→ 请问得过佝偻病的小儿会影响长大后的身高吗?
请问得过佝偻病的小儿会影响长大后的身高吗?
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容易导致佝偻病的五大因素
本文导读：佝偻病是我们生活中的一种常见病。但是许多的人可能对于这一疾病的病因和导致这一疾病的因素不是很清楚。下面带大家一起了解下。
　　佝偻病是一种常见的维生素D缺乏导致的。面对这一疾病其实还有其它导致患病的因素。那么具体有哪些因素呢？下面就一些常见的因素整理出来供大家参考。
　　生长过速
　　或双胎体内贮存的维生素D不足，且出生后生长速度快，需要维生素D多。易发生维生素D乏性佝偻病。生长迟缓的婴儿发生佝压病者较少。
　　摄入不足
　　天然中含维生素D较少，不能满足需要;乳类含出生素D量甚少，虽然人乳中钙磷比例适宜（2：1），有利于钙的吸收，但母乳喂养儿若缺少户外活动，或不及时补充鱼肝油、蛋晃、肝泥等富含维生素D的辅食，亦易患佝偻病。
　　日照不足
　　内7-脱氢胆固醇需经波长为296-310nm的紫外线照射始能转化为维生素D 3，因紫外线不能通过玻璃窗，故婴幼儿缺乏户外活动即导致内源性维生素D生成不足;大城市中高大建筑可阻挡日光照射，大气污染如烟雾、尘埃亦会吸收部分紫外线;冬季日照短、紫外线较弱，容易造成维生素D缺乏。
　　药物影响
　　长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥等可提高肝细胞微粒体氧化酶系统的活性，使维生素D和25（OH）D加速分解为无活性的代谢产物;糖皮质激素会对抗维生素D转运钙的作用。
　　疾病因素
　　多数胃肠道或肝胆疾病会影响维生素D的吸收，如婴儿肝炎综合征、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、慢性等;严重肝、肾损害亦可致维生素D羟化障碍、生成量不足而引起佝偻病。
（责任编辑：实习林森）
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佝偻病即（rickets of vitamin D deficiency）是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不足，引起钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身、慢性、。主要的特征是生长着的长骨干骺端和钙化不全，维生素D不足使成熟不全。
2岁以内（尤其是3～18个月的）婴幼儿
表现为、生长迟缓、萎靡、或者易于发生
体内维生素D不足
这一疾病的是2岁以内（尤其是3~18个月的），可以通过摄入充足的得以预防。近年来，重度佝偻病的发病率逐年降低，但是北方佝偻病患病率高于南方，轻、中度佝偻病发病率仍较高。可以在体检时发现，也可能首发表现为、生长迟缓、萎靡、或者易于发生。
维生素D的来源 1．母-胎转运 胎儿可通过胎盘从母体获得维生素D，尤其孕28周之后，胎儿体内25-(OH)D3的贮存可满足生后一段时间的生长需要，因此，这一部分的贮备较少。 2．自身合成 皮肤中的7-（7-DHC），是维生素D生物合成的前体，经日光中（波长290～320nm），转变为胆骨化醇，即内源性，是人体维生素D的主要来源。皮肤经日光照射产生维生素D3的量与、肤色、波长、暴露皮肤的面积密切相关。 3．食物来源 天然食物中含维生素D很少，含维生素D少，谷物、蔬菜、水果不含维生素D，肉和鱼类含量很少。和米粉在加工时强化维生素D，婴幼儿可从这些食物中获得维生素D。 维生紊D的生成与功能 1. 维生素D的转化 维生素D是一组具有生物活性的激素，包括（骨化醇，ergocalcifero1，植物合成）和维生素D3（胆骨化醇，cholecalciferol，哺乳动物体内合成）。人类皮肤中的经日光中紫外线（290nm~315nm）的作用转变维生素D3，直接吸收入血。食物中的维生素D2在小肠刷状缘经吸收入。维生素D2和D3被摄入血循环后即与血浆中的维生素D（DBP）相结合，被转运到肝脏。经肝细胞的25-羟化酶作用生成25-羟维生素D3（25-OH-D3），25-OH-D3是循环中维生素D的主要形式。循环中的25-OH-D3被转运到肾脏，在1-α羟化酶的作用下再次羟化，生成有很强生物活性的1,25-二羟维生素D3，即1,25-OH2-D3。 2. 1,25-(OH)D3的生理功能 1,25-OH2-D3是维持钙、磷代谢平衡的主要激素之一，主要通过作用于（肠、肾、骨）而发挥其抗佝偻病的生理功能：①促进小肠黏膜细胞合成（CaBP），增加肠道钙的吸收，磷随之吸收增加，1,25-OH2-D3有促进磷的作用；②增加肾近曲对钙、磷的，特别是磷的重吸收，提高血磷浓度，有利于骨的矿化作用。③与协同使成熟，促进骨重吸收，旧骨中释放入血；另一方面刺激细胞促进骨样组织成熟和钙盐沉积。 近年研究认为1,25-OH2-D3不仅是一个重要的营养成分，在维持机体免疫功能，预防一些疾病方面起着重要作用：如、（多发硬化、）、癌症（乳腺、卵巢、直肠结肠、前列腺）和。
