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脑动脉硬化症
什么叫脑动脉硬化症?
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什么叫脑动脉硬化症? --复方磺胺甲恶唑的时空博客 博客 blog
什么叫脑动脉硬化症?　　所谓脑动脉硬化症是指脑动脉的管壁由于脂类物质沉积和内膜受损，血小板、纤维素等物质积聚在损伤的血管壁的内膜上，使管壁结缔组织增生，内膜粗糙，弹性减退，管腔狭窄，以至影响正常的血液循环和供氧，而引起临床症状。　　脑动脉硬化常发生于40岁以上的中老年人，男性多于女性，有高血压、糖尿病、高脂血症、长期吸烟、饮酒及精神紧张的人多见。　　由于脑部长期慢性供血不足，而引起大脑功能减退。主要是高级神经功能障碍，表现头痛、视物昏花、耳鸣、听力减退、肢体麻木，或困乏无力以及等。病人早期以失眠为主，入睡较难，睡眠浅而易醒，到后期则表现为嗜睡。　　记忆力减退，特别是近事遗忘，病人对刚说过的话和做的事遗忘，记忆不起来。但对很早以前发生的一些事情尚能回忆。同时，病人往往思维反应迟钝，，生活懒散。到疾病后期，远记忆也有障碍。　　由于脑组织长期缺血缺氧，神经细胞退行性变化引起脑萎缩，可发生动脉硬化性痴呆，病人的理解力和判断力障碍，缺乏综合判断的能力，计算困难，精神涣散，工作效力低下，严重者病人吃饭不知饥饱，出外不知归途，以及二便障碍，生活不能自理。　　脑动脉硬化还可出现精神症状，表现烦躁、恐怖、抑郁、幻觉、错觉或妄想，说话颠三倒四，语无伦次，临床上称为脑动脉硬化性。　　若病变损害两侧皮质脑干束，病变常表现假性球麻痹的症状，表现饮水发呛，吞咽困难，声音嘶哑，肢体活动笨拙以及强哭强笑等。　　脑动脉硬化症可出现神经系统异常体征，常见的有掌颏反射和吮吸反射阳性，深反射亢进，两侧不对称。锥体束受损时可出现一侧或两侧病理反射。　　　　什么叫脑动脉硬化性精神病?　　脑动脉硬化性精神病多见于50岁以上的中老年人，男性多于女性。　　本病半数病人起病急骤，精神症状常在一次或数次中风后突然出现。病人表现不同程度的意识障碍，呈谵妄或精神模糊状态，并可有轻重不等机体局灶性损害体征，如轻度偏瘫、失语和视野缺损等，部分病人可伴有癫痫样发作。半数起病缓慢的病人，早期表现有神经衰弱的症状群，如头痛、头晕、耳鸣、失眠、全身及胸前区不适感。在日常生活中表现出幼稚，注意力不集中，表情淡漠，兴趣减退。但人格及判断力仍完整，对疾病有自知力。继而出现进行性智能障碍，领悟和理解能力减退，爱好也逐渐丧失，病人情绪不稳，感情脆弱，往往因一些生活琐事引起强烈情感反应，甚至失声大哭或哈哈大笑。部分病人表现抑郁、焦虑、恐惧、多疑等症状。病情可为发作性，时好时坏，发作数天或数周后，病人突然清醒。但反复发作后，可表现痴呆症状，病人思维迟钝，联想缓慢，语言重复，并出现夸大、被害、嫉妒等妄想。疾病晚期可出现严重痴呆。病人丧失生活能力，精神活动也全面衰退，吃饭不知饥饱，出外不知回家，大小便失禁，多需靠别人照料才能生存。　　本病的主要防治措施是防治动脉粥样硬化，对有神经衰弱者，可给予安定、舒乐安定、利眠宁等药物治疗。对严重兴奋躁动者，可服用氯丙嗪、奋乃静治疗。但药物应从小剂量开始，切勿用大剂量，以免引起休克和心脏意外。病人痴呆症状明显者，生活应有专人照料，以免发生意外和其他并发症。　　　　为什么说脑动脉硬化也是脑血管病的危险因素?　　脑动脉硬化是指动脉壁弹力层增厚，管壁变硬，内膜粗糙，管腔狭窄。其发病与高血压、高脂血症、糖尿病等因素有关，是一种脂质代谢障碍性疾病。　　由于脂质代谢障碍，使脂质沉积在动脉内膜上，形成粥样斑块，这些斑块向管内凸出，使管腔狭窄或闭塞，就像河流一样，若泥沙较多，天长日久，泥沙淤积，最终形成河流中断。脑血管因脂质沉积，血流缓慢，血液粘稠度增高，就容易发生脑血栓形成。另外，脑血管壁由于脂质积聚，内膜受损，结缔组织增生，变得脆弱，易形成微小动脉瘤，当血压骤升时，又易破裂出血，发生脑出血。　　可见，不论是缺血性脑血管病，还是出血性脑血管病，都是在脑动脉硬化的基础上发生的，所以，脑动脉硬化也是引起脑血管病的重要危险因素。　　　　诊断脑动脉硬化症的标准是什么?　　A1978年全国第二届神经精神病学术会议拟订最低标准。　　（1）年龄40岁以上。　　（2）初发高级神经活动不稳定的症状和（或）脑弥漫性损害症状。　　（3）有全身性动脉硬化的旁证，如眼底动脉硬化Ⅱ级以上，主动脉增宽及桡动脉硬化及冠心病等。　　（4）神经系统阳性体征，如腱反射不对称，掌颏反射阳性，及（或）吸吮反射阳性者。　　（5）血清胆固醇增高。　　排除其他脑疾患。　　B1978年新医学副刊神经系统病编辑组拟定的标准。　　（1）有脑动脉硬化的症状和体征，而初发于45岁以上者。　　（2）排除了颅内肿瘤、炎症、中毒、外伤等原因。　　（3）有高血压史，特别是Ⅱ期以上的高血压。　　