腺病毒载体介导肾癌相关抗原G250基因转染DC诱导CTL治疗肾癌的实验研究--《第十五届全国泌尿外科学术会议论文集》2008年
腺病毒载体介导肾癌相关抗原G250基因转染DC诱导CTL治疗肾癌的实验研究
【摘要】：正目的探讨以腺病毒载体介导肾癌相关抗原G250(Ad/G250)基因转染制备树突状细胞(DC)瘤苗,体外诱导自体T淋巴细胞特异性抗肾癌免疫效应。方法自健康人外周血中提取单核细胞,将贴壁细胞分为三组(Ad/G250基因转染组、G250蛋白致敏组、未致敏组),用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rGM-CSF)和白细胞介素-4(rhIL-4)诱导活化;在三组DC细胞中分别加入自体T淋巴细
【作者单位】：
【分类号】：R737.11【正文快照】：
目的探讨以腺病毒载体介导肾癌相关抗原G250(Ad/G250)基因转染制备树突状细胞(DC)瘤苗,体外诱导自体T淋巴细胞特异性抗肾癌免疫效应。方法自健康人外周血中提取单核细胞,将贴壁细胞分为三组(Ad/G250基因转染组、G250蛋白致敏组、未致敏组),用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因
欢迎：、、)
支持CAJ、PDF文件格式，仅支持PDF格式
【相似文献】
中国期刊全文数据库
蒋春华;罗勇军;黄庆愿;高钰琪;;[J];中国病理生理杂志;2010年01期
黄爱华;王淑艳;梁庆成;吴云;关云谦;张愚;陈赞;;[J];中国医学科学院学报;2010年01期
叶伟标;邓宇斌;叶美红;蔡拓;;[J];中国病理生理杂志;2010年02期
蓝丹;檀卫平;夏焱;吴葆菁;麦贤弟;李晓圆;黄花荣;;[J];中山大学学报(医学科学版);2010年01期
党彦丽;李俊岑;杨拯;田芸;张晓;;[J];中国康复理论与实践;2010年02期
吴剑宏;王德利;辛洪奎;阮狄克;;[J];中国脊柱脊髓杂志;2010年02期
王素云;成志勇;邓凯;陈浩;姚丽;杨静慈;尚银涛;潘崚;;[J];中国老年学杂志;2010年05期
滕小春;刘海峰;;[J];重庆医科大学学报;2010年01期
朱焱;王禄增;杨威;于洋;王维;董婉维;汪瑛;秦英;郑志红;;[J];中国比较医学杂志;2010年02期
李景南;李潇;钱家鸣;路新卿;杨红;;[J];中国医学科学院学报;2010年01期
中国重要会议论文全文数据库
梅世月;李世博;魏绿;席真;;[A];中国化学会第27届学术年会第03分会场摘要集[C];2010年
黄清东;柯贤胜;张骥;余孝其;;[A];中国化学会第27届学术年会第03分会场摘要集[C];2010年
余孝其;;[A];中国化学会第27届学术年会第03分会场摘要集[C];2010年
姜大春;何国祥;刘志涛;刘建平;张倩;唐兵;李德;;[A];第12届中国南方国际心血管病学术会议专刊[C];2010年
苗莉;何国祥;景涛;蒋清安;刘建平;;[A];第12届中国南方国际心血管病学术会议专刊[C];2010年
周艳芳;陈晓爱;叶美红;邓宇斌;;[A];中国病理生理学会受体、肿瘤和免疫专业委员会联合学术会议论文汇编[C];2010年
杨云华;廖维宏;张艺梅;;[A];第二届国际神经修复学会年会论文汇编[C];2009年
吴长君;张春梅;;[A];中国超声医学工程学会第二次全国浅表器官及外周血管超声医学学术会议论文汇编[C];2009年
蒋业清;胡一宙;朱家安;邢春燕;胡兵;;[A];中国超声医学工程学会第二次全国浅表器官及外周血管超声医学学术会议论文汇编[C];2009年
李红丽;杜联芳;郑孝志;王慧萍;钱锦;李惠明;王丰;;[A];中国超声医学工程学会第二次全国浅表器官及外周血管超声医学学术会议论文汇编[C];2009年
