【图文】微生物与传染性疾病_百度文库
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微生物与传染性疾病
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求助：病原微生物所致疾病总结，急！
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这个帖子发布于11年零77天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
希望各位大虾可以给小妹提供一些关于病原微生物所致疾病的总结性东东，将感激不尽，急！
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花了3天时间~终于总结出一些东东来~内容好多喔~但估计还不是很全面~希望各位大虾能给予补充~嘿嘿~不过不知道你们有没有耐心看完~球 菌大多为非致病菌，少数对人类有致病性称为病原性球菌，因主要引起化脓性炎症，故又称为化脓性球菌(pyogenic coccus)。根据革兰染色性不同，分为革兰阳性和革兰阴性两类：前者有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、四联球菌和八叠球菌等等；后者有脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌等。葡萄球菌属 葡萄球菌属 ( Staphylococcus )的细菌是一群革兰阳性球菌，常堆聚成葡萄串状而得名。广泛分布于自然界、人和动物体表及与外界相通的腔道中。目前有32个种及亚种，大多数是非致病菌，少数为致病菌，如金黄色葡萄球菌。有些人的皮肤、鼻咽部带致病菌株，带菌率为20%～50%，医务人员的带菌率可高达70％以上，是医院内交叉感染的重要传染源。葡萄球菌是最常见的化脓性球菌，80％以上化脓性疾病由它引起，由该菌引起的败血症或脓毒血症仍占居首位。有的菌株还可引起食物中毒、假膜性肠炎、烫伤样皮肤综合征、毒性休克综合征。 所致疾病 有侵袭性疾病和毒素性疾病两种。 1.侵袭性疾病 主要引起化脓性炎症。葡萄球菌可通过多种途径侵入机体，导致皮肤或器官的感染，甚至败血症。 (1)局部感染：主要由金黄色葡萄球菌引起的皮肤及软组织感染，如毛囊炎、疖、痈、蜂窝织炎、伤口化脓等，此外还可引起气管炎、肺炎、脓胸、中耳炎、脑膜炎、心包炎、心内膜炎等内脏器官感染。其脓汁黄而粘稠，化脓病灶多局限，与周围组织界限明显。 (2)全身性感染：由于外力挤压疖、痈，或过早切开未成熟的脓肿，细菌可经淋巴和血流向全身扩散。在机体抵抗力低时可引起败血症，或细菌随血流转移到肝、肾、肺、脾等器官引起脓毒血症。主要是由金黄色葡萄球菌引起，新生儿或少数免疫功能低下者可由表皮葡萄球菌引起。 2.毒素性疾病 主要由葡萄球菌产生的有关外毒素引起。 (1)食物中毒：进食含污染葡萄球菌肠毒素的食物1～8h后，病人出现恶心、呕吐、腹泻等急性胃肠炎症状，严重者虚脱或休克。病后1～2d内恢复，预后良好。 (2)假膜性肠炎：正常人群中10％～15％的人肠道内有少量金黄色葡萄球菌寄居，当脆弱类杆菌、大肠杆菌等优势菌受抗菌药物作用被抑制或杀灭后，耐药的金黄色葡萄球菌乘机繁殖并产生肠毒素B，引起以腹泻为主的临床症状。其本质是菌群失调性肠炎，其病理特点是肠粘膜被一层炎性假膜所覆盖，此假膜由炎性渗出物、肠粘膜坏死块和细菌组成。 (3)烫伤样皮肤综合征：由表皮剥脱毒素引起。开始皮肤出现红斑，1～2d表皮起皱，继而出现大疱，最后表皮脱落。 (4)毒性休克综合征(TSS)：由TSST-1引起，其特点是起病急，高热、低血压、呕吐、腹泻、肌痛、猩红热样皮疹，心、肾功能衰竭，累及多个器官。病死率高。过去多见于月经期使用阴道塞的女性。近年发现由TSST-1引起TSS病例只占75%左右。有学者认为革兰阴性杆菌内毒素、葡萄球菌肠毒素和溶血素都与TSS发病有密切关系。 凝固酶阴性葡萄球菌 过去认为凝固酶阴性的葡萄球菌 (coagulase negative staphylococcus,CNS)不致病，但近年的临床和实验室检测结果证实CNS已经成为医源性感染的常见病原菌，而且其耐药菌株增多，给临床诊治造成困难，引起了临床微生物学工作者的关注。 凝固酶阴性葡萄球菌除表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌外还包括人葡萄球菌、溶血葡萄球菌、头葡萄球菌等 10余种。 人类 CNS感染中以表皮葡萄球菌的感染最为常见，该菌是人体正常菌群，皮肤标本检出率达85％～100%，口腔、鼻、咽喉的约90%。当机体免疫功能低下或进入机体非正常寄居部位时，CNS可引起多种感染： 1.泌尿系感染 主要是急性膀胱炎和尿道炎，后者发生率仅次于大肠埃希菌。常见的病菌是表皮葡萄球菌、人葡萄球菌和溶血葡萄球菌。器械检查尿道后或原有尿道疾病的老年男性患者易发生此类膀胱炎。 2.细菌性心内膜炎 多为心瓣膜修复术后感染，主要由表皮葡萄球菌所致。 3.败血症 发生率仅次于金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌，常见于溶血葡萄球菌和人葡萄球菌感染。 此外，人工心瓣膜置换、长期腹膜透析、静脉滴注等也可造成 CNS感染。目前医院内耐甲氧西林的表皮葡萄球菌感染已成为瓣膜修复术或胸外科手术中的严重问题。 链球菌属 链球菌属种类繁多，包括甲、乙、丙型链球菌和肺炎链球菌等 40多种。链球菌 ( Streptococcus )是另一类常见的化脓性球菌。广泛分布于自然界的水、乳、尘埃、人和动物粪便及健康人鼻咽部等处，大多为人体正常菌群，少数为致病性链球菌，可引起人类各种化脓性炎症、猩红热、新生儿败血症、细菌性心内膜炎，以及风湿热、急性肾小球炎等超敏反应性疾病。所致疾病 （ 1）乙型溶血性链球菌 链球菌所致疾病中90%由A群链球菌引起，感染源为病人和带菌者，主要通过空气飞沫及皮肤伤口传播，引起人类疾病，大致可分为化脓性、中毒性和超敏反应性三类。 ①化脓性炎症：常见有淋巴管炎、淋巴结炎、蜂窝组织炎、痈、丹毒、脓疱疮等皮肤及皮下组织炎症，炎症病灶与正常组织界限不清，脓汁稀薄带血性，有明显扩散倾向。也可引起扁桃体炎、咽喉炎、鼻窦炎、脑膜炎、产褥热等。 ②猩红热：是由产生致热外毒素的 A群链球菌引起的小儿急性传染病，是链球菌感染引起的中毒性疾病。经飞沫传染，主要特征为发热、咽炎、全身弥漫性鲜红皮疹，皮疹消退后出现明显脱屑。少数病人可因超敏反应出现心、肾损害。 ③链球菌性超敏反应性疾病：主要有风湿热和急性肾小球肾炎。 风湿热：可由多种型别的 A群链球菌引起，发病机制尚未十分清楚，可能是M蛋白与心肌有共同抗原而引起的Ⅱ型、Ⅲ型超敏反应所致。临床表现以心脏炎和关节炎为主。 急性肾小球肾炎：常见于儿童和青少年，多数由 A群12型链球菌引起。临床表现为蛋白尿、浮肿、高血压，发生机制是M蛋白与相应抗体结合形成中等大小的免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，活化补体，造成炎症，属Ⅲ型超敏反应。由于链球菌某些菌株的某些抗原与肾小球基底膜有共同抗原，链球菌产生的抗体与肾小球基底膜发生超敏反应，造成免疫病理损伤，即Ⅱ型超敏反应。 （ 2）B群链球菌 能引起牛乳房炎，也能感染人类，尤其是新生儿，引起新生儿败血症、脑膜炎、肺炎等死亡率极高。该菌正常寄居于阴道和直肠，新生儿感染与母体带菌有密切关系。 （ 3）D群链球菌 正常寄居于皮肤、上呼吸道、消化道和泌尿生殖道，为正常菌群，免疫功能低下者可引起尿路感染、化脓性腹部感染、败血症及心内膜炎。多为老年人或中青年女性。 （ 4）草绿色链球菌 该菌是寄居在人体口腔、上呼吸道、消化道、女性生殖道的正常菌群。当拔牙或摘除扁桃体时，口部的甲型溶血性链球菌乘机侵入血流，若心脏先天缺陷或心瓣膜损伤，细菌在损伤部位繁殖，可引起亚急性细菌性心内膜炎，是感染性心内膜炎最常见的病原菌。此外，变异链球菌与龋齿的发生有密切关系。肺炎链球菌 肺炎链球菌 ( S. pneumoniae )，俗称肺炎球菌(pneumococcus)。广泛分布于自然界，常寄居于正常人的鼻咽腔中，多数不致病，仅少数引起大叶性肺炎等疾病。 致病性与免疫性 本菌主要的致病物质是荚膜，荚膜有抗吞噬作用，使细菌侵入人体后能迅速繁殖而致病。细菌一旦失去荚膜，就失去致病力。此外，本菌产生的溶血素 O、脂磷壁酸的粘附素及神经氨酸酶等物质，与肺炎球菌在鼻咽部和支气管粘膜上定居、繁殖和扩散有关。对人类的致病意义尚未明了。 只有当机体抵抗力减弱如受凉时，肺炎球菌由鼻咽部经支气管到达肺组织，在肺泡内繁殖，引起大叶性肺炎。肺炎后可继发胸膜炎、脓胸，也可引起中耳炎、乳突炎、败血症和脑膜炎等。在呼吸道病毒感染后，或营养不良及抵抗力差的小儿、老年人易感染本菌。 病后可获得牢固的型特异性免疫，其免疫机制主要是产生荚膜多糖抗体，抗体有调理吞噬功能。奈瑟菌属 奈瑟菌属 ( Neisseria )是一群革兰阴性双球菌，有10个种，对人致病的有脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌。这群细菌形态相似，无鞭毛和芽胞，有菌毛，有氧化酶和触酶。除淋病奈瑟菌寄居于尿道粘膜外，其他奈瑟菌均存在于鼻咽粘膜中。 脑膜炎奈瑟菌 脑膜炎奈瑟菌 ( N.meningitidis )通称脑膜炎球菌(meningococcus)。是流行性脑脊髓膜炎(流脑)的病原菌。 所致疾病 流行性脑脊髓膜炎(流脑)。传染源是流脑病人或带菌者，流行期间人群中带菌率可高达50％以上，主要通过飞沫经呼吸道传播。冬春季流行，易感者多为15岁以下儿童。 细菌首先侵入机体在鼻咽部繁殖，潜伏期 1～4d，当机体免疫力强时，多无症状或只表现上呼吸道炎症；而免疫力弱时，细菌大量繁殖后入血，引起败血症，病人突然寒颤、高热、恶心、呕吐、皮肤粘膜瘀点或瘀斑。