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肺纹理增多 咳嗽有痰
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我是不是已经中毒了，去医院要检查什么?
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您好，按您描述的情况像过敏性哮喘，建议您来医院看看，查一下肺功能，呼出气一氧化氮。用药方面，可以买孟鲁司特吃。
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今天开了这三个药，另外自己家里头孢已经吃了四天，效果比较好，只是进入办公区会连续咳。那现在是否四个药都要吃呢？
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肺功能检查只需呼气就好?
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我的肺纹理会恢复好吗？
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疾病名称：偶尔出现呼吸困难呼吸短眼睛有只会模糊&&
希望得到的帮助：如何排毒让肉毒素快速排泄 这个过程大概需要多久才可以完全康复
病情描述：偶尔发作呼吸困难气短多久恢复去过医院治疗
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病情描述：一家三口进食蘑菇后恶心，呕吐，腹痛、腹泻,大汗淋漓！伴有头痛
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擅长呼吸内科常见病的诊治，熟练掌握对感冒，发热，发烧，咽痛，咳嗽，胸痛，胸闷，气喘，气胸，肺炎，肺结...
2008年至今，长期从事呼吸内科工作。擅长呼吸内科常见病的诊治，熟练掌握对感冒，发热，发烧，咽痛，咳嗽，...
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上海中山医院[原创]百草枯农药中毒综述
原创:百草枯农药中毒综述
版权所有，请参考，勿移为他用，文责自负。
中文通用名称：百草枯。英文通用名：paraquat-PQ。其他名称：克芜踪、对草快、百朵、泊拉夸特；克灭踪；1,1'-二甲基-4,4'-联吡啶阳离子；1,1'-二甲基-4,4'-联吡啶阳离子二氯化物；P
Paraquat dichloride；Paraquatdication；Paraquat；Paraquat
chloride；Preeglone；Weedol；Gramoxone；1,1'-Dimethyl-4,4'bipyridinium。
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由英国卜内门化学工业有限公司(ＩＣＩ)于1955年发现它的除草活性,并于1962年作为除草剂获得登记。后在120多个国家广泛使用,是世界上使用量仅次于草甘膦的除草剂。我国是百草枯最大的生产和使用国之一[1]。
一、理化性质
离子百草枯:无色或淡黄色固体,无嗅。分子式C12-H14-N2。相对密度1.24(203)。蒸气压接近于0(20℃)。溶于水;
几乎不溶于有机溶剂。对金属有腐蚀性。在175-180℃分解。
百草枯:纯品白色结晶体。分子式C12-H14-N2-Cl2。工业品为黄色固体。相对密度1.24-1.26(203)。熔点300℃(分解)。蒸气压&1.33&10^-8kPa。易溶于水;