中国重要报纸全文数据库
林均红　徐兰山;[N];科技日报;2010年
;[N];中国医学论坛报;2009年
辛紫;[N];医药经济报;2009年
上海复旦大学附属华山医院
施光峰;[N];中国医学论坛报;2007年
卢飒;[N];贵阳日报;2006年
吴一福;[N];中国医药报;2006年
梁文权 陈海靓;[N];中国医药报;2005年
门晓媛;[N];中国医药报;2005年
通讯员 钱勇 记者 范又;[N];光明日报;2003年
北京大学第一医院
北京大学第三医院 洪天配;[N];中国医学论坛报;2003年
中国博士学位论文全文数据库
金玲;[D];暨南大学;2009年
彭正;[D];中国人民解放军军医进修学院;2009年
刘谦虚;[D];中南大学;2009年
侯森;[D];南开大学;2009年
叶建新;[D];苏州大学;2009年
张伟英;[D];南开大学;2009年
朱艳霞;[D];大连理工大学;2009年
吕颖慧;[D];华侨大学;2009年
吴庆侠;[D];西北农林科技大学;2009年
杨少玲;[D];新疆医科大学;2009年
中国硕士学位论文全文数据库
胡敏新;[D];浙江大学;2010年
高超;[D];苏州大学;2009年
任毅;[D];广西医科大学;2009年
李璐;[D];山西医科大学;2009年
陈闽;[D];福建医科大学;2009年
卢卓强;[D];福建医科大学;2009年
刘晴;[D];中国医科大学;2009年
宋洪生;[D];青岛大学;2009年
伊海英;[D];内蒙古医学院;2009年
黄玲;[D];南昌大学;2009年
&快捷付款方式
&订购知网充值卡
400-819-9993
《中国学术期刊（光盘版）》电子杂志社有限公司
同方知网数字出版技术股份有限公司
地址：北京清华大学 84-48信箱 大众知识服务
出版物经营许可证 新出发京批字第直0595号
订购热线：400-819-82499
服务热线：010--
在线咨询：
传真：010-
京公网安备75号工具类服务
编辑部专用服务
作者专用服务
慢病毒介导的N-myc下游调节基因-2对肾癌细胞株786-O增殖及细胞周期素D1、p21表达的影响
目的 观察N-myc下游调节基因-2(NDRG2)对肾癌细胞株786-O增殖及细胞周期素(Cyclin) D1、p21表达的影响.方法 以携带人NDRG2基因的慢病毒载体感染体外培养的肾癌细胞株786-O.采用间接免疫荧光实验检测慢病毒感染后细胞中NDRG2的过表达.Western blot检测Cyclin D1、p21的表达变化,通过细胞生长实验、平板克隆实验检测NDRG2对786-O细胞增殖能力的影响.流式细胞仪检测感染前后细胞的凋亡.结果 786-O细胞经慢病毒感染后NDRG2蛋白表达水平明显增加.Western blot实验显示慢病毒感染后细胞中Cyelin D1表达明显降低；而p21表达明显增加.噻唑蓝(MTT)比色(抑制率12 h为3.96％,24 h为4.78％,36 h为9.32％,48 h为20.27％,60 h为22.85％,72 h为30.86％)显示NDRG2对786-O细胞的生长有明显抑制作用.平板克隆实验(3组分别为67.1％、65.5％和41.7％)显示lenti-NDRG2组786-O细胞的克隆形成能力明显降低.流式细胞术显示lenti-NDRG2组细胞凋亡率为(17.20±1.44)％,明显高于对照组[(6.30±0.46)％,t=12.49,P＜0.01]和lenti-mCherry组[(6.00±0.31)％,t=13.17,P＜0.01].结论 通过慢病毒载体使786-O细胞表达NDRG2基因,可以明显抑制细胞的增殖,并可降低Cyclin D1表达,同时增加p21的表达.