少数病人可因细菌突破血脑屏障引起蛛网膜化脓性炎症，病人出现剧烈头痛、喷射性呕吐、颈强直等脑膜刺激症状。严重者可出现DIC和中毒性休克，预后不良。淋病奈瑟菌 淋病奈瑟菌 ( N．gonorrhoeae )通称淋球菌(gonococcus)，是人类淋病的病原菌。淋病是一种危害性大的性传播疾病，是世界上也是我国目前发病率最高的性传染病。 所致疾病 淋病。人是淋球菌惟一宿主。淋球菌主要经性接触传染，也可通过间接接触被污染的衣服、毛巾、浴盆等传染，病菌侵入泌尿生殖道，主要引起男女泌尿生殖道化脓性感染。其潜伏期为2～5d，成人感染初期，主要引起男性前尿道炎，女性尿道炎、阴道炎和宫颈炎。患者出现尿频、尿急、尿痛、尿道和宫颈可见脓性分泌物等，如未经治疗可扩散到生殖系统引起慢性感染，如男性前列腺炎、输精管炎、附睾炎等；女性子宫内膜炎、输卵管炎、盆腔炎等，导致不育。 患淋病的孕妇，可引起胎儿宫内感染，导致流产、早产等。新生儿经产道时可被感染，引起新生儿淋菌性眼结膜炎，眼内有大量脓性分泌物，称为脓漏眼。 肠道杆菌肠道杆菌（enteric bacilli）是一类寄生于人或动物肠道中、有相似生物学性状的革兰染色阴性短小杆菌。多为肠道正常菌群成份，对人体有一定的生理意义，同时，也是重要的条件致病菌。少数为致病菌，可导致人类某些肠道传染病，如：腹泻、肠炎、细菌性痢疾、伤寒等。除了引起肠道感染外，某些肠道菌还可引起机体不同部位的感染（图 17 - 1 ）。 埃希菌属 埃希菌属 (E scherichia ) 为肠道中的确正常菌群，一般不致病，以大肠埃希菌 (E. coli ) 为主要代表。大肠埃希菌俗称大肠杆菌，在婴儿出生后数小时即进入肠道，可终生伴随，对人体有特殊生理意义。当宿主免疫力下降或侵入其它器官、组织时，该菌可引起肠外化脓感染。某些血清型菌株可造成肠道内感染，导致腹泻，称为致病性大肠杆菌。此外，大肠埃希菌在环境与食品卫生检验中，常作为被粪便污染的检验指标致病性 大肠杆菌的致病主要表现在肠外感染及某些菌株的肠道内致腹泻作用。 （一）肠外感染 多为内源性感染，以妇女泌尿系统感染最为常见。例如尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎。亦可引起盆腔炎、腹膜炎、阑尾炎、胆囊炎、手术创口感染等。老年人、新生儿及免疫功能低下者可引起败血症。新生儿中，也可见大肠埃希菌脑膜炎。 （二）肠道内感染 某些血清型的大肠杆菌可引起人类腹泻，根据致病机理及临床症状的不同，可分为五种类型（表 17 - 2）。 1．肠产毒性大肠杆菌（enterotoxigenic E . coli ， ETEC） ETEC 的致病物质主要是肠毒素和定居因子，是婴幼儿和旅游者腹泻的常见病原体。临床症状可由轻度腹泻至严重的霍乱样腹泻。肠毒素分为不耐热肠毒素（ heat labile enterotoxin LT）和耐热性肠毒素（heat stable enterotoxin ST）。 LT 通过激活细胞内腺苷环化酶，使胞质内 cAMP 升高，导致肠粘膜细胞内水、钠、氯、碳酸氢钾等过度分泌，引起腹泻。 ST 则激活粘膜细胞上的鸟苷环化酶，使胞内 cGMP 升高，最终也导致粘膜细胞失水。定居因子也称粘附素（adhesin），是一种具有高度专一性粘附作用的菌毛。 2．肠侵袭性大肠杆菌（enteroinvasiv E.coli，EIEC） 较少见，主要通过直接侵袭肠粘膜上皮细胞并在其中生长繁殖，菌死亡崩解后释放出内毒素，破坏细胞，导致腹泻。症状似菌痢，有脓血便和里急后重现象，易误诊为志贺氏菌痢。 3．肠致病性大肠杆菌（enteropathogenic E.coli，EPEC） 该菌可在十二指肠、空肠和回肠上段部位粘附并大量繁殖，破坏刷状缘、使微绒毛萎缩，导致上皮细胞功能紊乱，造成严重腹泻。是婴幼儿腹泻主要病原菌，严重者可致死，成人少见。 4．肠出血性大肠杆菌（eterohemorrhagic E.coli，EHEC） 致病物质为类志贺毒素（Shiga kiketoxin SLT ），引起出血性结肠炎。主要症状为轻度水样泻后伴有强烈腹痛的血便，约 10%&10 岁的儿童可并发有急性肾衰竭、血小板减少、溶血性贫血的溶血性尿毒综合症（hemolytic uremic syndrome HUS）。感染的主要来源是消毒不彻底的牛奶或牛肉。致病的主要血清型是 O157 ： H7 。 5．肠集聚性大肠杆菌（enteroaggregative E.coli，EAEC） 粘附素及毒素是其主要致病物质。粘附肠粘膜上皮细胞，引起婴幼儿持续性腹泻，脱水，不侵袭细胞。 志贺菌属 志贺菌属（Shigella）是最常见的人类细菌性痢疾病原菌，通称痢疾杆菌（dysentery bacteria）所致疾病 志贺菌引起的细菌性痢疾由粪—口途径传播，是最常见的肠道传染病之一。病人及带菌者是主要传染源，少量菌（ 10～200个）即可致病。常见三种感染类型: 1.急性菌痢 潜伏1～3d，病人出现发热、腹痛、腹泻、脓血粘液便、里急后重等症状，偶有脱水及酸中毒现象，预后良好。 2.中毒性菌痢 多发于小儿。无明显肠道症状，主要为高热、DIC、多器官功能衰竭、中毒性脑炎等全身中毒症状，病死率较高。 3.慢性菌痢 病程超过两月，反复发作，迁延不愈。主要是治疗不彻底及细菌耐药性变异所致，也有胃酸过少及免疫力低下的原因。 沙门菌属 沙门菌属（Salmonella）是一群寄生于人和动物肠道中、生化反应及抗原结构相关的革兰阴性杆菌。目前已发现 2,200个以上血清型。少数可对人类致病，如引起肠热症的伤寒、副伤寒菌。一些对动物致病，也可传给人，引起食物中毒或败血症，如鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌、鸭沙门菌等。 所致疾病 仅对人类致病的沙门菌有伤寒、副伤寒菌，其它沙门菌为人畜共患的病原菌。人类因食用患病或带菌动物的肉、奶、蛋及被鼠尿污染的食物而致病。人类沙门氏菌感染一般有 4种类型： 1．肠热症 即伤寒和副伤寒，由伤寒沙门菌、甲、乙、丙型副伤寒沙门菌引起。细菌进入小肠后依靠其侵袭力侵入肠系膜淋巴组织内，胞内寄生繁殖，经淋巴扩散，由胸导管入血，1～2周后引发第一次菌血症，病人出现低热、腹部不适、全身酸痛等前驱症状。菌随血流进入肝、胆、脾、肾、骨髓等器官并进一步繁殖后，再次入血导致第二次菌血症。此时约为感染后的第2～3周，病人 症状明显，表现为持续高热、肝脾肿大、相对脉缓、全身中毒症状，外周血白细胞明显下降（骨髓抑制所致），皮肤（尤其胸腹部皮肤）出现玫瑰疹（血管内凝血）。胆囊中的细菌随胆汁进入肠道，一部份由粪便排出体外，一部份再次进入小肠壁淋巴组织内，使已致敏的淋巴组织发生 Ⅳ型超敏反应，导致局部组织炎症浸润、坏死和溃疡。此时应注意饮食管理，否则极易出现肠出血及肠穿孔并发症。肾脏中细菌随尿排出，有的病人可引起急性肾小球肾炎。2～3周后病人特异性免疫力不断增强，绝大部分患者逐渐康复。 伤寒与副伤寒有相似的临床症状，但前者病程较长（ 3～4周），症状偏重，后者病程较短（2～3周），症状稍轻。两者均可出现恢复期带菌者（病愈后3周～3月），少数人排菌可达1年以上，称长期带菌者。 2．胃肠炎（食物中毒） 70%的沙门菌感染属此类型，多由摄入大量（&10 8 ）鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌等污染的食物所致，常引发集体食物中毒。潜伏期短（4～24h），起病急，主要有发热、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，偶有粘液或脓性便。儿童、年老体弱者严重时可出现脱水、休克、肾功能衰竭而致死。 3.败血症 儿童或免疫力低下者感染丙型副伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌后，细菌入血，迅速繁殖，病人出现高热、寒 颤、厌食、贫血等症状。随着病菌在血液中的扩散，有的患者出现脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、心内膜炎等疾病。血培养阳性率高，粪便培养阴性。 4.无症状带菌者 伤寒与副伤寒均可出现恢复期带菌者（病愈后3周～3月），约3%病人排菌可达1年以上。病菌主要存留于胆囊中，成为重要的传染源。 其他肠道菌 克雷伯菌属 克雷伯菌属（ Klebsiella ）包括肺炎克雷伯菌、臭鼻克雷伯菌等 7 个种及亚种。常见致病的是肺炎克雷伯菌，主要通过呼吸道致病，可引起社区及医院内感染。 肺炎克雷伯菌也称肺炎杆菌，存在于人的肠道、呼吸道、水及谷物中，当机体免疫力下降或发生菌群失调时易引起内源性感染。常见有出血性肺炎、支气管炎、泌尿道感染，还会引起败血症、脑膜炎、腹膜炎等。是除大肠杆菌外最常见的医源性感染菌。 臭鼻克雷伯菌也称臭鼻杆菌，可引起慢性萎缩性鼻炎，侵犯鼻咽部，导致组织坏死，出现恶臭味。鼻硬结杆菌则引起鼻咽部肉芽肿样病变。 变形杆菌属 变形杆菌属（ Proteus ）包括普通变形杆菌、奇异变形杆菌、产粘变形杆菌和潘氏变形杆菌 4 个种，广泛存在于自然及人和动物消化道中，可引起泌尿系统感染和食物中毒。正常情况下肠道致病较少见。 变形杆菌主要为条件致病菌，奇异变形杆菌和普通变形杆菌是除大肠杆菌外引起泌尿系统感染的主要菌，有的菌株还可引起中耳炎、脑膜炎、肺炎、腹膜炎、败血症等疾病，个别情况下可引发食物中毒或腹泻。螺形菌 螺形菌（spiral bacterium）是一类菌体弯曲的细菌，包括弧菌属、弯曲菌属、和螺杆菌属。主要致病菌有霍乱弧菌、胎儿弯曲菌、幽门螺杆菌等。 弧菌属 弧菌属（Vibrio）细菌是一类菌体短小、弯曲呈弧形的革兰阴性菌，主要存在于水中。有近百个种，至少 12 个种与人类感染有关。主要致病菌有霍乱弧菌、副溶血性弧菌。