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胃癌前病变并不可怕--如何面对肠化和异型增生（转自同行）
前病变是消化内科的流行语。包括胃镜下的肠上皮化生和异型增生。&这个病理学名词主要伴存于慢性萎缩性，是从正常胃粘膜向转化过程中的一个重要阶段。由于的病因还不完全清楚，实施针对病因的一级预防比较困难，因此对前病变的研究就成了二级预防的重要内容之一。&首先需要明确的是，前病变是在萎缩性的基础上，有了萎缩性不一定会肠化和异型增生，但是一旦出现肠化和异型增生，则萎缩性的诊断是明确成立的。&第二，肠上皮化生。（百度百科）&肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃粘膜中出现类似小肠或大肠粘膜的上皮细胞，其是胃粘膜常见病变，见于多种慢性胃病。肠上皮化生细胞来自胃固有腺体颈部未分化细胞，这部分细胞是增殖中心，具有向胃及肠上皮细胞分化的潜能。正常时，它不断分化成胃型上皮细胞，以补充衰老脱落的表面上皮；病理情况下，它可分化为肠型上皮细胞，形成肠化生。&通过粘液组化染色把肠上皮化生分为小肠型化生(即完全性肠上皮化生)和结肠型化生(即不完全性肠上皮化生)。小肠型化生，其上皮分化好，是一种常见的粘膜病变，广泛见于各种良性胃病(57.8%)，尤其多见于慢性，随着炎症的发展化生亦加重，故认为小肠型化生可能属于炎症反应的性质；而结肠型化生，其上皮分化差，在良性胃病中检出率很低(11.3%)，但在肠型旁粘膜中检出率很高(88.2%)，说明结肠型化生与的发生有密切关系。一般结肠型化生发生的年龄较小肠型化生为晚，而且均位于较重的小肠化生灶中。两型化生可混合存在，因此结肠型化生可能是在小肠型化生逐渐加重的基础上发生的。&第三，异型增生（百度百科）&胃粘膜上皮的异型增生是指胃粘膜上皮和腺体的一类偏离正常分化，形态和机能上呈异型性表现的增生变。一般认为，恶性发生前，几乎均先有异型增生，很少可不经过个阶段而直接从正常转化为恶性的，因此，它不同于单纯性增生及性增生。单纯性增生只有细胞的过度生长，而无细胞结构上明显的异型性表现；性增生则为细胞的自主性生长且伴有细胞的结构上明显的异型性。应该说异型增生是介于两者之间的交界变，是真正的癌前期病变。胃粘膜上皮异型增生主要发生在肠化的基础上，也有一部分发生于胃小凹上皮等处。按照异型增生分化程度和范围分为轻、中、重三级，即轻度是指炎症性及再生性良性异型增生病变；中度是指异型化较为明显，接近的“临界变”；重度是指异型化更为明显，形态上难以和分化型癌相区别的异型增生。但良性的轻度异型改变与临界性异型增生，以及恶性异型病变之间常是逐渐移行、转化的过程，有时难以明确划分。近年来的研究对异型增生进行了进一步分类，按照组织来源可分为：①腺瘤型异型增生：来源于肠型上皮，起于粘膜浅层，癌变后为高分化腺癌；②隐窝型异型增生：起源于隐窝，癌变后为中分化或高分化腺癌；③再生型异型增生：见于粘膜缺损部的再生上皮，癌变后为低分化或未分化腺癌。异型增生是一动态过程，可以由轻度向重度发展，但也可以保持不变或逆转，而重度异型增生则不易逆转，可以发展成。因此，对重度异型增生应予及早处理。&胃粘膜上皮异型增生的临床意义有：&(1)轻度异型增生：轻度异型增生是粘膜对损伤的过度增殖性反应，常出现于溃疡边缘，或各型、、失蛋白性胃病等，分型上多为再生型。这类病变，大多属可逆性范畴，无需定期随访。&(2)中度异型增生：中度异型增生的组织学和细胞学异型性比较明显，既可以出现于萎缩性、腺瘤性息肉等，也可以出现于癌旁粘膜。