CABG术后症状复发患者的冠脉造影特征和缺血原因分析--《军医进修学院学报》2005年04期
CABG术后症状复发患者的冠脉造影特征和缺血原因分析
【摘要】：目的:分析总结冠状动脉旁路移植术(CABG)术后症状复发患者的冠状动脉造影(CAG)特点,并探讨心肌缺血原因及其治疗对策。方法:对74例CABG术后心肌缺血复发患者行冠状动脉造影及桥血管造影。结果:74例患者中男性72例,女性7例,平均年龄(63.3±9.3)岁,平均复查时间(37.79±37.65)个月。74例患者共174支移植血管,其中左乳内动脉桥(LIMA)44支,大隐静脉桥126支,桡动脉桥4支。LIMA完全闭塞20.5%,狭窄18.2%;静脉桥闭塞40.5%,狭窄7.9%;4例桡动脉搭桥,2例有狭窄;竞争血流现象的发生率为12.2%;32.5%的患者自体冠脉病变加重;13.5%的患者存在再血管化不完全;CABG术后早期(1个月以内)心肌缺血的主要原因是LIMA吻合口狭窄(占50%),1年以内主要与静脉桥血管狭窄和闭塞有关(共占44.7%),而1年和5年以后则绝大多数缘于静脉桥的闭塞(占50%)。狭窄移植血管的PCI成功率接近90%。结论:CABG后部分患者移植血管可以发生狭窄或完全闭塞。移植血管病变是引起术后心肌缺血复发的主要原因。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R541.4【正文快照】：
冠状动脉旁路移植术(CABG)后部分患者心绞痛可以复发,国外报道CABG后心绞痛复发率可高达22%左右,而我们先前报道的CABG术后冠脉造影复查率仅为6%[1]。我院从1985年开始开展了体外循环下CABG,其中有74例患者因症状复发而复查冠状动脉造影(CAG),约占CABG总数的8%。本研究分析总
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CABG术后症状复发患者的冠脉造影特征和缺血原因分析
目的:分析总结冠状动脉旁路移植术(CABG)术后症状复发患者的冠状动脉造影(CAG)特点,并探讨心肌缺血原因及其治疗对策.方法:对74例CABG术后心肌缺血复发患者行冠状动脉造影及桥血管造影.结果:74例患者中男性72例,女性7例,平均年龄(63.3±9.3)岁,平均复查时间(37.79±37.65)个月.74例患者共174支移植血管,其中左乳内动脉桥(LIMA)44支,大隐静脉桥126支,桡动脉桥4支.LIMA完全闭塞20.5%,狭窄18.2%;静脉桥闭塞40.5%,狭窄7.9%;4例桡动脉搭桥,2例有狭窄;竞争血流现象的发生率为12.2%;32.5%的患者自体冠脉病变加重;13.5%的患者存在再血管化不完全;CABG术后早期(1个月以内)心肌缺血的主要原因是LIMA吻合口狭窄(占50%),1年以内主要与静脉桥血管狭窄和闭塞有关(共占44.7%),而1年和5年以后则绝大多数缘于静脉桥的闭塞(占50%).狭窄移植血管的PCI成功率接近90%.结论:CABG后部分患者移植血管可以发生狭窄或完全闭塞.移植血管病变是引起术后心肌缺血复发的主要原因.