以肠道致病为主，可引起霍乱、食物中毒等。 霍乱弧菌 霍乱弧菌（V.cholerae）是引起烈性肠道传染病霍乱的病原体， 19 世纪以来，已发生过 7 次世界性霍乱大流行。前 6 次均由古典生物型引起，发源地为印度恒河三角洲，第 7 次由 El Tor 生物型引起，起源于印尼苏拉威西岛。 1992 年，一个新的非 O1 群流行株 O139 （ Bengal ）爆发于孟加拉湾一带的印度及孟加拉的某些城市，并迅速传遍亚洲。由于其来势凶猛，专家警告 O139 群霍乱弧菌有可能取代 El Tor 生物型引起新的世界性大流行，应给予密切关注。 所致疾病 引起烈性肠道传染病霍乱。在自然条件下，人类是霍乱弧菌的唯一易感者，病人和无症状带菌者是重要的传染源。传播途径主要是通过污染的饮水或食物经口进入，很少发生人与人的直接传播。在胃酸中，霍乱弧菌很快死亡，但一次进入大量细菌（10 8 ）易发生感染。当胃酸降低时，少量细菌（10 3 ～10 5 ）即可造成感染。进入小肠的霍乱弧菌粘附于小肠粘膜上皮细胞并迅速繁殖，不进入粘膜内及血液中，由其产生的霍乱肠毒素作用于肠粘膜细胞而致病。霍乱弧菌 古典生物型致病性较 El Tor 生物型强， 细菌进入体内 2-3d，病人突然出现剧烈腹泻和呕吐，导致严重失水，出现米泔水样便。最严重时，失水量可达1L/h。大量电解质和水丧失后，病人出现水电平衡失调、外周循环衰竭、代谢性酸中毒等。严重者出现急性肾功能衰竭、低血容量性休克，如不及时治疗，死亡率高达60%以上。但若及时补充液体及电解质，病人的死亡率可控制在1%内 。 非 O1 群霍乱弧菌的某些菌株可通过肠毒素引起胃肠炎，也可引起免疫功能低下者的肠外感染。 O139 群霍乱弧菌引起的霍乱比 O1 群更为严重，表现为严重脱水和高死亡率，且以成人发病为主。副溶血性弧菌 副溶血性弧菌（ V . parahemolyticus ）是一种嗜盐性弧菌。主要存在于近海的海水、海底沉积物、鱼及贝壳类海产品中。是夏、秋季沿海地区海产品食物中毒和急性腹泻的主要病原菌。该菌于 1950 年首次在***大阪引起食物中毒的爆发性流行，造成 20 人死亡。 致病性 生食或食入未煮熟的海产品或腌制食品是传播此病菌的主要途径。如海蛰、海鱼、海蟹、贝壳类等海产品因容器或砧板生熟不分而污染本菌后，也会造成食物中毒。可常年发病，潜伏期一般为 2～26h,最短1h，由自限性腹泻至中度霍乱样症状，主要表现为腹痛、腹泻、呕吐和低热，便多为水样或糊状，少数为粘液血便。病程1～7d,恢复较快，病后免疫力不强，可重复感染。有时，该菌还能引起浅部创伤感染或败血症等。弯曲菌属 弯曲菌属（ Campylobacter ）是一类广泛存在于动物界、呈逗点状或 S 形、能引起人类肠道及肠外感染的革兰阴性杆菌。目前有 13 个种，其中以空肠弯曲菌（ C. jejuni ）、最为重要。 其他弯曲菌也可致病，如胎儿弯曲菌除引起婴幼儿腹泻外主要引起肠外感染，可导致菌血症、心内膜炎、血栓静脉炎、脑膜炎、心包炎、肺部感染、胸膜炎、腹膜炎、胆囊炎、发热等；海鸥弯曲菌引起尿路感染；猪肠炎弯曲菌引起直肠炎；简明弯曲菌引起牙周炎 等。 空肠弯曲菌空肠弯曲菌是引起散发性细菌性肠炎最主要的细菌之一。该菌正常情况下寄生于家畜尤其是禽类的消化道中，人通过接触被污染的饮食、牛奶、饮水或直接接触禽畜而感染。进入小肠繁殖后，产生肠毒素，并侵入肠上皮细胞引起炎症。病人出现痉挛性腹痛、腹泻、大量果酱样便，同时伴有发热、头痛、周身不适，细菌还可侵入血液，引起其它器官感染。该病通常为自限性，病程 5～8d。免疫主要靠体内特异性抗体的中和作用及调理吞噬作用。 螺杆菌属 螺杆菌属（ Helicobacter ）原归于弯曲菌属，但根据其细胞壁成份、生长条件、镜下形态、抗生素敏感性等特点，现列为一新菌属。这是一类微需氧、在 37℃生长而在25℃不能生长的革兰阴性螺形杆菌。对人类致病的有3种，其中最主要的是幽门螺杆菌（ H.pylori ,HP）。它是引起胃炎、胃及十二指肠溃疡的主要病原菌，并与胃癌的发生有密切关系。 幽门螺杆菌致病性 幽门螺杆菌可产生粘附素、蛋白酶、脲酶、细胞毒素等与致病有关的物质。由于该菌主要存在于胃粘膜部位，因此与人类 B型胃炎、胃及十二指肠溃疡的关系密切，病菌检出率80%～100%。病菌在胃粘膜部位粘附，分解尿素产氨，具有一定的抗胃酸作用。细菌繁殖后产生的致病物质除直接引起粘膜细胞损伤外，还可通过Ⅳ、Ⅱ型超敏反应造成组织损伤。此外，感染者胃内亚硝胺及亚硝基化合物增多，可致胃粘膜上皮细胞DNA亚硝化脱氨作用，引起细胞突变，诱发胃癌。分枝杆菌属（ Mycobacterium）是一类细长略弯曲的杆菌，有分枝生长的趋势。本属细菌的细胞壁中含有大量脂质，主要是分枝菌酸。不易着色，若经加温或延长染色时间而着色后，能抵抗盐酸乙醇的脱色，故又名抗酸杆菌（acid-fast bacilli）。分枝杆菌种类较多，可分为结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌和麻风分枝杆菌三类。对人致病的主要有结核分枝杆菌和麻风分枝杆菌。非结核分枝杆菌偶可引起结核样病变、皮肤丘疹、溃疡、淋巴结炎等。此外，在自然界和人体还存在腐物寄生性分枝杆菌（如耻垢分枝杆菌），虽无致病性，但这类细菌常污染检材，应注意鉴别。 结核分枝杆菌（ M.tuberlosis）简称结核杆菌（tubercle bacillus），是引起结核病的病原菌。对人有致病性的结核分枝杆菌有人型、牛型、非洲型。可侵犯身体各器官，引起结核病。结核病至今仍为重要的传染病。估计全世界每年约有800万新病例发生，至少有300万人死于该病。有些地区因艾滋病、吸毒等原因，结核病的发病率呈上升趋势。 所致疾病 传染源多为排菌的空洞型肺结核患者。易感机体主要通过吸入患者咳嗽、打喷嚏时喷出的带菌飞沫经呼吸道感染，亦可经消化道和损伤的皮肤感染。结核病可发生于多种组织器官，但以肺结核最为多见。由于感染结核分枝杆菌的毒力、数量、次数和感染者的免疫状态不同，肺结核可有原发感染和原发后感染两种表现。 1.原发感染 为初次感染，多见于儿童。当结核分枝杆菌经呼吸道侵入肺泡，被巨噬细胞吞噬后，由于荚膜和硫酸脑苷脂能抵抗胞内的杀菌消化作用，使结核分枝杆菌能在胞内大量繁殖，并导致巨噬细胞裂解死亡。释出的结核分枝杆菌再被吞噬而重复上述过程，引起渗出性炎症，称为原发灶。原发灶内细菌可经淋巴管扩散至肺门淋巴结，引起肺门淋巴结肿大。原发灶、淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结称为原发综合征。 感染后约 3 ~ 6周，机体产生特异性细胞免疫，同时也出现迟发型超敏反应。90%以上的原发感染，可形成纤维化或钙化而自愈。有些钙化灶内仍有一定量的结核分枝杆菌长期潜伏，成为日后内源性感染的来源。约5%可发展为活动性肺结核，其中极少数患者因免疫力低下，可经血和淋巴系统，播散至骨、关节、肾、脑膜及其他部位，引起全身粟粒性结核或结核性脑膜炎等。 2.原发后感染 为再次感染，多见于成人。病菌可以是外来的（外源性感染）或原来潜伏在病灶内的（内源性感染）。由于机体已有特异性免疫，因此原发后感染的特点是病灶常限于局部，一般不累及邻近的淋巴结。主要表现为慢性肉芽肿炎症，形成结核结节，发生纤维化和干酪样坏死，被纤维包围的干酪样坏死灶可钙化而痊愈。若干酪样结节破溃，排入邻近支气管，则可形成空洞并释放大量结核分枝杆菌随痰排出体外，传染性很强。 麻风分枝杆菌（ M.leprae）简称麻风杆菌，是麻风病的病原菌。麻风是一种慢性传染病，在世界各地都有流行。我国不少地区有本病的发生，经大力防治，目前麻风病的发病率已大幅度下降。致病性 麻风分枝杆菌亦不产生毒素和胞外其他致病物质。致病作用与本菌在巨噬细胞、神经细胞等宿主细胞内存活和增殖的能力，以及机体对入侵病菌产生免疫病理反应相关。 麻风患者是麻风病的唯一传染源。患者鼻腔分泌物、痰、汗、泪、乳汁、精液与阴道分泌物中均有麻风分枝杆菌排出，主要通过直接接触经破损的皮肤、粘膜感染，也可经呼吸道感染。 根据机体的免疫状态、病理变化和临床表现可将大多数患者分为结核样型和瘤型两型。少数患者处于两型之间的界限类和未定类，该两类可向两型转化。 结核样型：该型患者细胞免疫正常，麻风菌素试验多呈阳性，细胞内很少见有麻风分枝杆菌，传染性小，称为闭锁性麻风。病变发生于皮肤和外周神经，不侵犯内脏。周围神经由于细胞浸润变粗变硬，感觉功能障碍。有些病变可能与迟发型超敏反应有关。 瘤型：瘤型麻风患者细胞免疫缺损，巨噬细胞功能低下，但体液免疫正常。患者血清中含有大量由抗菌抗体或抗 Ig抗体组成的免疫复合物。沉淀在皮肤和粘膜下，形成红斑和结节，称为麻风结节。面部结节融合呈狮面状。该型麻风分枝杆菌主要侵犯皮肤、粘膜。鼻粘膜涂片可见有大量抗酸菌。传染性强，为开放性麻风。若不及时治疗，将逐渐恶化，累及神经系统。 界线类：兼有瘤型和结核样型特点，但程度可以不同。大多数患者麻风菌素试验阴性。但也有阳性。病变部位可找到麻风细胞。 未定类：属麻风病前期病变，病变中很少能找到麻风分枝杆菌。麻风菌素试验大多阳性，大多数病例最后转化为结核样型。 放线菌（actinomyces）是介于真菌与细菌之间，但比较接近于细菌的一类原核细胞型微生物。放线菌有发育良好的菌丝，多数还产生孢子，在培养基上的生长状态像真菌。但放线菌的核无核膜，细胞壁中含有肽聚糖及二氨基庚二酸，核蛋白体为70S，以二分裂方式繁殖，对常用抗生素敏感，而对抗真菌药物不敏感。 放线菌广泛分布于土壤、空气和水中。种类繁多，大多数不致病。对人致病的放线菌可分为不含分枝菌酸的放线菌属和含分枝菌酸的诺卡菌属。放线菌属放线菌正常寄居人和动物的口腔、上呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道等部位。常见种类有衣氏放线菌(A.israelii)、内氏放线菌(A.naeslundii)和牛型放线菌(A.bovis)。