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&&&为了救助三岁白血病儿童怎样向媒体和神华求助?
悬赏:100分
为了救助三岁白血病儿童怎样向媒体和神华求助?
我是全天下最倒霉的人了,什么事情我都预得到,为啥买彩票就不中呢?我16岁中学还差几个月才毕业,我妈妈因肺原性心脏病去逝,20岁养父食道癌病逝,23岁哪年父亲也因食道癌过逝,26岁结婚,27岁生小孩,以为好日子终于在向我靠拢了,谁想到30岁在医院过,小孩还查出得白血病,我简直是无语问苍天了,是不是我这一生都离不开万元负了,现在我小孩在华西附二院做第四个疗程,家里亲戚都借了个遍,在也无从筹钱,我不知道该拿我的小宝贝怎么办,现在看来他在治疗过程中的效果还可以,马上就过年了,心里却没有感觉,堵的慌
中国红十字会red cross foundation small angel program 小天使项目
申请方式
一、0至14周岁患有白血病且家庭经济贫困的儿童少年，其本人或家长（或法定监护人）均可作为申请人向“小天使基金”申请资助。
二、符合条件的申请人登陆中国红十字基金会官方网站（http://www./gb/xiaots/xiaots.asp），将申请表下载打印(一式两份)填写完整后向县级以上红十字会（包括县级）提出求助申请。(各省红十字会联系方式可在红十字主页上查到 http://www./)
三、县级以上红十字会对申请人所报的资料进行审核后，在《小天使基金资助申请表》上加盖公章,一份留存备案,一份寄到中国红十字基金会小天使基金资助评审办公室。
申请所需材料
1， 患儿生活照片
2， 申请人的户口或身份证明（复印件）
3， 申请人父母（或监护人）的身份证和户口证明（复印件）
4， 患儿确诊时的骨髓检查报告及最新医院诊断证明（复印件）
5， 其他医学检查报告（包括染色体检查和融合基因检查以及其他检查等）
提问者对回答的评价(星)：
每次看到这样的事情心里都很难过，希望亲坚强一点，愿宝宝能早日康复
现在国家可以免费救助白血病患者，但需要申请，下面是在网上帮你找到的申请方式与流程，你参考一下
白血病患者可申请的国家级救助资金方式与流程
一、中国红十字基金会
中国红十字基金会在全国范围内首次为白血病患儿设立了“小天使基金”，以所募善款专项用于救助家庭贫困的白血病儿童。
小天使基金相关资助说明：
1、资助对象
①家庭贫困，年龄在0-14周岁患有白血病的青少年儿童；
②患者及家庭正积极配合医院进行治疗。
2、资助评审
①根据申请资助材料，中国红基会项目合作部提交条预评意见；
②组织召开专家评审会，选定资助对象
③在机构网站上公示5个工作日
④确定资助对象
需办理手续如下：
1。符合条件的申请人登陆中国红十字基金会官方指定网站（http://www.99et.org/qzsq.asp）, 按提示如实填写提交《小天使基金资助申请表》电子版,并将申请表下载打印(一式两份)后向县级以上红十字会提出求助申请，同时提交以下资料：
（一）申请人的求助申请书（写明家庭经济情况、患儿治疗情况及申请人详细联系方式）；
（二）户口簿复印件；
（三）农村乡（镇）以上人民ZF、城市街道办事处以上行政机构出具的家庭经济状况证明；
（四）二级甲等以上且具备血液病诊疗资质的医疗机构出具的初诊骨穿检查报告、相关检查报告和病情诊断证明。
2。其他情况请咨询 010- 。
妈妈一定要坚强，加油！！！
坚强，宝妈。
你向政府申请救助，或向红十字会申请。应该是可以成功的，希望宝宝早日康复，宝妈全家健康幸福。
神华-爱心行动”黑龙江省救助项目是由神华公益基金会、中国社会工作协会儿童社会救助工作委员会、黑龙江省社会福利协会与我院合作开展，旨在帮助我省贫困家庭患有先天性心脏病、白血病儿童完成手术、治疗康复的公益项目。资助范围为房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄等常见儿童先天性心脏病；儿童急性淋巴细胞白血病、急性早幼粒细胞型白血病。资助对象为患儿14周岁以下，白血病患儿不受城乡户口及是否低保户限制，先心病患儿为农村户口的不受是否低保户限制，城镇户口的需提供低保或县级民政部门出具的困难证明。项目资助每例白血病患病儿童最高额度不超过9万元，每例先天性心脏病患病儿童最高额度不超过2万元。