GAI Lu-yue
YANG Ting-shu
LIU Hong-bin
SUN Zhi-jun
DU Luo-shan
作者单位：
解放军总医院心内科,北京,100853
解放军总医院介入科,北京,100853
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万方数据电子出版社冠状动脉旁路移植术后再狭窄防治的实验研究
优秀研究生学位论文题录展示冠状动脉旁路移植术后再狭窄防治的实验研究专　业: 外科学胸心外科关键词: 冠状动脉 动物模型 旁路移植术 内皮保护 川芎嗪 药理作用分类号: R654.2形　态: 共 102 页　约 66,810 个字　约 3.196 M内容阅　读:
内容摘要研究背景冠状动脉旁路移植术coronaryarterybypassgraft，CABG是目前国际公认的最有效的治疗冠心病方法之一，但CABG侵入性操作过程不可避免地损伤冠状动脉和桥血管，同时，冠状动脉既有病变在术后仍将不断进展，移植血管将发生加速粥样硬化，均会导致再狭窄出现，如何提高术后近、远期通畅率和生存率是当今冠脉外科领域的研究难题之一。CABG术后发生再狭窄是一个复杂的生物学过程，血管内皮细胞vascularendothelialcell，VEC损伤引起多个连锁的病理过程是导致再狭窄的关键。VEC是冠脉循环中调节血管结构和功能的主要因素，VEC表达扩血管因子与缩血管因子的作用平衡，维持冠状动脉正常血管紧张性，VEC表达激活多种粘附分子，对内膜炎症启动及血液流变学状态有重要的调节作用，此外，VEC可表达和激活多种生长调节因子，对管壁结构的更新、再塑重构、损伤内膜修复及维持正常管腔通畅起着主要作用。CABG术后损伤或再生的VEC发生表型变化，表达血管活性因子紊乱，使冠状动脉和桥血管发生痉挛，表达激活黏附分子异常，促进炎症和血栓形成，可导致CABG术后早期血管闭塞，炎症因子和生长因子表达异常，可诱导血管平滑肌细胞vascularsmoothmusclecell，VSMC反应性迁移、增殖和过度合成细胞外基质extracellularmatrix，ECM，促使新生内膜增厚和血管壁纤维化。炎症和免疫反应异常激活，在CABG术后再狭窄的发病机制中也起着重要的作用。CABG损伤引起VEC表达多种血管活性因子和粘附分子异常，术后高管腔剪切力lumenshearstress，LSS环境损伤移植血管VEC，均可导致P-选择素、血小板内皮细胞间粘附分子-1plateletendothelialcelladhesionmolecule-1，PECAM-1、β2-整合素、细胞间粘附分子-1intercellularadhesionmolecule-1，ICAM-1及假性血管性血友病因子vonWillebrandfactor,vWF等粘附分子表达上调，并且，损伤刺激可使多种免疫识别分子和炎症因子TGF-α、IL-6、LT-α和IL-10等发生基因多态性变化，破坏炎症和免疫调节平衡，诱发局部和系统炎症。炎症反应和血栓形成相互促进，可直接造成术后早期的血管闭塞。炎症进一步激活多种生长调节因子表达变化，诱导VSMC反应性迁移、增殖和过度合成ECM。VEC损伤和内膜炎症引起内皮细胞脂蛋白受体基因的表达改变，血管内膜炎症和脂质沉积的相互作用，是术后血管发生粥样硬化的重要病理基础。血管损伤引起VSMC反应性地从中膜迁移至内膜并过度增殖，是导致在CABG术后再狭窄的又一关键原因。CABG损伤VEC，使一氧化氮nitricoxide，NO表达下降导致cGMP水平下调，激活蛋白激酶AproteinkinaseA，PKA激活抑制使p53及其下游产物p21表达减少，促使VSMC从G1期进入S期增加，导致管壁VSMC过度增殖。VEC损伤后内皮素-1endothelin-1，ET-1和AngII表达上调，促进VSMC中c-fos、c-myc，c-sis等原癌基因表达，是VSMC迁移和增生的始动因素。