对人致病的主要是衣氏放线菌。致病性与免疫性 衣氏放线菌可存在于正常人口腔、齿垢、齿龈、扁桃体与咽部，属正常菌群。机体抵抗力减弱、口腔卫生不良、拔牙或外伤时，可引起内源性感染。若放线菌直接由口腔粘膜创伤侵入，感染多发生于颈面部。若通过吞咽或吸入进入胃肠或肺部，感染多发生于腹部或胸部。腹部感染也可因为腹壁外伤或阑尾穿孔引起，并可继发盆腔感染。外伤或昆虫叮咬可引起原发性皮肤放线菌病。放线菌病初为局部组织水肿，逐渐发展为中心坏死脓肿，周围组织增生，纤维化，形成许多瘘管。在脓肿的壁上和排出的脓液中可见硫磺颗粒。很少看到游离分散的放线菌。 诺卡菌属 诺卡菌属（Nocardia）是一群需氧性放线菌，广泛分布于土壤中。多数为腐物寄生性非病原菌。对人致病的主要有星形诺卡菌（N.asteroids）、豚鼠诺卡菌（N.caviae）和巴西诺卡菌（N.brasiliensis）。在我国最常见的是星形诺卡菌。致病性与免疫性 星形诺卡菌为外源性感染，多见于T细胞缺陷（如白血病或艾滋病患者）及器官移植后使用免疫抑制剂治疗的患者。主要引起原发性、化脓性肺部感染，出现类似肺结核的症状。从肺部病灶可转移至皮下组织，引起脓疡和多发性瘘管；也可扩散至其他脏器，引起腹膜炎、脑膜炎、脑脓肿等。 巴西诺卡菌可因外伤侵入皮下组织，形成结节、脓肿或慢性瘘管。从瘘管中可流出许多小颗粒，即诺卡菌的菌落。好发于足部和腿部，又称足菌肿。动物源性细菌是人畜共患病的病原菌。由同一种病原体引起动物和人类的某些传染病，称为人畜(兽)共患病。动物源性细菌的宿主动物一般很广，人类通过与病畜直接接触或经媒介动物、污染物传播受染。 动物源性细菌主要包括布鲁菌、鼠疫耶尔森菌和炭疽杆菌。 布鲁菌属 布鲁菌属 (Brucella)是一类革兰染色阴性短小杆菌。 有 4 个生物种、 13 个生物型，因最早由美国医师 David Bruce 首先分离出，故得名。 哺乳动物中牛、羊、猪等家畜最易感染，常引起母畜流产。人类与病畜接触或食用其染菌肉类、乳制品等可引起感染，称为 布鲁菌病 。我国流行的主要是羊布鲁菌 (B．melitensis)、牛布鲁菌(B．abortus)和猪布鲁菌(B．suis)，尤以羊布鲁菌最常见。 所致疾病 人类感染主要通过接触病畜及其分泌物或被污染的畜产品，经皮肤粘膜和消化道、呼吸道等多种途径受染。布鲁菌侵入机体后，即被吞噬细胞吞噬，因其荚膜能抵抗吞噬细胞的裂解而成为胞内寄生菌，并经淋巴管到达局部淋巴结，生长繁殖形成感染灶。当布鲁菌在淋巴结中繁殖到一定数量后，突破淋巴结屏障侵入血流，出现发热等菌血症症状。此后，布鲁菌随血流侵入肝、脾、淋巴结及骨髓等处，形成新的感染灶。血液中的布鲁菌逐渐消失，体温也逐渐正常。细菌在新感染灶内繁殖到一定数量时，再度入血， 又出现菌血症而致体温升高 。如此反复使患者呈现不规则的波浪状热型，临床上称为波浪热。因布鲁菌为胞内寄生菌，抗菌药物及抗体等均不易进入细胞内，因此，本病较难根治，易转为慢性，反复发作。感染布鲁菌后，患者布鲁菌素皮肤试验常呈阳性。因此认为布鲁菌的致病与迟发型超敏反应有关。 耶尔森菌属 耶尔森菌属 ( Yersinia )属于肠杆菌科，是一类革兰阴性小杆菌，包括11个菌种，与人类关系密切的有鼠疫耶尔森菌、小肠结肠炎耶尔森菌和假结核耶尔森菌。 鼠疫耶尔森菌 鼠疫耶尔森菌(Y． pestis ) 俗称鼠疫杆菌，是鼠疫的病原菌。鼠疫是一种自然疫源性的烈性传染病。人类鼠疫是经带菌鼠蚤叮咬受染所致的疾病。临床上表现为发热、毒血症症状和出血倾向等。 致病性 鼠疫杆菌主要寄生于鼠类和其它啮齿类动物体内，通过鼠蚤在鼠间传播。当大批病鼠死亡后，失去宿主的鼠蚤转向人群，引起人类鼠疫。这种鼠→蚤→人间传播是鼠疫的主要传播方式。人患鼠疫后，可通过人蚤或呼吸道(肺型)引起人群间鼠疫的流行。临床常见有腺型、肺型和败血症型鼠疫。 鼠疫杆菌具有外毒素性质的鼠毒素、内毒素、荚膜和侵袭性酶类，致病性极强。鼠疫杆菌自皮肤侵入后到达局部淋巴结，引起淋巴结肿胀、出血和坏死，好发于腹股沟(70％)、腋下及颈部。这是最常见的腺鼠疫，通过呼吸道感染可致原发性肺鼠疫，也可由腺型或败血症型鼠疫蔓延而致继发性肺鼠疫，病人常因缺氧、休克、心力衰竭等于2～3d内死亡，死前病人皮肤因高度发绀而呈紫黑色，故有“黑死病”之称。腺型和肺型鼠疫患者的病菌可侵入血流导致败血症鼠疫。此型最严重，若无抢救措施可在数小时至2～3d内死亡。 棒状杆菌属 棒状杆菌属（Corynebacterium）是一群革兰阳性杆菌，菌体粗细、长短不一，一端或两端膨大呈棒状，故名棒状杆菌。本菌着色不均，有异染颗粒。无鞭毛、无荚膜、无芽胞。需氧，营养要求较高，能分解一些糖类，产酸不产气。本属细菌种类较多，有白喉棒状杆菌、假白喉棒状杆菌、干燥棒状杆菌、溃疡棒状杆菌等。引起人类致病的主要是白喉棒状杆菌，其它多为条件致病菌。 白喉棒状杆菌 白喉棒状杆菌 ( C．diphtheriae )俗称白喉杆菌，是引起白喉的病原菌。白喉是一种急性呼吸道传染病，能在咽喉等处形成灰白色假膜，并可产生强烈的外毒素进入血液引起全身中毒症状。 所致疾病 白喉多在秋冬季流行。白喉杆菌存在于患者和带菌者鼻咽腔中，随飞沫经呼吸道侵入机体，在局部繁殖并产生外毒素，引起局部细胞坏死，白细胞及纤维素渗出，形成灰白色膜状物，称为假膜。此假膜与组织紧密粘连不易拭去，如强行剥离可引起出血。若假膜扩展到气管、支气管粘膜，由于粘膜上具有纤毛，假膜容易脱落而引起呼吸道阻塞，导致呼吸困难或窒息。这是白喉早期致死的主要原因。 白喉杆菌不侵入血流，但其产生的大量毒素可被吸收进入血液，迅速与敏感组织如周围神经、心肌、肾上腺、肝、肾等结合，引起临床各种表现，如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等。约有 2／3患者心肌受损，因心肌细胞内蛋白质转换率低，故多在发病后2周出现心肌中毒症状,是白喉晚期致死的主要原因。 嗜血杆菌属 嗜血杆菌属 ( Haemophilus )是一类无动力、无芽胞的革兰阴性小杆菌，常呈多形态性。生长需要 X因子和V因子，因新鲜血液中含有此两种生长因子X和V,在人工培养时需加入新鲜血液才能生长，故称嗜血杆菌。根据对X因子和V因子的需求不同，将本属分为17个种。与临床有关的有8个种，其中以流感嗜血杆菌最为重要。 流感嗜血杆菌 流感嗜血杆菌 ( H．influenzae )俗称流感杆菌。因本菌首先从流感患者鼻咽腔中分离出，当时被误认为是流感的病原菌。直至流感病毒分离成功，才明确流感杆菌只是在流感流行时引起呼吸道继发感染，或引起一些化脓性感染的病原菌，但这一名称却一直沿用至今。 所致疾病 分为原发性感染和继发性感染。原发性感染（外源性）多为有荚膜的 b型菌株引起的急性化脓性感染，如鼻咽炎、喉炎、化脓性关节炎、脑膜炎、 心包炎 及 败血症 等，以小儿多见。继发性 (内源性)感染，常在流感、麻疹、百日咳、肺结核等感染后发生，多由无荚膜菌株引起，临床上表现为鼻窦炎、中耳炎等。 多见于成年人 。 支原体
支原体 (mycoplasma)是一类缺乏细胞壁、能在无生命培养基上生长繁殖的最小原核细胞型微生物，由于它们能形成有分枝的长丝，故称为支原体。与细菌不同，支原体能通过滤菌器、缺乏细胞壁、生长需要胆固醇、对作用于细胞壁的抗生素不敏感。也不同于病毒，支原体具有DNA和RNA、有完备的能量代谢机制、能在无生命培养基中繁殖等特性。此外，特异性抗体可抑制支原体的生长。 支原体在自然界分布广泛。迄今已分离到150余种，其中寄生性的有90多种，而人体支原体至少有15种。对人致病的主要为肺炎支原体（M.pneumoniae）、溶脲脲原体(U.urealyticum)、人型支原体(M.hominis)、生殖器支原体(M.genitalium)和穿透支原体(M.penetraus)。 致病性 支原体广泛存在于人和动物体内，大多数不致病。对人致病的肺炎支原体、人型支原体和生殖器支原体能通过顶端结构粘附于宿主细胞膜受体；吸取宿主细胞膜的胆固醇与脂质作为营养物质；产生有毒的代谢产物，如神经毒素、过氧化氢和超氧离子，使宿主细胞膜受损。溶脲脲原体有粘附精子的作用，影响精子运动，引起不育；分解尿素产生大量氨，既具有细胞毒作用，也可促使结石的形成。穿透支原体能粘附并侵入 CD4 ╋ T细胞引起免疫损伤。 支原体感染后的免疫机制比较复杂。例如，肺炎支原体感染后可诱发体液免疫和细胞免疫。体液免疫所产生的抗体包括补体结合抗体、沉淀抗体及生长抑制抗体等。其中 SIgA在防止再感染上有重要作用,进而清除病原体。肺炎支原体感染后可使淋巴细胞转化率增高,诱导产生IL-2等。 主要致病性支原体 （一）肺炎支原体 是引起支原体肺炎（亦称原发性非典型性肺炎）的病原体，也可引起上呼吸道感染和慢性支气管炎。 支原体肺炎占非细菌性肺炎的 50%左右。传染源是病人或带菌者。主要通过咳嗽，飞沫经呼吸道感染。青少年多见。常发生于夏末秋初。临床表现发热、头痛、咳嗽、胸痛、淋巴结肿大，X线胸部透视见肺部明显浸润。此外，肺炎支原体可引起咽喉炎、鼻炎、中耳炎、气管炎和支气管炎。有时可合并有皮肤粘膜斑丘疹、溶血性贫血、心血管症状及中枢神经系统症状如脑膜炎等。 （二）泌尿生殖道感染支原体 引起泌尿生殖道感染的支原体主要有溶脲脲原体、人型支原体和生殖器支原体，现已被列为性传播性疾病的病原体。 溶脲脲原体主要通过性行为传播，可与淋病奈瑟菌或衣原体混合感染。可引起非淋菌性尿道炎、阴道炎、盆腔炎、输卵管炎、宫颈炎、睾丸附睾炎、慢性前列腺炎等，也可导致尿路结石。 1998年曾有报道，在201例性病中，溶脲脲原体占24.9%、人型支原体占2.0%、溶脲脲原体和衣原体混合感染达65.2%。也有报道淋病患者中，溶脲脲原体检出率比非淋菌性尿道炎的溶脲脲原体高2倍多,可能因淋病奈瑟菌损伤泌尿生殖道粘膜有利于溶脲脲原体的粘附,是淋病治愈后有些人仍有症状遗留的原因之一。 溶脲脲原体还可引起不孕。其原因可能是多方面的 :①吸附于精子表面,阻碍精子的运动；②产生神经氨酸样物质干扰精子与卵子的结合；③与精子有共同抗原成分,对精子可造成免疫损伤。有报道2181例不育(孕)男女溶脲脲原体检出率明显高于正常生育对照组；经强力霉素为主的治疗后,83.7%转阴,其中恢复妊娠者占38.7%。 此外 ,溶脲脲原体可通过胎盘感染胎儿,引起孕妇流产、早产、死胎，和低体重胎儿及新生儿呼吸道感染等。 立克次体 立克次体（rickettsia）是一类与节肢动物有密切关系、严格活细胞内寄生的原核细胞型微生物。为纪念首先发现（1909）而后在研究中感染献身的立克次医生（Howard Taylor Ricketts）而得名。 对人致病的立克次体有五个属,包括立克次体属(Rickettsia)、柯克斯体属(Caxiella)、东方体属(Orientia)、埃立克体属(Ehrlichia)和巴通体属(Bartonella)(表24-3)。立克次体的共同特点为:①有多种形态,主要为球杆状,大小介于细菌和病毒之间；②有DNA和RNA两类核酸；③专性细胞内寄生,以二分裂方式繁殖；④与节肢动物关系密切，有些节肢动物为其寄生宿主或储存宿主,或同时为传播媒介。可引起人类发热出疹性疾病，多数属自然疫源性疾病,呈世界性或地方性流行；⑤大多是人畜共患病的病原体；⑥对抗生素敏感。
