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脑脊液细胞学
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【请教】性激素的产生原理、临床意义及相互关系
我是泌尿男科的学生，对性激素T、FSH、LH、PRL的产生原理、临床意义及相互关系不明白，在诊断学书上找不到准确答案，请男科或泌尿专家老师告诉我。多谢！下丘脑-垂体-睾丸轴
人类睾丸功能活动没有明显周期性。靠丸生精功能和内分泌功能受神经体液调节。环境变化和来自机体本能的刺激通过下丘脑，腺垂体影响睾丸功能。
一、下丘脑
下丘脑神经元分泌促性腺激素释放激素 (GnRH)；虽然腺垂体释放卵泡剌激素。(SHH)和黄体生成素 (LH)两种促性腺激素，但下丘脑只释放GnRH一种激素。 GnRH一方面通过垂体门脉系统到达腺垂体促进FSH和LH 的释放，另一面作用于下丘脑其他神经元促进动物性行为，使其与FSH和LH的释放一致。下丘脑在生殖功能中的作用是重要的；在先天性下丘脑GnRH神经元未发育小鼠中，腺垂体FSH和LH含量很少，成年雄性小鼠内外生殖器官仍停滞在青春期前阶段：如果给这种动物移植正常胎鼠GnRH神经元集中的内侧视前区脑组织，则可使受移植小鼠很快分泌 FSH和LH，睾丸重量在术后40天增加10倍，睾丸出现生精过程，并能进行交配和受孕。动物所在环境、季节、光照变化的剌激，来自身体其他部位特别是生殖器官的刺激，以及人类心理活动均可通过下丘脑影响其性行为和腺垂体：FSH及LH的分泌。
近年来的研究表明下丘脑GnRH神经元活动受多种神经递质的调节。其中较为明确的是单胺类和肽类递质。①去甲肾上腺素(NA)： NA是调节下丘脑GnRH释放的重要递 质。在下丘脑视前区和正中隆起有许多NA能神经末梢和高密度α受体。多数研究者认为NA通过α受体促进GnRH释放并通β受体抑制GnRH释放，通常时以前者为主。给动情 期家兔脑室内注射NA可引起排卵，而注射α受体阻断剂可阻滞排卵前LH高峰，说明在正常GnRH释放调节中作递质发挥重要作用。②多巴胺(DA)：多数研究认为脑内DA递质通过促进下丘脑释放GnRH促进腺垂体释放LH和-FSH，并因此促进动物性行为。雌性大鼠第三脑室内注射DA可促进FSH和LH的释放。DA受体阻断剂哌迷清再使LH释放减少并使动物交配活动减少。大鼠去DA后对任何性刺激均无明显反应。震颤麻痹病人用左旋多巴治疗后多数病人性欲增强。③5+羟色胺(5-HT)：脑内5-HT神经元主要来自中缝核。有些研究表明5-HT抑制下丘脑GnRH释放并因此抑制LH 释放。脑室注射5-HT使LH释放减少，电剌激中缝核5-HT 能神经元能抑制大鼠LH释放。但也有相反的结果，例如有人发现腹腔或脑室内注射5-HT前身物质，5-羟色胺酸可使雌二醇诱发的LH释放增加。故5-HT对HL释放是抑制还是兴奋尚不能肯定。而关于5-HT递质对动物和人类性行为影响的研究结果则较为一致。多数研究结果表明降低脑内5-H含量促进动物性行为。给动物注射双氯苯丙氨酸抑制5-HT合成可促进动物动情，而增加脑内5-HT使动物交配减少。食欲抑制剂氟苯丙胺可使脑内5-HT释放增加，大部分女性服用该药后性欲下降。但必需注意的是5-HT对性行为的影响是通过下丘脑一腺垂体一性腺途径，还是通过下丘脑一腺垂体催乳素途径也有待研究。④神经肽丫(NPY)： NPY被认为是调节GnRH释放的肽类递质。