不溶于烃类;
少量溶于低级醇。制剂中含腐蚀抑制剂。
两者在酸性和中性条件下稳定。可被碱水解,遇紫外线分解。惰性粘土和阴离子表面活性能使其钝化。
水剂非可燃性。分解产物可有氯化氢、氮氧化物、一氧化碳。不能与强氧化剂、烷基芳烃磺酸盐湿剂共存。
二、侵入途经
可经消化道和呼吸道吸收,不易经完整的皮肤吸收,易经受损的皮肤吸收。主要经消化道吸收引起中毒。
三、农业应用
3.1毒性特点：为速效触杀型灭生性季胺盐类除草剂。有效成分对叶绿体层膜破坏力极强，使光合作用和叶绿素合成很快中止，叶片着药后２－３小时即开始受害变色，克芜踪对单子叶和双子叶植物绿色组织均有很强的破坏作用，但无传导作用，只能使着药部位受害，不能穿透栓质化的树皮，接触土壤后很容易被钝化。不能破坏植株的根部和土壤内潜藏的种子，因而施药后杂草有再生现象。
是一种快速灭生性除草剂，具有触杀作用和一定内吸作用。能迅速被植物绿色组织吸收，使其枯死。对非绿色组织没有作用。在土壤中迅速与土壤结合而纯化，对植物根部及多年生地下茎及宿根无效。
3.2适用范围：可防除各种一年生杂草；对多年生杂草有强烈的杀伤作用，但其地下茎和根能萌出新枝；对已木质化的棕色茎和树干无影响。
适用于防除果园、桑园、胶园及林带的杂草，也可用于防除非耕地、田埂、路边的杂草，对于玉米、甘蔗、大豆以及苗圃等宽行作物，可采取定向喷雾防除杂草。
3.3对作物的安全性：百草枯为灭生性除草剂，如果不喷洒在作物的绿色茎叶上，药液仅沾染棕色木质化的树皮、树枝，对作物、树木无伤害。百草枯与泥土接触会失去活性，在播前1-2天化除，对作物安全。
四、毒理简介
动物实验证明本品属中等毒类，对人畜毒性中等，但多种研究报告结果均多种多样：大鼠急性口服LD50为：150，155，171，203，343
mg/kg，小鼠经口LD50: 120，125
mg/kg。家兔急性经皮LD50为：204，325mg/kg；而相对于动物，百草枯对人的毒性较高：人（男性）经口LDLo:
43，56，171，343，1690
mg/kg等不同报告。人（女性）经口LDLo:58，111，134，3000
mg/kg等不同报告。对家禽、鱼、蜜蜂低毒。对眼睛有较长时间刺激作用，可引起指甲暂时性损害。注：剂型20%水剂。相关报道如下：成人一般口服20%的百草枯水溶液5～15ml(或40mg/kg)可致死[2]。有报告皮肤长期暴露于&5ｍｇ/Ｌ的百草枯溶液也可致死,若皮肤有破损,则低于此浓度也可引起中毒致死[3]。自国外1964年报道第1例中毒病例以来[4],已出现很多死亡病例。也有报道称：人经口致死量1～3ｇ[5]百草枯可经完整皮肤、呼吸道和消化道吸收，但吸收并不完全，吸收后随血液分布至全身各组织器官，但肺中含量甚高，常大于血中含量的十至数十倍。在体内很少降解，常以完整的原形物随粪、尿排出，少量可经乳汁排出，经口染毒约30％随粪排出。吸收和排出的速度均较快，给狗口服或静注14C甲基百草枯氯化物，中毒后90min血浆浓度最高，24h内由肾排出50％～70％；而静注者6h内从肾排出80％～90％，24h内几乎排完。
百草枯对皮肤粘膜有刺激和腐蚀作用，全身中毒可引起多系统损害，尤以肺损害较严重，可引起肺充血、出血、水肿、透明膜形成和变性、增生、纤维化等改变，此外尚可致肝、肾损害并累及循环、神经、血液、胃肠道和膀胱等系统和器官。