在启动仪式上，神华公益基金会、中国社会工作协会儿童社会救助工作委员会、黑龙江省社会福利协会与我院签订了合作协议，共同救治先心病、白血病患儿。并明确了各方的权利与义务，要求各方要加强领导，接受社会监督和专项审计，确保活动顺利开展。哈医大二院为“神华-爱心行动”黑龙江地区的唯一一家指定医院，为确保良好的治疗效果，我院副院长郝天军亲自组织项目在医院的全面开展，儿内科、血液内科、心内科、心外科派出顶级专家参加患儿的手术治疗，并设置了“神华-爱心行动”专用病房。
据我院院长张斌介绍，我国目前现有先心病患儿约400万，由于贫困、缺乏医疗知识等因素每年仅可救治5—7万患儿。而白血病患者每年新增约4万名，其中50%是儿童。在农村，有白血病、先心病儿童的家庭几乎全部因病返贫。 2011年国家医改五项重点工作中，明确提出加强农村儿童先心病、白血病救治力度，并建议医疗机构探索多途径救治方式，鼓励在重大疾病防治方面与民间资本合作。此次我院携手“神华-爱心行动”，将高超的医疗技术与慈善事业相结合，对我省儿童重大疾病防治做出了有益的探索。
我院儿内科、血液内科将联合承担项目中儿童白血病救治。我院儿内科创建于1955年，为黑龙江省唯一儿内科博士学位授予点，是黑龙江省目前唯一的儿内科专科医师培训试点基地。儿内科现设有血液专区，在儿内科主任、儿童血液病专家任立红教授带领下，通过对儿童白血病进行MICM分型研究、头皮针胸骨骨穿、HDMTX预防小儿脑白血病、MTX药物浓度监测等对小儿白血病治疗取得了很好的成果，使白血病长期生存率大大得到提高。
我院血液内科即哈尔滨医科大学血液病研究所，创建于1972年，现任主任为留学归国的王京华教授。在治疗白血病方面，三药联合治疗急非淋白血病，采用亚砷酸、维甲酸及化疗等先进治疗方法，已使70-90%的急性早幼粒细胞白血病患者痊愈，在急性淋巴细胞白血病治疗方面积累了丰富经验；2002年开始至今已成功完成近30例造血干细胞移植治疗恶性白血病，现患者生存质量良好，长期存活率达73%；在出血性疾病治疗中，一举攻克了死亡率极高的血栓性血小板减少性紫癜（TTP），治疗水平均达国内领先。
在儿童先心病治疗方面，重在普查及早期治疗，很多孩子由于家庭贫困，负担不了治疗费用放弃治疗，早早结束了幼小的生命。为开展先心普查工作我院心血管病医院定期派送先心义诊小分队，逐村、逐乡、逐县前往缺医少药的落后地区进行先心普查和救助，现已筛查四十万人群，并对相应患者进行了救助。近年开展先天性心脏病介入治疗300余例，我院心血管病医院院长于波教授带领先心组在全国率先开展了细小动脉导管未闭的封堵治疗、室间隔缺损的封堵治疗、主动脉窦瘤破裂的封堵治疗、室间隔缺损外科修补术后残余分流的封堵治疗、主动脉缩窄覆膜支架植入、冠状动脉瘘的封堵治疗等项目，处于国际领先地位。
不适应内科介入治疗的患者，可由外科手术治疗。我院心外科是黑龙江省重点学科，东北三省最大的心脏治疗中心，位居全国心脏外科领域前列。1992年成功实施了同种异体原位心脏移植手术，保持着心脏移植术后存活时间最长的亚洲纪录。我院心外科在主任蒋树林教授带领下每年完成心脏手术一千五百余例，包括所有常见心脏病及婴幼儿复杂心脏病、低体重微创手术、瓣膜置换及成形手术、停跳及不停跳搭桥手术、大血管手术、器官移植手术等，手术成功率达96%以上，是全国能同时开展心脏移植、肺移植、主动脉全弓置换、低体重复杂先心病治疗、冠心病搭桥、瓣膜置换及成形、胸腔镜微创心脏手术等多项高精尖技术的心外科治疗中心之一。
此次“神华-爱心行动”为黑龙江省资助340万元专项资金，救助贫困先心病、白血病患儿。民间慈善基金的强大支持配合我院的医疗技术，将使黑龙江省80名受资助的孩子得到最好的治疗，此次“神华-爱心行动”项目不单单是为这80个患儿治愈病痛，更是为80个贫困家庭带来生活的希望、还给80个孩子崭新的人生，保障他们身心健康快乐地成长。在今年我国医改提出今年要强化儿童白血病、先心病防治的力度的背景下，也希望未来我省的慈善事业发展更加成熟，成为政策的有益补充，先进的医疗技术得到慈善机构有力的资金支持，将更对我省儿童先天性疾病防治起到巨大的推动作用。
相关链接一：
神华公益基金是神华集团发起设立，注册资金2亿元，募集资金主要来源为集团所属企业捐赠，目前有理事单位16家。神华公益基金会以“奉献神华爱心，支持公益事业，促进社会和谐发展”为宗旨，开展扶贫济困、救助灾害、文化教育、科学研究、环境保护、合作交流、社区共建等公益事业，着重致力于对因病致困的弱势群体进行帮扶。日，在民政部大力支持下，该基金会获得批准成立。
相关链接二：
先天性心脏病是严重危害儿童生命及健康的疾病，如今已成为5岁以下儿童的第一死亡原因。活产婴儿发病率为８％～１０％，胎儿期发病率１％～２％。我国每年出生婴儿患各种先天性心脏病估计有１５万，其中３０％左右可能在婴儿期死亡。目前现有先心病患者约400万，由于贫困、缺乏医疗知识等因素每年仅可救治5—7万患儿。