（4）有眼底动脉硬化的表现。　　（5）心血管系统及其他部位具有某些动脉硬化者：冠状动脉硬化的临床和心电图改变，主动脉硬化的X线征，颈动脉、锁骨下动脉杂音，桡、颞、足背动脉硬化征。　　如具有上述各方面的表现，临床可确定为脑动脉硬化症。如只具有（1）、（2）两项，而不全具备（3）、（4）、（5）项者，应进行以下辅助检查：①血脂测定，胆固醇＞200～250mg%，甘油三脂＞130mg%，β?脂蛋白＞450～600mg%。②脑血流图，包括药物试验。③脑电图，包括压颈诱发试验。④必要时作脑血管造影。⑤有条件时作局部血流测定。　　说明：①如仅有某些症状和体征，而又不全具备上述诊断标准时，作为可疑脑动脉硬化，通过随访检查进一步确诊。②仅有症状和体征，而其他神经系统检查及辅助检查阴性时，建议按症状诊断，如神经衰弱综合征，痴呆综合征，并继续观察，追查病因。③在普查或诊断其他疾病过程中，如发现有脑动脉硬化的体征及某些辅助检查明确阳性所见时，虽无脑部症状体征，也应诊断为脑动脉硬化的无症状期，及时防治。④已有小中风或大中风发作史的病人，应按急性脑血液循环障碍进行治疗。如中风病因为脑动脉硬化，且符合上述标准，则诊断脑动脉硬化症，进行防治。⑤本标准只适合中老年人临床应用。对45岁以下的脑动脉硬化、症状性高血压、脑部合并症，则据具体情况诊治。　　　　怎样进行自我监测脑动脉硬化?　　脑动脉硬化是中老年人的常见病，是脑出血和脑梗塞的主要发病原因。因此，中老年人应对脑动脉硬化经常自我监测，一旦发现异常，及时到医院检查，以便早期治疗。　　脑动脉自我监测注意以下几点。　　（1）神经衰弱　脑动脉硬化早期出现神经衰弱的症状。医学上称为“动脉病性神经衰弱”。患者主要表现头痛，头晕，耳鸣，嗜睡，头部有紧缩和压迫感，记忆力减退，容易疲劳。　　（2）情感异常　患者早期易激动，缺乏自制力，随着病情加重，逐渐出现表情淡漠，对熟人、朋友、老同志缺乏热情，对周围事物缺乏兴趣，且易激动，有时会无故悲伤或无故嬉笑，对工作有时消极怠工，有时欢快积极。　　（3）判断力低下　开始时常表现为不能持久地集中注意力，想象力降低，处理问题不果断，多需靠别人协助处理；对突然出现的生活琐事，表现惊慌和忧虑。　　（4）植物神经功能障碍　表现为皮肤划痕试验阳性（皮肤被抓划后，可发红并隆起），手脚发冷，全身和局部出汗，头发早白，早秃。　　（5）行动异常　脑动脉硬化的中后期，患者可出现走路及转身不稳，表现步态僵硬、缓慢或行走不稳。　　癫痫样痉挛发作　局限性癫痫是脑动脉硬化后期的常见症状。主要表现为身体某部位发生阵发性、痉挛性抽搐，有时会出现帕金森氏病的症状，即随意运动增强和震颤，面部缺乏表情，发音低而急促，站立时身体前弯，四肢僵直而关节略屈曲，行走时步态慌张不稳，脚步小而身体向前冲。严重时可因脑动脉硬化出血或脑血栓形成，而出现瘫痪、昏迷等。　　　　脑动脉硬化怎样治疗?　　脑动脉硬化是出血性和缺血性血管病共同的病理基础，因此，应当积极防治。但目前对其尚缺乏特效疗法，只能通过纠正脂肪代谢紊乱，扩张脑血管，改善脑部血液循环来减轻症状。那么，怎样治疗脑动脉硬化呢?　　首先，应注意加强体力和体育锻炼。身体运动有利于改善血液循环，促进脂类物质消耗，减少脂类物质在血管内沉积，增加纤维蛋白溶酶活性及减轻体重，因此应坚持力所能及的家务劳动和体育锻炼。对有智力障碍、精神障碍和肢体活动不便者，要加强护理，以防止意外事故的发生。　　其次，注意控制饮食。主要是应限制高胆固醇、高脂肪饮食的摄入量，以减少脂类物质在血管内沉积。如限制肥肉、猪油、蛋黄、鱼子及动物内脏等食物摄入，同时还要注意避免高糖饮食，因高糖饮食同样会引起脂肪代谢紊乱。应多吃豆制品、蔬菜、水果及含纤维素较多的食物。食用油以植物油为主。饮食宜清淡，不可吃得太饱，最好戒烟忌酒。　　第三，药物治疗。目的是降低血液的脂质浓度，扩张血管，改善血液循环，活化脑细胞等，可选用烟酸肌醇脂、多烯康、脂必妥、非诺贝特等，以降低血脂浓度。扩张血管药物可选用脑益嗪、尼莫地平、氟桂嗪等钙离子拮抗剂。而γ?氨络酸、脑复新、喜得震、脑活素等，有活化神经细胞的作用，亦可适当选用。　　三者结合，并以控制饮食和加强体育锻炼为主，药物治疗为辅，效果更佳。脑动脉硬化是慢性脑供血不足所致的大脑皮层高效活动功能减弱。主要表现有头晕头痛、记忆力减退、注意力不集中、脑力劳动能力降低、睡眠障碍、情绪行为改变等。脑动脉硬化可因脑组织受累部位不同、病变程度不同而症状表现多样。如颈内动脉硬化，可出现肢体麻木无力、轻瘫、一侧视力减退或失明。双侧脑干囊硬化可有言语不清，不由自主地强笑强哭；饮水发呛，甚至吞咽困难。锥体外系硬化受损时，可表现为面无表情，呈痴呆状所谓脑动脉硬化是指脑血管的慢性与增生性改变，主要发生于中老年人。据美国统计，在脑血管死亡的人群中，半数归因于脑动脉硬化。病理改变可分三型：动脉粥样硬化、弥漫性小动脉硬化，微血管玻璃样变与纤维化，分别与血脂代谢紊乱，高血压病和糖尿病较为密切，但相互之间又都关系，其他常见病因为肥胖、吸烟、运动太少、内分泌紊乱，遗传等。