致毒机制目前尚未阐明，多数学者认为百草枯是一电子受体，可被肺Ⅰ型和Ⅱ型细胞主动转运而摄取到细胞内，作用于细胞的氧化还原反应，在细胞内活化为氧自由基是毒作用的基础，所形成的过量超氧化阴离子自由基（O=）及过氧化氢（H2O2）等可引起肺、肝及其他许多组织器官细胞膜脂质过氧化，从而造成多系统组织器官的损害。戴自英在他主编的书中认为PQ进入体内还原成高活性自由基诱导脂质过氧化反应,促进溶酶体酶释放,破坏细胞结构,抑制肺泡表面活性物质的产生,引起多脏器损害,尤其对肺组织的氧化性损伤是特征性和致死性的,其基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎[6]。
五、病理改变：
ＰＱ一次大剂量进入机体,可以引起急性中毒,而小剂量多次接触时,则引起慢性中毒。无论是急性中毒还是慢性中毒,均以肺损伤最为明显,大多出现肺脏纤维化,预后不佳。其他脏器损伤相对较轻。急性中毒时,肺明显水肿,肺泡壁及胸膜增厚,成纤维细胞增多;肺泡出血与毛细血管淤滞,内皮细胞与肺泡上皮细胞严重损伤;肺泡ＩＩ型细胞线粒体开始肿胀,24小时内,线粒体内颗粒消失,紧接着细胞微绒毛消失,
细胞从基底膜脱落;随后发生炎症反应,起初是多形核白细胞浸润,其后是单核细胞浸润,整个过程都伴有粒细胞浸润;血液中分叶嗜中性粒细胞及单核细胞增多,淋巴细胞减少;肝脏轻度充血及变性,肝脏线粒体嵴分层;肾小管轻度变性,肾小管局灶性上皮细胞坏死,其他器官轻度充血。慢性中毒时,肺间隔胶原合成迅速增加,同时伴有成纤维细胞大量增生,肥大细胞中度增加,肺的结构发生改变,终致肺脏纤维化[7]。以往认为,由于血脑屏障的作用,ＰＱ不能进入中枢神经系统,从而对神经系统没有毒害作用,但近来研究表明,ＰＱ可以通过血脑屏障[8],使神经元ｃａｓｐａｓｅ
3酶活性增高,诱导大脑皮层神经元与黑质多巴胺能神经元凋亡,并使多巴胺受体磷酸化抑制,产生帕金森氏症状[9-11]。Ｓｃｈｍｕｃｋ等发现,神经元较星型胶质细胞对ＰＱ更敏感,损伤更严重[12]。
尽管ＰＱ中毒的病理机制目前尚未完全阐明,然而前人的研究表明,ＰＱ造成机体损伤主要通过5个方面,即:①直接影响酶的活性或其他具有重要生理功能的蛋白质活性,如还原酶等;②对脂质的氧化,引起脂质膜的功能,如线粒体脂质的氧化与功能受损;③直接损伤ＤＮＡ,造成ＤＮＡ的断裂;④引起基因的异常表达,或启动细胞凋亡途径;⑤机体对ＰＱ的损伤及损伤的修复,如肺脏纤维化。这五个方面的相互联系点,应该是信号的传导通路。ＰＱ是如何进入体内,又如何进入细胞,启动了哪些环节从而影响其功能或造成损害?这势必是未来研究的方向之一[13]。
肺部基本病理改变为增殖性细支气管炎和弥漫性肺泡炎[14]。既往研究发现，百草枯所致肺损伤的演变过程包括早期损伤阶段，即在中毒后１～７ｄ的弥漫性炎症反应，肺血管内皮细胞、肺泡上皮细胞受损，表现为肺水肿、出血、炎性细胞浸润。水肿消减后进入后期增生阶段，逐渐出现修复机化改变（７～１４ｄ）及明显纤维疤痕形成（２１～４５ｄ）[15]，最终导致肺泡腔部分或完全融合，出现肺间质纤维化[16]。
廖清高,隋敏生等报道：1例患者服毒20ml3d后死亡,经皮穿刺取肺、肝、肾组织,病理切片示肺泡充血水肿,浆液性渗出;肝细胞颗粒变性伴胆汁淤积,肝窦扩张;肾小管上皮细胞变性,部分坏死[17]。
六、临床表现：
6.1 各种途经吸收引起的中毒，全身中毒表现均相似，但田间喷药中毒症状相对较轻，肺损害发生的概率也相对较低。
局部刺激症状
6.2.1皮肤污染可致接触性皮炎，甚至发生灼伤性损害，表现为红斑、水疱、溃疡和坏死等。指甲亦可被严重破坏或脱落。经口中毒者，有时亦出现红斑。尹萸,张寿林等报道：喷雾罐泄漏,致百草枯药液漏出,沾染皮肤及阴部黏膜,造成皮肤及阴囊红肿、溃破、糜烂、水肿等[18]。
眼部污染出现羞明、流泪、眼痛、结膜充血和角膜灼伤等病损。