主要致病性立克次体（一）普氏立克次体 (P.prowazekii) 普氏立克次体是流行性斑疹伤寒的病原体。病人是唯一的传染源，人虱为媒介，在人与人之间传播（图 24-1）。受染虱在叮咬人体时，常排粪便于皮肤上。虱粪中的立克次体经抓破的皮肤伤口进入体内。此外，含立克次体的干虱粪可经飞沫侵入呼吸道或眼结膜使人受染。人感染立克次体后，潜伏期10 ~ 12天，骤然起病，主要症状有高热、头痛、皮疹等，有的伴有神经系统，心血管系统及其他实质性器官损害。该病的流行与生活条件拥挤，卫生状况差有关。因此多发生于战争、饥荒及自然灾害时期。 病后有持久的免疫力，与斑疹伤寒立克次体感染等有交叉免疫。 （二）斑疹伤寒立克次体 (R.typhi) 又名莫氏立克次体。斑疹伤寒立克次体是地方性斑疹伤寒的病原体。鼠是天然储存宿主。斑疹伤寒立克次体先由鼠蚤和鼠虱在鼠间传播，此后通过鼠蚤叮吮人血将立克次体传染给人，引起地方性斑疹伤寒，又称鼠型斑疹伤寒。传播方式如图 24-2所示。干燥的蚤粪尘埃也可经口、鼻、眼结膜进入人体而致病。该病的症状与体征较轻，有头痛、发热、皮疹等，很少累及中枢神经系统、心肌和肾等。 （三）恙虫病立克次体 (R.tsutsugamushi) 恙虫病立克次体是恙虫病的病原体。主要流行于东南亚、西南太平洋岛屿，故又称东方立克次体。国内主要见于东南和西南地区。恙虫病是一种自然疫源性疾病，啮齿类动物、兔类、鸟类为传染源。恙虫病立克次体寄居在恙螨体内并可经卵传代，故恙螨既是传播媒介，也是储存宿主（图 24-3）。人类通过恙螨幼虫叮咬而感染。叮咬处先出现红色丘疹，成水泡后破裂，继而中央出现溃疡并形成黑色焦痂，为恙虫病特征之一。病原体在局部繁殖后经淋巴系统入血循环而产生立克次体血症。病原体释放的毒素可引起全身中毒症状和内脏器官的炎症。表现为高热、皮疹、全身淋巴结肿大及肺、肝、脾、脑等损害症状。 （四） 贝纳柯克斯体 (C.burnetii) 又名Q热立克次体。系Q热（query fever,疑问热，因最初对其病原体不明）的病原体。我国多见于西南地区，吉林、新疆、西藏等有过暴发流行。牛、绵羊等家畜是主要传染源和储存宿主。动物间主要以蜱为媒介传播，感染后多为慢性或隐性感染，受感染动物的粪尿、生殖器排泄物及乳汁中带有病原体，人类经接触或呼吸道、消化道等途径受染。Q热的临床表现主要为突然发热、头痛、腰痛、腓肠肌痛等；由呼吸道感染者常有肺部病变，一般不出疹，外斐反应阴性，轻者可自愈，重者可并发肝炎及亚急性心内膜炎。 （五）埃立克体属 包括腺热埃立克体 (E.sennetsu)、查菲埃立克体(E.chaffeensis)和人粒细胞埃立克体(HGE)。①腺热埃立克体是腺热埃立克体病的病原体。啮齿类动物为储存宿主，人经蜱叮咬受染。主要临床表现为发热、不适、头痛、肌肉和关节疼痛、淋巴结肿大，皮疹少见。淋巴细胞数增加，并出现非典型淋巴细胞。红细胞和血小板正常，红细胞沉降率增加，C反应蛋白呈阳性，血清转氨酶升高。外斐反应（OX k ）阳性。②查菲埃立克体和人粒细胞埃立克体分别是人单核细胞埃立克体病和人粒细胞埃立克体病的病原体。患者发热、头痛、全身不适，亦可有肌痛、关节痛。白细胞和血小板明显减少，肝功能异常。病前有蜱咬史。病人血清与腺热埃立克体有低滴度交叉反应。 衣原体 衣原体(chlamydia)是一类在真核细胞内寄生、有独特发育周期、能通过滤菌器的原核细胞型微生物。过去曾被认为是病毒 , 现归属于广义的细菌范畴。 衣原体的共同特征是 : ①含有 DNA和RNA两类核酸；②具有细胞壁,其组成与革兰阴性菌相似；③具有严格的细胞内寄生性,有独特的发育周期,二分裂方式繁殖；④有核糖体；⑤有较复杂的酶类,能进行多种代谢。但缺乏供代谢所需的能量来源,必须依赖宿主细胞提供；⑥对多种抗生素敏感。 衣原体广泛寄生于人类、哺乳动物及禽类,仅少数能致病。引起人类疾病的衣原体主要有沙眼衣原体和肺炎衣原体。目前在发达国家中,由衣原体感染所致的性传播疾病增加很快,生殖道感染的发病率已超过淋病奈瑟菌感染,成为最常见的性传播性疾病。 根据衣原体抗原结构和 DNA 同源性的特点，将衣原体属（ Chlamydiae ）分成四个种，包括沙眼衣原体（ C.trachomatis ）、肺炎衣原体 (C.pneumoniae) 、鹦鹉热衣原体（ C.psittaci ）和兽类衣原体（ C.pecorum ）。四种衣原体的生物学性状有所不同（表 24-4 ） 主要致病性衣原体 (一)沙眼衣原体 呈圆形或椭圆形，不同发育阶段大小和染色反应不一。原体直径约 0.3 μ m,中央有致密颗粒，Giemsa染色呈紫色。始体直径0.5 ~ 1 μ m，核质分散，Giemsa染色为深蓝或暗紫色。 我国学者汤飞凡（ ）在1955年采用鸡胚卵黄囊接种法在世界上首次分离培养出沙眼衣原体。这一重大成果对沙眼的进一步研究起了极大的促进作用。 对人类致病的沙眼衣原体主要有沙眼生物亚种和性病淋巴肉芽肿亚种。 1.沙眼亚种 包括A、B、Ba、C、D、Da、E、F、G、H、I、Ia、J和K共14个血清型。寄生在人类,无动物储存宿主。主要引起以下疾病: （1）沙眼:由沙眼亚种A、B、Ba和C血清型引起。主要通过眼-手-眼或眼-眼的途径进行传播。沙眼衣原体感染眼结膜上皮细胞后,在其中增殖并在细胞质形成散在型、帽型、桑椹型或填塞型包涵体,引起局部炎症。沙眼的早期症状是流泪，有粘液脓性分泌物, 结膜充血及滤泡增生。后期出现结膜瘢痕、眼睑内翻、倒睫以及角膜血管翳引起的角膜损害,影响视力或致盲,是目前世界上致盲的第一位病因。 （2）包涵体结膜炎:由沙眼亚种B、Ba、D、Da、E、F、G、H、I、Ia、J及K血清型引起。成人可经性接触、手-眼或间接接触感染；新生儿系经产道感染。引起化脓性结膜炎（也称包涵体性脓漏眼），其分泌物中含大量衣原体。病变类似沙眼，但不出现角膜血管翳，不形成瘢痕，一般经数周或数月痊愈。 （3）泌尿生殖道感染:亦由沙眼亚种B、Ba、D、Da、E、F、G、H、I、Ia、J及K血清型引起。经性接触传播引起的非淋菌性泌尿生殖道感染，其中有50%—60%系沙眼衣原体所致。衣原体感染是男性尿道炎最常见的病因。未经治疗者多数转变为慢性，周期性加重，可合并附睾炎、前列腺炎等。在女性引起尿道炎、宫颈炎、输卵管炎、盆腔炎等。如输卵管炎反复发作，可导致不孕症或宫外孕。衣原体常与淋病奈瑟菌混合感染。淋病患者中，沙眼衣原体分离阳性率增高。 2.性病淋巴肉芽肿亚种 包括L 1 、L 2 、L 2a 、L 3 四个血清型,引起性病淋巴肉芽肿（lymphongranuloma venereum,LGV）。人是性病淋巴肉芽肿衣原体的自然宿主，无动物储存宿主。主要通过两性接触传播。在男性主要侵犯腹股沟淋巴结,可引起化脓性淋巴结炎和慢性淋巴肉芽肿,常形成瘘管。在女性多侵犯会阴、肛门、直肠,也可形成肠-皮肤瘘管及会阴-肛门-直肠狭窄与梗阻。 (二)肺炎衣原体 肺炎衣原体是衣原体属中的一个新种，只有一个血清型。其原体平均直径为 0.38 μ m,在电镜下呈梨形,并有清晰的胞浆周围间隙,但有时呈多形性，肺炎衣原体寄生于人类,无动物储存宿主。通过呼吸道传播。潜伏期30天左右,感染有散发和流行交替出现的特点。肺炎衣原体可引起肺炎和上呼吸道感染。还可引起心包炎、心肌炎和心内膜炎。近年来还发现肺炎衣原体与冠状动脉粥样硬化和心脏病有关. (三)鹦鹉热衣原体 可在宿主细胞质空泡内形成包涵体 ,不含糖原、有血凝素。自然宿主为鸟类和除人类以外的哺乳动物。人类因与病鸟等接触而受染,引起鹦鹉热。临床表现与病毒性或支原体肺炎相似,故亦称为非典型性肺炎。严重者可发展成败血症,老年患者病死率高。 螺旋体