Ⅷ型胶原和p53等VSMC的关键表型发生反应性调变，使多种细胞周期调节因子、癌基因、抑癌基因及细胞外基质的表达和调节作用失常，是引起VSMC迁移、增殖及凋亡抑制的重要因素。目的：研究再狭窄机制和有效的防治方法，需要具有适合CABG外科研究，能合理、安全地制作典型的局部冠状动脉狭窄和心梗动物模型的方法，目前国际上普遍采取损伤颈总动脉等大型动脉，或使用离体血管的替代研究，因与冠状动脉的结构和生理上有差异，不能科学地反映病理和治疗机制。本研究采取结扎犬冠脉前降支leftanteriordescendingcoronaryartery,LAD方法，制作局部冠状动脉狭窄和VEC及心肌损伤疾病模型，通过分析结扎后局部血管心肌的病理生理变化，了解此模型方法是否合理、安全，探索制作适合于冠状动脉外科实验动物模型的简便方法。在结扎犬LAD前和结扎后经静脉应用川芎嗪，观察川芎嗪在结扎LAD后，对局部冠状动脉内皮和心肌损伤的抑制作用，探讨川芎嗪对缺血再灌注损伤局部冠脉VEC和心肌的保护作用。并且，在模型动物上，进行将左侧带蒂的胸廓内动脉internalthoracicartery,ITA吻合于LAD狭窄处远段的CABG手术，观察分析CABG术后发生再狭窄的病理机制，通过分组进行不同的干预试验，以对比分析川芎嗪对CABG侵入性操作引起的VEC和心肌损伤的干预作用，并观察其对VEC损伤后炎症启动、血栓形成，以及VSMC反应性迁移和增殖的影响，探讨川芎嗪是否具有有效防治CABG术后再狭窄的药理作用。方法：本研究分两阶段进行。第一阶段：采取结扎犬LAD近段方法制作LAD局部狭窄及VEC损伤的模型。将45只老年健康杂种犬14.79±6.74kg随机分为川芎嗪TMP、维拉帕米VER及空白对照CON三组，每组15只，分别通过左胸小切口，在LAD近段用4-0的prolene线加以结扎，用多普勒超声的消毒探头直接测定冠状动脉血流作为指导，阻断75%的LAD血流。第二阶段：将结扎LAD后所有存活犬40只，用高胆固醇配方饲料喂养至两月后进行CABG术。术前重新分组：TMP组和VER组各15只，CON组10只。经左第四肋间切口，游离左带蒂ITA，将之与LAD狭窄处远段行丫型吻合。TPM组于术前3d和术后7d连续注射川芎嗪液10mg/kg/d，术中用800mg/L川芎嗪溶液冲洗ITA和LAD吻合处局部；VER组于同时间内用维拉帕米静脉注射0.5mg/kg/d，术中用40mg/L浓度溶液进行局部冲洗；CON组用生理盐水作为对照。统计学处理：计量资料均以x±s表示，应用SAS软件8.2，采用配对t检验和重复测量设计的方差分析，分析组内、组间差异显著性。结果：第一阶段结扎LAD后，3组NO、ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α、P-选择素及CTnT的检测含量变化在不同时段，组间有显著差异P＜0.01，总模型具有显著差异性P＜0.01，测量时段及测量时段*组别均有显著差异性P＜0.01；TPM组在结扎LAD后各时段血浆NO和6-keto-PGF1α检测含量与结扎前对比下降不显著，ET-1、TXB2、CTnT及P-选择素的含量无显著升高P＞0.05，而在VER和CON组，结扎LAD前后对比各检测指标均有显著变化P＜0.01.第二阶段测定CABG吻合血管前后不同时段NO、ET-1、CTnT及P-选择素的含量变化，与第一阶段测定结果基本一致，3组组间对比差异显著P＜0.01，与CABG吻合血管前对比，TMP组吻合后各时段NO的检测含量下降不显著，ET-1、CTnT及P-选择素的检测含量无显著升高P＞0.05，而VER和CON两组各检测指标吻合血管前后对比，均有显著变化P＞0.05。