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　　颅内动脉瘤是指脑动脉内腔的局限性异常扩大造成动脉壁的一种瘤状突出，颅内动脉瘤病人在破裂出血之前，90%的病人没有明显的症状和体征，只有极少数病人，因动脉瘤影响到邻近神经或脑部结构而产生特殊的表现。动脉瘤症状和体征大致可分为破裂前先兆症状、破裂时出血症状、局部定位体征以及颅内压增高症状等。
　　1、先兆症状
　　40%～60%的动脉瘤在破裂之前有某些先兆症状，这是因为动脉瘤在破裂前往往有一个突然扩张或局部少量漏血的过程。其中动眼神经麻痹是后交通动脉动脉瘤最有定侧和定位意义的先兆破裂症状。
　　2、出血症状：
　　动脉瘤破裂是引起蛛网膜下腔出血最多见的原因。表现起病急，剧烈头痛、恶心呕吐，意识障碍与精神失常。脑膜刺激征多见。亦可形成颅内血肿，产生偏瘫及意识障碍。
　　3、非出血症状：
　　由动脉瘤本身对邻近神经、血管的压迫而致，多与动脉瘤的体积和部位有关。
　　(1)颈内―后交通动脉瘤常引起患侧动脉神经麻痹，眼睑下垂，瞳孔扩大，眼球外斜，甚至视力下降。
　　(2)前交通动脉瘤：常引起丘脑下部功能紊乱，尤见于出血时，有意识障碍、智能障碍、消化道出血等表现。
　　(3)大脑中动脉动脉瘤有时引起癫痫、轻偏瘫。
　　(4)椎基底动脉瘤可出现肢体不对称的瘫痪，锥体束征，甚至可出现吞咽困难、声音嘶哑等症状。
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动脉瘤破裂出血可导致哪些情况？
动脉瘤破裂出血可导致哪些情况？
主任医师&&|&&
石家庄市第一医院
动脉瘤是动脉壁的某一部分因病变而向外膨出，形成永久性的局限性扩大。动脉瘤并非是真正的肿瘤。多见于主动脉、髂动脉。形成原因主要有动脉粥样硬化、感染、外伤等。动脉瘤如发生于主动脉的中膜内，因中膜被分裂形成夹层动脉瘤。因动脉瘤潜在于人体内，一般不易发现，有的毫无自觉症状，偶尔在吵架、打仗等情绪激动时诱发破裂出血。患者首发症状大多为突发的剧烈头痛，被形容为“生平最剧烈的头痛”，如出血量大可导致偏瘫、失语、意识不清，昏迷甚至死亡。颅内动脉瘤首次破裂出血死亡率约为，患者还未到医院就死亡了，幸存患者如不及时治疗会再次甚至多次出血，再次出血的死亡率为。颅内动脉瘤患者部分伴有动眼神经麻痹，尤其是无头痛症状，单纯以眼睑下垂为首发症状者，很容易被误诊，患者往往以眼科疾病就诊。需要鉴别诊断的是重症肌无力眼睑下垂、糖尿病性眼睑下垂、脑干病变性眼睑下垂、周围神经性眼睑下垂。未破裂颅内动脉瘤导致的眼睑下垂大多数为单侧，且查和磁共振未见异常，但脑血管造影会明确诊断。
石家庄市第一医院
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张志珺：未破裂动脉瘤有哪些破裂的危险因素？
来源：医学论坛网|作者：作者：佚名 来源：医脉通
&&&&&&&&日至26日，中国卒中学会第二届学术年会暨天坛国际脑血管病会议成功召开。大会上，来自东南大学附属中大医院神经内科的张志珺教授带来了题为《未破裂破裂分析》的精彩报告。
&&&&&&&&随着影像技术的快速发展，颅内动脉瘤的检出率越来越高，因此临床工作中，医生经常会面临患者的相关疑问，例如怎样预防未破裂动脉瘤发生破裂，是否需要进行处理等等。张志珺教授对危险因素进行了总结，以期对这些疑问进行解答。
颅内动脉瘤概述
&&&&&&&&颅内动脉瘤指脑动脉内腔的局限性异常扩大，造成动脉壁瘤状突出，为自发性蛛网膜下腔出血的最主要原因。脑动脉管壁的局部先天性缺陷和腔内压力增高之间失去平衡，导致了颅内动脉瘤的形成。
&&&&&&&&根据不同分类方法，颅内动脉瘤可以进行如下分类：
——先天性动脉瘤、感染性动脉瘤、外伤性动脉瘤、动脉硬化性动脉瘤
——囊性动脉瘤、梭形动脉瘤、夹层动脉瘤、不规则型动脉瘤
——小型动脉瘤(&5mm)、中型动脉瘤(5～10mm)、大型动脉瘤(11～25mm)、巨大型动脉瘤(&25mm)
?动脉瘤壁结构分类
——真性动脉瘤、假性动脉瘤
&&&&&&&&颅内动脉瘤的好发部位在前循环最为多见，占85%，后循环占15%;对好发部位进一步进行详细分类，大脑中动脉和前交通动脉动脉瘤占比例最多，二者均约占25%，其次是后交通动脉，约占18%，Willis环其他部位及分支同样可能发生动脉瘤。
