血小板减少会怎么样？_百度知道
血小板减少会怎么样？
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便血、尿血等症状。血小板减少否会出血取决于两个方面，则大多数会出现较明显的自发性出血，最常见的是皮肤紫痛。更严重者血小板减少在2万以下，如皮肤粘膜出血点创伤后出血不易止住，一是血小板减少的程度；二是个体差异，可有轻度自发性出血血小板减少容易引起皮肤粘膜紫癜，严重者可有其它部位出血如鼻出血、牙龈渗血、妇女月经量过多或严重吐血、咯血，甚至可以出现颅内出血、消化道大出血等危及生命的共发症。 个体差异是指：由于不同的人在身体结构（如血管通透性）及出血耐受性等诸多方面存在一定差异。 血小板参考值PLT：100---300 X10^9／L（或说，可以对血小板减少产生不同的临床表现，而有的病人即使血小板只有2万以下也无任何出血表现。当然，也仍然存在一定的危险性，需要提高警惕，做好出血的预防性护理。比如，有的病人血小板降至5万以下左右即可出现广泛皮肤的皮下瘀血、女性月经量增多等。重度血小板减少在5万以下:10万---30万)。 一般来说，血小板轻度减少8万---10万即大多不表现出自发性出血。血小板中度减少5万---7万，后一种情况下即使没有自发性出血
采纳率：58%
饮食不注意，血小板过低会有自发性出血的可能，情绪波动睡眠不好，激素减量等影响，而使血小板急剧下降最快在一天之内可以到0，血小板低于20，或是牙龈出血，鼻出血，严重就是内脏出血或是颅内出血，血小板长期低于1万，是有生命的危险血小板主要是起止血凝血功能的，感冒，磕碰，轻者是皮下出血，用任何西药都没有效果，那个时候服用中草药调理，难度也是很大，也就是皮肤紫癜，就有一定的危险性，必要住院用西药抢救治疗，但是西医用药只能是暂时的治标不治本的怕的是病情迁延不愈，必然结果是会导致难治性血小板减少.血小板数值会受很多因素的影响，劳累
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血小板偏低的原因是什么?
健康咨询描述：
主要症状;最近体检,我的血小板只有30,其它都很正常,不知是什么原因?发病时间:不清楚.化验检查结果:血小板值30,其它项目正常
曾经的治疗情况和效果：
感冒还没痊愈,并且易发感冒.
想得到怎样的帮助：请医生解答,血小板偏低的原因是什么? 并且指教治疗一下。
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通许县中心医院&& 副主任医师
擅长: 心血管内科,高血压病,冠心病,心肌炎,心功能不全的
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你的这种情况要注意是不是治疗感冒的药物导致的血小板减少的，&&&&&&指导意见：&&&&&&但要注意检查血小板抗体，排除血小板减少性紫癜的，必要时做骨髓检查，排除血小板生成障碍，确定原因后好做病因治疗的
哈尔滨医科大学附属肿瘤医院&& 主治医师
擅长: 胃肠、乳腺、甲状腺及宫颈肿瘤病理诊断。
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&&&&&&指导意见：&&&&&&原因可以考虑：1.仪器误差，可能性低，但不是没有可能。建议首先重新查血小板，以排除。2.血小板生成障碍，考虑是否使用抑制造血功能的药物，是否有血液疾病。3.血小板破坏过多，主要是一些自身免疫性疾病和脾功能亢进。
擅长: 高血压 , 冠心病 , 糖尿病 , 胃炎 , 感冒
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好,血小板减少的原因有血小板生成障碍：如再生障碍性贫血,白血病,巨幼细胞性贫血,骨髓纤维化,放射线损伤等；血小板破坏或消耗过多：原发性血小板减少性紫癜,系统性红斑狼疮,恶性淋巴瘤,风疹,药物过敏引起的血小板减少,弥散性血管内凝血等；血小板分布异常：脾功能亢进；放射治疗和化疗等.&&&&&&指导意见：&&&&&&建议您首先到医院作一次骨髓检查,以明确骨髓制造血小板的情况,确诊病因后治疗&&&&&&生活护理：&&&&&&血小板减少的病人在饮食上要保证各种营养成分的供给,宜多食富含优质蛋白质,多种维生素和含微量元素铁较多的蛋类,牛奶,豆类,新鲜,蔬菜和水果,海产品等 &&&&&&以上是对“血小板偏低的原因是什么?”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
擅长: 内科常见病多发病如气管炎肺炎肺心病冠心病高血压脑血