Westernblotting检测3组正常心肌组织匀浆，P-选择素的表达含量很低，VER和CON两组吻合血管局部供血区P-选择素的表达有显著上调，而TMP组P-选择素的表达上调不显著；Westernblotting检测3组吻合处近远段LAD血管组织匀浆Ⅷ型胶原和p53蛋白表达，吻合处近段LAD血管Ⅷ型胶原蛋白表达含量均较低，TMP组吻合处后远段的LAD血管组织Ⅷ型胶原表达增加不明显，VER和CON组表达明显增加，尤以CON组增加显著；而p53表达情况正好相反。结论一、结扎犬LAD阻断75%的血流后，能产生显著的局部血管和心肌缺血损伤，而这种程度的结扎并未导致动物死亡，表明此制作局部LAD狭窄及心梗病变慢性动物实验模型的方法，是合理和安全的，适合于CABG外科研究。二、测定三组犬结扎LAD前后不同时段的内皮活性因子、CTnT及P-选择素变化，结果分析表明，川芎嗪可有效抑制结扎LAD后缺血对冠脉VEC及心肌的损伤作用，并可能抑制因VEC损伤而引起的炎症启动、血栓形成。三、CABG的侵入性操作过程损伤局部血管和心肌，引起多个连锁继发病理过程，是再狭窄的主要发病机制。根据测定CABG前后的内皮活性因子、CTnT及P-选择素的变化结果表明，川芎嗪有显著的内皮、心肌保护作用，结合对术后吻合口部位局部血管及心肌再塑重构过程的病理学观察研究，川芎嗪可能通过影响损伤后VEC及VSMC的多种分子表达改变，具有抑制损伤后炎症启动、血栓形成和VSMC的反应性迁移和增殖作用，从而对CABG术后吻合处血管新生内膜形成和管壁再塑产生有利的影响，抑制术后新生血管内膜增厚和管壁纤维化，对防治CABG术后再狭窄具有显著的药理作用..……
全文目录英文缩略语摘要英文摘要前言第一部分
结扎犬冠脉左前降支制作局部冠脉狭窄模型――川芎嗪对缺血损伤局部血管内皮和心肌的保护作用研究引言材料与方法结果讨论参考文献第二部分
冠状动脉旁路移植术后再狭窄防治的实验研究――川芎嗪对术后局部血管再塑重构的干预作用研究引言材料与方法结果讨论参考文献创新点和经验小结附录冠脉搭桥术后内皮细胞损伤引起再狭窄机制（文献综述一）平滑肌细胞迁移、增殖致冠脉搭桥术后再狭窄（文献综述二）
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> <font color=@4.2 > 医药、卫生 > 外科学 > 外科学各论 > 心脏血管和淋巴系外科学
& 2012 book.所在位置 &&
CABG后血运重建
时间：日22:50
来源：首席医学网
首都医科大学附属北京安贞医院 作者：聂绍平
Case 1： 主动脉-大隐静脉桥开口病变支架术&#61548;&临床资料&&& && 患者，男性，60岁。因“阵发性胸痛7年，加重2个月”于日住入首都医科大学附 属北京安贞医院。患者表现为胸骨后压榨样疼痛，多于活动时发作，休息5分钟或舌下含化硝酸甘油1分钟后可缓解，休息时无发作，2月来发作较频繁。患者曾于7年前行PCI术，于LCX中段置入BX 3.5×8mm支架1枚。6年前行CABG，分别作AO-SVG-RCA、LIMA-LAD搭桥。既往有高血压病史20年，2型糖尿病史6个月。入院诊断：1.冠心病 不稳定性心绞痛 PCI术后 CABG术后 2.高血压病（极高危） 3. 2型糖尿病&#61548;&造影结果&& 日冠脉造影结果：LM未见明显异常，LAD近段100％闭塞，LCX中段支架内管腔欠规则，无明显狭窄。RCA近中段明显迂曲，弥漫50％～80％狭窄，远段分叉前完全闭塞。LIMA-LAD桥血管未见明显狭窄。（图1 A～D）。大隐静脉桥血管（AO-SVG-RCA）开口90％狭窄，中远段多处40-50％狭窄（图2 A）&&图1& A-C为左、右冠脉造影结果，可见LAD近段完全闭塞，LCX支架内无明显狭窄，RCA近段至远段迂曲明显，狭窄50％～80％，远段完全闭塞。