颅内动脉瘤发生机制
脑血管壁存在先天性“缺陷”：
和其他部位同直径的血管管壁相比，脑动脉管壁更薄，且缺乏周围组织支撑。此外，脑动脉中层和外层的弹力纤维薄弱、弹性蛋白含量低，并且脑动脉分叉处承受血流冲击大，导致脑血管容易形成动脉瘤。
家族遗传倾向：
家族性颅内动脉瘤的发病与遗传性结缔组织病有关，常见的疾病有常染色体显性遗传多囊肾病、IV型Ehlers-Danlos综合征(先天性结缔组织发育不全综合征)、I型神经纤维瘤病、马凡综合征等。
基因多态性分析：
研究发现了19种单核苷酸多态性与动脉瘤发生相关。
血流动力学因素
&&&&&&&&血流动力学改变包括动力学力量的增高和紊乱，包括壁面切应力、切应力振荡指数、壁面切应力梯度、冲击域大小、血流模式、血流速度。
&&&&&&&&血流动力学异常会导致脑血管局部血管壁上皮细胞间隙破坏，引起抗氧化剂抗炎介质调节失常，导致内皮细胞壁重塑、变性甚至凋亡，血管壁退化、扩张、膨胀，最终引起动脉瘤的形成和破裂。
血管内皮损伤和炎症反应
炎症反应触发机制：
炎症反应参与颅内动脉瘤的破裂。血流动力学改变是主要的激活因素，并且多种危险因素，包括吸烟、饮酒、遗传因素等均会引起内皮细胞功能异常，导致炎性细胞浸润。
炎症介质和炎症细胞：
包括基质金属蛋白酶、核转录因子κB、肿瘤坏死因子α、单核/巨噬细胞和淋巴细胞。
动脉瘤的干预因素
不可干预因素
颅内动脉瘤的发病高峰为40岁至60岁。年龄对动脉瘤破裂有一定预测作用，既往研究认为，年龄越大，动脉瘤破裂风险越大，而最新的研究则认为，小动脉瘤(直径小于5mm或7mm)，年龄小于50岁为动脉瘤破裂的独立危险因素。
绝经后女性由于雌激素水平下降，引起血管壁弹力蛋白含量下降，导致血管壁脆性上升，使得动脉瘤更易破裂。
基于6项前瞻性队列研究的荟萃分析结果显示，日本、芬兰种族的动脉瘤患者，其动脉瘤破裂发生率更高。
可干预因素
吸烟、饮酒：
烟酒中的尼古丁、活性氧使得抗胰蛋白酶效率下降，引起血管壁弹性蛋白含量下降，血管壁脆性上升，增加了动脉瘤破裂的可能性。
血压升高导致血流量上升，血管壁承受到更大的冲击力，增加动脉瘤破裂风险。
蛛网膜下腔出血病史：
对于曾经有过蛛网膜下腔出血病史的患者，与未曾出血的患者相比，动脉瘤破裂率增加一倍。
合并用药：
炎症反应参与颅内动脉瘤的形成、发展和破裂。研究发现，抗炎药物()的使用可以降低颅内动脉瘤破裂风险，并且随着使用频率增加，动脉瘤破裂率下降。然而合适的使用频率及剂量仍然有待研究。
&&&&&&&&抑制炎症反应的药物对于抑制动脉瘤形成和破裂的相关研究现状如下：
动脉瘤大小：
日本一项研究发现，动脉瘤直径越大，年破裂率越大;影响动脉瘤破裂率更重要的因素是动脉瘤是否增大，研究发现，正在增大的动脉瘤具有破裂倾向，自发性出血风险会大幅提高。在动脉瘤破裂前，每6个月一次的MRA复查可以发现90.3%的动脉瘤增大，每12个月一次则可发现81.5%。
动脉瘤部位：
研究发现，后循环动脉瘤的破裂危险最高;也有一些研究发现，前交通动脉、后交通动脉的动脉瘤也是破裂的危险因素。此外，在前循环动脉瘤中，直径为4～7mm的前交通动脉瘤最易破裂，与后循环动脉瘤破裂风险相似。
动脉瘤合并子囊：
子囊是动脉瘤壁的不规则突出物，新生的子囊壁薄弱，破裂风险也相对较高。另外，多发动脉瘤比单发动脉瘤的生长倾向更大，因此破裂风险相对较高。
瘤体长度/瘤颈宽度（AR）：
该比值上升，说明动脉瘤瘤颈宽度小，瘤内血流速度慢，使得瘤壁切应力下降，动脉瘤破裂风险上升。然而对于该比值临界值的说法尚不统一，有研究评估发现，在动脉瘤破裂组中，80%的患者AR值大于1.6，而未破裂组中，90%的患者AR值小于1.6。
瘤体长度/载瘤动脉直径（SR）：
该比值越大，则动脉瘤破裂风险越大，比值的临界值同样未确定。
症状性动脉瘤：
有症状的动脉瘤破裂风险增高4倍。症状包括意识障碍、占位效应(头痛、恶心、呕吐)、脑神经功能缺损(动眼神经麻痹)、感觉或运动功能障碍等。最新研究表明，高分辨率增强MRI检测症状性动脉瘤患者的瘤壁环形强化明显，较无症状患者多见，提示动脉瘤壁可能存在炎症反应或者动脉粥样硬化，未来破裂的可能性较高。
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