呼吸道吸人出现鼻出血[19]和鼻咽刺激症状（喷嚏、咽痛、充血等）及刺激性咳嗽。
经口误服或口服中毒：可有剧烈呕吐，口腔、咽部及食道、胃有烧灼感。随之粘膜红肿、疼痛、形成溃烂并出现腹泻、便血等。
全身中毒征象波及多器官系统，除大量经口误服或口服中毒较快出现肺水肿和出血外，大多呈渐进式发展，约1～3d内肺、肾、肝、心脏及肾上腺等会发生坏死，病程中可伴发热。所有并发ARDS或中毒性心肌炎的患者(无论治疗措施如何)均死亡，提示ARDS或中毒性心肌炎是致死的最主要并发症[20]。并发症的发生多集中在中毒后3～6d[21]。肺(胸)损害的严重程度与百草枯口服剂量成正相关,剂量越大,肺(胸)部损害程度越重[22]。
消化系统：早期出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻及血便，数天（约3～7d）后出现黄疸、肝功能异常等肝损害表现，甚至出现肝坏死，国内大连曾报道1例经口中毒者死于急性肝坏死。同样也会造成胰腺的损伤[23]
泌尿系统：可见尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，尿检异常和尿量改变，甚至发生急性肾功能衰竭，多发生于中毒后的2～3d。
肺损害：较为突出，病理组织学改变与氧中毒类似，临床所见大体有以下三类征象，但也有个别病例未出现肺损害而被治愈。
6.3.3.1大量经口误服可于24h内迅速出现肺水肿和肺出血，严重者可由此致死，如北京曾报道1例于误服后8h死于肺水肿和循环衰竭。1～2d内未致死者其后可出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS），再往后则出现迟发性肺纤维化，此二者均呈进行性呼吸困难，且大多由呼吸衰竭而致死。北京报道的另1例经口误服致死者，即于中毒后的第16天死于肺部“炎症”（可能合并有进行性肺纤维化）。2～3d后出现以胸闷、气促、呼吸困难为主的肺损害表现,并呈进行性加重,可出现ARDS[24]。还有报道出现气胸、纵隔和皮下气肿[25]。有报道称肺纤维化多在中毒后5～9ｈ发生,2～3周达高峰[26]。
6.3.3.2非大量吸收者通常于1～2周内出现肺部症状，肺损害可招致肺不张、肺浸润、胸膜渗出和肺功能明显受损，此后亦发生肺纤维化。
6.3.3.3无明显肺浸润、肺不张和胸膜渗出等改变，为缓慢发展的肺间质浸润或肺纤维化，肺功能损害随病变的进展而加重，最终也可发展为呼吸衰竭而死亡。
6.4循环系统：重症可有中毒性心肌损害、血压下降、心电图S-T段和T波改变，或伴有心律失常，甚至心包出血等。
6.5神经系统：包括精神异常、嗜睡、手震颤、面瘫、脑积水和出血等，可见于严重中毒者。
6.6血液系统：有发生贫血和血小板减少的报道，个别病例尚有高铁血红蛋白血症，甚至有发生急性血管内溶血者。白细胞是产生活性氧的主要细胞之一，其分泌的炎性因子在急性肺损伤(ＡＬＩ)和多脏器功能障碍(ＭＯＤＦ)中有重要作用，ＰＱ对血中白细胞的毒性作用尚不清楚[27]。胡海,聂虎[28]曾报道在该组病例中,24小时内白细胞的升高程度与预后相关,即24小时内白细胞升高程度越高,病情越严重。
七、辅助检查
7.1化验室检查：外周血白细胞计数明显升高；血尿中可检出百草枯；肺泡/肺动脉PaO2差增大，重度低氧血症。胡海,聂虎[29]曾报道：淀粉酶升高(158