先天性心脏病主要是正常的心脏在发育过程中，由于种种原因造成了发育停滞或者不发育，这样就会出现各种心脏病。视病情不同，儿童心脏病手术费一般要几万元，大约有三分之一的患儿因此失去救治机会而活不到20岁。如果治疗时机得当，先天性心脏病90%以上可以通过手术治疗痊愈。目前先天性心脏病死亡已上升为我国新生儿死亡的首要原因。社区医生通过问诊、查体、听诊及采用一些必要的实验室检查，能够及早的发现患儿。筛查常见的一些先天性心脏病，像房缺、室缺、动脉导管未闭，少量的病人甚至在一岁以内比较小的缺损可以自己愈合。而手术最佳的时机则应该是学龄前，现在可以进行心脏介入治疗，也可以进行心脏手术治疗。
哈医大二院采用的介入手术治疗先心病，是在X线或超声心动图的指引下，通过穿刺血管(一般采用大腿根部血管)将导管及特制器材(球囊导管或金属封堵器)，送至病变部位进行治疗的一种微创方法。目前，主要开展有房间隔缺损封堵术、室间隔缺损封堵术、动脉导管未闭封堵术、经皮肺动脉瓣球囊扩张术等，它有着明显的优势：第一，创伤小，痛苦小，术后几天就能愈合，不留疤痕;也无需打开胸腔，更不需切开心脏。所以患者的愈后较好，不会影响患儿将来的生活质量及心理健康；第二，治疗时无需实施全身外循环，深低温麻醉。患儿仅需不插管的基础麻醉就能配合，大龄患儿仅需局部麻醉。第三， 由于介入治疗出血少，不需要输血，从而避免了输血可能引起的不良反应；第四，手术时间较短，住院时间短，术后恢复快。一般在30分钟至1个小时左右就开始进饮，术后20小时就可下床活动，住院1-3天即可出院，局麻的患儿可在门诊完成；第五，目前，对合适做介入治疗的患儿，各种介入治疗的成功率在98%以上。
相关链接三：
白血病是造血系统的恶性增殖性疾病，是严重威胁小儿生命和健康的疾病之一，位居我国儿童恶性肿瘤发病率前列，15岁以下儿童发病率约为十万分之三，占该年龄段所有恶性肿瘤的35％，尤以2至7岁的儿童居多，部分患者只有通过骨髓移植才能得到有效治疗。据中国发布的流行病学统计，目前至少有400万白血病患者，每年新增约4万名白血病患者，其中50%是儿童。
小儿时期发生的白血病多为急性白血病。小儿急性白血病的特点是起病急，发病初期多数患儿都会出现不同程度的发热。小儿白血病的发热特点是发热程度比较高，发热持续时间比较长，而且一般都找不到明显的感染灶。在发热的同时，患儿可出现皮肤出血点，有的患儿可出现贫血，有的患儿可出现骨及关节疼痛。医生在查体时会发现肝、脾肿大和淋巴结肿大。
儿童白血病具有两个特点：一是恶性程度高，病情发展迅速，大多是急性；二是对化学药物治疗很敏感，癌细胞容易杀灭，再加上我国采用骨髓移植治疗白血病取得很大进展，临床治愈是大有希望的。因此，幼儿期的白血病如能及时发现，采用适当的治疗手段，往往都能取得满意疗效。
“神华-爱心行动”项目，是由神华公益基金会、中国社会工作协会儿童社会救助工作委员会（以下简称“儿助会”）在全国开展的旨在帮助贫困家庭0—14周岁患有先天性心脏病（房间隔缺损、室间隔缺损等）、白血病（急性淋巴细胞、儿童急性早幼粒细胞）儿童完成医疗康复的公益
妈妈要坚强
要坚强啊！不要向命运低头
坚强起来，白血病可以用第二个小孩的脐带血来救的。
要坚强啊，想想自己的宝宝就有希望吧。没和红十字会打过交道，不知道办理流程是否真的会很顺利。但我知道这社会所有相关部门都无法解决时，还可以求助网络，媒体。有专业的网络宣传公司，可以把这个事情宣传开。引起社会重视吧。
坚强啊宝妈，在这个关键时刻你不能在倒下了，大灾难后必会有大福的
可以致电当地有威望的电视报纸等媒体，希望他们能到来采访，从而引起大众的注意及接受爱心捐助。希望宝宝能渡过这个难关，健康成长！你们都要加油！
相关未解决
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血栓性血小板减少性紫癜的治疗用药