脑动脉硬化除了容易并发各种脑血管病急性发作外，由于严重、广泛的血管硬化、狭窄常可引起局部或全脑血流量减少，而使脑组织缺血、萎缩；脑部细微动脉的硬化，还易引起多发性微栓塞。当脑功能受到广泛影响并出现特有的临床症状时，就称为脑动脉硬化症。脑动脉硬化症最常见的临床表现有：（1）神经衰弱征候群：头晕、头痛、失眠、多虑、注意力不集中、记忆力减退（特别是近期记忆）、思维能力缓慢、活动能力下降。（2）脑动脉硬化性痴呆：主要表现为精神情感障碍。不能准确计算和说出时间、地点、人物，出现明显性格改变，如情感淡漠、思维迟缓、行为幼稚、不拘小节，有时其举动象平常所说的"老顽童"，严重者还可出现妄想、猜疑、幻觉等各种精神障碍。（3）假性球麻痹（"球"指脑干的延髓）：表现为四肢肌张力增高，出现难以自我控制的强哭强笑，哭笑相似分不清、吞咽困难伴呛咳及流涎等。（4）帕金森综合征：面部缺乏表情，直立时身体向前弯，四肢肌强直而肘关节略屈，手指震颤呈搓丸样，步态小而身体前冲。[治法]：活血通络，滋阴补肾丹参18玄参15麦冬12生地18石菖蒲10川芎15当归18黄精18牛膝10姜黄10枸杞子18夏枯草18[加减]：（1）肢体麻木，加鸡血藤30（2）腰膝酸痛，加杜仲18川断15（3）四肢颤动不定者，加珍珠母30（先煎）龙齿30（先煎）（4）失眠者，加酸枣仁18远志9（5）抽搐者，加全蝎9广地龙12脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑动脉粥样硬化（大、中动脉）、小动脉硬化、微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化。由于动脉硬化的形成过程是相当缓慢的，多数病人不一定有临床症状，因此也往往容易被人们忽视。但随着脑动脉硬化的逐渐进展，脑组织会因缺血而软化、坏死，脑细胞变性死亡，最后产生脑萎缩和脑动脉硬化性痴呆。严重的病人可出现严重的脑中风（脑出血和脑梗塞）而危及生命，即使能活下来，也会遗留严重的后遗症。因此及早认识和预防脑动脉硬化是十分重要的。如何判断由于脑动脉硬化最初没有明显的自觉症状，所以自己很难掌握病情。但任何疾病的到来都会有不同的征兆。中老年朋友，如果出现以下情况，一定要特别注意脑动脉硬化：1.头脑不舒服：经常觉得头发沉、发闷（头部有紧箍和压迫感），头晕、头痛，常伴有耳鸣，视物不清。2.睡眠不好：入睡困难、易醒、多梦等。有些人需服用安眠药才能入睡，有些人表现为贪睡。3.近记忆减退：对人名、数字和最近发生的事情容易忘记，对童年或往事却记得很清楚。4.综合判断能力下降：对新事物的领悟能力减退，工作效率降低，自感不能胜任工作。5.情感异常：常常因为生活中的小事激动、发脾气、忧伤、情绪波动大，性格反常表现为热情变淡漠、慷慨变吝啬、整洁变散漫。还有些病人可出现焦虑、抑郁或恐惧等情感障碍。6.短暂的肢体麻木：一侧肢体或肢体的一部分麻木、无力、感觉异常。7.步态变化：步态慌张，小碎步，走路及转身缓慢、僵硬或不稳。脑动脉硬化引起的精神症状，大多起病缓慢，多数先出现头痛、头晕、失眠，继而出现记忆减退，尤以近事记忆障碍为明显。随着病情的发展，患者思维联想发生困难，理解力、判断力和分析综合能力均受到损害。病人情绪不稳定，常为一些小事大发脾气。另一方面也可到医院进行相关检测来推断：1.血液生化检查常有胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白增高和血糖增高。2.经颅多普勒超声（TCD）可发现脑动脉主要分支的流速、流向改变，提示管腔狭窄。3.CT和核磁共振可见普遍的脑萎缩、腔隙性梗塞灶和脑白质变性。如何防治1.一般治疗：应注意劳逸结合，生活有规律、避免情绪激动和进行适度的体育锻炼。对出现痴呆、精神障碍和行动不便的病人要加强生活护理。2.饮食治疗：控制动物脂肪、高胆固醇摄入，如限制蛋黄、肥肉、动物内脏等，避免高糖饮食，多食蔬菜、水果及海带，控制体重，最好戒烟、戒酒。3.药物治疗：改善脑的血液循环药如维生素E、银杏叶制剂和许多中成药等；降低血脂药如亚油酸制剂；活化神经细胞药如三乐喜、ATP、CTP等；同时治疗高血压、糖尿病等导致动脉硬化的主要疾病等。（北京宣武医院神经内科副主任医师詹淑琴）脑动脉硬化症是由于脂质代谢障碍所引起的一种疾病，是全身动脉硬化的一部分。其病理改变为胆固醇和脂肪沉着于动脉内膜深处，胶原纤维增生，使动脉内膜增厚，管腔狭窄，小血管闭塞，血管弹性减小，管壁粗糙并形成粥样硬化斑，从而减少了脑的血液供应。多见于50岁以上的人，男性多于女性，多合并主动脉、冠状动脉、肾动脉及周围动脉硬化。随着病情的逐渐进展，可出现以下临床症状。　　第一期，脑动脉硬化症早期，主要是大脑功能减退，表现为头痛、头昏、眼花、记忆力减退，特别是近事易忘、名称易忘等。