3ＩＵ/)，在该组病例中,24小时内血清淀粉酶的升高程度与预后相关,程度越大,生存时间越短。在国内外以往的研究中,白细胞计数、血清尿素氮、淀粉酶在评估口服百草枯中毒预后方面有一定价值[30]。血清肌酸激酶MB(treatinekinaseofMBtype,CK-MB)异常升高被认为是心肌损伤的特异性生化指标[31]；有动物试验[32]表明,心肌组织的PQ浓度与存活时间呈明显负相关。何斌，何庆[33]等研究显示：CK-MB在百草枯中毒24小时内明显增高的患者病情重,病死率高。早期动态监测CK-MB是有意义的,能客观评估病情程度及预后。
7.2肺部X线检查
7.2.1中毒早期（3天-1周），主要为肺纹理增多及肺毛玻璃样改变多见，肺间质炎性变，可见点、片状阴影，肺部透亮度减低或呈毛玻璃状，有报道于服毒后4天平片发现心脏增大[34]。廖清高，隋敏生报道的93例中：肺纹理粗乱9例,双中下肺见分布均匀的点状、斑片状阴影32例,弥漫性磨砂玻璃样改变12例[35]。
7.2.2中期（1-2周），出现肺实变或大片实变，同时出现部分肺纤维化，个别患者出现胸腔积液、纵膈气肿。
7.2.3后期（2周后），出现肺纤维化及肺不张。
7.3肺部CT检查:
7.3.1中毒早期（1~７ｄ），主要表现为支气管血管束增粗、伴行支气管扩张显示轨道征、磨玻璃密度影、马赛克征等。
7.3.2中毒中期(８~14ｄ)，最常见表现仍为支气管血管束增粗、伴行支气管扩张显示轨道征，但磨玻璃密度影表现不如中毒早期多见且从以双肺外带为主逐渐发展成双肺弥漫的磨玻璃样变，密度增高明显，这是由于病变累及肺泡范围不断扩大、融合，且肺泡内渗出不断增多，随病变不断加重，密度不断增高，形成肺实变。同时，由于病变范围的扩大和密度的增高，胸膜下线影及树芽征反而被掩盖，不如早期明显。少数病例可发展成肺泡性肺水肿，表现为双肺对称的大片状高密度影，由内中带向外范围逐渐扩大。文献报道百草枯中毒所致肺水肿较内科病所致肺水肿时间要长[36]。
7.3.3中毒中后期（3＞14ｄ），肺部ＣＴ影像以肺实变及肺间质纤维化为主，磨玻璃密度影少见或消失，肺纤维化，多呈散在片状纤维化，部分病例伴支气管扩张，尤以双肺下叶基底段多见。7.3.1-7.3.3
八、救治方案
本病无特殊救治方法，减少百草枯吸收、加速排泄及消除化学性炎性损害是其主要治疗手段，处理宜快，6小时内处理可明显降低死亡率。
8.1阻止毒物继续吸收
8.1.1皮肤污染立即用肥皂水，眼部污染眼部污染用2％～4％碳酸氢钠液冲洗15min后再用生理盐水洗净，无条件的可用大量清水冲洗。
8.1.2经口中毒者应立即用碱性液体洗胃，然后口服或胃管内注入吸附剂，如：15%～30%漂白土（又称漂白土）（又称漂白土）悬液（但必须在lh内服用疗效才较好），7%皂土（每100g白陶土或皂土可吸附百草枯约6g）或活性炭悬液等，早期诊断,早期使用漂白土或活性炭吸附毒物及有效地清除毒物治疗,对控制病情发展有着非常重要的作用[38]。可用0
24mmol/L碳酸氢钠溶液洗胃,也可用15%漂白土悬浮液、7%皂土、活性炭悬浮液同时导泻。血液灌流对PQ的清除率是血液透析的5～7倍[39],最好在服毒后12h内进行,1～2次/d。早期血液灌流对数小时内经消化道中毒的患者可排除约25%的PQ[40]。也有报道同时采用血浆置换治疗也可取得一定效果。亦可用普通粘土用纱布过滤后，服用泥浆水。并用20%甘露醇或硫酸镁口服导泻。每2～4小时一次。口服后2小时内清除毒物疗效最好。虽然早已有研究表明尽早洗胃可以改善百草枯中毒预后[41-43],
也有文献报道[44]：百草枯胃肠吸收率不高,只有5%～15%,尽早洗胃及应用吸附剂等,可大大减少农药的吸收。但胡海,聂虎研究表明：洗胃时间最短为3小时,而百草枯吸收后1～4ｈ达血浆峰浓度并迅速在体内广泛分布,因此更早的洗胃对生存时间的影响还有待进一步研究[45]。