Abstract：
Objective To investigate the effect of N-myc downstream regulated gene 2 (NDRG2) gene on the renal cancer 786-O cells' proliferation and expressions of Cyclin D1 and p21.Methods The lentiviral vector were infected into renal cancer cell line 786-O in vitro.The up-regulation of NDRG2 protein was determined by indirect immunofluorescence assay.The protein expressions of Cyclin D1 and p21 in the cells infected with Lenti-NDRG2 and Lenti-mCherry were determined by Westernblot respectively.Methyl thiazol tetrazolium (MTT) assay and plate colony formation were used to determine the effect of proliferation of cells.The variation of cell apoptosis was detected by flow cytometry.Results After infected by lentivirus,it had been verified that the protein expression of NDRG2 in the cells by indirect immunofluorescence assay.The expression of Cyclin D1 became low,moreover the expression of p21 became high.With the MTT assay(inhibition ratio 12 h 3.96％,24 h 4.78％,36 h 9.32％,48 h 20.27％,60 h 22.85％ and 72 h 43.7％) and plate colony formation (56.3％,55.2％ and 36.7％ respectively),NDRG2 exhibited significant inhibiting the growth and proliferation of 786-O cells.The apoptosis rate of cells transfected with Lenti-NDRG2 (17.20-1.44) ％ was significantly higher than control group (6.30 ±0.46)％,(t=12.49,P＜0.01) and Lenti-mCherry group (6.00±0.31)％,(t=13.17,P＜0.01).Conclusion The lentiviral vector expressing NDRG2 could inhibit the proliferation of 786-O,furthermore it could down regulate the expression of Cyclin D1 and up-regulate the expression of p21.
ZHANG Jing
YUAN Jian-lin
WU Guo-jun
作者单位：
710032西安,第四军医大学西京医院泌尿外科;第四军医大学基础部生物化学与分子生物学教研室
第四军医大学基础部生物化学与分子生物学教研室
第四军医大学西京医院泌尿外科,西安,710032
年，卷(期)：
Keywords：
在线出版日期：
基金项目：
国家自然科学基金资助项目
本文读者也读过
相关检索词
万方数据知识服务平台--国家科技支撑计划资助项目（编号：2006BAH03B01）(C)北京万方数据股份有限公司
万方数据电子出版社工具类服务
编辑部专用服务
作者专用服务
表达端粒酶逆转录酶siRNA的溶瘤腺病毒对裸鼠肾癌移植瘤的治疗作用
目的 观察表达针对端粒酶逆转录酶(hTERT)基因的小干扰RNA(hTERT siRNA)的溶瘤腺病毒(ZD55-hTERT)抑制肾癌移植瘤生长作用.方法 荷肾癌裸鼠随机分4组,每组8只.瘤体内分别注射ZD55-hTERT、增殖缺陷型腺病毒(Ad-hTERT)、溶瘤腺病毒ZD55-EGFP及磷酸盐缓冲液(PBS),每次注射病毒7×108pfu/只,连续注射3 d.注射后第7天,每组处死3只取肿瘤组织,免疫组织化学检测肿瘤hTERT、E1A表达及凋亡.第50天时处死动物测量肿瘤体积.结果 ZD55-hTERT、Ad-hTERT、ZD55-EGFP及PBS处理组肿瘤体积(mm3)分别为:124.1±27.5、609.0±102.5、499.8±77.1、7;206.4,ZD55-hTERT处理组与各组之间差异有统计学意义(P&0.01).Ad-hTERT处理组肿瘤无E1A表达,ZD55-hTERT处理组E1A大量表达,表明病毒复制.ZD55-hTERT处理组肿瘤hTERT表达显著低于Ad-hTERT处理组,凋亡细胞阳性率均显著高于Ad-hTERT处理组.结论 表达hTERT siRNA的溶瘤腺病毒ZD55-hTERT具有更强的抑制肾癌生长作用.