反应变得迟钝，满面注意力不集中，情绪不稳定，低沉，烦闷易烦燥，易激怒，对环境的适应能力和工作能力减低。　　第二期，主要表现为脑供血不足的症状和体征。每次发作持续数分钟至数小时，发作过后症状基本消失。又称一过性脑缺血发作，简称TIA。　　第三期，随着病情的逐渐加重，脑内软化灶相继出现，表现为某些神经过敏系统综合征，亦可在此基础上发生脑血管病。　　以上为脑动脉硬化症的常见临床表现，积极防治其发生，对于减少血管性痴呆及脑卒中的发生有重要意义。脑动脉硬化是中老年人的常见病和多发病，学会自我监测脑动脉硬化的程度，可早发现，早治疗，早预防各种并发病。　　神经衰弱脑动脉硬化早期多呈现一种神经衰弱的表现，患者常有头晕，头昏，头痛，耳鸣，嗜睡，记忆力减退，易疲劳。　　情感异常脑动脉硬化早期情绪易激动，缺乏自制力，随着病情的加重，会逐渐变得表情淡漠，对周围事物缺乏兴趣，对人缺乏热情，有时会无故悲伤或无故嬉笑，对工作时而消极怠工，时而积极，情绪易波动。　　判断能力低下开始时常表现为不能持乐地集中注意力，想象力降低，处理问题不果断，往往要靠别人协助处理。　　行动异常，脑动脉硬化达到中后期时可出现走路及转身不称，表现为步态僵硬或行走不稳。　　癫痫样痉挛发作局限性癫痫是脑动脉硬化后期的常见的症状，主要表现为身体某部位发生阵发性，痉挛性抽搐，有的会出现帕金森氏病的症状，即随意行动增强和震颤，面部缺乏表情，发音低而急促，站立身体前弯，四肢强直而关节略屈曲寿走时步态慌张不称，脚步小而身体前冲，手指震颤呈搓丸状，有的病人还会出现不自主运动，严重者可因脑动脉硬化出血或血栓形成而出现昏迷、瘫痪等。　　一般来说，将神经衰弱，情感异常，判断能力低下归结为脑动脉硬化的早期阶段，此时患者进行眼底检查时，疑自己有脑动脉硬化时应及时去医院检查眼底，以便及早诊断及早治疗，一旦出现了行动异常，抽摔瘫痪，即为脑动脉硬化的后期表现，在积极治疗的同时，要防止发生脑血管意外。A1978年全国第二届神经精神病学术会议拟订最低标准。（1）年龄40岁以上。（2）初发高级神经活动不稳定的症状和（或）脑弥漫性损害症状。（3）有全身性动脉硬化的旁证，如眼底动脉硬化Ⅱ级以上，主动脉增宽及桡动脉硬化及冠心病等。（4）神经系统阳性体征，如腱反射不对称，掌颏反射阳性，及（或）吸吮反射阳性者。（5）血清胆固醇增高。排除其他脑疾患。B1978年新医学副刊神经系统病编辑组拟定的标准。（1）有脑动脉硬化的症状和体征，而初发于45岁以上者。（2）排除了颅内肿瘤、炎症、中毒、外伤等原因。（3）有高血压史，特别是Ⅱ期以上的高血压。（4）有眼底动脉硬化的表现。（5）心血管系统及其他部位具有某些动脉硬化者：冠状动脉硬化的临床和心电图改变，主动脉硬化的X线征，颈动脉、锁骨下动脉杂音，桡、颞、足背动脉硬化征。如具有上述各方面的表现，临床可确定为脑动脉硬化症。如只具有（1）、（2）两项，而不全具备（3）、（4）、（5）项者，应进行以下辅助检查：①血脂测定，胆固醇&200～250mg%，甘油三脂&130mg%，β?脂蛋白&450～600mg%。②脑血流图，包括药物试验。③脑电图，包括压颈诱发试验。④必要时作脑血管造影。⑤有条件时作局部血流测定。说明：①如仅有某些症状和体征，而又不全具备上述诊断标准时，作为可疑脑动脉硬化，通过随访检查进一步确诊。②仅有症状和体征，而其他神经系统检查及辅助检查阴性时，建议按症状诊断，如神经衰弱综合征，痴呆综合征，并继续观察，追查病因。③在普查或诊断其他疾病过程中，如发现有脑动脉硬化的体征及某些辅助检查明确阳性所见时，虽无脑部症状体征，也应诊断为脑动脉硬化的无症状期，及时防治。④已有小中风或大中风发作史的病人，应按急性脑血液循环障碍进行治疗。如中风病因为脑动脉硬化，且符合上述标准，则诊断脑动脉硬化症，进行防治。⑤本标准只适合中老年人临床应用。对45岁以下的脑动脉硬化、症状性高血压、脑部合并症，则据具体情况诊治。脑动脉硬化的早期信号脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，早期表现往往不为人们所重视，没有及时治疗而使病情逐渐加重，严重影响了中老年人的身心健康。因此，对该病的预防和早期发现、及时治疗是十分重要的。脑动脉硬化表现，是慢性脑供血不足所致的大脑皮层高效活动功能减弱。主要有：1．头晕头痛。多数病人诉头晕头痛多在额部枕部钝痛，在体位变动时出现或原有头晕头痛症状加重。有的感觉走路不称。如基底部动脉硬化时可有眩晕、眼球震颤、恶心、面部肌肉麻痹感，有的并有吞咽困难。2．记忆力减退，注意力不集中、脑力劳动能力降低，感到工作学习都吃力。记忆力减退还表现为近事忘得快，往事记得清，但记忆力缺损不明显。3．早期睡眠障碍，表现入睡难、多梦、易惊醒。4．情绪行为改变。自制力降低、易伤感，有时情绪低落，有时高兴，易激动。有的烦躁不安，多疑，恐慌，处事寡断。有的出现欣快症，强行嘻笑。