　　血栓性血小板减少性紫癜的治疗概要：　　血栓性血小板减少性紫癜血浆置换治疗TTP的疗效优于血浆输注。单用新鲜冰冻血浆甚至保存期稍长血浆均有一定疗效。血栓性血小板减少性紫癜易误诊，早期诊断、早期治疗为治疗关键。脾切除。达到标准、持续6个月以上者为治愈。　　血栓性血小板减少性紫癜的详细治疗：　　【治疗】　　TTP病情凶险，大多数患者在发病90天内即可死亡，死亡率达90%，血浆置换用于TTP治疗后，患者的预后大大改善，整体生存率提高到70%-80%以上。　　(1)血浆置换　　血浆置换治疗TTP的疗效优于血浆输注，其作用机制可能是补充了TTP所缺乏的凝血因子或去除了患者血浆中某些损害毛细血管内 皮细胞的免疫介质。应用血细胞分离器作血浆单采一交换术，每次去除血浆35～40ml/kg，与此同时，回输等量的ABO、Rh型相合的正常献血员新鲜冰 冻血浆，每次需2～4小时，每日或隔日一次，共3～10次，直至病情缓解。此法缓解率达75%。交换血浆量通常为每日1～2个血浆容量。若同时加用阿司匹 林，可提高疗效。血浆置换的次数、间隔的时间、换浆量需根据患者的个体病情的差异和疗效而定，一般置换所用血浆量为血浆输注量的1～3倍。若选择大容量的 血浆置换(约需2个血浆容量)辅以替代性输注正常血浆，缓解率可进一步提高。　　(2)血浆输注　　单用新鲜冰冻血浆甚至保存期稍长血浆均有一定疗效，但用量大。复发者，冉用仍有效。一般输注血浆后48小时可见血小板数升高。 如果输注血浆后48小时无效或由于心血管疾病等原因使患者不能耐受大量血浆输注者，应尽快应用血浆置换术。一般于第一个24小时血浆输注相当于1个血容量 (约30ml/kg).随后约20ml/(kg·d)，为避免液体负荷过重，可使用利尿或超滤。　　(3)蛋白A柱免疫吸附　　有些TTP患者，特别是与肿瘤化疗有关的TTP，在血浆置换及其他疗法无效时可试用免疫吸附疗法。方法是在进行血浆分离置换时，让患者的血浆通过一个葡萄球菌蛋白A免疫吸附柱。　　(4)药物疗法　　糖皮质激素：有助于稳定血小板和内皮细胞膜，抑制抗体lgG的产生。单独使用者不多，一般用作辅助治疗。开始时可用泼尼松 1～2mg/(kg·d)，不能口服者可用相应剂量的氧化可的松或地塞米松代替，缓解后逐渐减量至停药。对于急性特发性TTP，所有患者均应采用辅助性糖 皮质激素治疗，为取得有效的免疫抑制，并减少长期用药引起的不良反应，可给予静脉冲击疗法，甲基强的松龙lg/d，连用3天。　　抗血小板药物：包括阿司匹林、潘生丁、噻氯匹定、前列腺素等。联合口服阿司匹林和双嘧达莫可以降低急性TTP患者的病死率，因此在血小板恢复期(&50×10^9/L)，推荐使用低剂量阿司匹林75 mg/d和(或)双嘧达莫3 mg/(kg·d)。单用抗血小板药物疗效较差，常与其他治疗联合应用，取得缓解后可作为维持治疗。疗程需长达6-1 8个月，停药过早易复发。但是由于TTP诊断时血小板严重减少，这类药物有增加出血的危险。　　细胞毒药物：主要用于难治和复发患者，常用药物有长春新碱、环孢素A、环磷酰胺、硫唑嘌呤等。长春新碱能够改变血小板膜蛋白受体，阻止VWF多 聚体与血小板的结合，抑制血小板聚集，另外它还有免疫调节作用，防止体内IgG型抗体对内皮细胞的损伤。每周静脉注射1次，每次1~2 mg，连用4次。　　抗CD20抗体(美罗华)：375 mg/m^2，每周1次，一般用4~8次，对慢性复发性获得性TTP有效。　　静脉用免疫球蛋白(IVIG)：一般不单独应用，当患者在血浆置换难以奏效时可考虑加用IVIG.常用量0.4~1g/(kg·d)，不作为一 线治疗。脾切除可以祛除致病抗体的产生部位，避免早期死亡。适用于血浆置换无效或多次复发的患者。支持治疗溶血严重者应输注祛除了血小板的浓缩红细胞。血小板输注可能加剧微血管血栓性病变，导致临床症状恶化，应为禁忌，除非发生了致命性出血。　　血栓性血小板减少性紫癜易误诊，早期诊断、早期治疗为治疗关键，对于急性原发性TTP，血浆置换为首选，如不能血浆置换者，可给予血浆输注，在血浆治疗的同时联合应用皮质激素及加强对症支持治疗。在病情渐稳定，血小板恢复期，可给予抗血小板药物维持治疗。　　①复发性TTP的治疗：尽管通过以上治 疗，80%的患者可取得缓解，但仍有30%的患者出现复发。对于复发患者的治疗，目前还没有统一有效的方案，可以重新做血浆置换。脾切除的结果很不一致。 免疫抑制剂如长春新碱、环磷酰胺、环孢素单用或联合应用可能有效。亦有用抗CD20抗体治疗复发性TTP有效的报道。　　②难治性TTP的治疗：难治性TTP 是指持续性血小板减少或每日血浆置换连续7天后，乳酸脱氢酶仍高者，可用冷上清或S/D血浆代替冰冻新鲜血浆。对有生命危险的可考虑强化血浆置换法：每 12小时置换1次或用双倍体积置换，但要注意心功能。亦可应用免疫抑制剂和抗CD20抗体。　　③继发性TTP的治疗：妊娠相关性TTP患者可采用血浆置换或 血浆输注。继发于AIDS的TTP患者中，并发TTP的AIDS患者对血浆置换的疗效不如仅HIV阳性的，TTP患者。免疫抑制剂尤其是糖皮质激素和细胞 毒类药物应慎用，因这类药物可以增加，AIDS患者发生感染的几率。因为恶性肿瘤相关性’FFP和骨髓移植后相关性TTP通常对血浆置换无效，可以考虑使 用蛋白A柱免疫吸附。