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&&&&&&你好，血小板的正常范围是100-300，你的只有30，确实是很低了，会诱发很多相关疾病，由于血小板数量减少（血小板减少症）或功能减退（血小板功能不全）导致止血栓形成不良和出血而引起的。血小板数低于正常范围14万~40万/μl.血小板减少症可能源于血小板产生不足，脾脏对血小板的阻留，血小板破坏或利用增加以及被稀释.无论何种原因所致的严重血小板减少，都可引起典型的出血：多发性瘀斑，最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血（鼻出血，胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血）；和手术后大量出血。胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命。然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病。&&&&&&根据上述的情况，你很像是血小板减少症，这个情况包括继发性血小板减少和特发性血小板减少，继发性血小板减少的病因&&&&&&1.感染　&&&&&&要做好预防就要知道出现继发性血小板减少的原因内容，这样才能彻底的阻止继发性血小板减少疾病的出现，病毒感染可致血小板轻至中度减少，系因病毒抑制巨核细胞产生血小板，并使血小板寿命缩短。&&&&&&2.再生障碍&&&&&&很多继发性血小板减少患者都是因为其他疾病导致的，骨髓增生低下，可首先出现血小板减少，而后表现红细胞系和粒细胞系增生低下。&&&&&&3.骨髓增生异常&&&&&&根治继发性血小板减少疾病还需要通过引发继发性血小板减少的具体病因，以便从根本上解决继发性血小板减少疾病，最早出现巨核细胞减少致血小板减少，继而出现红细胞系、粒细胞-单核细胞系病态造血。&&&&&&4.骨髓占位性病变&&&&&&人们应该知道发生继发性血小板减少疾病的关键病因，以便做更好的预防措施，一些恶性肿瘤侵犯骨髓使巨核细胞生成减少和抑制其成熟，表现血小板减少，如白血病、恶性淋巴瘤、癌转移等。&&&&&&血小板减少症的治疗：&&&&&&血小板减少的治疗原则&&&&&&常人每立方毫米血液中大约含有10～30万个血小板，它的寿命平均为8～12天，由于各种原因导致的血小板计数低于参考值下限，就是血小板减少。治疗血小板减少具有以下这些原则。&&&&&&1、引起血小板减少的病因比较多，所以针对诱发病因积极治疗可以有效缓解病情。&&&&&&2、停用所有能导致血小板减少的药物，如肝素、奎宁和其他已知的能引起血小板减少的药物。&&&&&&3、避免使用影响血小板功能的药物，如阿司匹林。&&&&&&4、如果患者血小板轻度减少，也没有出血的迹象，则需继续观察患者血小板减少是否会自发好转。&&&&&&5、如果怀疑是免疫性血小板减少，就需使用糖皮质激素或静脉注射免疫球蛋白。&&&&&&6、如果患者有严重的血小板减少，并且有出血迹象，治疗可考虑输注血小板。&&&&&&7、血小板减少的治疗需依据患者的临床状况而不是血小板计数。如果患者没有明显的出血征象，即使血小板计数低于20×109～30×109/L也无需治疗，如果患者有明显的出血征象，即使血小板计数高出上限也要进行治疗。建议血小板数≤5×109/L的患者(即使无出血)住院治疗，以预防颅内出血。&&&&&&祝你早日康复。
聊城市中心医院&& 医师
擅长: 熟练处理儿科常见病,包括小儿咳嗽,发热,腹泻,哭闹
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&&&&&&病情分析：&&&&&&您好，单纯的血小板减少，而其他如不行不行、红细胞没事的情况，多见于单纯的白细胞减少症&&&&&&指导意见：&&&&&&和免疫系统紊乱有关的。建议治疗看看情况，这个要一天检查一次最好的
蚌埠医学院附属医院&& 医师
擅长: 糖尿病（1型糖尿病,2型糖尿病,妊娠合并糖尿病）,
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&&&&&&病情分析：&&&&&&血小板减少见于多种血液性疾病、风湿免疫病、放化疗损伤及药物相关性血小板减少。&&&&&&指导意见：&&&&&&建议行骨髓穿刺检查排除造血系统的异常，还要排除药物引起的血小板减少。&&&&&&医生询问：&&&&&&身上有没有散在的出血点？你是因为什么去查血常规的呢？
副主任医师
擅长: 内科,儿科传染科,体检
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&&&&&&病情分析：&&&&&&血小板消耗过多，尤其是最近身体有过出血会偏低，还有如果低于５０％应该会出现皮肤或者牙龈出血表现。&&&&&&指导意见：&&&&&&如果什么症状都没有估计是检查误差，我在临床上体检时有遇到不少检查误差，所以还是要结合临床表现。&&&&&&以上是对“血小板偏低的原因是什么?”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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&&&&&&病情分析：&&&&&&单纯血小板低?不知道以前低不低?&&&&&&指导意见：&&&&&&一般单纯的血小板低,考虑几种情况：1.药物性,最经有没有服用可能出现血小板低的药物比如消炎药,退烧药.2.血小板减少性紫癜.因此,建议检查骨髓细胞学,即行骨穿检查明确疾病.如果是药物性的,一般停药后会恢复的.如果是特发性血小板减少性紫癜,需要用激素,丙球治疗.&&&&&&生活护理：&&&&&&目前血小板已经有点低了,注意出现自发性出血情况,及时到专科检查治疗.