这种精神症状常引起家庭不和，早期脑动脉硬化精神症状时轻时重，各人表现不一，交替出现。常易被误诊为“神经衰弱”、“神经官能症”、“更年期综合征”。另外，脑动脉硬化可因脑部组织受累部位不同、病变程度不同，病情表现多样。如颈内动脉硬化，可出现肢体麻木无力、软瘫、一侧视力减退或失明。双侧脑干囊硬化，可有言语不清，不由自主地强笑强哭；饮水反呛，甚至吞咽困难；有的有吸吮表现。锥体外系硬化受损时，可有面部无表情，呈痴呆样症状。脑动脉硬化是指脑动脉的慢性变性与增生性改变。脑动脉硬化与脑动脉硬化症不完全是一回事，在概念上是有区别的。无论在临床表现上，还是在病理检查上，不但有程度差别，而且有性质差别。只有当脑动脉硬化程度严重，造成普遍的脑血管血流量减少和广泛影响脑功能，并出现特有的临床症状时，才称为脑动脉硬化症。有脑动脉硬化不一定都有脑动脉硬化症。　　病理学上将脑动脉硬化分为三型：一是动脉粥样硬化，二是弥漫性小动脉硬化，三是玻璃样变和纤维化。动脉粥样硬化大都发生在较大的动脉和中等动脉，主要是血管内有脂质沉积。弥漫性小动脉硬化则多见于细小动脉。玻璃样变和纤维化则主要发生于微动脉和毛细血管。以上三种不同病理类型所致动脉管壁变性，概括起来统称为脑动脉硬化。　　脑动脉硬化的形成与多种因素有关，常见的因素有糖尿病、脂类代谢障碍、高血压病、吸烟、肥胖、内分泌紊乱、精神因素等。　　脑动脉硬化的形成是渐进性的缓慢过程，在其发展过程中会出现一些早期信号。常见的早期信号有：　　⑴患者出现类似神经衰弱症状，如头晕、头痛、头胀和头部压紧感，还可有耳鸣、眼花、失眠、记忆力减退（尤以近期记忆减退明显）、注意力不集中、易疲倦、嗜睡、情绪易波动、思维缓慢，并常伴有自主神经功能紊乱，如多汗、手足发冷、等。其中，近期记忆减退是最具特征的早期信号。　　⑵眼底检查发现眼底动脉明显变细，反光增强甚至呈银丝状以及动、静脉交叉压迫现象。　　⑶脑血流图发现血管紧张度明显增加，血管弹性显著减退。　　⑷同位素脑血流测定显示脑血流速度减慢及多灶性低灌流区。　　⑸经颅多普勒检查显示有脑动脉狭窄表现。脑动脉硬化和脑出血的MRI诊断及研究进展一、概述脑动脉硬化（CerebralAtherosclerosis）是指脑部血管弥漫性粥样硬化、管腔狭窄及小血管闭塞致使脑部血供减少所引起的一系列病理变化。此病为中枢神经系统常见病，其临床特点为进行性脑功能减退，并发脑梗死、脑出血以及脑部弥漫性损害。自发性脑出血占所有脑卒中的10～20％，死亡率和致残率都很高。二、病因本病是全身性动脉硬化症之一，其真正的病因与发病机理至今尚未完全阐明，但以下因素易动脉硬化：（1）年龄与性别：从统计资料来看，年龄大于40岁者，且男性多于女性。（2）饮食习惯与内容：高热、高脂、高胆固醇、高糖、高盐者。（3）血液脂质：胆固醇、甘油三酣、磷脂、非饱和脂肪酸。（4）高血压病：50～70％。主要因素。（5）糖尿病。（6）精神紧张。（7）吸烟。（8）遗传因素：家族性。（9）其它伴有血脂升高的疾病：如粘液水肿、肾病综合征等。（10）血流动力学因素：机械性损伤内膜等。三、动脉硬化和出血的发病机理与病理血流滞流、切应力等可造成内膜受损；乳糜微栓、高脂血症加血小板凝聚形成微小血栓，可使动脉内压力增加，导致血管平滑肌代偿能力受损，血管扩张，内膜通透性增加，使巨分子低密度脂蛋白、血桨成份渗入内膜下，由单核细胞衍变而成的巨噬细胞和平滑肌细胞补充受损内膜，该处内膜增生，聚集脂肪酯，变成为泡沫细胞，然后死亡，产生细胞外胆固醇沉积在内膜并形成斑块。由此导致血管壁缺血、玻璃样变、坏死，再引起血管狭窄、闭塞或破裂。动脉硬化的最早期改变为血管内膜的条状脂质渌润，镜下为吞噬类脂质的巨噬细胞聚集在内膜下，此改变在早期是可逆性的。如继续发展，条状浸润可演变为粥样斑块，细胞内脂形成晶体。再进一步发展，则出现纤维细胞增多，并形成斑块，内有钙盐沉积，内膜坏死、溃疡，管壁变薄变软，继而发生出血，内膜斑块、溃疡，亦可造成血栓形成，管壁增厚，管腔狭窄，闭塞，斑块或栓子脱落，引起动脉闭塞。四、临床主要表现（一）慢性进行性脑功能障碍综合征：如头痛、头晕、紧张、焦虑、耳呜、反应迟钝。记忆力、分析能力、判断能力下降，植物神经功能失调等。（二）严重的神经精神症状及体征：TIA、失语、失用、偏盲、中枢性面瘫、精神症状等。（三）慢性脑缺血症状：痴呆（Binswanger's病），定向力、计算力、记忆力严重受损等。五、脑动脉硬化的MR表现（一）MRI：1、脑动脉纡曲、扩张、管壁增厚。2、皮层下无症状性脑梗死（SubcorticalSilentBrainInfarction,SSBI）.3、局灶性白质T2高信号灶（FocalWhiteMatterT2HyperintensityLesion,FwT2HL）。4、脑室周围的高信号灶（PeriventricularHyperintensity,PvH）.5、脑梗死、脑出血后遗改变。6、脑萎缩。