下丘脑许多区域有NPY能神经纤维，并且与GnRH神经元有突触联系。给动物整体或脑内注射抗NPY血清可使GnRH释放减少，LH释放减少，这也表明NPY神经元活动在正常时就发挥调节作用。 ⑤内源性阿片肽(EOPs)：E0Ps能神经元在中枢神经系统广泛存在。在下丘脑也是该类神经元较为集中的区域。近年许多研究表明E0Ps抑制下丘脑释放GnRH，并因此抑制腺垂体释放FSH和LH。脑内注射阿片肤受体阻断剂纳洛酮使LH释放增加。表明通常时EOPs对GnRH起经常性抑制作用。
二、腺垂体在GnRH作用下腺垂体分泌LH和FSH两种促性腺激素。二者均为糖蛋白激素。LH对睾丸的作用主要是作用于间质细胞的受体，促进睾丸间质细胞合成释放睾酮 (T)。T释放与LH成正比。给幼年动物注射LH可使纤维细胞发育成间质细胞。故LH又被称为间质细胞刺激素。睾丸的生精作用是在FSH和T两种激素作用下完成。FSH促进曲 细精管的生长和生精作用，促进初级精母细胞转化为次级精母细胞。但要完成精子生成还需要T，一旦精子生成过程开始，在没有FSH的条件下T也单独维持生精过程数周到数 月。故FSH的作用更可能是维持曲细精管营养增殖和启动生精过程，而T扩散到曲细精管为维持精子发育成熟所必需。近年来的研究表明曲细精管部位高浓度的T对于精子生成， 和成熟至关重要，而且这个过程与支持细胞密切相关。具体过程是FSH在启动生殖细胞生精作用的同时，还作用于支持细胞的受体使其合成大量雄激素结合蛋白(ABP)；ABP与由间质细胞扩散入曲细精管的T相结合，使曲细精管内T浓度显著升高。故促性腺激素功能低下病人应用T可以改善性欲和勃起，促进副性征维持，但往往不能引起生精过程，这是因为虽然病人血液T浓度升高，但睾丸内仍未达到维持生精所需要的T浓度水平；需要同时给予绒毛膜促性腺激素 (HCG)和FSH
睾丸的基本功能是产生精子、合成分泌雄性激素。睾丸生成精子是曲细精管生殖细胞发育分往成熟的。结果，分泌雄性激素是间质细胞的功能。睾丸分泌的雄性激素主要是T，其次还有少量雄烯二酮和二氢睾酮。睾丸间质细胞在新生男婴较多，儿童期很少，青春期后显著增加，大约占睾丸体积20%。在儿童期基本没有睾酮生成，青春期才开始 在量分泌。T进入血液后大部分与血浆白蛋白或性类固醇结合蛋白相结合。在血液中循环大约10～20分钟，随后进入组织或被灭活。进入组织的T在许多组织中被部分转化为二氢睾酮；厅的某些靶组织作用依赖于这个转化，而有些则与此无关。T最终被肝脏降解成雄甾酮和脱氢表雄甾酮；并与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿液和胆汁排出体外。睾丸曲细精管还可合成少量雌激素，大约为非妊娠女性的1/5，其意义尚不清楚。
T对于精子生成的作用已如前述；T的全身作用主要有①T促进男性内生殖器如曲细精管、附睾、输精管、精囊、射精管发育生长；而二氢睾酮剌激外生殖器如阴茎、阴囊、尿道、前列腺发育生长。②促进男性副性征的形成和维持，如肌肉发达，喉结突出，长出胡须等。③促进机体蛋白质合成。 ④作用于中枢，促进性欲。
四、T和抑制素对腺垂体的负反馈抑制作用
腺垂体分泌FSH和LH，促进睾丸生精作用和分泌T；同时FSH还促进支持细胞分泌抑制素。当血液中T和抑制素浓度升高时分 别选择性反馈抑制腺垂体释放LH和FSH。这个负反馈现象的意义在于维持血液中T浓度的稳定和睾丸生精过程的稳定。接上帖