虽然有的病例是可逆的，或长期保持原状，但有的可演变加重升级，故需作定期的胃镜随访。&(3)重度异型增生：重度异型增生的组织学和细胞学异型性明显，有时与粘膜内高分化癌不易鉴别。这种病变主要见于腺瘤样息肉，癌周粘膜，偶尔就在瘤灶本身，有明显的恶变倾向，只有很少机会回复降级，故应做近期胃镜活检复查和密切随访观察，如疑为癌，应手术治疗，包括胃镜下息肉摘除或激光烧灼、碎片样息肉切除和外科切除等。&目前在门诊，慢性正在向年轻人倾斜。这是和当前快节奏的生活，饮食规律的改变，以及浮躁的社会环境有关。从根本上改变，需要规律生活，平衡心态。&前病变并不可怕，肠化和异型增生要发展成，需要走很长的路。大约不会超过5%的患者，才会转变为，5%是统计学的小概率事件，可以认为几乎不会发生，这是有统计学依据的，所以，我们有理由认为，肠化和异型增生是非常安全的，不必要引起过多的焦虑和担心。&另外胃镜下肉眼下和经常会出现不一致，由于肉眼看到的和病理的视野不同，以为金标准，但是是很小的一个地方，其他地方要靠胃镜诊断。一个胃里，不会所有的地方病变都一样，有的地方萎缩，有的地方不萎缩，很常见。但是肠化和异型增生的地方一定是已经开始萎缩了。需要引起我们的注意。&建议有肠化和异型增生的朋友，根据具体的情况，选择3个月，半年，或者一年首次复查胃镜，而后进行随访和临床观察。对于年轻的患者来说，一部分肠化和异型增生可以消失和逆转。当然，这需要积极的配合治疗。&具体的诊疗方案，需要根据病情当面诊疗，一般要辨证论治服用1-3个月的汤药。
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发表于： 18:57
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慢性胃炎（尤其慢性萎缩性胃炎特别是合并中重度肠上皮化生及不典型增生时，是公认的癌前状态或癌前期病变）、消化性溃疡、肝硬化、慢性非特异性溃疡性结肠炎、急慢性胰腺炎、胃食管反流病等病中医治疗疗效确切；对某些病症如腹胀、痞满、泛酸、便秘等；尤其跟精神因素有关的胃肠疾病如功能性消化不良、肠易激综合症、功能性便秘等
李保双主治疾病知识介绍
消化科（脾胃病科）好评科室你好医生，我想了解一下，轻、中、重度肠上皮化生，这三重病情有什么区别？那一种肠化严重？
来自于：广东|
提问时间： 12:30:06|
基本信息：
病情描述：
你好医生，我想了解一下，轻、中、重度肠上皮化生，这三重病情有什么区别？那一种肠化严重？
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医师/住院医师
因不能面诊，医生的建议仅供参考
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这三种是来评估疾病的严重程度，最严重的是重度肠上皮化生，属于癌前病变。平时禁忌烟酒辛辣刺激食物，避免咖啡浓茶，每年要做一次胃镜。
谢谢孙医生给我的答复，我患有轻度肠上皮化生，我想问医生，我现在的病情是不是以经很严重了吗？
根据你的年龄相对比较严重，平时必须要改善生活和饮食方式，每年复查胃镜。
谢谢，我再想医生，我这么年轻就患有肠上皮化生，是不是离胃癌不远吗？
不是，只要控制的好和调理的好不会癌变。
再次谢谢孙医生在百忙之中回答我的问题，我听别人说轻度肠化是要经过很长时间才会达到重度肠化的。
长期的临床研究发现是这样的，但是肠化生毕竟不太好，所以要提高警惕，而且你还年轻。况且它也不一定会按轻中重度癌变的顺序发展，如果不注意可以中度化生就直接癌变。
医生回答专区