螺旋体（Spirochaete）是一类细长、柔软、弯曲呈螺旋状，运动活泼的单细胞原核生物。其生物学位置介于细菌和原虫之间。和细菌类似的特点是具有细胞壁，含有磷壁酸和脂多糖,以二分裂方式繁殖，无定型的核（原核细胞型），对抗生素敏感。和原虫类似的特点具有体态柔软，细胞壁和细胞膜之间有弹性轴丝，运动活泼，易被胆汁或胆盐溶解。 螺旋体广泛分布于自然界和动物体内，种类很多。根据其抗原性、螺旋数目、大小与规则程度以及两螺旋间距离的不同分为 5个属，能引起人和动物疾病的有3个属分别是： 1.疏螺旋体属（Borrelia）菌体呈波纹状,有3～10个稀疏而不规则螺旋。其中对人有致病作用的主要有回归热螺旋体、伯氏螺旋体和奋森螺旋体等。 2.密螺旋体属（Treponema） 菌体硬直，两端尖细，有8～14个细密而规则的螺旋。对人体有致病作用的主要有梅毒螺旋体、雅司螺旋体和品他螺旋体等。 3.钩端螺旋体属（Leptospira） 螺旋数目比密螺旋体多，螺旋更细密而规则，菌体一端或两端弯曲呈钩状，故名。对人体有致病作用的有黄胆出血型钩端螺旋体、流感伤寒型钩端螺旋体等。 钩端螺旋体 钩端螺旋体简称钩体，种类很多，分致病性和非致病性两大类。致病性钩体是人和动物钩体病的病原体。钩体病是地理分布最广泛的人畜共患病。世界各地都有本病发生，我国绝大多数地区有不同程度的流行，尤其以南方各省流行比较严重，极大危害人民健康。为重点防治的传染病之一。 所致疾病钩体所致疾病为钩体病，是一种人畜共患的传染病。钩体病多流行于夏季，可能与夏季气候温和（25℃～30℃），多雨，五粮成熟，鼠类等动物觅食活动频繁，环境被钩体污染严重，以及农忙季节人们接触疫水多有关。如果雨季造成内涝水淹或山洪暴发可引起暴发流行。 钩体进入人体后，即在局部繁殖，经血流散布至肝、肾、脾、肺及肌肉等处繁殖增多，约经 1～2周潜伏期后，大量钩体持续侵入血流发生钩体血症。由于钩体及其释放的毒性产物作用，引起发热、恶心、全身酸痛、头痛、结膜充血、腓肠肌剧痛、淋巴结肿大等症状，可涉及全身毛细血管、肺、肝、肾、心脏及中枢神经系统。患者毛细血管内皮细胞损伤并伴有微循环障碍，以及肝、肾功能损害，严重病例可出现休克、弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagultion,DIC）、黄胆、出血、心肾功能不全、脑膜炎等。由于侵入钩体的菌型、毒力、数量及机体免疫力强弱不同，其疾病类型，病程长短和症状轻重差异很大。临床上常见有：①流感伤寒型 临床表现类似流感，症状较轻，一般内脏损伤较少；②黄胆出血型 主要表现有发热、寒战、头痛、全身痛、出血及肝肾损伤症状及黄疸；③肺出血型 该型患者在早期症状出现后迅速发展成出血性肺炎，表现有胸闷、咳嗽、咯血、紫绀等，病死率高。此外还有脑膜脑炎型；肾功能衰竭型；胃肠炎型等。钩体致病可能与其产生的内毒素样物质有关。部分病人恢复期退热后可出现眼葡萄膜炎、脑动脉炎、失明、瘫痪等，可能由免疫损伤所致。 梅毒螺旋体 梅毒螺旋体（ Treponema pallidum，TP） 又称苍白密螺旋体，是人类梅毒的病原体。梅毒是性病，在许多国家均有流行。 所致疾病 即梅毒。本病是一种性传播疾病，在许多国家均有流行。因其传播方式和受染机体反应性的不同，可分为先天性梅毒和获得性梅毒。 （1）先天性梅毒 又称胎传梅毒。梅毒螺旋体从受染母体经胎盘进入胎儿体内，并扩散至肝、脾、肾上腺等器官中大量生长繁殖，引起胎儿全身性感染，可导致流产、早产、死胎；或生出梅毒儿，表现为马鞍鼻、锯齿形牙、间质性角膜炎、先天性耳聋等特殊体征。 （2）获得性梅毒 又称后天性梅毒。主要通过性接触传染。病程分为三期，有反复发作、潜伏、再发等特点。 ① 一期梅毒 主要表现为外生殖器硬下疳，大约在感染后3周出现。起初为一小红斑或丘疹，后为硬结，并很快糜烂或溃疡。典型硬下疳为圆形，直径1～2cm，边界清楚，周围呈堤状隆起，基底呈肉红色并含少量渗出物，渗出物中有大量梅毒螺旋体，此期传染性最强。硬下疳可不治而愈。但入血的梅毒螺旋体则潜伏于体内，大约经2～3月的无症状期进入第二期。 ② 二期梅毒 主要表现为躯干、四肢近端皮肤出现梅毒疹及口腔或生殖道粘膜白斑，全身淋巴结肿大，并可累及骨、关节、眼及中枢神经系统。在皮疹、粘膜斑及淋巴结中均含有梅毒螺旋体。上述病情可在3周～3个月自行消退，但梅毒螺旋体仍潜伏在体内，常发生复发性二期梅毒，又出现新的皮疹。大多在经过2年的隐伏，部分病人又可被激活而进入第三期。一、二期梅毒传染性强，但破坏性小。 ③三期梅毒 又叫晚期梅毒。此期的病损可累及机体的任何器官和组织。主要是形成结节性梅毒疹、树胶肿、愈后形成疤痕。严重者在经过10～15年以后，引起心血管系统和中枢神经系统病变，如动脉瘤、脊髓痨、麻痹性痴呆、脑膜炎等。此期梅毒的病灶中不易找到螺旋体，传染性小，破坏性大，病程长。可危及生命。 伯氏螺旋体 伯氏疏螺旋体（ Borrelia burgdorferi，BB）又称莱姆病螺旋体，是引起慢性游走性红斑以及心脏、神经和关节等系统受累疾病的病原体。因该病最先于1977年在美国康涅狄格州的Lyme镇发现的，故名莱姆病。莱姆病主要流行于欧洲、北美洲等地的一些国家。近年来在我国新疆、黑龙江等10多个省市地区也有发现。
所致疾病 人受蜱叮咬后，伯氏疏螺旋体进入人体皮肤，在局部繁殖。经3～30d潜伏期，通过血流和淋巴扩散至全身许多器官。在叮咬部位可出现一个或数个慢性移行性红斑（ECM）。开始时为红色斑疹或丘疹，随后逐渐扩展形成一片大的圆形皮损，外缘有鲜红边界，中央呈退行性变，似一红环；也可在皮损内形成几圈新的环状红圈，似枪靶形。一般经2～3周皮损自行消退，偶尔留有斑痕与色素沉着。患者早期有乏力、头痛、发热、肌肉痛等。未经治疗的莱姆病病人，大约有80%可发展至晚期，时间长短不一，快的在发病后1周内出现，慢的可超过2年。晚期主要表现为慢性关节炎、慢性神经系统或皮肤异常，如：关节畸形、皮肌炎、心内膜炎、心包炎和神经麻痹等。 其他螺旋体 回归热螺旋体 回归热螺旋体（ B.recurrentis）是回归热的病原体，属于一种周期性反复反作的急性传染病。以节肢动物为传播媒介。其病原体包括两种：一种是回归热螺旋体，以虱为传播媒介，自然宿主是人，引起虱型或流行性回归热；另一种是赫姆疏螺旋体，以软蜱为传播媒介，自然宿主是野生啮齿动物，引起蜱型或地方性回归热。 致病性与免疫性 回归热疏螺旋体以体虱为媒介在人群中传播。虱叮咬吸吮病人血液后，螺旋体从肠中进入血液、淋巴液中大量繁殖，不进入唾液和卵巢。人被虱叮咬后，因抓痒将虱体压碎，使螺旋体经皮肤伤口进入人体引起感染。杜通氏疏螺旋体则以蜱为媒介在动物与人之间传播。蜱叮咬带菌动物，螺旋体进入蜱体内大量繁殖，数量可达10万条/mm3并随粪便和唾液排出。带菌蜱叮咬人时，螺旋体随粪便和唾液经咬伤处侵入人体。感染螺旋体约一周后，病人便出现发热、头痛、肝脾肿大，持续约1周后骤退。再过一周至两周后又出现发热等，如此反复出现发热和消退，可达3～10次，故名回归热。抗回归热螺旋体感染的免疫机理主要是体液免疫，但免疫力不持久。回归热的反复发作和缓解，可能与机体的免疫应答与螺旋体抗原变异相互作用所致。奋森螺旋体 奋森螺旋体（ Borrelia vincenti）属于疏螺旋体属。其形态与回归热螺旋体类似，有3～8个不规则的螺旋，为革兰阴性，培养为厌氧性，正常情况下，常寄生在人体口腔、齿龈及咽部。该螺旋体是体内常居螺旋体，一般不致病。当机体免疫力下降时，则大量繁殖，协同口腔内梭杆菌引起奋森咽峡炎、牙龈炎、溃疡性口腔炎和口颊坏疽等。 病毒(virus)是一种体积微小、结构简单、营严格细胞内寄以复制方式增殖的非细胞型微生物。 病毒在医学微生物中占有十分重要的地位。由微生物引起的传染病中，病毒性疾病约占75％。常见的病毒性疾病有肝炎、流行性感冒、腹泻、艾滋病等。此外，过去认为是非传染性的疾病如糖尿病、高血压、心肌病、肿瘤等，现发现与病毒有关，并不断发现新病毒引起人类疾患。病毒性疾病不仅传染性强、流行广泛，而且缺乏特效药物。迄今临床上在诊治中感到困难，因此病毒学已成为多学科关注的热点。研究病毒的生物学特性、致病机制与免疫性、控制和消灭病毒性传染病的制品，是医学微生物学的重要任务。 呼吸道病毒是一类能通过呼吸道侵入、引起呼吸道局部病变或仅以呼吸道为侵入门户 ,主要引起呼吸道外组织器官病变的病毒。呼吸道病毒主要包括正粘病毒科中的流行性感冒病毒；副粘病毒科中的麻疹病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腮腺炎病毒；其他病毒科中的风疹病毒、腺病毒、鼻病毒、冠状病毒、呼肠病毒等。这些病毒所致的疾病具有传染性强、传播快的特点，据统计，90%以上的急性呼吸道感染由病毒引起。 流行性感冒病毒 流行性感冒病毒（ influenza virus）简称流感病毒，可引起人和某些动物(猪、马、禽类等)的流行性感冒，简称流感。流感病毒分甲、乙、丙三个型，甲型流感病毒在引起人类流感流行上最重要，是引起全球流行的病原体。如年的流感世界大流行，50%的世界人口（当时20世纪）被感染，死亡人数至少2000万，平均死亡率3%，比第一次世界大战死亡总人数还多。1998年初春，***中小学生有88万人患流感，16人死亡；乙型流感病毒常引起局部流行；丙型流感病毒主要侵犯婴幼儿，很少引起流行。 致病性 传染源主要为患者和隐性感染者，被感染的动物也可能作为传染源。病毒主要经飞沫在人与人之间传播，也可经握手、共用毛巾等密切接触而感染。病毒经呼吸道侵入机体后，主要引起上、中呼吸道病变，以气管粘膜为主。病毒在由呼吸道上皮细胞增殖，引起细胞变性、坏死、脱落、局部粘膜充血、水肿等。潜伏期 1～4d，患者突然发病，出现发热（38～40℃）、全身肌肉酸痛等全身症状和头痛伴有鼻塞、流涕、咽痛和咳嗽等局部症状。流感患者一般全身症状较局部部症状明显，病毒一般不入血，全身症状与机体产生的干扰素和免疫细胞释放的细胞因子有关。单纯性流感病程一般3～4d，但年老体弱者和婴幼儿可继发细菌感染，使病程延长，甚至引起肺炎，可导致死亡。 麻疹病毒 麻疹病毒（ measles virus）是引起麻疹的病原体。麻疹是儿童时期常见的急性传染病，传染性强，6个月至5岁为易感年龄，无免疫力者接触后发病率几乎达100%，隐性感染极少见。据WHO估计，麻疹疫苗使用前，全世界每年大约有1.3亿儿童患病，700～800万死亡。自广泛应用麻疹减毒活疫苗以来，该病发病率已大幅度下降，但近年来出现发病年龄推迟的现象。 致病性 急性期患者为传染源。通过飞沫直接传播或通过鼻咽腔分泌物污染的玩具或用具使易感人群受染。冬春季发病率高。潜伏期约 10～14d。病毒侵入后，首先在呼吸道上皮细胞内增殖，然后进入血流，出现第一次病毒血症，病毒随血流到达全身淋巴组织和单核吞噬细胞系统内增殖，增殖到一定程度时，再次入血形成第二次病毒血症，引起全身性病变。患者的前驱症状有高热、畏光、鼻炎、结膜炎、咳嗽等。发热2天后，口颊粘膜可出现中心灰白色、外绕红晕的黏膜斑即koplik斑（科氏斑），对早期诊断具有一定的意义。