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screen.width-333)this.width=screen.width-333" width=418 height=672 title="Click to view full .jpg (418 X 672)" border=0 align=absmiddle>人进入青春期以后，性激素分泌量增加，促使生殖器官成熟。虽然，婴幼儿体内也分泌少量的性激素，但在男女童之间，所分泌性激素的质和量并无差别。至青春期之后，性激素的分量就显著增加，并且出现性别差异，在男性主要雄激素增多，在女性主要是雌激素增多。 　　那么，为什么达到一定的年龄性激素的分泌就突然增多呢？ 　　近几年的研究表明，人下丘脑的性中枢是青春发育的推动者。在幼年期，下丘脑性中枢的神经细胞，对性激素非常敏感。幼童体内分泌的少量性激素就是以对性中枢表现强大的抑制作用。用专门术语来说，这是一种“负反馈”作用。一旦下丘脑变得对性激素不那么敏感，它就活动起来，生产一类促性腺激素释放激素的物质，去命令脑垂体工作。脑垂体在接到该项命令后，随即分泌促性腺激素，进一步向它的下属――性腺下达工作命令。男子的睾丸、女子的卵巢就是性腺，它们接到发自脑垂体的命令后，便出色地生产雄激素或雌激素，随即去执行性生活活动的任务。 　　作为男子体内雄激素的代表――睾丸酮，每天的产量约7毫克，平均每毫升血液里含有0．6微克。其作用能促进所有男性性器官的生长、发育，并能维持它们的正常机能；督促睾丸生产精子，诱发、驱动和保持性欲；帮助完成阴茎勃起和射精动作；显示男性的特征，例如身材魁梧、喉结增大、胡须丛生、声音低沉等。 　　作为女子体内雌激素的代表――雌二醇，随着月经期的不同，生产数量也有差异，排卵期前几天和排卵期生产量较多，排卵以后和月经期数量较少。平均每天分泌量约0．2～0．9微克。其作用能促进女性性器官的生长、发育，并维持它们的正常机能；督促卵巢生产卵子；诱发与保持性欲；显示女性的特征，例如体态多姿、乳房增大、皮肤细腻、声音高尖等。 　直接作用于生于生殖活动， 并以调节生殖过程为主要生理功能的激素叫 “生殖激素”。生殖激素的种类很多，按产生部位和调节的关系，分为5类：神经激素（下丘脑、松果腺激素）；垂体（前叶）激素；性腺（卵巢、睾丸）激素；胎盘激素；前列腺素（局部激素）和外激素。 　　性激素的作用 　 男性的睾丸和女性的卵巢都是性腺，能产生类固醇样的物质，这种类固醇样物质与人体的性器官发育和性功能等有密切关系，所以将它叫做性激素。男性睾丸里产生的性激素叫男性激素（即睾丸酮）；女性卵巢组织里产生的性激素叫女性激素（即雌激素和孕激素）。睾丸和卵巢所分泌的性激素，直接吸收入血液循环分布全身，发挥不同的生理作用。　 性激素的主要生理作用有： 　　一、促进性器官发育，维持其成熟状态 　睾丸里产生的雄性激素，可促进男子主性器官和副性器官发育、成熟，并维持其成熟状态。卵巢里产生的雌激素，可刺激和促进子宫、输卵管、阴道、外阴等生殖器官的发育、成熟，并维持其成熟状态。卵巢里产生的孕激素，巧妙地与雌激素配合，两者协同完成女子的月经和生殖生理过程。 　　二、促进第二性征出现 睾丸酮具有刺激胡须生长的作用，而雌激素对胡须生长有抑制作用，所以男性长胡须而女性不长。睾丸酮有促进蛋白质合成、促进肌肉发达的作用，所以男性的肌肉发达、体格粗壮。雌激素能促进皮下脂纺沉积，所以女性皮下脂肪丰沿，肌肉不够发达。