疾病百科| 感冒（别名：急性上呼吸道感染，上感，发烧，发热，伤风）
挂号科室：呼吸内科
温馨提示：重在预防，加强锻炼、增强体质、生活饮食规律、改善营养。避免受凉和过度劳累，有助于降低易感性，是预防感冒最好的办法。
&& 感冒又称上呼吸道感染简称上感，又称普通感冒。是包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称。广义的上感不是一个疾病诊断，而是一组疾病，包括普通感冒、病毒性咽炎、喉炎、疱疹性咽峡炎、咽结膜...
好发人群：所有人群
常见症状：流清涕、打喷嚏、发烧、咳嗽、畏寒、易疲乏
是否医保：--
治疗方法：药物治疗
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本品用于湿热瘀滞所致的带下病。...
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血小板减少是什么原因引起的，该怎么办
健康咨询描述：
没什么不适症状刚知道的,是外伤在医院做了血液常规检查后知道的
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还没确定怎么办
想得到怎样的帮助：知道诱发血小板减少的病因,该如何治疗
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&&&&&&病情分析：&&&&&&您好!血小板减少症可能源于三种原因：血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及被稀释.常见一些药物引起：引起骨髓再生低下低下或障碍伴全血细胞减少的药物.在一定剂量下易引起骨髓再一低下的化学物质及药物,如苯,二甲苯等.可以引起骨髓再生障碍或低下的药物：如氯霉素,磺胺类药物,青霉素等.&&&&&&指导意见：&&&&&&
血小板减少症的治疗随其病因和严重程度而多变,需迅速鉴别病因,若有可能应予以纠正.成年人的治疗通常开始口服皮质类固醇(例如强的松每日1mg/kg).如有效,血小板计数将在2~6周内恢复正常,然后逐步递减皮质类固醇.但大多数病人的疗效不够满意,或是减少肾上腺类固醇剂量后即复发.&&&&&&
西医的疗法太霸道,我不赞同,所以建议你看中医.中医认为该病是因脾阴虚,血燥,阴虚生内热,热伤络脉则血外溢.可养阴益脾,润燥,佐以清热,化斑.有方：生地10克,生白芍30克,旱莲草15克,山药20克,莲米15克,连翘10克,赤小豆30克,黄连6克,淡竹叶10克,五味子10克,枣皮10克,大枣10个,炙甘草10克.水煎服,每日1剂,日服2次.（为养阴,建议您不要用自来水,可用井水,如果条件允许）&&&&&&生活护理：&&&&&&建议您注意饮食,俗话说：千补万补不如食补.我这有个方子：红枣羊骨粥&&&&&&配方：红枣15枚,羊骨500克,大米200克.&&&&&&制做及服法：羊骨（以腿骨为佳）洗净,敲成2段,加水用文火煮1小时,捞起骨,将骨髓剔于汤中,加入大米红枣,煮成粥.每日分两次服完.&&&&&&功能及适应症：益气摄血,补髓生血.对于血小板减少性紫癜,过敏性紫癜,再生障碍性贫血有辅助作用.&&&&&&
不要相信保健品,最好用食疗的方法达到最佳目的.平时多锻炼,但要注意适度,不可劳累.用药要遵从医嘱,不要随便自己用药,多和医生沟通,这样才能更多的获得医生良好的建议,只要您保持良好的心态,又积极治疗,我相信您的情况一定会有所改善!希望我的回答能给您带来帮助,祝您早日康复!谢谢!