此后1～2d，全身皮肤相继出出现斑丘疹。皮疹出全后，体温逐渐下降，若无并发症，可自然痊愈。但抵抗力低下者，常继发中耳炎、支气管炎、肺炎、脑炎等，严重者可导致患者死亡。最严重的并发症为脑炎，发病率为0.5%～1.0%，其死亡率为5%～30%。最常见的并发症为肺炎，占麻疹死亡率的60%。 儿童时期患麻疹痊愈 2年～17年（平均7年）后，极个别患者（约0.6～2.2/10万）出现亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing panencephalitis, SSPE）这是麻疹晚期神经系统并发症，患者大脑功能发生渐进性衰退，表现为反应迟钝、精神异常，运动障碍，最后出现昏迷死亡，病程约6～9个月。 腮腺炎病毒 腮腺炎病毒（ mumps virus）是流行性腮腺炎的病原体,好发于冬春季。 致病性 人是腮腺炎病毒的唯一宿主，传染源为急性期患者，通过飞沫或鼻咽分泌物污染的食具、玩具传播，潜伏期 10～14d。病毒侵入机体首先在呼吸道上皮细胞及局部淋巴结内增殖，然后入血，引起病毒血症，随血流侵入腮腺或其他器官。患者表现为发热，一侧或两侧腮腺肿大、疼痛，病程1～2周。青春期感染者，男性易合并睾丸炎（约25%），甚至可导致不育，女性可合并卵巢炎（约5%），也有少数患者出现无菌性脑膜炎或获得性耳聋等。 腮腺炎病后可获牢固持久的免疫力。 风疹病毒 风疹病毒（ rubella virus）是风疹的病原体，由于风疹症状较轻，一向不受重视，直到1941年澳大利亚医生Gregg报道孕妇在妊娠头3个月内患风疹，所产婴儿可出现先天性畸形后，才引起病毒学家及医学界的重视。 致病性病毒经呼吸道侵入，首先在呼吸道粘膜上皮细胞增殖，然后侵入血流，继而扩散全身。人群对风疹病毒普遍易感，但仅 25%出现临床症状。症状类似麻疹，但较轻。患者多表现为发热、身后及枕下淋巴结肿大，随之面部出现浅红色的斑丘疹，迅速遍及全身。风疹病程短，并发症少，但成人感染症状较重，除皮疹外，还有关节疼痛，血小板减少及出疹后脑炎等。病后可获得持久免疫力。 风疹病毒感染最严重的危害是孕妇受染后可致胎儿先天性畸形。若孕妇在妊娠 3个月内感染风疹病毒，病毒可通过胎盘感染胎儿，引起胎儿畸形或先天性风疹综合征（congenital syndrome, CRS）。患儿出生后可表现为先天性心脏病、先天性耳聋、白内障、黄疸性肝炎、肺炎及脑膜炎等。一般妊娠时间越短，感染风疹病毒后引起胎儿畸形的可能性越大，表现越严重。据统计妊娠1个月内感染风疹病毒，婴儿先天性畸形发生率为11%～58%，2个月内为11%～36%，3个月内为7%～15%，4个月内为7%以下。 呼吸道合胞病毒 呼吸道合胞病毒（ respiratory syscytial virus, RSV）是引起婴幼儿下呼吸道感染的最常见病毒，典型的表现为细支气管炎和支气管肺炎，在成人和较大儿童则引起上呼吸道感染。因其在细胞培养中能形成特殊的细胞融合病变，故名之。 病毒感染局限于呼吸道，不引起病毒血症。病毒在呼吸道上皮细胞增殖后引起细胞融合，致病机制尚未完全清楚，可能主要是病理性免疫应答引起细胞损伤，由于支气管和细支气管内坏死物与粘液等结集在一起，易阻塞婴幼儿气道，若处理不及时，死亡率高。大约有 60%急性婴幼儿喘息性细支气管或肺炎由RSV引起，较大儿童和成人则主要表现为上呼吸道感染。另外，RSV也是医院内感染的重要病原体。 RSV感染后，免疫力不强，故可重复感染。母体通过胎盘传给胎儿的抗体不能防止婴幼儿感染。至今尚无安全有效的疫苗。治疗方法主要是用肾上腺素缓解喘息症状，三氮唑核苷可抑制RSV复制所需酶类。IFN滴鼻可减轻症状，缩短病程。 冠状病毒 冠状病毒 (corona virus)主要引起普通感冒，各年龄组均可发病，但以婴幼儿为主。2002年11月以来，在全球暴发流行了非典型肺炎，病原体与冠状病毒有关，从而引起了人们对冠状病毒的重视。 冠状病毒呈球形，直径为 120～160nm，核衣壳为螺旋对称型，核酸为单股正链RAN，有包膜，其上有排列间隔较宽的突起，使整个病毒颗粒外形呈冠状，故名之。此病毒对理化因素的抵抗力与其他呼吸道病毒相似。 冠状病毒经飞沫传播，一般仅侵犯上呼吸道，引起轻度炎症，若已有呼吸道感染，则可使病情急剧加重，甚至引起肺炎。冠状病毒还与人类腹泻及胃肠炎有关。病后虽可产生血清抗体，但免疫力不强，再感染仍可发生。 肠道病毒 (enterovirus)在分类学上属于小RNA病毒科。人类肠道病毒（表30-1）包括：脊髓灰质炎病毒Ⅰ～Ⅲ型；柯萨奇病毒A组1～22型及24型，B组1～6型；埃可病毒1～9、11～27、29～33共31个血清型；新型肠道病毒68～72型，其中72型即甲型肝炎病毒。 肠道病毒有以下共同特征：①病毒体呈球形，直径 20～30nm，核衣壳呈20面体立体对称结构，无包膜；②核酸为单股正链RNA，RNA具有传染性，并起mRNA作用；③在宿主细胞浆内增殖，迅速引起细胞病变；④抵抗力较强，耐乙醚、耐酸，对紫外线、干燥敏感；⑤经粪-口途径传播，多为隐性感染，可通过病毒血症侵犯神经系统和多种组织，引发多种疾病，临床表现多样化。如麻痹、无菌性脑炎、心肌损伤、腹泻等。 表 30-1 肠道病毒种类及所致疾病 病毒
所致疾病脊髓灰质炎病毒1-3型
脊髓灰质炎柯萨奇病毒 A组 1-24型
疱疹性咽喉炎等多种疾病 B组 1-6型
心肌炎等多种疾病 埃可病毒 1-34型
无菌性脑膜炎等多种疾病肠道病毒 68型
小儿肺炎、支气管炎肠道病毒 69型
尚不清楚 肠道病毒 70型
急性出血性结膜炎肠道病毒 71型
手足口病、脑脊髓膜炎肠道病毒 72型
甲型肝炎 脊髓灰质炎病毒 脊髓灰质炎病毒（ Poliovrus）是脊髓灰质炎的病原体。感染人体后，以隐性感染多见，轻型感染仅表现为上呼吸道及胃肠道症状，重型感染最终侵犯损伤脊髓前角运动神经细胞，引起脊髓灰质炎。主要表现为肢体肌肉驰缓性麻痹。由于该疾病多见于儿童，故又称为小儿麻痹症。此病分布广泛，世界各地均有流行。自1962年采用减毒活疫苗在全世界进行大规模免疫接种以来，脊髓灰质炎发病率大幅度下降。 所致疾病 脊髓灰质炎病毒经口侵入机体后，先在咽喉部扁桃体和肠道下段上皮细胞、肠系膜淋巴结内增殖，90%以上病毒感染后，由于机体免疫力较强，病毒仅限于肠道，不进入血流，不出现症状或只有轻微发热、咽喉痛、腹部不适等，表现为隐性感染或轻症感染。只有少数感染者，病毒可入血引起第一次病毒血症，随血流病毒扩散至全身淋巴组织或其他易感组织中进一步增殖后，大量病毒再度入血形成第二次病毒血症，病毒随即侵入中枢神经系统，在脊髓前角运动神经细胞中增殖，引起细胞病变，轻者必须为暂时性肢体麻痹，重者则留下肢体弛缓性麻痹后遗症，即脊髓灰质炎。 柯萨奇病毒 柯萨奇病毒（ Coxsackie virus）是1948年Dalldorf从美国纽约柯萨奇镇（Coxsackie）两名疑似麻痹型脊髓灰质炎儿童的粪便中分离出来的，故名。 根据柯萨奇病毒对乳鼠致病和引起组织细胞病变的特点，可将其分为 A、B两组。根据交叉中和实验将A组病毒分为23个血清型，B组病毒分为6个血清型。本病毒的生物学性状与脊髓灰质炎病毒基本相似。 A组病毒引起乳鼠广泛骨骼肌炎，以及弛缓性麻痹而死亡。B组病毒引起乳鼠局灶性骨骼肌炎和痉挛性麻痹，并伴有脑炎、脂肪组织坏死、心肌炎、肝炎等。柯萨奇病毒的传播途径和对人体的致病过程与脊髓灰质炎病毒感染极为相似，以隐性感染多见，表现为轻微的上感或腹泻等症状。但病毒最终可侵犯多种组织器官，如呼吸道、肠道、皮肤、肌肉、心脏、肾上腺和中枢神经系统等，因此临床表现多样化是柯萨奇病毒的致病特点。临床表现与特定的血清型别有关。我国成人以及儿童中的病毒性心肌炎中多数是由柯萨奇病毒所致，B组某些型别的病毒还可以经胎盘传给胎儿，引起新生儿心肌炎。人体感染本病毒后血清中很快出现中和抗体，对同型病毒有持久的免疫力。 埃可病毒 埃可病毒（ enteric cytopathic orphanvirus，ECHO）最早是1951年在脊髓灰质炎流行期间，偶然从健康儿童的粪便中分离出来的，因当时不知它与人类何种疾病相关，故称之为人类肠道致细胞病变孤儿病毒，简称埃可病毒。目前已发现有31个血清型。 埃可病毒的生物学现状与脊髓灰质炎病毒和柯萨奇病毒类似。对人及猴的组织细胞均有致病性，对乳鼠无致病力，与脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒无交叉免疫反应。病毒感染后常出现多种临床综合症，如无菌性脑膜炎、类脊髓灰质炎、出疹性发热病、皮疹等（表30-2）。感染后机体产生特异性中和抗体，对同型病毒感染有持久免疫力。各型间存在部分共同抗原，故有时可出现异型交叉反应。 表 30-2 柯萨奇病毒与埃可病毒所致疾病疾病
柯萨奇病毒A组
柯萨奇病B组
埃可病毒脊髓灰质炎
4、6、7、9型
2、6、9、11型无菌性脑膜炎
2、6、7、9型
4、6、9、11、16、30出疹性热病
4、6、9、14、16型疱疹性咽峡炎
2-6、8、10、16
-手 -足-口病
5、10、16型
-心肌炎、心包炎
-流行性肌痛
- 普通感冒
6、8、11、20、22型 婴幼儿腹泻