雌激素可促进乳房的腺管增生，孕激素可以促使乳房的腺泡发育，因此，女性乳房较大，男性乳房不发育。睾丸酮还有促使咽喉喉结增大、声带增厚的作用，所以男子发音显得低沉。正因为男女性腺不同，睾丸和卵巢产生的内分泌激素不同，因而出现不同的两性特征。　 但是，在男性体内，也有微量的雌性激素，而女性体内，也有微量的雄激素，在正常状态下，由于异性激素含量虽极微，所以不显示出明显作用；在病理状态下，如男性体内雌激素增多，可使男子乳房增大；女性体内雄激素增多，女子也可长胡须。这就是俗称的男性女性化和女性男性化。 　　三、激发性欲，维持性功能 　性欲的产生与性功能活动是复杂的神经反射过程。引起性中枢兴奋的根源主要在性激素。男性体内缺少睾丸酮或女性体内缺少雌激素，都可引起性欲减退或性功能障碍等。男性睾丸酮严重缺乏，还可使精液量减少；雌性激素的分泌可使女性在排卵期前后表现出较高的性反应性。可见，性激素是维持男女性功能不可缺少的物质基础。 　　四、促进人体的新陈代谢 　雄激素对物质代谢最重要的作用就是促使蛋白质合成。它能刺激机体生长，使新陈代谢增强，如使骨骼生长、体重增加、体格健壮、促进骨髓的造血功能，并使红细胸与血红蛋白增多。雄激素对脂肪代谢的作用是使体内贮存的脂纺减少。雌激素对物质代谢最明显的作用是它可以改变体内脂肪的分布，使皮下脂肪含量增加。同时雌激素对糖代谢和蛋白质代谢也有一定影响，并能促使骨骼钙质沉着及骨骺闭合等。孕激素可使身体内基础代谢增强，体温轻度升高。这三种性激素，对体内水分和无机盐类代谢，也都有一定的生理作用。　　性激素包括雄性激素和雌性激素。 　　雄性激素主要为睾酮及少量的脱氢异雄酮及雄烯二醐。睾酮的主要代谢产物为雄酮。 　　雄性激素的主要生理功能： 1、刺激胚胎期及生后男性内、外生殖器的分化、成熟和发育； 2、促进蛋白质合成的同化作用； 3、促进肾合成红细胞生成素、刺激骨髓的造血功能等。 　　雌性激素包括雌激素、孕激素。雌激素又分为雌二醇及少量的雌酮和雌三醇。雌二醇和雌酮的主要代谢产物为雌三醇。孕激素主要是孕酮。孕酮的主要代谢产物为孕烷二醇，测定孕烷二醇尿排泄量可作为黄体功能的指标。 　　雌激素的主要生理功能： 1、促进女性内、外生殖器的分化、成熟和发育，并和孕激素协同配合形成月经周期； 2、对代谢的影响有促进肝合成多种运转蛋白，降低胆固醇，促进高密度脂蛋白合成等。 　　孕激素的主要生理功能： 　　孕激素主要与雌激素协同作用于子宫内膜，形成月经周期等。 　　所以性激素都是类固醇激素。 常用的血清性腺激素测定有： 1、男性睾酮（T） 　　男性生殖系统功能正常有赖于下丘脑、垂体和睾丸间的相互关系。主要促进阴蒂、阴唇和阴阜的发育。它对雌激素有拮抗作用，对全身代谢有一定影响。女性血T正常浓度为0.7～3.1nmo l/L。血T值高被称为高T血症，可引起不孕。患多囊卵巢综合征时，血T值也增高。T是男性体内主要的和唯一具有临床意义的雄性激素。青春期T分泌增加，其高水平一直持续到40岁，然后随年龄缓慢下降。 　　在青年男性，T的分泌有昼夜节律，分泌高峰约在上午8时，随着年龄的增大，这种分泌节律消失。测定早晨的T水平可以对男性T水平下降的程度作出最好评价。 　　血循环中游离T的比例很低，不到血总T的2%。测定男性体内游离T水平可代表生物活性T水平的高低。 　　T测定可以用做男性性机能减退或T分泌不足的诊断，作为评价男性不育症的方法之一。 　　