8.1.2.1洗胃动作宜轻柔，洗胃液选用2％～5％碳酸氢钠液内加适量肥皂液或洗衣粉，以促进毒物失活，以手工吸注式较好，每次交换液量200～300ml，不宜用灌流式无压力指示报警的自动洗胃机，这是因为百草枯有较大的腐蚀作用的缘故。洗胃后可再给30g活性炭悬液，并用盐类泻剂导泻。
8.1.2.2泥浆水的制备：泥土随处可取,泥浆水的配制无特殊要求,我们通常取1份泥土加3份水,搅拌均匀,加热煮沸灭菌后晾凉,取混浊的泥水口服,反复多次,直至排泥土样大便[46]
8.2加速毒物排出
8.2.1血液透析（HD）、血液灌流（HP）、血液置换（PE）、换血等疗法，在早期应用有一定疗效。腹透无效。但百草枯向周围组织分布速度很快，应在血浓度高峰期应用为佳，一般为口服后数小时内。因百草枯主要以原形经肾脏排出，应尽早加强利尿，可应用呋噻米（速尿）等。因此，强调大量口服或静脉补液利尿，以在监护下使尿量超过300ml/h为佳。血中毒物以血液灌流清除较血液透析更好，由于狗中毒后血中毒物浓度高峰在70～120min，故越早使用越好。日本学者提倡用积极性血液灌流，即在中毒后24h内，接受不少于10h的血液灌流治疗，认为在中毒15h内开始，连续10h作血液灌流治疗，可有效地提高病者的存活率。
8.2.2学术探讨：灌流越早,病死率低[47]。灌流早期百草枯的清除效果较好,但随着时的延长,百草枯迅速分布至肺泡细胞及全身重要织器官,血浆百草枯浓度随之下降,继续血液灌液义不大[48]。多次灌流虽然可以明显延长患者生时间,但并未改善患者预后,与文献报道一致[49]。也有学者报道认为：HP并不能降低病人的死亡率，其原因为所服药物剂量达到致死量后，HP开始的时间及灌流次数对预后无明显影响[50]。Ｈａｍｐｓｏｎ等[51]的研究也发现,ＨＰ不能影响百草枯中毒患者的生存率,而且对于血液初始药物浓度超过3ｍｇ/Ｌ的患者,不管是否进行ＨＰ,均不能改变患者的预后。ｏｔｅｌｌａｄｅＭａｇｌｉａＪ对29例百草枯中毒患者的回顾性分析也显示,活性炭ＨＰ不能降低百草枯中毒的死亡率[52]。
8.3抗炎、阻止肺纤维化形成
8.3.1有报道认为早期肺部病变主要为化学性肺间质炎性变、肾上腺皮质激素有消除此炎症和预防肺纤维化的作用，可早期、足量、脉冲式应用，一般成人剂量相当于甲强龙0.5-1.0g/d，连用3d，必要时重复应用。若需加强抗纤维化作用，可与激素间隔给予环磷酰胺，0.5-1.0g/d共2d，必要时再重复应用，同时注意血象监测。大剂量环瞵酰胺及地塞米松治疗意在防止肺纤维化，曾一度被认为有相当疗效，但其后用对照观察前瞻性研究，发现死亡率仍高达60％以上，与对照无显著差异，故尚需进一步研究观察。
8.3.2郝同琴，牛丽等在文章曾报道激素的使用情况：根据不同的年龄及服百草枯量的多少,采用不同的激素剂量,初始剂量为120～270ｍｇ/ｄ不等,然后根据病情逐渐减量,总疗程保持在1个月以上。过早停用将导致治疗失败。激素使用原则是:早期、足量、全程[53]。
8.3.3廖清高,隋敏生[54]用复方丹参、东莨菪碱、地塞米松等联合治疗取得一定效果。还有报道以地塞米松、环磷酰胺、呋塞米、维生素B6、维生素C组成的“加勒比海方案”对中毒剂量在5ml(20%)以下者有效[55]。
有报道：普萘洛尔（心得安）可与结合于肺组织的毒物竞争，使其释放出来。维生素B1,与百草枯的化学结构式同为季胺类型，推测有拮抗作用可试用。丙咪嗪也有类似的作用。
8.5自由基清除剂
