率的比较（%，±s）表2两组左心室3个标准层面轴向缩短率的比较（%，±s）HCM组46.1±7.444.7±10.352.6±16.7正常组34.1±6.434.1±7.143.4±11.0t值5.1453.6021.967P值&0.0010.0010.0573. Pearson相关分析结果：LS与心肌肥厚节段数呈负相关（r＝–0.537，P＝0.032），FS与心肌肥厚节段数无相关性（r＝–0.090，P＝0.739），FS与LS也无相关性（r＝0.049，P＝0.856）。讨论心脏磁共振具有较高的心肌–血池对比度，利用Simpson法，可不依赖任何几何模型完成对左心室腔的容积重建，对左心室大小及收缩功能的评估有高度的准确性和可重复性[,]。在本研究中，心脏磁共振测量HCM组的左心室射血分数为（73.4±8.6）%，与Olivotto等[]测量的（71±10）%相近，高于正常组的（65.9±7.8）%（P＝0.010），此结果与HCM存在左心室高动力性的观点相符[,]。在临床中，采用FS来评估左心室轴向收缩功能。近年来，LS在左心室纵向收缩功能的评估中表现出较好的敏感度和特异度[]，成为测量心内膜下心肌功能的新指标。本研究HCM组的左心室LS与Reisner等[]报道的17%近似，FS较Palmon等[]报道的（44±6）%略高。研究显示，与正常人相比，HCM患者的FS较大，而LS较小（P均&0.01）。进一步分析不同层面的FS显示，HCM组基底部、中间部的FS显著高于正常组（P均&0.01），心尖部虽略高于正常组，但差异无统计学意义（P＝0.057）。此结果提示，HCM患者心脏的长轴收缩功能降低，而短轴收缩功能不受影响（心尖部），甚至较正常人增强（基底部、中间部），这与Tabata等[]的观点一致，Vinereanu等[]也认为HCM患者长轴的收缩功能是下降的。左心室心肌结构分为3层，内外为方向相反的纵行螺旋心肌，中层为环形心肌，其中纵行心肌纤维占70%，环形肌纤维占30%。环形纤维主要负责短轴方向及圆周方向的运动，纵行纤维主要负责长轴方向运动[]。Popovic'等[]认为，HCM患者心内膜层比其他层容易受到间质纤维化的影响，从而出现心内膜下纤维化，导致心肌收缩功能下降。Nishimura和Holmes[]认为，HCM患者室间隔与二尖瓣前瓣叶互相冲撞，会出现心内膜局限性纤维化增厚，而心内膜层存在大量纵行纤维，纵行纤维受到损害，可导致HCM患者长轴收缩功能降低。Soullier等[]认为，为了维持静息状态下的收缩功能，HCM患者的圆周应变增大，这意味着环形纤维的收缩能力增强，由于环形纤维同时也负责轴向运动，所以导致短轴收缩功能增强。研究表明，肥厚节段的心肌收缩力降低[]。我们将左心室LS和FS与心肌肥厚节段数做相关性检验发现，左心室LS与心肌肥厚节段数呈负相关，即随着心肌肥厚节段数目的增加，左心室长轴缩短率下降，这表明左心室LS可以准确地反映HCM患者心肌病变的严重程度；而左心室FS与心肌肥厚节段数无关。另外，左心室FS与LS也没有相关性，这提示左心室轴向收缩力的增高可能并不是由于左心室长轴的收缩力减低代偿引起，收缩力增高的具体原因有待进一步研究。本研究的不足之处：（1）由于HCM与其他心脑血管疾病相比患病率较低，仅为0.2%[]，本研究的样本量较小，可能会有统计学误差；（2）不同患者的短轴层面有一定的差异，虽然我们尽量选择近似的层面进行参数测量，但由于心脏的纵向运动会导致跨平面，因此FS的可靠性不如LS；（3）心肌的圆周运动和旋转运动对收缩力也有一定的影响，但需要利用心肌标记技术才能获得，而心肌标记技术是一个单独的序列，临床应用尚处在初级阶段[]，故本研究未应用此技术。参考文献[1]ThamanR, GimenoJR, MurphyRT, et al. Prevalence and clinical significance of systolic impairment in hypertrophic cardiomyopathy[J]. Heart, 2005, 91:920–925.[2]MaronBJ. Hypertrophic cardiomyopathy: a systematic review[J]. JAMA, 2002, 287:1308–1320.[3]程流泉, 高元桂, 盛复庚, 等. 磁共振心脏成像平面的定位与解剖[J]. 中国医学影像学杂志, 2004, 12:321–324.[4]CerqueiraMD, WeissmanNJ, DilsizianV, et al. Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart. A statement for healthcare professionals from the Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical Cardiology of the American Heart Association[J]. Circulation, 2002, 105:539–542.[5]MooijCF, de WitCJ, GrahamDA, et al. Reproducibility of MRI measurements of right ventricular size and function in patients with normal and dilated ventricles[J]. J Magn Reson Imaging, 2008, 28:67–73.[6]ClayS, AlfakihK, MessroghliDR, et al. The reproducibility of left ventricular volume and mass measurements: a comparison between dual–inversion–recovery black–blood sequence and SSFP[J]. Eur Radiol, 2006, 16:32–37.[7]OlivottoI, MaronBJ, AppelbaumE, et al. Spectrum and clinical significance of systolic function and myocardial fibrosis assessed by cardiovascular magnetic resonance in hypertrophic cardiomyopathy[J]. Am J Cardiol, 2010, 106:261–267.[8]ReisnerSA, LysyanskyP, AgmonY, et al. Global longitudinal strain: a novel index of left ventricular systolic function[J]. J Am Soc Echocardiogr, 2004, 17:630–633.[9]PalmonLC, ReichekN, YeonSB, et al. Intramural myocardial shortening in hypertensive left ventricular hypertrophy with normal pump function[J]. Circulation, 1994, 89:122–131.[10]TabataT, OkiT, YamadaH, et al. Subendocardial motion in hypertrophic cardiomyopathy: assessment from long– and short–axis views by pulsed tissue Doppler imaging[J]. J Am Soc Echocardiogr, 2000, 13:108–115.[11]VinereanuD, FlorescuN, SculthorpeN, et al. Differentiation between pathologic and physiologic left ventricular hypertrophy by tissue Doppler assessment of long–axis function in patients with hypertrophic cardiomyopathy or systemic hypertension and in athletes[J]. Am J Cardiol, 2001, 88:53–58.[12]GreenbaumRA, HoSY, GibsonDG, et al. Left ventricular fibre architecture in man[J]. Br Heart J, 1981, 45:248–263.