如遇上述典型表现，可诊断为皮层下动脉硬化性脑病，如临床上有痴呆等症状，便所谓的Binswanger's病。目前有研究表明，SSBI的出现率为12.9％，另外89％的者中有SSBI的存在，提示此为诊断中风的危险因素。以往对SSBI、FWT2HL、PVH的意义不明，认为可能是白质疏松、老龄脑，目前有人通过前瞻性研究认为它们可能提示有脑病变，即脑的小血管性病变。另外也认为SSBI是皮层下梗死的危险因素，FWT2HL是卒中的危险因素，但危险程度比SSBI轻。（二）MRA：显示颈动脉及分支的狭窄、闭塞、纡曲、扩张、侧支形成等；亦可显示动脉瘤（梭形）形成。六、脑出血的影像学表现（一）出血的来源：主要来源于小动脉：（1）小动脉；（2）皮层静脉；（3）硬膜窦（二）脑出轿类型：（1）硬膜外（EDH）；（2）硬膜下（SDH）；（3）蛛网膜下腔（SAH）；（4）脑内（ICH）；（5）脑室内（IVH）。（三）出血部位：（1）基底节区（2）大脑各叶（3）脑干（4）小脑（5）蛛网膜下腔（6）脑室内（四）出血时间：（1）超急性期（＜6h）。（3）急性期（12～48h）。（4）亚急性血肿（3～14天）。（5）慢性血肿（＞15天）（五）血肿的病理生理演变：（1）超急性期（4-6h）：早期RBCs+血小板WBC血浆血块富蛋白血清，95-98％为氧合Hb晚期RBCs呈双凹、含有氧合Hb、纤维素血块中葡萄糖耗尽RBCs圆形血块中水份下降，蛋白浓度增加，灶周水肿（2）急性期：RBCs明显脱水、萎缩、棘状RBCs形成。脱氧血红蛋白出现，细胞内形成高浓度的脱氧血红蛋白，灶周水肿。（3）亚急性血肿：双可分为亚急性血肿早期和晚期。①亚早期（72h-几天）：脱氧血红蛋转变下铁血红蛋白，由于血块内缺氧，上述改变先从血块的外周向中心发展。②亚晚期（1周左右）：血块周围血红蛋白氧化，RBCs皱缩、溶解，并将正铁血红蛋白释放到细胞外。血块灶周水肿减轻，血块肿块效应减轻。血吸周围、血管周围出现炎性的反应，并有巨噬细胞沉积。（4）慢性血肿：又可分为慢性血肿早期和晚期。①慢早期：血块周围蛋白水肿消失，炎性开始消退。血管增生，血肿缩小。灶周反应性星形细胞增生，还有细胞外下铁血红蛋白和巨噬细胞，巨噬细胞内含有2种储铁物质，铁蛋白和含铁血黄等。②慢晚期：血肿囊变明，边缘有致密的胶原包膜，包括新生毛细胞血管、血管纤维基质、铁蛋白、含铁血黄素等。（六）颅内血肿的MRI表现超早期出血（4-6h,OxyHb）,血块中主要氧合血红蛋白（OxyHb）含有二价铁，缺少不成对的电子，不具顺磁性，因此不影响T1和T2，此时血肿的信号呈等信号，主要是由富有蛋白的水所致。但在超早期血肿的较后阶段，由脱氧血红蛋白造成T2缩短，可能抵消蛋白溶液延长T2，因此T2WI可呈等、高或不均匀信号。早期阶段无灶周水肿，数小时后可出现。早期占位效应亦轻，除非血肿很大。急性期出血（1-2天，DeoxyHb）,此期氧合Hb转变为脱氧血红蛋白（DeoxyHb），DeoxyHb含二价铁，有4个不成对电子，呈高速自旋，具有很强的顺磁作用。DeoxyHb不能引起质子、电子偶极度―偶极增强，因此不能缩短T1，所以DeoxyHb不管是在细胞内，还是在细胞外，都是呈等信号。与T1相反，DeoxyHb对T2的作用非常明显，它能显著缩短T2，因此在急性血肿中，在T2WI上呈低信号。灶周水肿在T1WI上呈低信号，在T2WI呈高信号。亚急性血肿（3-14天，MetHb），由于RBCs能量状态进一步下降，Hb进一步氧化成为下铁血红蛋白（MetHb），此仍在完整的RBC内，含5个不成对电子，有很强的顺磁作用，引起T1缩短，因此在亚急性血肿的早期，在T1WI为高信号。此高信号首先出现在外周，然后向内发展，而中心部仍为等信号，此高信号首先出现在外周，然后向内发展，而中心部仍为等信号。在亚急性出血晚期，血肿溶血出现，MetHb沉积在细胞外的流体中，呈短T1、长T2，因此在TIWI和T2WI上均呈高信号。慢性血肿（＞15天，含铁血黄素），在慢性血肿的早期，正铁血红蛋白游离在流体中，此时TIWI、T2WI上仍呈高信号，而病灶周绕有含铁蛋白和含铁血黄素的富有新生血管的壁，其铁质不溶于水，所以无T1弛豫缩短，在TIWI等信号，T2WI呈低信号环。水肿和占位效应消失。在慢性血肿晚期，尤其是在成人中含有铁的巨噬细胞可在血肿边缘存在几年，巨噬细胞不断吞噬、分解和清除血肿内的血红蛋白，同时产生大量含铁血黄色和血色素，形成含蛋白质低，含血色素、含铁血黄素的囊腔，此时在TIWI和T2TI上均为低信号。上述情况亦可不出现，而直接形成典型的类似于脑脊液的囊腔，即长TI长T2腔，但周围仍可见低信号环。而在婴幼儿中，如血肿小，所有的含铁血黄素通常都可被全部清除，而不遗留下出血的后遗改变。