围生期维生素D不足研究指出虽然母亲孕后期每日补充400IU的维生素D，对于足月儿血循环中25-OH-D3的影响很小，但是与孕期规律补充的母亲相比，孕期未补充母亲的新生儿很快就降至缺乏的水平，因此早产、双胎更易于贮存不足。日照不足皮肤内7-脱氢胆固醇需经波长为296-310nm的紫外线照射始能转化为D3，因紫外线不能通过玻璃窗，故婴幼儿缺乏户外活动即导致内源性维生素D生成不足；大城市中高大建筑可阻挡日光照射，如烟雾、尘埃亦会吸收部分紫外线；冬季日照短、紫外线较弱，容易造成。摄入不足天然食物中含维生素D较少，不能满足需要；乳类含出生素D量甚少，虽然中钙磷比例适宜（2：1），有利于钙的吸收，但儿若缺少户外活动，或不及时补充、蛋晃、肝泥等富含维生素D的，亦易患佝偻病。生长过速早产或婴儿体内贮存的维生素D不足，且出生后生长速度快，需要维生素D多易发生维生素D。生长迟缓的婴儿发生佝压病者较少。疾病因素多数胃肠道或会影响维生素D的吸收，如、先天性胆道狭窄或闭锁、、、等；严重肝、亦可致维生素D羟化障碍、生成量不足而引起佝偻病。药物影响长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如钠、等可提高肝细胞系统的活性，使维生素D和25(OH)D加速分解为无活性的；会对抗维生素D转运钙的作用。
可以看成是机体为维持水平而对骨骼造成的，主要病理改变是骨样组织增生、钙化不良等骨骼变化。由于骨基质不能正常矿化，成骨细胞代偿增生，分泌增加，骨样组织堆积于，骺端增厚，向两侧膨出形成“”，“手足镯”。下骨矿化不全，成骨异常，被骨样组织替代，骨膜增厚，，骨质疏松；负重出现弯曲；颅骨骨化障碍而颅骨软化，颅骨骨样组织堆积出现“”。临床即出现一系列佝偻病症状和血生化改变。
佝偻病多见于婴幼儿，特别是3~18月龄。主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经的改变，年龄不同，临床表现不同。本病在临床上可分期如下： 初期 见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，如、烦闹、多汗刺激而摇头等。此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊；25-OH-D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。 活动期 当病情继续加重，出现PTH功能亢进和钙、磷代谢失常的典型骨骼改变。6月龄以内婴儿佝偻病以颅骨改变为主，边缘软，颅骨薄，轻按有“乒乓球”样感觉。6月龄以后，骨缝周围亦可有乒乓球样感觉，但和中心部分常常逐渐增厚，至7～8个月时，变成“方颅”，也较正常增大。端因骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向于肋骨与肋交界处可触及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以第7～10肋骨最明显，称（rachiticrosary）；严重者，在手腕、部亦可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯。1岁左右的小儿可见到和邻近的软骨向前突起，形成“样”畸形；严重佝偻病小儿的下缘形成一水平凹陷，即或沟（Harrison’s groove）。 患儿会坐与站立后，因韧带松弛可致。由于与肌肉，1岁后，开始站立与行走后双下肢负重，可出现、、弯曲，形成严重（“O”形）或（“X”形）样下肢畸形。可能因为严重，使肌肉障碍，使全身，和减弱。 此期除稍低外，其余指标改变更加显著。X线显示钙化带消失，呈样、杯口状改变；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或，骨折可无临床症状。 恢复期 以上任何期经治疗或日光照射后，临床症状和逐渐减轻或消失。血钙、磷逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需1～2月降至正常水平。治疗2～3周后骨骼X线改变有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，逐渐恢复正常。 后遗症期 多见于2岁以后的儿童。因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的。无任何临床症状，血生化正常，X线检查骨骼干骺端病变消失。