日照市中医医院&& 主治医师
擅长: 类风湿关节炎，系统性红斑狼疮，痛风，强直性脊柱炎，
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&&&&&&血小板减少的原因有很多种，其中感染也是一部分原因，同时血液系统的疾病也可以造成血小板减少。免疫系统的疾病也可以引起，所以这种情况你最好能够查明原因。
解放军武汉总医院&& 主治医师
擅长: 主治医师，本科双学位毕业，擅长大内科疾病（呼吸，消
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&&&&&&造成血小板减少的原因有很多。1.血小板生成减少&&&&&&（1）遗传性??如Fanconi?贫血、先天性伴畸形无巨核细胞血小板减少症及May-Hegglin异常等。&&&&&&（2）获得性??再生障碍性贫血，骨髓浸润（恶性肿瘤骨髓转移、白血病、骨髓纤维化、结核），化疗药物，辐射，巨核细胞再生障碍，病毒感染（麻疹、流行性腮腺炎），影响血小板生成的药物（如酒精），维生素B12、叶酸缺乏&&&&&&2.非免疫因素引起的血小板破坏&&&&&&3.免疫因素引起的血小板破坏增加&&&&&&免疫性血小板减少性紫癜，HIV感染，周期性血小板减少，药物引起的血小板减少（肝素、奎宁、奎尼丁、解热镇痛药、青霉素、头孢类抗生素、利福平、呋塞米、卡马西平、丙戊酸钠、磺脲类降糖药及苯妥英钠等），输血后血小板减少。&&&&&&4.血小板丢失&&&&&&首先要找到病因，对病因进行治疗，才能达到效果。&&&&&&以上是对“血小板减少是什么原因引起的，该怎么办”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
北京德胜门中医院&& 主任医师
擅长: 擅长治疗过敏性紫癜、紫癜性肾炎、血小板减少性紫癜、
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&&&&&&血小板数值是多少？做骨髓穿刺检查了吗？确诊后建议积极治疗。平时可以多吃些红皮的花生，补血作用的主要是花生外面那层薄薄的皮。花生衣能对抗纤维蛋白的溶解，可减轻出血，缩短凝血时间，促进骨髓造血机能，增加血小板的含量，改善血小板的质量，改善凝血因子的缺陷而不提高凝血因子水平，加强毛细血管的收缩机能，对出血及出血引起的贫血有明显疗效
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&&&&&&病情分析：&&&&&&血小板疾病是由于血小板数量减少(血小板减少症)或功能减退(血小板功能不全)导致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板数低于正常范围14万~40万/μl. 血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及被稀释(表133-1).无论何种原因所致的严重血小板减少,都可引起典型的出血：多发性瘀斑,最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血)；和手术后大量出血.胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命.然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病(如血友病,参见第131节)那样表现出组织内出血(如深部内脏血肿或关节积血).&&&&&&指导意见：&&&&&&成年人的治疗通常开始口服皮质类固醇(例如强的松每日1mg/kg).如有效,血小板计数将在2~6周内恢复正常,然后逐步递减皮质类固醇.但大多数病人的疗效不够满意,或是减少肾上腺类固醇剂量后即复发.脾脏切除可使50%~60%病人得到缓解.对于用类固醇和脾脏切除治疗难以奏效的病人,使用其他药物的疗效尚未证实.由于慢性ITP病程长,同时慢性ITP患者死亡率低,而对治疗方法的利弊仍须慎重权衡.应用合成的雄激素(达那唑),或使用硫唑嘌呤,长春新碱,环磷酰胺,或环孢菌素的免疫抑制疗法的疗效并不一致. &&&&&&生活护理：&&&&&&中药处方&&&&&&【辨证】风火热毒,伤其血络,营血瘀滞,淫于腠. &&&&&&【治法】清热凉血,滋阴解毒. &&&&&&【方名】犀角地黄汤加味. &&&&&&【组成】犀角3克,生地30克,丹皮10克,赤芍10克,白薇10克,紫草10克,知母10克,沙参10克,生槐花30克,大青叶10克,板蓝根15克. &&&&&&【用法】水煎服,每日1剂,日服2次. &&&&&&【出处】谭家兴方. &&&&&&
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&&&&&&病情分析：&&&&&&这个要看是什么原因引起的,不同的原因治疗也不一样.&&&&&&指导意见：&&&&&&人体的血细胞是由骨髓生成的,如果血小板少,还有临床症状和体征,那么就要去医院进行骨髓穿刺和一些必要的检查来排除诊断,不可懈怠&&&&&&
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&&&&&&病情分析：&&&&&&血小板减少是什么原因引起的,该怎么办&&&&&&指导意见：&&&&&&首先采血过程顺利吗?采血不顺利很容易造成血小板的降低,而且不是一点点.如果没有其他症状,如流血不止,皮肤出血点等,可以不必太在意,因为这是个体差异,所谓的参考值也是根据95%的正常人群所得. 先不用处理,过几天再到医院复查血常规.&&&&&& &&&&&&以上是对“血小板减少是什么原因引起的，该怎么办”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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&&&&&&病情分析：&&&&&&血小板减少常见于再生障碍性贫血,特发性血小板减少,免疫性血小板减少,白血病,某些药物,等等,原因很多&&&&&&指导意见：&&&&&&建议行骨髓穿刺,明确是否骨髓生成血小板不足,还是生成后血小板破坏过多.