对于严重的先天性TTP患者，应每隔3~4周给予1次预防性冰冻新鲜血浆或冷上清及S/D血浆输注。对于轻微患者在有临床症状时，可 给予血浆输注。　　(5)脾切除　　仅使部分患者短时间症状改善，用于血浆置换无效或多次复发，或抗体持续阳性的病例，可减少复发并减少抗体甚至有望转阴。　　疗效标准　　达到下列标准、持续6个月以上者为治愈：　　1.一切临床症状、体征消失。　　2.血红蛋白恢复到正常范围。　　3.血小板计数恢复到正常范围。　　4.尿常规、血尿素氨、肌酐恢复正常。　　5.其他异常表现消失。亦可按以下标准评定疗效。　　(1)临床缓解：内脏缺血症状消失，血小板≥100×10^9/L，HB≥120g/L，LDH正常。停止治疗能维持&4周;　　(2)生物学缓解：血液抗体阴性，ADAMTS活性&10%;　　(3)复发：缓解后血小板&80×10^9/L，LDH&正常上限的125%;　　(4)血浆置换耐受：每日置换1次，14d未缓解或依赖血浆置换。
《小儿内科学》 黄绍良等主编《内科治疗学》 孙明著《血液科临床备忘录》 林凤菇主编《血液内科》 胡大一，黄晓军主编《血液疾病症状鉴别诊断学》 王友赤主编
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无需注册，即可提问，您的问题将由三甲医生免费解答。血小板减少与白血病的区别
核心提示：血小板减少性紫癜的典型症状表现为出血，在发病前期，皮肤会出现针扎样红点，之后会发展成块状紫癜，紫癜的大小不等，小的如黄豆粒，大的能达到手掌那么大。出现紫癜的部位一般在体表皮肤比较松弛的部位，如颈部、眼睛周围、下肢等，并伴有肿痛，严重的会在口腔黏膜部位出现紫斑。血液中正常血小板数量为(10-30)万/立方毫米，患病时可减少到4万～5万，当血小板数量降至2万时，患者就有可能出现消化道出血、颅内出血、血尿等，危及生命。
　　血小板低的原因?
　　1. 仪器误差.
　　出现这种情形的可能性比较低，但并不是没有可能。建议重新查血小板，以排除。
　　2. 血小板生成减少或无效死亡
　　包括遗传性和获得性两种获得性血小板生成减少。是由于某些因素如药物，恶性肿瘤，感染电离辐射等损伤造血干细胞或影响其 在骨髓中增殖所致。
　　3. 血小板破坏过多
　　包括先天性和获得性两种获得性血小板破坏过多。包括免疫性和非免疫性。免疫性血小板破坏过多常见的有特发性血小板减少性紫癜和药物血小板减少。非免疫性血小板减少破坏过多包括感染弥漫性血管内凝血，血栓性血小板减少性紫癜等。
　　4. 血小板在脾内滞留过多
　　最常见于脾功能亢进。
　　血小板减少与白血病的区别;
　　血小板减少性紫癜的典型症状表现为出血，在发病前期，皮肤会出现针扎样红点，之后会发展成块状紫癜，紫癜的大小不等，小的如黄豆粒，大的能达到手掌那么大。出现紫癜的部位一般在体表皮肤比较松弛的部位，如颈部、眼睛周围、下肢等，并伴有肿痛，严重的会在口腔黏膜部位出现紫斑。血液中正常血小板数量为(10-30)万/立方毫米，患病时可减少到4万～5万，当血小板数量降至2万时，患者就有可能出现消化道出血、颅内出血、血尿等，危及生命。
　　白血病是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核被明显吸附，该病居年轻人恶性疾病中的首位，原生性病毒可能是神经性负感组织增生，还有许多因素如食物的矿物放射性化、毒化(苯等)或药物变异、遗传素质等可能是致病的辅因子。
　　血小板减少性紫癜病跟白血病的一些症状相似，有些患者认为血小板减少性紫癜病就是准白血病，心理压力很大，其实完全没有必要。专家解释，目前认为紫癜病是因为单纯的血小板减少使凝血功能出现异常，而血小板减少和凝血功能异常只是白血病的症状之一，白血病患者体内的白细胞、红细胞等都不正常，它们完全是两码事。
（实习编辑：陈衍）
常见症状： 并发症状： 相关检查： 推荐用药：
抗癌，消炎，平喘。用于食道癌，...[]
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近年来，白血病患者苦寻合适的骨髓捐献志愿者，或因高额的移植费用而无法手术的消息不时见诸报端，于是在很多人的印象中白血病和骨髓移植紧密联系起来，认为若没有合适的骨髓移植患者就只能等死，甚至有的家属在病人确诊白血病后，对医生所要求的马上进行化疗的做法并不认同，并且会质疑为什么不做骨髓移植？ []