七、超急性出血的MR诊断及其与梗塞的鉴别诊断①DWI血肿内呈高信号+局灶性低信号；＞6h以低信号为主②T2*WI血肿周边显著低信号这两个特点有助于区别急性出血与梗塞低信号原因：①脱氧血红蛋白（DeoxyHb）：顺磁性②部分血清从收缩血块中分离，渗出2.Acutestage血肿中心ADC降低①血凝块收缩，血浆吸收，细胞外间隙收缩，血块粘滞度增高②血红蛋白分子结构和形态的改变③完整的红细胞收缩降低细胞内间隙八、MR技术对血肿周围继发性神经损伤的探讨ICH的临床预后与很多因素有关，包括血肿大小及出血进展、颅内高压、占位效应引起的脑疝以及血肿周围迟发性神经损害等，对于后者产生的原因目前研究较多，且存在着争议。（1）血肿周围缺血半暗带（isehemicpenumbra）争论动物实验：ICH早期阶段存在ischemia,使用neuroprotectants有效，包括nimodipine,r-aminobutyricacidagonists,***Areceptorantagonists.临床研究：极个别报道可能存在ischemia,Stroke.）:7261/9例：左侧BG区巨大血肿，体积80立方厘米。DWI示血肿周围高信号，T2WI信号正常，局部ADC降低：51.1±8.9×10的-5次方平方毫米/秒consistentwithcytotoxicedema3/12例：认为血肿周围环形ADC减低区预示着不良预后。其中1例体积较大，预后不良，随访出血体积增大，水肿范围增大。Neurology,急性ICH后检测血样中Glutamate,CytokinesandAdhesionmolecules,发现Glutamate明显增高，是脑缺血产生兴奋性细胞毒性的分子标志。（2）血肿周围血管源性水肿（vasogenicedema）大多数临床研究支持此观点Stroke.）:7268/9例：1-9天，平均3.4dDWI出血肿周围高信号，ADC升高：172.5×10的-5次方平方毫米/秒；且T2WI亦呈高信号，MRS可见increasedlaetate,Consistentwithvasogenicedema.（3）对急性出血后血肿周围区血流灌注评价Neurolugy）:1612,7例ICH，6小时内DWI：3/12例血肿周围有环状ADC降低区，高信号PWI：病侧脑半球灌注不足↓↓，而无局限性血肿周围灌注减低区，因而不支持ischemia动物实验：①PWI：血肿周围CBF↓（hyperacute）②放射标记显微技术，测出血后5h内脑血流，氧解离，氧消耗，葡萄糖利用率以及乳酸含量，结果并未发现血肿周围灌注减低及有关存在缺血半暗带的代谢方面的依据。人体研究：①SPECT：可显示血肿周围灌注减低（＜32h）,72h后血流恢复正常②PET：双侧脑半球CBF↓（28h,12cases）,认为是药物降压后脑内血流的自动调节③PET：19cases,＜22h,发现血肿周围局部CBF降低，但无氧解离分数升高（oxygenextraetionfraction）,因此认为血肿周围CBF降低可能反映血液的毒性产物对组织的损害或其它机械因素而非直接的缺血所致。（4）MRS（MR波谱技术）对脑出血后评价MRS能够从能量代谢的角度研究疾病，测量脑内NAA.Cho.Cr.Lac等多种微量化合物。Carhuapoma.Stroke.）:726.5Cases.1-9drICH.DWI及MRS检查，血肿内无波谱，血肿周围存在Lac峰，测量局部ADC均增高。不支持缺血的存在。虽然Lac是无氧酵解的终产物，认为是组织缺氧缺血的可靠标志，但是非缺血因素诱导的血管源性水肿所致的无氧水酵解也可出现Lac峰升高，且本且实验局部ADC升高，因而并不支持缺血是迟发性神经损伤的主要原因。Kobayashi,stroke）:2237研究血肿远处的运动皮层波谱改变。20cases.ICHofBasalGamglia.48h,2W,1M分别检测双侧额叶的第一运动功能区（Primarymotorareas）和运动前区（thepremotorares）的波谱变化，均为远离血肿区域，结果显示为：①48h，出血侧和政党侧，NAA/Cr比值无显著差异2Week，第一运动功能区NAA/Cr比值明显低于正常侧。一月，出血侧面第一运动功能区及运动前区，NAA/Cr比值均明显低于对侧。②NAA/Cr比值与血肿体积的关系患侧，48h及2Week，NAA/Cr比值与血肿容积呈显著负相关，1月无显著相关性；但1月时有些病例血肿体积很小仍有严重的NAA/Cr较低。③出血后二周及一月，在双侧第一运动功能区，NAA/Cr比值与临床预后显著相关，（r=0.945,0.865）由于NAA可反映神经元的丢失及神经活动的功能失常，反映由于功能或代谢异常引起的神经元损害及神经活动减退，因此，可采用MRS作为一种新的临床评估方法，NAA/Cr比值可作用神经活动的动态的功能性标志，可显示ICH远处运动功能区域神经元损害或可逆性功能失常，本组研究表明：①血肿大小与NAA/Cr比值呈负相关，提示机械性压迫和其诱导的血肿周围缺血是深部ICH后神经损伤的可能机制之一；但慢性期小体积血肿亦可见NAA/Cr明显降低，说明仍有其它因素影响NAA，即导致神经损伤。