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&&&&&&病情分析：&&&&&&血小板疾病是由于血小板数量减少(血小板减少症)或功能减退(血小板功能不全)导致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板数低于正常范围14万~40万/μl. 血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及被稀释(表133-1).无论何种原因所致的严重血小板减少,都可引起典型的出血：多发性瘀斑,最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血)；和手术后大量出血.胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命.然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病&&&&&&指导意见：&&&&&&血小板减少症的治疗随其病因和严重程度而多变,需迅速鉴别病因,若有可能应予以纠正(如在肝素有关的血小板减少症停用肝素).由于血小板反复输注会产生同种血小板抗体,造成疗效的降低,因而要间歇性使用以预防上述抗体产生.若血小板减少是由于血小板消耗,则血小板输注应保留于治疗致命性或中枢神经系出血.若由于骨髓衰竭引起的血小板减少,则血小板输注保留于治疗急性出血或严重性血小板减少(如血小板数＜10000/μl). 成年人的治疗通常开始口服皮质类固醇(例如强的松每日1mg/kg).如有效,血小板计数将在2~6周内恢复正常,然后逐步递减皮质类固醇.但大多数病人的疗效不够满意,或是减少肾上腺类固醇剂量后即复发.脾脏切除可使50%~60%病人得到缓解.对于用类固醇和脾脏切除治疗难以奏效的病人,使用其他药物的疗效尚未证实.由于慢性itp病程长,同时慢性itp患者死亡率低,而对治疗方法的利弊仍须慎重权衡.应用合成的雄激素(达那唑),或使用硫唑嘌呤,长春新碱,环磷酰胺,或环孢菌素的免疫抑制疗法的疗效并不一致. 对itp伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白静注(ivig),这可抑制单核巨噬细胞的清除包被抗体血小板的作用.ivig剂量1g/kg,1天或连续2天.患者血小板数常可在2~4天内上升,但仅维持2~4周.大剂量甲基强的松龙1g/(kg.d)静脉输注3天,可使血小板数迅速上升,且费用略低于ivig.对那些有致命性出血的患者亦应输注血小板.由于糖皮质类固醇或ivig可能预期在几天内显效,因而对itp患者不应预防性输注血小板. 患儿治疗与成人相反.使用皮质类固醇或ivig可迅速恢复血小板数,但不能改善临床结果.由于大多患儿在几天或几周内可从严重血小板减少症自发性恢复,有时推荐单用支持疗法.对使用皮质类固醇或ivig无效的慢性型itp患儿脾切除术应至少推迟6~12个月,这由于无脾患儿增加了严重感染的危险,即使患病经年累月,大多患儿可自发性缓解.
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&&&&&&病情分析：&&&&&&单纯的血小板偏低我觉得应该问题不大&&&&&&指导意见：&&&&&&你应该去医学的血液内科做进一步的检查,现在不要太担心
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&&&&&&病情分析：&&&&&&血小板减少的原因可有三方面.1.血小板生成减少,主要见于再生障碍性贫血,药物导致的骨髓损害,血癌,肿瘤等.2.血小板破坏过多,如特发性血小板减少性紫癜,感染所致血小板减少.3.血小板在脾内滞留过多：最常见于脾功能亢进,体检可见脾大.&&&&&&指导意见：&&&&&&建议患者查明病因后在做治疗.可进行骨髓穿刺,肝脾B超等检查,以帮助明确诊断.
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&&&&&&病情分析：&&&&&&
男,41岁!血小板减少是什么原因引起的,刚知道的,是外伤在医院做了血液常规检查后知道的.&&&&&&指导意见：&&&&&&
血小板减少无外生成减少,血小板破坏过多,血小板消耗过多.很明显你刚受过外务伤,止血当然是大量消耗了血小板!如果平时身体没轻易就淤血,脾脏无肿大之类,你就安心好好食补一下,很快就会恢复正常的.