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2010年我写的《我对癌症患者讲实话》（广州出版社）出版后…… []
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武警广东省总队医院营养科主任曾晶介绍，多数市民都听说过…… []
做爱是一个快乐的过程，是两个亲密无间的伴侣情感的交流。…… []
血小板在血液的凝血、造血功能中是重要的存在，正常人每立方毫米血液中大约含有14-40万个血小板，低于最低值就有可能出现血小板减少症。血小板减少症由于病因较多，所以治疗起来也比较复杂。流行病学/血栓性血小板减少性紫癜
血栓性血小板减少性紫癜病理图TTP的发病率较低，每年约1∶100万。但的统计表明，的病例数在增加，已报道500例以上；国外仅美国每年的发病数也在500～1000例，如果加上某些不典型的病人则数量还要增多。病人以女性为多，20～60岁，没有地域或的差异。
TTP的病因尚未完全阐明。多数病人无诱因可寻，称为原发性。少数病人可有遗传、免疫异常、感染、或用药史等背景，如继发于药物过敏(抗生素如类、、、、、、、、口服等)；中毒(CO、染料、漆、蜂和狗咬等)；感染(细菌、立克次体、呼吸道及肠道病毒、流感、单纯疱疹 Coxakie B、支原体肺炎属等)；免疫性疾病 (如类风湿性关节炎、脊柱炎、SLE 多动脉炎 舍格伦综合征)；妊娠后期 肿瘤化疗(丝裂霉素多见)、环孢素A，服用雌激素及孕酮、注射疫苗等 报道HIV感染相关的TTP，伴有严重贫血和血小板减少，以及轻度肾功能不全。
发病机制/血栓性血小板减少性紫癜
血小板病理图关于TTP的发病机制尚无定论，过去有人认为可能起自内皮细胞受损，促进血小板在血管内聚集而形成血栓。这一主张的支持者逐渐减少。较流行的学说为血小板聚集能力过强，形成血小板栓子，黏附于，引起其继发性改变，可能的发病机制主要有：
1.小血管病变& 在有明显病变的毛细血管中，电镜下可见内皮有血栓形成前病理变化，由于微循环中发生病变，故可引起微血管病性红细胞溶解，后者又可加重局部的血栓形成，若病变较广泛，则可导致血小板减少，文献报告TTP可伴发盘形或，、、等，这些疾病的特点都有一定程度的血管炎病变。
2.弥散性血管内凝血(DIC)& 血栓性血小板减少性紫癜主要病理变化为微循环中有血栓形成，有人认为血栓性血小板减少性紫癜的本质是DIC。Takahashi等检测了10例急性TTP患者的-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)和纤溶酶-α2-抗纤溶酶复合物(PAP)。病人的TAT和PAP值均高于正常对照，但两者之间未见相关性。5例患者缓解后，其PAP和TAT值均明显下降，但其他止凝血指标未见异常。&
&3.前列环素(PGI2)& 合成减少或血浆中缺乏某些防止PGI2降解的因子。约60%的TTP患者用全血或可以获得缓解，若用5%治疗则病情恶化。经研究，患者PGI2生成正常，但其降解速度加速，提示正常血浆中有一种能防止PGI2迅速降解的因子，它不存在于白蛋白中。此因子的半衰期为2周，它能延长PGI2的生物活性 其缺乏可导致PGI2减少，伴发微血管血栓形成。Hensby等(1979)报道TTP患者血浆中6酮-PGF1a减少，进一步证实这一学说。
4.免疫学说& 有人认为在血栓性血小板减少性紫癜中所见到的血管病变系免疫损伤所致，用3H脯氨酸标记，用TTP患者的血浆孵育可使内皮细胞杀伤42%，对照组仅8.6% 此外用TTP血清中的IgG可使内皮细胞杀死率达70%，而对照组仅16.8%
临床表现/血栓性血小板减少性紫癜
血小板病理图起病往往急骤，典型病例有发热、乏力、虚弱、少数起病较缓慢，有和关节痛等前驱症状，以后迅速出现其他症状。也有以胸膜炎、雷诺现象、妇女阴道流血为最初主诉。
1.典型的临床表现主要有下列特点
(1)血小板减少引起的出血：以皮肤黏膜为主，表现为淤点、淤斑或、鼻出血、出血、和出血，严重者颅内出血，其程度视血小板减少程度而不一。
(2)微血管病性溶血性贫血：不同程度的贫血。约有1/2的病例出现黄疸、20%有肝脾肿大，少数情况下有Raynaud现象。
(3)神经精神症状：典型病例的临床表现首先见于神经系统，其严重程度常决定血栓性血小板减少性紫癜的预后 Silverstein所报道的168例中151例有神经系统症状(占90%)，其特点为症状变化不定，初期为一过性，50%可改善，可以反复发作。患者均有不同程度的意识紊乱，30%有头痛和(或)失语、说话不清、眩晕、惊厥、、感觉异常、视力障碍、知觉障碍、定向障碍、精神错乱、谵妄、嗜睡、昏迷、麻痹。45%有轻瘫，有时有偏瘫，可于数小时内恢复。神经系统表现的多变性为血栓性血小板减少性紫癜的特点之一。这些表现与脑循环障碍有关。