8.5.1一般认为百草枯是一种电子受体，在细胞内活化为自由基是毒作用的基础。因此，及早、大量应用自由基清除剂是必要的。可用：维生素C、维生素E、SOD、还原性谷胱甘肽等。去铁饿和N－乙酰半胱氨酸疗法：意在抑制百草枯于肺内形成氧自由基，在动物实验中曾取得一定疗效（去铁敏用量100mg·kg-1·d-1）。去铁敏能有效地减少过氧化阴离子的生成，对肺组织有保护作用，N－乙酰半胱氨酸可使细胞内还原物质谷胱甘肽增多，对抗百草枯的氧化毒性作用。1995年首次有临床救治一大量经口误服百草枯中毒成功的报道，值得进一步观察。去铁敏用量每日＜5g，成人首次1g，以后每4h用0.5g，均稀释后缓慢静脉注射；N一乙酰半脱氨酸每次用0.25g，新鲜配制成10％溶液加人超声雾化液中吸人，每日3～4次。
有报道称中毒早期出现的MODS可能还有多种炎症因子参与,其中TNF-a被认为是引起急性肺损伤的重要炎症介质。此外，研究发现PQ中毒患者体内ET含量显著升高并与预后有关[56]。
8.5.3阿魏酸是当归、川芎、阿魏等中药的有效成分之一，具有抗炎、抗氧化、拮抗内皮素的作用[57]。王泽惠，王永进等在研究中认为：ET和TNF-a可能是介导早期肺损伤的众多细胞因子反应体系中的一部分，ST（阿魏酸钠）治疗阻断了ET和TNF-a的作用，减轻了肺损伤，对PQ中毒救治有积极作用[58]
8.5.4有文献报道茶多酚(ｔｅａｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｓ,ＴＰ)具有抗氧化性损伤的作用[59,60],但它能否对抗ＰＱ中毒的急性氧化性损伤现已见研究报道，刘丽娜　赵金垣等研究认为：ＴＰ可使急性ＰＱ中毒引起的脂质过氧化损害得到改善[61]。赵　营,张军霞等研究报道：地塞米松联合TP对急性PQ中毒的治疗起协同作用[62]。
8.6对症处理
8.6.1合理氧疗：给氧有增加自由基形成的作用，原则上禁用氧疗。在明显缺氧时可低浓度、低流量给氧，仅在PaO2&5.3kPa或出现ARDS时才用&21%氧气吸入。必要时可用PEEP机械通气。PQ能够直接与氧分子反应产生氧自由基,造成脂质过氧化而致肺损伤,故应避免吸氧。但在呼吸困难或发绀时可低浓度吸氧,同时要密切观察,使动脉血氧分压达到70mmHg即可[63]。仅在动脉血氧分压&5
3kPa,或出现ARDS时才可吸入浓度&21%的氧气,或用PEEP机械通气[64]
8.6.2可选用广谱、高效抗菌素，预防和治疗继发细菌感染。
8.6.3针对脏器损伤给予相应的保护剂，并维持其生理功能。
PQ的氧化毒性可降低还原型谷胱甘肽水平,可用还原型谷胱甘肽、乙酰半胱氨酸抗氧化剂以减轻肺损伤。
8.6.3.1有研究表明，肺损伤（ALI）患者存在内源性肺表面活性物质（PS）系统异常，内源性PS诱导剂治疗对减轻ALI、促进肺功能恢复有明显作用[65]，但在PQ中毒中导致的ALI中未见相关报道。氨溴索是具有多种生物学效应的粘液溶解剂，其抗炎作用主要通过抑制体内细胞因子及花生四烯酸代谢物的生成，减弱炎症反应的程度，以及抑制巨噬细胞、中性粒细胞等炎性细胞向肺组织内流和聚集。在脂多糖诱导的ALI中，氨溴索可以抑制捉炎因子，减轻肺部炎症[66]。研究显示氨溴索在体内外皆有抗氧作用，促进肺PS生成，减缓PQ中毒大鼠模型的肺组织及灌洗液中磷脂的下降[67-69]。故马玉腾，田英平等人对此建立了动物模型，结果表明：大剂量氨溴索有促进PS合成的作用，并可减轻了PQ中毒所致的大鼠ALI，氨溴索治疗PQ中毒的临床疗效有待进一步观察[70]。
8.6.3.2有文献报道谷胱甘肽(ＧＳＨ)具有抗氧化性损伤的作用[71]。但它能否对抗ＰＱ中毒的急性氧化性损伤尚不清楚。刘丽娜1,赵金垣2等学者就此以ＰＱ中毒引起的氧化性损害可降低ＧＳＨ及ＧＳＨ的作用机制为依据[72-75],在实验中证实了：ＰＱ中毒后给予ＧＳＨ确能提高机体清除自由基损伤、提高机体抗氧化能力,中毒后24ｈ内给予ＧＳＨ,似均能发挥作用[76]。李春凤,郭小刚等学者也报道了：应用还原型谷胱甘肽（阿拓莫兰）等清除氧自由基的药物,同时应用甲强龙治疗,可以减少多器官功能障碍的发生率,延缓死亡时间,为脏器功能支持或肺移植治疗赢得时间[77]。