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&&&&&&病情分析：&&&&&&血小板减少的原因 ：&&&&&&1.骨髓生成血小板不足 &&&&&&2.白血病 &&&&&&3.再生障碍性贫血 &&&&&&4.阵发性睡眠性血红蛋白尿 &&&&&&5.酗酒 &&&&&&6.巨幼细胞贫血 &&&&&&7.血小板滞留在肿大脾脏中 &&&&&&8.肝硬化伴充血性脾肿大 &&&&&&9.骨髓纤维化 &&&&&&10.血小板被稀释 ,大量输血或血液置换(贮存血中血小板很少) &&&&&&11.体外循环手术 &&&&&&12.特发性血小板减少性紫癜 &&&&&&13.HIV感染 &&&&&&14.输血后紫癜 &&&&&&15.淋巴瘤 &&&&&&16.系统性红斑狼疮 &&&&&&17.血管内凝血性疾病如产科并发症,癌症,革兰氏阴 &&&&&&18.性菌败血症,创伤性脑损伤等 &&&&&&19.血栓性血小板减少性紫癜 &&&&&&20.溶血性尿毒症综合征 &&&&&&21.成人呼吸窘迫综合征 &&&&&&22.严重感染伴败血症 &&&&&&指导意见：&&&&&&1.西医主要是激素和输血治疗.&&&&&&2.中医对此的治疗有较多的成功经验. &&&&&&主要是食物疗法,吃的东西以3样为主,首位的是花生米红衣,其次是红枣,再次是红小豆&&&&&&坚持吃以上3种东西,比如花生米红衣每天吃大约25克(仅指红衣,不是花生的重量).大约2,3个月就会有明显的指标回升.&&&&&&3.如果受伤大量出血,一定要及时去医院做输血急救.
擅长: 擅长各种疾病，如冠心病，糖尿病，各种肺炎等。
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&&&&&&病情分析：&&&&&&您好，血小板减少的原因有多种，血小板减少会引起凝血功能减弱，多发出血，淤血等表现。&&&&&&指导意见：&&&&&&可能是造血功能异常减弱，脾功能亢进也会引起三系减少，感染等也可引起。
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评论: 0|原作者: 大三哥
(一)发病原因　　多数ITP患者的病因未明。急性患者发病前1周常有上呼吸道感染等诱发因素，如病毒、细菌感染或预防接种史。而慢性ITP患者常起病隐匿、病因不清，但并发病毒或细菌感染时血小板减少和出血症状加重。约80%病儿在发病前3周左右有病毒感染史，多为上呼吸道感染，还有约20%病人的先驱病是风疹、麻疹、水痘、腮腺炎、传染性单核细胞增多症、肝炎、巨细胞包涵体病等疾病。约1%病例因注射活疫苗后发病。　　目前认为病毒感染引起ITP不是由于病毒的直接作用而是有免疫机制参与;因为常在病毒感染后2～3周发病，且患者血清中大多数存在血小板表面包被抗体(PAIgG)增加，引起血小板被吞噬细胞所破坏。急性型比慢性型抗体量更高，血小板破坏更多。有的病人同时发生血小板减少性紫癜和自身免疫性溶血;新生儿患者均半数母亲患有同样疾病;这些现象都支持ITP是免疫性疾病。　　(二)发病机制　　关于ITP的发病机制目前仍未完全阐明，但通过对患者血小板相关抗体的研究证实本病是一组与自身免疫有关的疾病。　　1.关于抗血小板抗体 抗血小板抗体检测对ITP的诊断和治疗价值还存在争议，但毫无疑问自身抗体的产生在ITP的发病机制中占重要地位。　　(1)抗血小板抗体的检测：1975年Dixon和Rosse首次直接用定量方法检测了ITP患者血小板表面的免疫球蛋白，称之为血小板相关抗体(PAIgG)，发现PAIgG和血小板计数之间呈负相关关系。此后，随着方法学的改进，RIA、ELISA等方法相继问世，测得正常人PAIgG/106血小板的浓度为1～11ng，而ITP患者血小板PAIgG含量为正常人的4～13倍以上。尽管方法各异、各家报道的结果不尽相同，但都证明大多数ITP患者(78.6%～100%)的PAIgG水平明显高于正常人群，PAIgG的数量与血小板计数呈负相关、也与血小板寿命呈负相关,AIgG水平能够反映临床征象、与疾病的严重程度相关，当治疗有效时随着血小板数量上升，PAIgG下降或降至正常。　　此后进一步研究发现，细菌性败血症、活动性系统性红斑狼疮(SLE)、传染性单核细胞增多症合并血小板减少、Graves病、桥本甲状腺炎、淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病等疾病的PAIgG水平可能都会升高，认为PAIgG并非是ITP的特异性相关抗体、对PAIgG的解释应持谨慎态度。