T浓度增高：常见于睾丸良性间质细胞瘤、先天性肾上腺皮质增生症、真性性早熟、男性假两性畸形、女性男性化肿瘤、多囊卵巢综合征、皮质醇增多症和应用促性腺激素、肥胖以及晚期孕妇、血中T浓度皆可增高。 　　T浓度降低：男子性功能低下、原发性睾丸发育不全性幼稚、高催乳素血症、垂体功能减退、系统性红斑狼疮、甲低、骨质疏松、隐睾炎、男子乳房发育等均可见睾酮水平降低。 2、人绒毛膜促性腺激素（HCG） 　　诊断早孕：在受精卵着床后5―7天即能测出HCG，以血清HCG值作为诊断早孕的指标，符合率达98%―100%。 　　滋养层细胞肿瘤的诊断、疗效观察和预后判断：葡萄胎和绒毛膜上皮癌患者的血清HCG明显高于正常妊娠，且其分泌量与癌细胞总数以及病情严重程度呈正相关。在治疗过程中动态检测HCG浓度，实际上反映了癌细胞群生长或退化的状态。这对临床选择治疗方案、观察疗效和判断预后都有实用价值。一般葡萄胎刮宫术后，血清HCG浓度降至正常，随访期间若回升则提示复发。同时测定脑脊液和血清HCG浓度，计算其浓度比值，有助于确定有无绒癌脑转移。 　　诊断宫外孕：对月经过期而无早孕症状、HCG较高而人工流产未见绒毛组织者，考虑为宫外孕。 　　先兆流产的处理依据：通过动态检测，观察HCG的变化，对HCG浓度下降不明显而仍接近正常者，可积极保胎，经治疗HCG浓度渐上升，并与妊娠月份相符，多能继续妊娠；而对HCG逐渐下降，且下降至一定程度者，孕妇流产已不可避免，宜人工流产以终止妊娠。 　　不全流产的鉴别诊断：流产4周后HCG应转为正常，而不全流产者HCG仍会高于正常；若宫腔感染或产后子宫复旧不全，其HCG在正常范围。 3、催乳素（PRL） 　　人PRL的主要生理功能是维系产后泌乳,同时还与卵巢激素共同作用促进分娩前乳房导管和腺体的发育。 　　主要促进乳腺的增生、乳汁的生成和排乳。在非哺乳期，血PRL正常值为0.08～0.92nmol/L。高于1.0nmol/L即为高PRL血症，过多的PRL可抑制FSH及LH的分泌，抑制卵巢功能，抑制排卵。 4、人类胎盘催乳素（hPL） 　　人类胎盘催乳素（hPL）也称人类绒毛膜促生长催乳素（hCS）。hPL也是由胎盘合体滋养层细胞产生与分泌，分泌后大部分进入绒毛间歇和胎盘血窦，很少出现于胎体内。hPL的功能是在孕妇体内与胰岛素、皮质激素协同作用促进乳腺发育及促进正氮平衡，有利于妊娠期蛋白质的蓄积。hPL还有抑制脂肪沉积作用，促进脂解血中游离脂酸升高。当血液中游离脂酸较葡萄糖占优势时，肌肉组织主要以游离脂酸作为能源，减少对葡萄糖的摄取。而有利于胎儿从母血大量地摄取葡萄糖。hPL这一功能是胎儿迅速生长发育的重要条件。 　　当有异常泌乳、原因不明的不育症、垂体腺瘤等时,是检查催乳素的适应证。 　　催乳素的合成和释放过多将异致性腺功能低下综合征,在女性非常多见。女性催乳素水平升高可引起泌乳、原因不明的不育症、无排卵伴闭经,最严重者可出现重度雌激素降低。高催乳素血症是导致女性不育的常见原因。因此测定催乳素对于诊断累及女性生殖系统的疾病具有重要的意义。 5、孕酮（P） 　　P是由正常月经周期后半期的黄体分泌的,月经周期不同时的浓度变化很大。怀孕后其浓度则又受胎盘合成的影响。P检测广泛用做确证排卵,以及对妊娠头三个月的妊娠意外如先兆流产、异位妊娠的处理参考。 　　胎盘能利用孕母血中的胆固醇合成P，从妊娠36天起它即能产生足够P。胎盘合成P的原料是胆固醇，它来源于母血供应。主要促使子宫内膜从增殖期转变为分泌期。血P浓度在排卵前为0～4.8nmol/L，排卵后期为7.6～97.6nmol/L。