医师/住院医师
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从字面意思就可以理解，重度肠上皮化生比轻度的是要更严重一点，他就快要接近于癌症了。
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肿瘤科医生
肿瘤科医生
妇产科医生　　大家也许听说过，胃癌不是一天两天、一个月两个月就能长出来的，要有个过程，一般需要好几年。在胃癌没有长成之前，会有表现吗？我说了，我当医生以后，首先研究的课题就是这个，胃的细胞在没有发展成癌细胞之前，是有征象的。这个征象是什么？我简单提一下。
　　大家可能听说过，有一种病，医学名词叫“萎缩性胃炎”，慢性萎缩性胃炎。慢性胃炎分多种，其中一种叫萎缩性，什么意思呢？打个比方，你就知道了。
　　我们说，正常的胃里要产生胃液，用来消化你吃进去的食物。如果你的胃里该产生胃液的细胞都萎缩掉了，会有什么后果呢？你每天要吃饭，不可能不吃饭啊，不管吃多少食物，最后都要进到胃里去。如果你的胃里产生胃液的细胞，相当是10个人在干活，现在胃的细胞萎缩了，有7／10的胃壁萎缩了，没有萎缩的正常细胞相当只剩下３个人在干活，这个时候剩下的3个人要使劲干活，才能消化你的食物，它们的负担就加重了。
　　我们前面讲肿瘤的时候已经讲过了，只要给它加重负担，它就一个劲地干，不怕劳累、不停不歇地干活，对它就是一种强烈的刺激，最后它实在忍受不了，就要反抗，就要选择，就要长癌。这就是萎缩性胃炎为什么跟胃癌有关系的道理。
　　但是，你也不要一听“慢性萎缩性胃炎”几个字，就以为自己得胃癌了。从萎缩性胃炎发展到胃癌，最起码要5年到10年的时间，还有一段漫长的时间。如果你有条件，发现萎缩性胃炎了，就要过一两年再做一个胃镜检查。看看那个“萎缩”是往坏的方向发展了，还是停步不前，仍然是老样子。甚至有的细胞还可以退回来，从不正常退回成正常细胞。这还是要靠胃镜来解决了。
　　还有一个医学名词叫“肠上皮化生”，简称“肠化”，肠的变化就叫肠化。什么是肠化呢？
　　我们知道，正常胃里的细胞，都是胃的细胞，那是正常的。如果胃的细胞都损坏了，胃的细胞剩不了几个了，胃里的细胞让肠子的细胞取代了，这就叫“肠上皮化生”。
　　同样的道理，肠上皮化生的程度和胃癌是有关系的，当然这个也要做胃镜以后，取下一小块胃壁进行切片检查，看看胃里的细胞是不是让肠子的细胞占据了，变成肠子的细胞了。只有通过这样的检查，才能知道正常的胃跟胃癌之间，相距是很远，还是很近。要不然，你只是说“我不舒服”、“我有感觉”或者“没有感觉”，这是跟癌一概没有关系，都不准确。
　　上边就是我要说的，对胃癌的基本认识。
　　如果有条件，最好能够做一次胃镜检查，不管结果怎么样，先做一次检查，看看自己的胃怎么样了，然后再决定下一步到底怎么办。
　　萎缩性胃炎的图像
　　肠化的图像
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　　什么是肠上皮化生？
　　肠上皮化生是指正常的胃黏膜上皮被肠型上皮所取代。即胃黏膜中出现类似小肠或大肠黏膜的上皮细胞。
　　分为四种类型：
　　①完全性小肠化生；
　　②不完全性小肠化生；
　　③完全性结肠化生（又称：完全性大肠化生）；
　　④不完全性结肠化生（又称：不完全性大肠化生）。
　　并根据化生程度，分为轻度、中度、重度三级。
　　肠化生是一种比较常见的现象，特别是高龄病人更为多见，常常合并于慢性萎缩性，随着年龄增长而上升。
　　哪种肠化生才会癌变？