1983年Lo Bugli等应用125I标记单克隆抗体——抗人IgG测定PAIgG，发现正常对照血小板表面PAIgG为(169±79) IgG分子;ITP患者血小板表面PAIgG为790～13095 IgG分子;非免疫性血小板减少患者血小板表面的PAIgG为(246±156) IgG分子。这一资料提示，尽管PAIgG升高不是ITP诊断的特异性指标，但在ITP的诊断中仍有重要参考价值，结合临床征象、血小板减少、PAIgG升高，若能除外其他继发性疾患(如SLE、甲状腺疾患、淋巴细胞增殖疾患及感染等)，应高度怀疑ITP的可能性;若PAIgG阴性，则很可能不是ITP。　　(2)血小板相关抗体的类型：随着对ITP的深入研究，发现并非所有ITP的血小板减少都由PAIgG介导，可能还存在其他影响血小板减少的因素，如PAIgM、PAIgA和PAC3。PAIgM有较高的结合价和凝聚能力，1分子IgM即可激活补体、促使血小板破坏。有报道PAIgM水平与血小板计数的相关性最强，PAIgM在ITP的发病机制中可能占有主导地位。还有报道患者仅有PAC3增高而PAIgG不增高者，提示在无血小板相关抗体存在时，补体能单独破坏血小板。但许多患者血小板表面相关抗体属于PAIgG，多数情况下PAIgG单独存在、约占70%，也有PAIgG和PAIgM和(或)PAIgA并存者，少数患者、尤其急性ITP时单独存在PAIgM抗体。在IgG抗体的亚型中以IgG1最多见，IgG1常与IgG3、IgG4并存，与IgG2并存者较少见。　　(3)抗血小板抗体产生及血小板破坏的部位：已知PAIgG主要产生于脾脏，其他淋巴组织和骨髓也可能是产生PAIgG的重要场所。目前认为ITP、血小板破坏的主要器官是在脾脏、肝脏和骨髓，其中脾脏最为重要。正常脾脏含有大量巨噬细胞、阻留了人体1/3以上的血小板。ITP患者脾脏中IgG的含量是正常对照的5～35倍，抗血小板抗体与相关抗原结合后被脾脏巨噬细胞吞噬和破坏增加。大多数ITP患者进行脾切除术后血小板计数立即升高也说明脾脏在ITP的发病机制中起着中心作用。而有些患者脾切除后ITP仍然复发、PAIgG明显增高，则可能与淋巴组织和骨髓仍能产生抗血小板抗体、并成为血小板的主要破坏场所有关。　　2.关于血小板相关抗原 多数学者认为ITP是机体对自身血小板相关抗原发生免疫反应所引起的血小板减少，但血小板相关抗原的实质至今尚无定论。1982年Van Leenwen报道某些ITP患者的自身抗体是针对血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GpⅡb/Ⅲa)分子的抗原决定簇。以后又发现在某些ITP患者血小板上GPⅠb/Ⅸ复合物也是自身抗体的靶抗原。提示ITP是由不同的相关抗原决定簇引起的一组自身免疫病，能与抗体相合的膜抗原部位相当广泛，故ITP患者的血小板自身抗原主要有GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ，尚有未完全阐明的其他抗原类型。　　3.血小板破坏的机制 ITP患者的血小板生成率可以是减少、正常或增加，平均血小板生成率接近于正常。但ITP患者血小板在血管内的平均寿命缩短(仅为2.9天，正常平均为8.0天)，主要是由于血小板的破坏增加。通常情况下ITP患者的骨髓巨核细胞数量正常或增加，巨核细胞数量增加可能与血小板破坏增加而引起巨核细胞代偿性增生有关。由于抗血小板抗体同时作用于巨核细胞或其祖细胞、也可能造成血小板不能生成。　　(1)慢性ITP的血小板破坏机制：慢性ITP的血小板破坏是由于血小板抗体与其相关抗原结合后引起的：PAIg通过Fab段与血小板特异抗原相结合，其暴露的Fc段可与单核巨噬细胞系统的巨噬细胞的Fc受体相结合，致使血小板被吞噬破坏。巨核细胞上也有相关抗原，因而其生成血小板的功能也受到损害。当血小板表面IgG抗体较多时可形成IgG二聚体，从而激活补体C1q，随之补体系统各成分相继被激活，C3裂解产物C3b附着于血小板表面、并与巨噬细胞的C3b受体结合，也导致血小板被吞噬。血小板的破坏与巨噬细胞的活性水平也有关系。例如，当病毒感染时，巨噬细胞上的Fc或C3b受体数量增加、亲和力可升高，使血小板更易被破坏。