排卵后期血P低值，见于黄体功能不全、排卵型功能失调性子宫出血等。 　　正常妇女月经周期中，血中P含量以黄体期最高、卵泡期最低。动态检测，有助于判定排卵期，了解黄体功能以及研究各种类固醇避孕药及抗早孕药的作用机理。 　　正常妊娠自第11周开始，血中P升高，至35周达高峰，可达80―320ug/L。先兆流产时，P仍为高值；若有下降趋势，则有流产之可能。多胎妊娠时，P增高。 　　P的病理性增高见于糖尿病孕妇、葡萄胎、卵巢颗粒层膜细胞瘤、卵巢脂肪样瘤、先天性肾上腺增生、先天性17a―羟化酶缺乏、原发性高血压等疾病。 　　P的病理性降低主要见于黄体生成障碍和功能不良，多囊卵巢综合征，无排卵型功能失调子宫出血、严重妊娠功能不良、胎儿发育迟缓及死胎。 6、雌二醇（E2） 　　正常未期孕妇，雌酮（E1）、雌二醇（E2）,主要来源于卵巢分泌，E3是前两者在外周组织的代谢产物。由于胎盘组织也能合成雌酮（E1）、雌二醇（E2）及雌三醇（E3）。故正常妊娠妇女的雌激素水平随妊娠月份进展而不断增高。到妊娠第7周时胎盘生成的雌激素已超过50%，因此妊娠期妇女除妊娠头几周外，卵巢已不是雌激素的重要来源。 　　E2主要由睾丸、卵巢和胎盘分泌,释放入血循环是生物活性最强的天然雌激素。E2主要使子宫内膜转变为增殖期和促进女性第二性征的发育。正常妊娠雌二醇轻度升高，胎盘娩出后急剧下降。对于排卵的女性,血循环中的E2起初主要来源于一组正在成熟的卵泡,最后则来源于一个完全成熟即将排卵的卵泡,以及由它形成的黄体。E2的浓度变化很大,视月经周期的时相而定。对于绝经后的女性,E2来源于雄激秦在性腺外的转化,循环中的浓度低且不呈现出周期性。对于青春期前的儿童以及男性,循环中的浓度亦低和不呈现出周期性。 　　E2测定可以作为女性早熟诊断指标之一，有助于男性乳房发育分析，评定女性雌激素减少症和过量产生的情况等；此外服用避孕药、超排卵药物和雌激素替代疗法等都会有影晌。 　　异常妊娠。双胎或多胎妊娠以及糖尿病孕妇，雌二醇大都升高；妊娠高血压综合征重症患者E2较低，若E2特别低，则提示胎儿宫内死亡的可能性，宜结合其他检查予以确定，以便及时处理；无脑儿E2降低；葡萄胎时，E2降低，尿中E2含量仅为正常妊娠者的1―12%。 　　血E2的浓度在排卵前期为48～521pmol/L，排卵期为70 ～1835pmol/L，排卵后期为272～793pmol/L。 　　E2值增高的病理病因：1、卵巢疾患：卵巢颗粒层细胞瘤、卵巢胚瘤、卵巢脂肪样细胞瘤、性激素生成瘤等，均表现卵巢功能亢进，E2分泌量增加。2、心脏病：心肌梗塞、心绞痛、冠状动脉狭窄。3、其他：系统性红斑狼疮、肝硬化、男性肥胖症。 　　E2降低的病理原因：1、卵巢疾病：卵巢缺如或发育低下，卵巢功能低下、卵巢功能早衰、原发性卵巢衰竭、卵巢囊肿。2、垂体性闭经或不孕。3、其他：甲低或甲亢、柯兴氏综合征、阿狄森氏病、席汉综合征、恶性肿瘤、较大范围的感染、肾功能不全、脑及垂体的局灶性病变等，均可使血浆E2降低。 7、雌三醇（E3） 　　监测胎盘功能：胎盘功能不良，胎盘硫酸脂酶缺乏症以及妊娠高血压综合征影响子宫胎盘血液循环者，均可导致E3值下降。一般说来，孕周＞42周的孕妇，其胎盘功能逐渐减退，每周检测E3浓度2―3次，将有助于临床发现问题。如E3持续高水平，可等待自然分娩；当E3值降低，则反映胎儿―胎盘功能已趋向不良，胎儿随时可发生宫内意外，临床应及时引产或进行剖妇产。 　　