Abstract：
Objective To investigate the antitumor effect of oncolytic adenovirus armed with small interference RNA targeting hTERT gene for renal cancer therapy. Methods Nude mice were divid-ed randomly into 4 groups (8 mice/group),and were treated by intratumoral injections of ZD55-hTERT ( an oncolytic adenovirus armed with small interference RNA targeting hTERT gene) ,ZD55-EGFP ( an on-colytic adenovirus) and Ad-hTERT (replication-defective adenovirus armed with small interference RNA targeting hTERT gene) with three consecutive daily at 7 × 108 pfu/day or treated with PBS as a control. The expression of E1A and hTERT, and apoptosis of tumor xenografts were assessed by immunohistochemi-cal technique at the 7th day after injections. The tumor volume was measured at the 50th day after injec-tions. Results The tumor volume in ZD55-hTERT treatment group ( 124.1±27.5) was significantly less than that in ZD-EGFP (499.8±77.1 ) and Ad-hTERT ( 609.0±102.5 ) treatment groups. The E 1A pos-itive expression in ZD55-hTERT treatment group was significantly higher than that in Ad-hTERT treatment group. The hTERT positive expression in ZD55-hTERT treatment group was significantly lower than that in Ad-hTERT treatment group. ZD55-hTERT treatment of tumor xenografts resulted in an increased apoptotie cell death as compared with ZD55-EGFP and Ad-hTERT treatment. Conclusion The antitumor effect of ZD55-hTERT was more potent than oneolytie adenovirus ZD55-EGFP and Ad-hTERT.
作者单位：
徐州医学院附属医院泌尿外科,江苏,221002
徐州医学院肿瘤生物治疗重点实验室
年，卷(期)：
Keywords：
机标分类号：
在线出版日期：
基金项目：
国家自然科学基金，江苏省自然科学基金
本文读者也读过
相关检索词
万方数据知识服务平台--国家科技支撑计划资助项目（编号：2006BAH03B01）(C)北京万方数据股份有限公司
万方数据电子出版社工具类服务
编辑部专用服务
作者专用服务
一.携带IL-24的双调控溶瘤腺病毒对胃腺癌治疗的研究
二.Resveratrol联合TRAIL杀伤肾癌细胞的机制及治疗前景
黑素瘤分化相关基因-7(melanoma differentiation-associated gene-7,简称mda-7,又称IL-24),是一种非常有潜力的肿瘤治疗基因。利用非复制型腺病毒作为载体,IL-24能够引起许多肿瘤细胞发生凋亡,而对正常细胞没有明显影响。为了使IL-24的抗肿瘤效果更好的发挥出来,我们用MUD55作为载体,构建了新型“癌症基因-病毒治疗”药物MUD55-IL-24。在开发肿瘤治疗药物时,除有效性外,安全性也是一个非常重要的指标。MUD55是一种双调控溶瘤腺病毒,它用MUC1启动子调控E1A蛋白的表达,同时删除了腺病毒E1B-55K基因,与野生型腺病毒Ad.WT和单调控溶瘤腺病毒ZD55、Ad.MUC1相比,它的基因表达和复制都具有更加严格的腺癌选择性。另外,通过尾静脉给药的方式,我们发现MUD55在裸鼠肝脏组织中的复制能力大大减弱,对裸鼠肝脏的毒性远小于其他单调控溶瘤腺病毒。利用它作为载体构建出的MUD55-IL-24在体外实验和体内实验中均显示出比非复制型腺病毒Ad-IL-24更强的胃腺癌杀伤效果,同时,它的安全性又与Ad-IL-24基本相当。MUD55-IL-24拥有IL-24的许多特性,例如诱导凋亡、抑制肿瘤血管新生、抑制肿瘤细胞迁移等,并且它的这些功能的发挥明显强于Ad-IL-24。通过对MUD55-IL-24杀伤胃腺癌的机理研究,我们发现在SG-7901细胞中,它能够引起胞内ROS的产生、线粒体损伤和caspases的激活,最终诱导细胞发生凋亡。这些实验结果提示,MUD55-IL-24可以为将来的胃腺癌治疗研究提供一种新的思路。
学科专业：
授予学位：
学位授予单位：
导师姓名：
学位年度：
本文读者也读过
相关检索词
万方数据知识服务平台--国家科技支撑计划资助项目（编号：2006BAH03B01）(C)北京万方数据股份有限公司
万方数据电子出版社}