6、7、11、14、18型 在脊髓灰质炎已经基本消灭的地区，由埃可病毒和柯萨奇病毒所致的中枢神经系统感染显得更加突出。 1岁以下的婴儿感染后常因神经性后遗症导致智力障碍，应引起注意。 轮状病毒 人类轮状病毒（ human rotavirus，HRV）归属于呼肠病毒科轮状病毒属，是1973年由Bishop发现的，1975年国际病毒分类委员会正式命名为轮状病毒。 A组轮状病毒最为常见。是引起婴幼儿急性胃肠炎的主要病原体；B组病毒仅在我国成人中爆发流行，年该组病毒在我国东北、西北矿区青壮年工人中引起了大规模霍乱样腹泻流行，患者达数十万人；C组病毒引起腹泻仅见个别报道。肝炎病毒是侵犯肝细胞、引起人类病毒性肝炎的病毒。目前公认的人类肝炎病毒至少有五种型别，即甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒和戊型肝炎病毒。这些病毒分属于不同的病毒科，生物学特性有明显的差异，传播途径、所致疾病的发生发展及结局也不相同。如甲、戊型肝炎病毒通过消化道传播，引起急性肝炎，一般不转为慢性肝炎，也不形成慢性病毒携带者；乙型、丙型肝炎病毒通过输血、血制品或注射器污染等方式传播，除引起急性肝炎外，还引起慢性肝炎，并与肝硬化、肝癌有关，且慢性病毒携带者多见；丁型肝炎病毒是一种缺陷病毒，只能在辅助病毒乙型肝炎病毒或其他嗜肝病毒存在下才能复制，其传播途径与乙型肝炎病毒相同。近年来还发现一些与人类肝炎相关的病毒，如己型肝炎病毒、庚型肝炎病毒和 TT型肝炎病毒等。流行病学调查证实，己型肝炎病毒是经消化道传播的病原体，但病毒分离及基因克隆均未成功。庚型肝炎病毒和TT型肝炎病毒作为人类肝炎病原体的致病性仍有争议。此外，还有一些病毒如巨细胞病毒、EB病毒、黄热病病毒等也可引起肝炎，但并非以肝细胞作为侵犯的唯一靶器官，所以不列入肝炎病毒范畴。 甲型肝炎病毒 甲型肝炎病毒（ hepatitis A virus ,HAV）是引起甲型肝炎的病原体。1973年，Feinstone等应用免疫电镜首先在急性肝炎患者的粪便标本中发现，1979年成功的分离到该病毒。HAV曾属于小RNA病毒科肠道病毒72型，1993年第八届国际病毒肝炎会议上建议将其归为嗜肝RNA病毒。HAV主要感染儿童及青少年，且多为隐性感染及亚临床感染，仅少数人患病。 乙型肝炎病毒 乙型肝炎病毒（ hepatitis B virus, HBV）是引起乙型肝炎的病原体。乙型肝炎为一世界性疾病，估计全世界约有乙型肝炎患者及无症状HBV携带者3.5亿以上，其中1亿在中国。HBV感染机体后，易发展为慢性肝炎，部分甚至演变为肝硬化，此外，HBV也与原发性肝癌有关，其危害性远大于其他肝炎病毒。乙型肝炎是我国重点防治的严重传染病之一。 丙型肝炎病毒 丙型肝炎病毒 (hepatitis C Virus HCV)是引起丙型肝炎的病原体。丙型肝炎的临床流行病学特点类似乙型肝炎，但临床症状较轻，易演变为慢性，部分患者可发展为肝癌。HCV过去曾被称为肠道外感染的非甲非乙型肝炎病毒，1989年被命名为丙型肝炎病毒，1991年被归属于黄病毒科。HCV不能在体外培养，在血流中含量很少，对HCV的认识主要来自黑猩猩试验及分子生物学研究。 丁型肝炎病毒 1977年，意大利学者Rizzetto用免疫荧光法检测乙型肝炎患者的肝组织切片时，发现了一种新抗原，将其称之为δ因子。以后证实这是一种缺陷病毒，必须在HBV或其他嗜肝DNA病毒辅助下才能复制，现已将其正式命名为丁型肝炎病毒（hepatitis D virus, HDV）。 戊型肝炎病毒 戊型肝炎病毒（ hepatitis E virus, HEV）过去曾称为经消化道传播的非甲非乙型肝炎病毒。1955年首次在印度暴发流行，当时认为是HAV所致。70年代初建立了HAV的检测方法，重新检测当时肝炎患者的血清，结果未发现HAVIgM或IgG抗体效价升高，因此确定为经消化道感染的非甲非乙型肝炎病毒所致。1986年，我国新疆南部地区发生此类肝炎的流行，约12万人发病，死亡达700余人，这是迄今世界上发生的最大的一次流行。1989年，Reyes等用基因克隆技术，获得了该病毒基因组cDNA，并正式命名为戊型肝炎病其他肝炎病毒 庚型肝炎病毒 HCV和HEV被鉴定后，仍有一部分肝炎患者的病原体不清，将此类肝炎称之为非甲-戊型（nou-A-E）肝炎。1995年，美国科学家从接种肝炎患者血清的猴中获得了肝炎相关的GBV-A和GBV-B的两个全基因组序列，又从人群中扩增出GBV-C的全基因组序列，动物实验证明GBV-C可引起人类非甲-戊型肝炎。接着，美国另一实验室也在肝炎患者中发现了非甲-戊型肝炎病毒相关的全基因组序列，称为HGV。GBV-C和HGV的核苷酸及氨基酸同源性分别为85%和95%，认为二者为同一病毒的不同分离株，现统称为庚型肝炎病毒（hepatitis G virus, HGV）。 HGV基因结构与HCV相似，为单股正链RNA。HGV尚未在体外细胞中培养成功，黑猩猩可作为HGV感染的动物模型。 HGV主要通过输血、血制品注射等方式传播，也可经母婴传播，常与HBV或HCV合并感染。HGV单独感染时，肝细胞损伤较轻，无明显症状；与HCV合并感染后，有时HCV感染消失，HGV感染仍持续存在。对HGV的致病机制仍需进一步研究。 HGV的微生物学检查包括检测患者体内抗HGV抗体和病毒RNA。加强血制品管理是主要的预防方法，干扰素治疗有一定的效果。 TT型肝炎病毒 TT型肝炎病毒是1977年首先从一例***输血后非甲-庚型肝炎患者血清中发现的DNA病毒，以患者的名字命名为TT型肝炎病毒，现认为该病毒是一种新型的、与输血传播相关的病毒（transfusion transmitted virus, TTV）。 TTV呈球形，直径30～50nm，无包膜，核酸为单股负链DNA。 TTV主要通过输血或血制品传播，其致病机制尚不明确。目前，对TTV的嗜肝性及致病性正在进一步研究中。 虫媒病毒（ arbovirus）又称节肢动物媒介病毒，是一类在节肢动物体内增殖，通过吸血节肢动物叮咬人、家畜及野生动物而传播的病毒。迄今已发现500多种，其中对人致病的约150种，在我国流行的主要有黄病毒科的流行性乙型脑炎病毒、登革病毒、森林脑炎病毒和布尼雅病毒科的汉坦病毒、新疆出血热病毒等。流行性乙型脑炎病毒 流行性乙型脑炎病毒（ encophalitis B virus）简称乙脑病毒，于1935年首先由***学者从脑炎死亡者的脑组织分离获得，故亦称***脑炎病毒（Japanese encephalitis virus）。该病毒通过蚊虫叮咬传播，引起流行性乙型脑炎，简称乙脑。乙脑是以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统传染病，病死率高，幸存者常留下神经系统后遗症。 乙脑病毒多侵犯 10岁以下儿童，特别是2 ～ 6 岁发病率高。近年来，随着在儿童中普遍接种疫苗，我国乙脑的发病率显著下降，但成人的发病率相对提高。致病性人对乙脑病毒普遍易感，但多数为隐性感染，仅少数发生脑炎。成人因隐性感染获得了特异性免疫力，所以乙脑多见于 10岁以下儿童。近年来，随着在儿童中普遍接种疫苗，成人发病有增高的趋势。 乙脑病毒经受染蚊虫叮咬进入人体，首先在局部皮下毛细管内皮细胞及局部淋巴结增殖，再侵入血流，形成第一次病毒血症，病毒随血流播散到肝、脾，在单核吞噬细胞中大量增殖后再次入血，形成第二次病毒血症，引起发热、全身不适等。绝大多数患者病情不再继续发展，只有少数免疫功能低下或血脑屏障发育不完善者，病毒可通过血脑屏障，侵入脑组织增殖，引起脑膜及脑实质的炎症，临床表现为高热、头痛、呕吐、惊厥、昏迷等。病死率高，幸存者可留下痴呆、偏瘫、失语等后遗症。出血热病毒引起出血热的病毒有多种，分布于全世界，在我国已发现的有汉坦病毒、新疆出血热病毒和登革病毒。汉坦病毒 汉坦病毒（ hantavirus）是在1978首次从韩国汉滩河附近流行性出血热疫区捕获的黑线姬鼠中分离出的出血热病毒，以后又在患者血清中分离到此病毒，现将其归为布尼雅病毒科。根据抗原性及其基因结构特征不同，可将汉坦病毒分为6个型（表32-1）。在我国流行的为汉滩病毒和汉城病毒，引起肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome HFRS)，故又称之为肾综合征出血热病毒（hemorrhagic fever with renal syndrome virus）。肾综合征出血热主要病变为全身小血管和毛细血管广泛损害，临床上以发热、出血和肾损害为特征，病死率可达10%。 致病性人对汉坦病毒普遍易感，但隐性感染少见。病毒侵入机体后，经过 1～2周的潜伏期，即出现发热、出血和肾损害。常伴有三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）及三红（面、颈、上胸部潮红）。典型的临床过程包括发热期，低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。汉坦病毒所致的主要病理变化为全身小血管及毛细血管损伤，其机制除病毒直接作用外，病理性免疫应答也是一个重要因素。如发病早期出现的大量循环免疫复合物可沉积于毛细管基底膜，激活补体，引起组织损伤。 1993年，在美国西南部发现一种新型汉坦病毒感染，可引起双侧肺弥漫性浸润、间质水肿，导致以呼吸窘迫、衰竭为特征的汉坦病毒肺综合征，病死率高。新疆出血热病毒 新疆出血热病毒是从我国新疆塔里木盆地出血热患者的血液、尸体内脏及捕获的硬蜱中分离到的。硬蜱为传播媒介，引起新疆出血热。 病毒呈圆形或椭圆形，直径 90～120nm，病毒的结构、培养特性及抵抗力与汉坦病毒相似，但其抗原性、传播方式、致病性不同。 新疆出血热是一种发生于荒漠、牧场的自然疫源性疾病，野生啮齿动物和马、牛、羊等家畜为主要储存宿主。亚洲璃眼蜱是其传播媒介，现已初步证实病毒可经卵传代，故亚洲璃眼蜱亦可为该病毒的储存宿主。 新疆出血热流行具有明显的季节性，在蜱大量繁殖的 4～5月份是本病的发病高峰期。人被携带病毒的蜱叮咬而受染。患者的主要临床表现为发热、全身肌肉疼痛、中毒症状和出血。病后获牢固的免疫力。 目前，我国已研制成功灭活疫苗，其免疫效果有待进一步确定。 登革病毒 登革病毒（ dengue Virus）是引起登革热的病原体，登革热是一种由蚊子传播，以发热、头痛、肌肉和关节疼痛、淋巴结肿大，并伴有皮肤出血为特点的传染病，主要在东南亚、西太平洋、中南美洲等热带和亚热带地区流行。我国海南岛、广东和广西等地有过流行。
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