(4)肾脏损害：肉眼不常见。重者最终发生急性肾功能衰竭。
(5)发热：90%以上患者有发热，在不同病期均可发热，多属中等程度。其原因不明，可能与下列因素有关：①继发感染，但血培养结果阴性；②下丘脑体温调节功能紊乱；③组织坏死；④溶血产物的释放；⑤抗原抗体反应使及受损，并释放出内源性致热原。
(6)其他：心肌多灶性出血性坏死，心肌有微血栓形成，可并发心力衰竭或猝死，心电图示复极异常或各种心律失常，尸解为急性。亦有报道肺功能不全表现，认为由于肺小血管受累所致。
(1)急性型：多见进展迅速，呈爆发性，7～14天出现症状。约有75%的患者在发病后3个月内死亡。常见死亡原因为出血，意外，或心肺肾功能衰竭。①慢性型：少见，缓解和恶化相继发生，病程可持续数月或数年。②反复发作型：由于治疗进展，可反复发作1～5次，存活平均9个月～12年，中位存活期5.1年。 ③先天型：有同卵双胎发生TTP。
(2)继发型：妊娠并发TTP，大多数发生于子痫、先兆子痫或先兆子痫之前 也可发生在生产后第1周，发病机制可能与循环免疫复合物增高有关。文献报道一组151例TTP 其中23例同时存在SLE。另有报道最终发生TTP，免疫性全血细胞减少症同时发生TTP，也有ITP间隔4个月后发生TTP 肿瘤可引起TTP，如淋巴瘤，可在2～6个月后发生TTP。
诊断/血栓性血小板减少性紫癜
核红细胞病理图1.诊断标准和依据& 张之南主编的一书中根据中国外有关文献拟订的诊断标准如下 主要诊断依据：
(1)微血管病性溶血性贫血：
①贫血多为正色素性中、重度贫血。②微血管病性溶血。A.黄疸，深色尿，尿胆红素阴性，偶有症，与。 B.血片中破碎红细胞＞2%，偶见有。C.网织红细胞计数升高。D.骨髓红系高度增生,粒/红比下降。E.高胆红血素血症，以间接胆红素为主。 F.血浆结合珠蛋白(haptoglobin)、血红素结合蛋白(hemopexin)减少，乳酸脱氢酶升高。
(2)血小板减少与出血倾向：
①血小板计数常明显降低，血片中可见巨大血小板。②皮肤和(或)其他部位出血。 ③中巨核细胞数正常或增多，可伴成熟障碍。④血小板寿命缩短。
(3)神经精神异常：可出现头痛 性格改变，精神错乱，神志异常，语言、感觉与运动障碍、抽搐，木僵，阳性病理反射等，且常有一过性、反复性、多样性与多变性特征。以上3项同时存在称为三联征。
(4)肾脏损害：表现为实验室检查异常，如，尿中出现红细胞、白细胞与管型、、肌酐升高等，严重者可见肾病综合征或肾功能衰竭。
(5)发热：多为低、中度。
2.辅助诊断根据& 组织病理学检查可作为诊断TTP的辅助条件。取材部位包括、牙龈、骨髓、、肌肉、肾、脾、肺等。异常表现为、中有均一性“透明样”血小板血栓，PAS染色阳性。此外，尚有血管内皮细胞增生，内皮下“透明样”物质沉积 小动脉周围纤维化。栓塞局部可有坏死 但无炎性细胞浸润或炎性反应。分型有以下几种。
(1)根据病程分型：
①急性：起病快，治愈后至少6个月内不复发。 ②慢性：不能彻底治愈，病程长期迁延。③复发性：治愈后6个月内复发者。在1个月内复发为近期复发，1个月后复发为晚期复发。慢性与复发性病例约占病例总数7.5%。
(2)根据病因分型：
①特发性：无特殊病因可寻，多数病例属此型。②继发性：有特定病因可寻，如妊娠、感染 、药物等。
3.诊断评析
(1)典型的TTP具备五联征：但不少学者认为只要具备，血小板减少和就可诊断TTP，甚至有学者认为鉴于血栓性血小板减少性紫癜预后凶险，如具备微血管病性溶血性贫血和血小板减少，在排除了DIC等血栓性微血管病后，即应考虑血栓性血小板减少性紫癜，并尽快开始治疗。
(2)TTP缺乏特异性实验诊断指标：只能综合临床表现和实验室检查所见，并除外其他血栓性微血管病后，才能做出诊断。在临床表现中，神经精神异常最具诊断意义，但其表现多样，且可为一过性 需仔细了解。
&(3)诊断TTP时：应注意查找各种诱发因素，如感染、药物、免疫功能异常等，随着各类新药的不断问世，药物诱发TTP的报道逐渐增多，而且有些理论上可以用来治疗TTP的药物，如噻氯匹定(ticlopidine)，也被证实可诱发TTP，应格外予以警惕。
鉴别诊断：
1.弥散性血管内凝血(DIC)& 该病患者没有严重的溶血性贫血和一过性多变性的神经精神症状，却有严重出血、血小板减少、减少、的证据，蛋白C测定明显降低，组织因子抗原明显增高 TTP血小板减少外，有破碎红细胞，凝血因子一般并不减少，蛋白C测定正常，FDP不增高或轻度增高，3P阴性，组织因子抗原轻度下降，治疗后1个月不明显升高，而其抑制物()明显升高，但有时TTP和DIC的鉴别较困难(表1)