8.6.4有报道称：PQ中毒主要受累的脏器包括肺脏、肝脏、肾脏、心脏以及肾上腺等,同样也会造成胰腺的损伤[78～80]。聂虎研究显示：动态监测百草枯中毒患者血清淀粉酶水平,能够比较准确地反应患者的短期预后,可以作为百草枯中毒患者一个比较可靠的临床监测指标[81]。另有个案报道,PQ中毒后很早就出现胰腺的严重损伤,随后发展到肾脏,肝脏,心脏,和肺脏功能异常[82]
。张秀文,李清华研究表明：胰腺受损多常伴发其他脏器的损伤,并与其他脏器损伤程度一致,从而提示临床除应注意其他脏器的损伤外,同时应密切关注胰腺的损伤[83]。
8.6.5加强支持营养治疗，消化道腐蚀性损伤严重胃肠道功能衰竭时应禁食，可给予深静脉高营养。
8.7思密达、大黄口服疗法：思密达是16角蒙脱石,硅酸盐类矿物质,其粉末粒度为1～3μm,由于其具有层纹状结构及均匀性电荷分布,对胃肠道毒物、病菌、毒素有极强的吸附作用及覆盖能力,并通过与黏液蛋白的相互结合,修复、提高黏膜屏障对攻击因子的防御功能,促进胃肠功能的恢复,其吸附作用较活性炭强;此外还有轻微的止血作用[84,85]。大黄含有多种成分,其结合型蒽甙有致泻作用,作用部位在结肠,机制主要是增加肠胀力和蠕动,减少水分吸收,同时大黄酸和大黄素有明显利尿作用[86],对吸收入血的毒物起排泄作用。正如祖国医学所说,大黄有下瘀血、破疒徵瘕积聚、荡涤胃肠推陈致新之作用,即能活血化瘀,改善微循环清除胃肠道内毒物、细菌和毒素。现代医学也证实大黄对体内氧自由基有较强的清除率,对其生成反应有较强的抑制作用[87];另外,大黄具有保护肺泡上皮和血管内皮的作用[88];此外,大黄通过保护胃肠黏膜细胞线粒体呼吸链,对胃肠黏膜屏障有明显的保护作用[89]。这是思密达、大黄治疗百草枯中毒的基础。张随玉研究报道显示:思密达、大黄口服后能使百草枯中毒者胃肠功能、肺功能障碍的发生减少,严重程度减轻,脏器功能障碍发生的个数减少,从而提高了抢救成功率,降低了病死率[456][456]
张随玉，思密达及大黄联合血液灌流防治百草枯中毒后多器官功能障碍综合征的临床观察，中国中西医结合急救杂志2002年9月第9卷第5期：305。
8.8迟发肺纤维化病例，国外曾用肺移植治疗。
九、预防措施：
9.1一般预防措施：
9.1.1建议厂商在生产百草枯时,在其中添加安全的臭味剂、苦味剂、催吐剂和染色剂,以减少误服或自服的剂量,达到降低百草枯危害程度的目的。
9.1.2在口服中毒者中,误服中毒人数不少,误服者年龄最小的3岁,提示在百草枯使用过程存在着保管不善的问题,未施行专人专柜管理。因此应加强对百草枯的保管,使用专用容器盛装,标签清楚醒目,拧紧瓶盖,置于儿童拿不到的地方,避免误服[90]。
9.2生产性中毒预防措施：
9.2.1调配百草枯药液时最好戴眼镜或面罩和手套,以免溅入眼中。因不慎溅入眼中,应立即用洁净水冲洗眼睛不少于15min。
9.2.2使用塑料罐盛装,装前检查罐是否有渗漏。
9.2.3喷洒时应对全身皮肤进行必要的防护,避免喷雾器直接与皮肤摩擦,以免劳作中致皮肤破损引起中毒。皮肤有溃破时,禁与百草枯接触。如有百草枯沾染皮肤,应尽快脱去衣服,用清水或肥皂水彻底冲洗皮肤.
9.2.4喷洒时还需配戴口罩,避免呼吸道吸入百草枯雾剂而引起全身不适。
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