这可以解释临床上常见的一种现象，即ITP患者在病毒感染时往往病情加重。　　(2)急性ITP的血小板破坏机制：急性ITP多见于儿童，常与病毒感染有关。急性型是病毒感染后的一种天然免疫防卫反应引起的免疫复合物病，其血小板被破坏的机制有：　　①病毒感染可直接损伤巨核细胞和血小板：也可致血小板膜抗原性改变，诱导产生自身抗体。　　②通过单核巨噬系统扣押和破坏血小板：A.体内形成免疫复合物(IC)：抗病毒抗体与血小板吸附的病毒结合，也可由抗体与循环中非血小板抗原结合、然后再与血小板膜上的Fc受体结合。结合并清除循环中的免疫复合物本是正常单核巨噬系统的功能，但却导致血小板减少;B.在急性ITP患者中也存在抗血小板自身抗体，除有GPⅡb/Ⅲa和GPⅠb/Ⅸ自身抗体外，还可能有GPV自身抗体。　　4.ITP的出血机制　　(1)慢性ITP的出血机制：　　①血小板相关抗体引起血小板破坏增加是主要的出血原因。　　②抗体固定在血小板相关抗原上引起血小板功能异常。　　③抗体还可损伤毛细血管内皮细胞，引起通透性增加而出血。　　(2)急性ITP的出血机制：　　①结合免疫复合物的血小板同时被巨噬细胞吞噬、破坏而减少。　　②吞噬过程中释放大量蛋白酶使毛细血管通透性增高。　　(3)免疫复合物可固定补体，C3和C5的裂解可引起组胺释放、导致血管通透性变化而出血。　　5.ITP与细胞介导免疫 正常情况下机体的T细胞亚群精确地调节体液免疫和细胞介导免疫反应。目前认为ITP是由于血小板发生自身免疫而遭破坏，而自身抗体的产生意味着机体存在免疫调节缺陷。文献报道ITP患者约有35%T4(Th)增加而T8(Ts)减少、而且有OKT4 8 双标志细胞的增加，OKT4 8 细胞增加与血小板计数呈明显负相关，提示在ITP患者存在T细胞分化异常，使得对B淋巴细胞产生抗体的抑制功能减弱。Ware等的研究显示，在儿童ITP患者存在有γ-δ T淋巴细胞增多并且与患者血小板减少有显著相关性。他们认为，尽管抗血小板抗体由自身激活的B淋巴细胞产生，但T淋巴细胞在ITP的自身免疫过程中也起着重要作用，TCRγ-δ T淋巴细胞在一些儿童ITP的发病机制中可能起重要作用。国内张氏等的研究结果显示HLA-DRw9和HLA-DQw3抗原和T4细胞在ITP的免疫应答中起重要作用。　　6.ITP与其他免疫介导的疾病 ITP属自身免疫性疾病，有时伴随有其他自身免疫性疾病或发生于其他自身免疫性疾病之前或之后。　　ITP伴发免疫性溶血性贫血称为Evans综合征，可以是原发性或继发性，临床上除有血小板减少引起的出血症状外，尚有黄疸、贫血等征象，Coombs试验常阳性，ANA阳性率也相当高。　　有作者统计，大约1/3的SLE患者存在有ITP。Macchi等测定SLE和抗磷脂综合征(APS)患者的PAIg(抗GPⅡb/Ⅲa，GPⅠb/Ⅸ，GPⅠa/Ⅱa和GPⅣ)，发现伴有血小板减少的SLE患者中60%存在抗血小板GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ或GPⅣ抗体;伴有血小板减少的APS患者中70%存在抗血小板GPⅡb/Ⅲa和/或GPⅠb/Ⅸ抗体;而不伴有血小板减少的SLE和APS患者中仅有小于10%患者存在抗GPⅡb/Ⅲa或GPⅣ抗体。此结果表明在SLE和APS的血小板减少中，抗血小板膜糖蛋白抗体同样起着重要作用。而有些最初诊断为ITP的患者，在若干年后也可能发展为典型的SLE或APS等自身免疫性疾病，因此ITP有时是SLE或APS等自身免疫性疾病的早期表现，应密切随访。例如，Reyhar,等分析82例ITP患者，发现抗磷脂抗体(APA，包括LA或ACAs)阳性者达31例(37.8%)，3年后其中有12例发展为典型的抗磷脂综合征。ITP还可与其他免疫病同时或先后发生，如类风湿关节炎、硬皮病、结节性动脉炎、舍格伦综合征(干燥综合征，SS)、重症肌无力、原发性胆汁性肝硬化、溃疡性结肠炎、自身免疫性甲状腺疾病(甲亢、桥本病)等。另外，有时也与血液系统肿瘤如慢性淋巴细胞白血病、霍奇金淋巴瘤、B细胞淋巴瘤等同时存在。Portielje对152例成人ITP的随诊显示，2年后有12例患者发展为其他疾病，其中6例SLE或盘状红斑狼疮、1例类风湿性关节炎、1例肺癌、2例慢性结肠炎、1例非霍奇金淋巴瘤、1例不明原因的浆膜炎和肾炎。
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