2.Evans综合征& 自身免疫性溶血性贫血伴免疫性血小板减少性紫癜，可有肾功能损害的表现 Coombs试验阳性，无畸形和，无神经症状。
3.系统性红斑狼疮(SLE)& 有关节症状、肾损害、神经症状，并有溶血性贫血、皮肤损害、LE细胞阳性、外周血中无畸形和碎裂红细胞。
4.溶血尿毒症综合征(HUS)& 倾向于TTP和HUS是同一疾病的两种不同临床表现，是一种多基因性疾病，并属于血栓性微血管病(TMA)。HUS的病变以肾脏损害为主，大多数为4岁以下幼儿，成人偶见，发病时常有上呼吸道感染症状和消化道症状，以急性的表现最为突出，除微血管病性溶血及血小板减少外，一般无精神症状(表2)。
实验室检查：
正常红细胞用51Cr标记后在TTP患者循环内半衰期仅3天(正常25～26天)。间接胆红素升高，表现为蛋白尿，镜下血尿和管型尿，40%～80%有轻度氮质血症，肌酐清除率下降。
1.外周血& 患者均有贫血的表现，为正细胞正色素性，1/3的患者血红蛋白＜60g/L，血细胞比容＜0.2，血象中可见变形红细胞及碎片者占95%，并可见球形红细胞。和明显增高(＞30%)，亦有报道先降低后升高者，中位值6.6%～19%。持续性血小板减少者92%，中位数(8～40.4)×109/L。白细胞增高者占60% 类白血病反应少见，但可有明显左移，并可见幼稚粒细胞。
2.骨髓象& 红细胞系统显著增生，巨核细胞数正常或增多，多数为幼稚巨核细胞，呈成熟障碍。
3.出凝血检查& 出血时间正常、血块收缩不佳、束臂试验阳性，凝血酶原时间可延长，占20%，部分凝血活酶时间延长，占8% 纤维蛋白原可减少，少于1.5g/L，占7%，纤维蛋白原存活期和转换大多数正常，少数轻度缩短。FDP阳性占70%，凝血酶时间延长，占48%，但一般无典型DIC的实验室变化 因子Ⅴ、Ⅷ正常。PGI2降低。TM、PAIgG增高，且随病情的好转而下降。HIV-1感染时内皮细胞损伤PAI、Ⅴ W因子增高，PS降低。
治疗/血栓性血小板减少性紫癜
巨核细胞病理图1.血浆置换疗法& 为首选的治疗方法。自1976年开始采用本法治疗TTP后疗效迅速提高，可达67%～84%，使TTP预后大为改观。认为它能去除体内促血小板聚集物、补充正常抗聚集物，应及早进行。一般用量为每天40～80ml/kg的新鲜冷冻血浆，至少5～7天。治疗有效(一般在1～2周内) 则血清LDH浓度下降，血小板增高 神经系统的症状恢复。通常在血清LDH浓度下降至400U/L时，即可停止血浆置换。置换疗法中不宜用冷沉淀物，以免大量ⅤW因子触发血管内血小板聚集，输注血小板应列为禁忌。
2.肾上腺皮质激素& 单独使用这类药物对TTP的治疗效果较差。一般开始用泼尼松60～80mg/d，必要时增至100～200mg/d。不能口服者也可用相应剂量的或。对急性原发性TTP的治疗意见不统一，激素可能加重血小板血栓的形成。亦有认为单用激素只有11%有效，应与其他方法合用才有较高疗效。
3.免疫抑制剂& 特别对PAIgG增高者常用长春新碱(VCR)。Schreeder等(1983)用长春新碱(VCR)治疗2例TTP都获得缓解，第1例经血浆置换疗法后部分收效，再作脾切除暂时有效，但经(VCR)治疗后获得完全缓解。Joel等(1985)报道1例57岁妇女慢性TTP并发ⅤW因子缺乏，经、及血浆置换治疗，21天后TTP缓解，ⅤW因子消失。
4.抗血小板聚集剂& 如(消炎痛)，(600～2400mg/d)，双嘧达莫(潘生丁)(200～600mg/d)，右旋糖酐-40(500ml，2次/d，共14天)。Myers等认为至少在部分TTP患者，抗血小板药物对TTP初次缓解和维持缓解起重要作用。因此抗血小板药在综合治疗中起辅助作用，取得缓解后作为维持治疗。疗程需长达6～18个月，停药过早易复发，单用抗血小板药疗效较差，常与合用。
预后及预防/血栓性血小板减少性紫癜
以往血栓性血小板减少性紫癜的预后差，病程短，病死率达80%～90%。妊娠病死率特别高，围产儿病死率高达69%，死亡原因以中枢神经系统出血或血栓性病变为主，其次为肾功能衰竭，也有部分缓解者在数月、数年内复发，少数完全缓解后12年再复发，高度激活者预后差。
积极治疗原发病，避免或减少服用类药物，口服避孕药，防止中毒及感染。
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