②运动功能区NAA降低至少说明涉及运动功能的功能区神经纤维的逆行性、迟发性损伤或功能异常，如皮质脊髓束。③预后差者双侧运动功能区均见NAA/Cr降低，说明神经损害不仅累及皮质脊髓束，而且涉及与基底节、丘脑皮质投射系统、协作区域及侧裂纤维等有关的神经网络。④MRS及FMRI均显示同侧额叶叶运动功能区对中风后的功能恢复非常重要。（3）ICH后水肿形成机制1）主要源于血管外RBC对血流和血脑屏障完整性的影响。实验研究证明，红细胞溶解的毒性效应及血红蛋白的降解产物致显著的BBB破坏是ICH后迟发性水肿形成的关键，脑缺血并非主要原因。①RBC溶解释放的铁对血管内皮细胞有损伤。②红细胞溶解致血脑屏障的破坏，BBB渗透性增加③血红蛋白的降解产物对涉及维持细胞外稳态的神经元和星形细胞的直接损害；红细胞溶解后同侧及对侧HSP70表达明显增强，是神经元损害的标志。④凝血酶产生，通过定位于神经元、神经胶质及血管内皮细胞的特定受体直接产生神经毒性效应，引起脑损害，BBB破坏及水肿形成。2）血肿诱导的炎性反应谈炎性反应为血液降解成分及蛋白溶酶所触发。其依据为①急性出血后血样中Interleukin-6,TNF-a,andICAM-1水平明显升高，反映了BBB渗透性的改变；②组织病理证实，ICH后2～4天血肿周围有多形核白细胞浸润。基于上述血肿周围神经损伤的形成机理，有作者建议将主要的治疗策略放在血肿清除上，主要是预防血红蛋白降解诱导的毒性作用而不是缺血导致的神经损害脑动脉硬化症和神经衰弱如何鉴别?脑动脉硬化症的早期常有头痛、头昏、注意力不集中、记忆力减退、情绪不稳定、工作能力减退等，容易误诊为神经衰弱。但两者也有很多不同之点可资鉴别。前者多有高血压病或糖尿病史，多在中年后发病，除上述脑衰弱的症状外，还可有智能及性格改变等。后者初发多在青年时期，常与精神因素有关，而智力正常。前者由于动脉弹性降低，血流缓慢，阻力增大，检查可有不同程度的动脉硬化体征，如颞动脉、挠动脉硬化及偏瘫，偏身感觉减退，掌额反射和吸吮反射阳性，腱反射不对称，头手震颤等；并可有高血压、高血脂、高血糖或心电图异常发现。眼底检查可有视网膜动脉硬化征象及脑血流图改变，预后不良。后者体检无异常发现，血脂、血糖不高、眼底正常、脑血流图无异常，预后良好。/health/284/3864-1.htm诊断脑动脉硬化的标准是什么　:05:00中华脑病联合网关键词：脑动脉硬化1978年新医学副刊神经系统病编辑组拟定的标准如下：（1）有脑动脉硬化的症状和体征，而初发于45岁以上者。（2）排除了颅内肿瘤、炎症、中毒、外伤等原因。（3）有高血压史，特别是二期以上的高血压。（4）有眼底动脉硬化的表现。（5）心血管系统及其他部位具有某些动脉硬化者：冠状动脉硬化的临床和心电图改变，主动脉硬化的X线征，颈动脉、锁骨下动脉杂音，桡、颞、足背动脉硬化征。如具有上述各方面的表现，临床可确定为脑动脉硬化症。如只具有（1）、（2）两项，而不全具备（3）、（4）、（5）项者，应进行以下辅助检查：血脂测定、脑血流图、脑电图，必要时作脑血管造影。如仅有某些症状和体征，而又不全具备上述诊断标准时，作为可疑脑动脉硬化，通过随访检查进一步确诊。仅有症状和体征，而其他神经系统检查及辅助检查阴性时，建议按症状诊断，如神经衰弱综合征，痴呆综合征，并继续观察，追查病因。在普查或诊断其他疾病过程中，如发现有脑动脉硬化的体征及某些辅助检查明确阳性所见时，虽无脑部症状体征，也应诊断为脑动脉硬化的无症状期，及时防治。已有小中风或大中风发作史的病人，应按急性脑血液循环障碍进行治疗。如中风病因为脑动脉硬化，且符合上述标准，则诊断脑动脉硬化症，进行防治。本标准只适合中老年人临床应用。对45岁以下的脑动脉硬化、症状性高血压、脑部合并症，则据具体情况诊治。
你好，肾弓状动脉粥样硬化与肾动脉粥样硬并没有本质上的区别，前者是肾动脉粥样硬的一种具体的表现。
朋友你好，以目前的情况来分析，有下肢动脉粥样硬化闭塞症或缺钙的可能，希望及早确诊治疗。祝早日康复,有问题及时和...
您好：先天性椎动脉狭窄不适宜作支架手术，但可以考虑手术。手术适应症①有颈性眩晕或猝倒症状，经非手术疗法久治无...
脑动脉硬化症疾病
实验室检查
1.脑脊液检查：一般不做脑脊液检查，多数患者脑脊液正常。
2.血尿便常规 及生化检查：主要与脑血管病危险因素如高血压 ，糖尿病，高血脂，心脏病，动脉粥样硬化等相关。
影像学检查
1.颈部彩超检查：...
主任医师 副教授
擅长:胸外科
主任医师 副教授
擅长:各种心血管
主任医师 副教授
擅长:胸腔镜
[功能主治]清热解毒，透表豁痰。用于急性惊...详情
[功能主治]用于气血不足。心悸。失眠。食少乏...详情
[功能主治]清血败毒。消肿止痛。用于脏腑毒热。...详情
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