D为LIMA-LAD桥造影结果&#61548;&策略分析&&& 患者心绞痛症状典型，根据冠脉造影结果，认为桥血管与升主动脉吻合口狭窄是心绞痛的主要原因，大隐静脉桥血管是罪犯血管。考虑到RCA明显迂曲且病变弥漫，远段完全闭塞。因此决定对大隐静脉桥血管进行血运重建，拟于静脉桥与主动脉吻合口开口处置入支架。&#61548;&操作步骤&&& 器械选择：6F JR 4.0 指引导管，0.014″×190cm BMW 导引导丝，Firebird 3.0×33mm支架1枚，Medtronic Extensor 3.5×10mm 后扩球囊。将6F JR 4.0 指引g导管置于AO—RCA桥血管开口，将BMW导丝送至SVG远端，于主动脉－大隐静脉桥开口近段直接置入Firebird 3.0×33mm支架。由于静脉桥自升主动脉吻合口出发出后直接向下走行，支架定位时往往难以明确显示吻合口的确切位置。为确保支架充分覆盖病变，本例患者选择了较长的支架。以Extensor 3.5×10mm球囊于支架内反复后扩张，最大22atm，造影示桥血管开口—近段无残余狭窄，结束手术（图2 B～F）。&#61548;&讨论&&& 大隐静脉桥血管（SVG）病变是冠状动脉旁路移植（CABG）术后1个月～1年心绞痛复发的主要原因，其中又以移植桥血管吻合口狭窄为主。有统计显示，该类患者中移植桥血管吻合口狭窄者占70％，桥血管闭塞者占20％。&&& 桥血管病变的传统介入治疗方法是球囊扩张（PTCA），但由于术中远端血管栓塞发生率、术后6个月内的再狭窄率（达50％）均较高，从而限制了PTCA的临床应用。支架置入，尤其是药物洗脱支架的应用大大降低心血管不良事件的发生率，已成为目前治疗桥血管病变的主要方法之一。统计显示，对于局限性桥血管内狭窄，支架置人成功率达97％，术后6个月内再狭窄率小于30％。与冠状动脉原位病变相比，桥血管病变置入雷帕霉素洗脱支架后12个月的主要心血管事件（包括死亡、非致死性心肌梗死、靶血管血运重建）发生率无显著性差异（45.5％ vs 55.3％，P=0.17）。&&& 一般而言，在主动脉冠状动脉开口病变置入支架时，为确保支架充分覆盖冠脉开口，应选择主动脉与冠状动脉正交良好的体位，在支架近端应突出入升主动脉1～3mm时释放支架。然而，对于静脉桥与主动脉吻合口处的狭窄，一方面，由于桥血管与升主动脉成角较小（甚至近乎平行），难以找到理想的正交体位。另一方面，指引导管与静脉桥同轴性差，一旦指引导管离开桥血管开口，造影往往无法显示桥血管及其开口。为此，对静脉桥血管开口病变行支架术时，支架定位往往存在困难。为克服上述困难，可采取下述方法：①导引导丝到位后，可反复调整指引导管，通过造影初步判断静脉桥与升主动脉吻合口的位置；②支架选择“宁长勿短”，确保支架完全覆盖开口；③支架定位时可将指引导管插入SVG开口，根据先前判断的开口位置，将支架撤入指引导管内适当位置，以保持支架近段突出吻合口外2mm以上，然后缓慢加压，待支架固定后适当回撤指引导管离开吻合口，然后充分扩张支架；④导引导丝进入SVG远段后，可适当回撤指引导管至吻合口外，将造影钢丝送至主动脉根部，然后再前送指引导管至吻合口开口位置，由于造影钢丝撑在吻合口外，既可确保指引导管不会进入冠脉，又可较好地显示开口。缓慢调节支架位置，释放支架。支架释放后，必要时可采用非顺应性球囊高压后扩张，以使支架完全贴壁。
图2 大隐静脉桥开口病变PCI过程与结果&& A：置入支架前桥血管造影结果& B：输送支架到位& C：释放支架& D和E：支架内后扩张& F：置入支架后造影结果
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腺苷(Adenosine)是一种内源性嘌呤核苷，具有广泛的生理效应，对心脏具有负性变时、变力、变传导 ...
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