监护高危妊娠：定期动态检测孕妇血或尿液E3含量，可帮助估计孕期；E3继续上升，提示妊娠未足月；若几次检测均在同一水平，提示为足月妊娠；如测定值逐渐下降则常为过期妊娠；明显降低，提示胎儿宫内窘迫，临床应严密监测胎动、胎心等指标，并针对实际情况积极采取相应措施；血浆E3含量＜2mg/L，则胎儿宫内死亡的可能性很大。 8、促卵泡生成激素（FSH） 　　主要促进卵巢的卵泡发育和成熟。在妇女中，FSH通过直接作用于颗粒细胞上的受体而刺激卵泡的生长和成熟。和LH一样，FSH滴度升高预示卵泡即将破裂，可以预测排卵和做排卵异常的诊断以及预测对超排卵药物的反应等。血FSH的浓度在排卵前期为1.5～10mIU/ml，排卵期为8～20mIU/ml，排卵后期为2～10mIU/ml。一般以5～40mIU/ml作为正常值。FSH值低见于雌孕激素治疗期间、席汉综合征等。FSH值高见于卵巢早衰、卵巢不敏感综合征、原发性闭经等。若FSH值高于40mIU/ml，则对克罗米芬之类的促排卵药无效。 9、促黄体生成素（LH） 　　主要促使排卵（在FSH协同作用下），形成黄体并分泌孕激素，可以预测排卵。在女性黄体生成素、卵泡刺激素和雌二醇相互作用下,促进卵巢激素的合成。黄体生成素的测定可用于预测排卵和排卵异常的诊断,但在口服避孕药、超排卵药、潋素替代治疗、卵巢切除术等时也可影响黄体生成素水平。血LH的浓度，在排卵前期为2～15mIU/ml，排卵期为30～100mIU/ml，排卵后期为4～10mIU/ml。一般在非排卵期的正常值是5～25mIU/ml。低于5mIU/ml提示促性腺激素功能不足，见于席汉综合征；高FSH如再加高LH，则说明卵巢功能已经衰竭。LH /FSH≥3则是诊断多囊卵巢综合征的依据之一。 　　人类恶性肿瘤时，促卵泡生成激素（FSH）与促黄体生成素（LH）的分泌则很少见。 　　50%恶性肿瘤患者的癌组织中具有雌性激素受体，而正常乳腺良性肿瘤组织仅5%有这类受体。有雌性激素受体的肿瘤中，62%同时有黄体酮受体。没有雌性激素的受体的肿瘤，仅8%有黄体酮受体。 　　其临床意义：有受体的肿瘤患者对相应内分泌激素治疗均有良好的反应；无受体者，则疗效较差，一般有效率仅10%。
您的位置： &&脑脊液生长激素水平对判断垂体生长激素腺瘤鞍上扩展的价值--《中国医学科学院学报》1984年01期
脑脊液生长激素水平对判断垂体生长激素腺瘤鞍上扩展的价值
【摘要】：正 作者等对16例垂体生长激素(hGH)腺瘤的脑脊液(CSF)生长激素水平作了观察,并与18例对照组及14例垂体嫌色细胞瘤进行比较。结果表明hGH腺瘤患者CSF中hGH水平(6.57±2.52ng/ml)明显高于对照组(0.28±0.05)及垂体嫌色细胞瘤(0.64±0.22),hGH腺瘤有及无鞍上扩展者各8例,其CSF中hGH水平名为11.55±4.47及1.58±0.4ng/ml,
【关键词】：
【正文快照】：
作者等对16例垂体生长激素(b GH)腺瘤的脑脊液(CSF)生长激素水平作了观察,并与18例对照组及14例垂体嫌色细胞瘤进行比较。结果表明hGH腺瘤患者CSF中hGH水平 (6.57士2.52ng/ml)明显高于对照组(0.28t0。05)及垂体嫌色细胞瘤(0。64士0.22),bGH腺瘤有及无鞍上扩展者各8例,其CSF中h
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