诊断依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查，血生化与骨骼X线的检查为诊断的“金标准”，不论婴儿还是儿童，血浆25-OH-D3浓度应当≥50nmol/L (20 ng/mL)。早期的神经兴奋性增高的症状无特异性，需与如下疾病鉴别： （1）：是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断。 （2）低血磷抗生素D佝偻病：本病多为遗传，亦可为显性或，也有散发病例。为磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现；多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。 （3）远端肾小管性：为远曲泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有，多尿，碱性尿，除、低血磷之外，血钾亦低，增高，并常有症状。（4）维生素D依赖性佝偻病：为，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正常；Ⅱ型为受体缺陷，血中1,25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，、低磷血症，明显升高及，Ⅰ型患儿可有；Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。 （5）肾性佝偻病 由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。
1. 目的在于控制活动期，防止骨骼畸形。治疗的原则应以口服为主，一般剂量为每日2000IU～4000IU，或1,25-OH2-D3 0.5μg～2.0μg，一月后改预防量400IU/日。大剂量治疗应有严格的适应症。当重症佝偻病有并发症或无法口服者可大剂量维生素D20万IU～30万IU一次，3个月后改预防量。治疗1个月后应复查，如临床表现、与骨骼X线改变无恢复征象，应与抗维生素D鉴别。 2. 推荐我国每日膳食钙0～6个月为300 mg，7~12个月为400 mg，l～3岁为600 mg。只要充足或摄入足够的配方奶，可满足婴幼儿的钙营养。佝偻病的治疗一般无需补钙，除非并发等低钙表现。 3. 除采用维生素D治疗外，应注意加强营养，保证足够奶量，及时添加转乳期食品，坚持每日户外活动。 4. 其他 对已有骨骼畸形的后遗症期患儿应加强体格锻炼，可采用主动或被动运动的方法矫正。对于有性佝偻病的高危因素时，在生长发育过程中，应避免过早的承力性运动（如避免过早练习坐、站、扶掖下等）。如已经出现下肢畸形可作肌肉按摩（O形腿按摩外侧肌，X形腿按摩内侧肌），增加，以纠正畸形。严重骨骼畸形可考虑外科手术矫治。
维生素D缺乏性佝偻病是可预防的疾病，如果婴幼儿有足够时间，可以预防发病。因此，现认为确保儿童每日获得维生素D400IU是预防和治疗的关键。 1．或者部分母乳喂养足月婴儿，应在生后2周开始补充维生素D400IU/日，、、儿生后1周开始补充维生素D800IU/日；均补充至2岁。如果生长速度快，即便夏季阳光充足时，也不宜减量或停用维生素D。一般可不加服钙剂，但乳类摄入不足和营养欠佳时可适当补充和钙剂。 2.非母乳喂养的婴儿、每日奶量摄入小于1000ml的儿童，应当补充维生素D400IU/日。 3.青少年达不到400IU/，如摄入不足、鸡蛋或者强化维生素D食物少，应当每日补充维生素D400IU/日。
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佝偻病是一种比较常见的疾病。但是佝偻病多发生在婴幼儿时期。那么常见导致佝偻病的原因有哪些呢？下面就以一些常见的病因提供大家参考一下。日照不足皮肤内7-脱氢胆固醇需经波长为296-310nm的紫外线照射始能转化为维生素D 3，因紫外线不能通过玻璃窗，故婴幼儿缺乏户外活动即导致内源性维生素D生成不足;大城市中高大建筑可阻挡日光照射，大气污染如烟雾、尘埃亦会吸收部分紫外线;冬季日照短、紫外线较弱，容易造成维生素D缺乏。疾病因素多数胃肠道或肝胆疾病会影响维生素D的吸收，如婴儿肝炎综合征、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、慢性腹泻等;严重肝、肾损害亦可致维生素D羟化障碍、生成量不足而引起佝偻病。摄入不足天然食物中含维生素D较少，不能满足需要;乳类含出生素D量甚少，虽然人乳中钙磷比例适宜（2：1），有利于钙的吸收，但母乳喂养儿若缺少户外活动，或不及时补充鱼肝油、蛋晃、肝泥等富含维生素D的辅食，亦易患佝偻病。生长过速早产或双胎婴儿体内贮存的维生素D不足，且出生后生长速度快，需要维生素D多。易发生维生素D乏性佝偻病。生长迟缓的婴儿发生佝压病者较少。药物影响长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥等可提高肝细胞微粒体氧化酶系统的活性，使维生素D和25（OH）D加速分解为无活性的代谢产物;糖皮质激素会对抗维生素D转运钙的作用。
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