[13]Popovic'ZB, KwonDH, MishraM, et al. Association between regional ventricular function and myocardial fibrosis in hypertrophic cardiomyopathy assessed by speckle tracking echocardiography and delayed hyperenhancement magnetic resonance imaging[J]. J Am Soc Echocardiogr, 2008, 21:1299–1305.[14]NishimuraRA, HolmesDR. Clinical practice. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy[J]. N Engl J Med, 2004, 350:1320–1327.[15]SoullierC, ObertP, DoucendeG, et al. Exercise response in hypertrophic cardiomyopathy: blunted left ventricular deformational and twisting reserve with altered systolic–diastolic coupling[J]. Circ Cardiovasc Imaging, 2012, 5:324–332.[16]RajivC, VinereanuD, FraserAG. Tissue Doppler imaging for the evaluation of patients with hypertrophic cardiomyopathy[J]. Curr Opin Cardiol, 2004, 19:430–436.[17]ChristiaansI, BirnieE, BonselGJ, et al. Manifest disease, risk factors for sudden cardiac death, and cardiac events in a large nationwide cohort of predictively tested hypertrophic cardiomyopathy mutation carriers: determining the best cardiological screening strategy[J]. Eur Heart J, 2011, 32:1161–1170.[18]文利, 邹利光. 心肌加标记磁共振技术在评价左心室扭转运动中的应用[J]. 临床放射学杂志, 2007, 26:1291–1294.
750004　银川，宁夏医科大学总医院放射科
750004　银川，宁夏医科大学总医院放射科
750004　银川，宁夏医科大学总医院放射科
750004　银川，宁夏医科大学总医院放射科
宁夏医科大学影像医学与核医学系
750004　银川，宁夏医科大学总医院放射科
宁夏医科大学影像医学与核医学系
心肌病，肥厚性；心肌收缩；磁共振成像，电影
国家自然科学基金
出版日期：
收稿日期：
Left ventricular radial and longitudinal systolic function derived from magnetic resonance imaging in hypertrophic cardiomyopathy patients
Mu&Lisha,Li&Wenling,Zhu&Li,Tian&Xingcang,Sun&Kai,Guo&Yulin,Pu&Yanjun
Corresponding author: Zhu&Li,
DOI: 10.3760/cma.j.issn..
Cite as Chin J Cardiol, ): 661-664.
ObjectiveTo evaluate the left ventricular (LV) radial and longitudinal systolic function in hypertrophic cardiomyopathy(HCM) patients by 3.0 T MR. MethodsSixteen HCM (HCM group) and twenty normal adults (normal group) were examined with fast imaging employing steady–state (FIESTA)acquisition sequence of cardiac MRI. LV ejection fraction (LVEF), longitudinal shortening(LS)and fractional shortening (FS)in three standard levels were measured to analyze LV radial and longitudinal systolic function. ResultsAsymmetric hypertrophy was detected in all HCM patients. The LVEF and FS were significantly higher while LS was significantly lower in HCM group than those in normal group(P&0.05 or 0.01). FS at basal and middle levels were significantly higher in HCM group than in normal group (both P&0.01). FS in apex level was similar in the two groups(P=0.057). Pearson correlation analysis showed that LS was negatively related with the number of hypertrophy segments in HCM patients (r=–0.537, P=0.032). But there was no correlation between FS and the number of hypertrophy segments as well as FS and LS in HCM patients (r=–0.090, P=0.739; r=0.049, P=0.856). ConclusionThe LV longitudinal systolic function was reduced but the LV radial systolic function remained unchanged in HCM patients, thus, LS changes could better reflect myocardial systolic function in HCM patients.
Key words&Cardiomyopathy, My Magnetic resonance imaging,cine
Contributor Information
Department of Imaging and Nuclear Medicine, Ningxia Medical University, Yinchuan 750004, China
Li&Wenling
Department of Imaging and Nuclear Medicine, Ningxia Medical University, Yinchuan 750004, China
Department of Imaging and Nuclear Medicine, Ningxia Medical University, Yinchuan 750004, China
Tian&Xingcang
Department of Imaging and Nuclear Medicine, Ningxia Medical University, Yinchuan 750004, China
Department of Imaging and Nuclear Medicine, Ningxia Medical University, Yinchuan 750004, China
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