　　萎缩性胃炎并肠上皮化生与胃癌发生关系密切，已确定：肠上皮化生是癌前病变。但不是说出现肠化就一定会有癌变，且只有部分类型的肠化生才具有癌变的可能性。
　　一般地说，小肠型化生或完全性肠上皮化生，上皮分化好，见于各种良性胃病，尤其多见于慢性胃炎，且化生随炎症发展而加重，认为该型化生可能属于炎症反应性质，与胃癌关系不大。
　　而大肠型化生或不完全性肠上皮化生，上皮分化差，在良性胃病中检出率较低，但在肠型胃癌旁黏膜中检出率较高，说明该型化生与胃癌的发生有一定关系。
　　目前认为：不完全型、大肠型肠上皮化生与胃癌关系密切。
　　肠上皮化生是如何演变为胃癌的？
　　目前的假设是：胃粘膜腺体的颈部干细胞具有多方面分泌的潜能，在正常时它可以分化成各种胃粘膜的成熟上皮细胞。
　　在炎症刺激下，由于干细胞的异常增殖而发展成为小肠型肠化生，随着炎症的加重，化生变加重，随后在小肠型肠化生的基础上，又发生大肠型肠化生。大肠型肠化生更易癌变，癌变后成为肠型胃癌。另外，干细胞在癌变中直接向肠型细胞分化，也可形成肠型胃癌。
　　从肠化生过渡到胃癌的经历，大体是这样：
　　正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→不完全小肠型肠化→不完全大肠型肠化→异型增生→早期胃癌→进展期胃癌的过程。
　　从出现肠化发展到胃癌还需要很长一段时间。
　　胃黏膜上皮细胞癌变并非一朝一夕的事情，并非由正常细胞一跃成为癌细胞，而是一个慢性渐进的过程，在发展成恶性肿瘤之前，经历多年持续的癌前变化。若能及早识别和及早干预，也是一种防止胃癌的有效途径。
　　肠上皮化生癌变率有多大？
　　统计显示，“肠化生”发生癌变的概率为5%。所以要克服“恐癌”现象。尤其对于完全性肠上皮化生或小肠型化生，更不必惊慌。
　　但如果肠化生进一步发展为“异型增生”时，其癌变概率就明显升高。因此对于中、重度不完全性肠上皮化生或大肠型化生应重视，需胃镜随访，建议每1年做一次胃镜检查，以监测病情变化。
　　所以，一般单纯肠化生不必过于紧张，胃镜复查一年一次，一旦发现“异型增生”时，及时进行内镜下治疗，可以防止胃癌的发生。
　　肠上皮化生目前的治疗现状：
　　大量研究表明：经过适当的治疗，可在一定程度上防止胃黏膜萎缩、肠化生的进展；可使部分患者胃黏膜萎缩得到逆转，但胃黏膜萎缩发展过程中可能存在不可逆转点，超过该点就难以逆转；肠化生似乎难以逆转，但可以延缓、阻止肿瘤的发生。
　　一般治疗：
　　应避免紧张，除了必要的药物治疗及定期复查之外，最重要的是注意饮食的调节，宜清淡饮食，尽量避免烟酒、过酸过辣、生冷油腻等刺激性食物对胃黏膜的刺激，从而减缓肠化生的进展。
　　药物治疗：
　　1.消除胃黏膜损害因素
　　① 根除HP感染，可以延缓或阻止胃黏膜萎缩和肠化生的进展。
　　② 控制胃酸，如：H2受体阻止剂（雷尼替丁、法莫替丁，等），质子泵抑制剂（奥美拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑，等），适宜于高胃酸病人。但长期大剂量制酸治疗，反而会加重胃黏膜的萎缩。
　　③ 控制和改善胆汁反流，适用于胆汁返流性胃炎。如：胃动力药（莫沙比利）、吸附胆汁的药物（铝碳酸镁）
　　2.保护胃黏膜的药物，这是治疗胃黏膜萎缩、肠化生的主要药物。如：硫糖铝、尿囊素铝、瑞巴派特、替普瑞酮，等等。
　　3.维生素C、微量元素硒，可能降低胃癌发生的危险度。适量补充叶酸，可以改善慢性萎缩性胃炎病理组织状态，而减少胃癌的发生。
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