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用来治疗肌萎缩侧索硬化症利鲁唑片是不是处方药?在北京哪里有卖呢?
&&&&详情描述:&&&&用来治疗肌萎缩侧索硬化症利鲁唑片是不是处方药?在北京哪里有卖呢?
北京店:侯药师
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Re:用来治疗肌萎缩侧索硬化症利鲁唑片是不是处方药?在北京哪里有卖呢?
&&&&您好,片主要成份为利鲁唑,是处方药,用于影响肌肉力量的神经系统疾病:症。利鲁唑片通过抑制脑内神经递质(谷氨酸及天冬氨酸)的释放,抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来表现其神经保护作用,多种体外细胞模型均证明了利鲁唑可减少兴奋性递质的毒性作用,增加细胞的存活率。&&&&广大患者可以到购买利鲁唑片力如太,康德乐药房是国家认证的合法药店,且有专业药师用药全程指导,让广大患者对症用药、安全用药,真正做到以顾客为本的良好服务。如有需要,可以到距离您最近的康德乐大药房购买利鲁唑片力如太。其中康德乐药房-北京店的地址为:北京市海淀区阜成路28号航医大厦206室。&&&&康德乐大药房(原)全球百强企业,全国连锁。在康德乐大药房购买利鲁唑片,安全,实惠,还可以咨询到知名的药师,为您的健康提供安全的保障。咨询热线:400-101-6868。
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同类药物: 利鲁唑通过抑制脑内神经递质(谷氨酸及天冬氨酸)的释放,抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来表现其神经保护作用,多种体外细胞模型均证明了利鲁唑可减少兴奋性递质的毒性作用,增加细胞的存活率。
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【成份】本品主要成份为利鲁唑,其化学名称为:2-氯基-6-三氟甲氧基苯并噻唑。【性状】本品为白色或类白色片。【适应症】用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗,可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。【用法用量】口服,一次50mg(1片),一日2次。增加每日给药剂量不会增加药效,但增加不良反应。如漏服一次,按原计划服用下1片。 应在餐前1小时或餐后2小时服药,以降低食物对利鲁唑生物利用度的影响。【药理作用】虽然肌萎缩侧索硬化症(ALS)的发病机理尚未完全阐明,但有学说认为谷氨酸(是中枢神经系统主要的兴奋型神经递质)在此疾病中是造成细胞死亡的原因。 利鲁唑的作用机制尚不清楚。利鲁唑通过抑制脑内神经递质(谷氨酸及天冬氨酸)的释放,抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来表现其神经保护作用,多种体外细胞模型均证明了利鲁唑可减少兴奋性递质的毒性作用,增加细胞的存活率。试验表明,ALS患者的脑脊液能降低胎鼠皮质神经元细胞的存活率,5&10-7mol/L的利鲁唑则有效对抗这种作用(细胞存活率从44.7%提高到60.6%)。1&10-4mol/L的利鲁唑可使1&10-4mol/L NMDA作用下的新生大鼠海马CA1锥体神经元细胞的存活率由6%提高到38%。此外整体试验研究中,采用一种表达人突变的Cu/Zn SOD的转基因小鼠为试验模型,利鲁唑以饮水的方式给药,药液浓度为100mg/L,小鼠出生后50天开始饮用。结果表明利鲁唑可明显延缓小鼠的平均死亡时间,生存期增加了13至15天(比对照组增加了11%)。 8mg/kg/day的利鲁唑对大鼠的生殖及发育没有明显影响,对大鼠及家兔子代均无明显致畸作用。孕期大鼠对家兔分别口服给予利鲁唑27mg/kg、60mg/kg,有明显的生育毒性和胚胎毒性;雌性大鼠在孕前、妊娠期及哺乳期单次口服利鲁唑15mg/kg有明显的生殖毒性。体外应用哺乳动物肝脏微粒体酶(S9)进行的体外代谢活化实验表明,利鲁唑没有致突变毒性。体内实验中,利鲁唑对大鼠及小鼠无明显的染色体畸变作用。静脉注射或口服利鲁唑14天到6个月,动物中枢神经系统中神经传递受到过度抑制,主要表现为流涎、共济能力失调,其次为疲惫、活动减少、镇静、嗜睡,最终还可导致死亡。本品的急性毒性也主要表现为对中枢神经系统的损害作用,可对呼吸功能产生影响,甚至可导致动物死亡。
用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗,可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。
请仔细阅读说明书,并在医师指导下使用通用名称:利鲁唑片英文名称:Riluzole Tablets汉语拼音:Liluzuo Pian本品主要成份为利鲁唑,其化学名称为:2-氯基-6-三氟甲氧基苯并噻唑。本品为白色或类白色片。用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗,可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。50mg口服,一次50mg(1片),一日2次。增加每日给药剂量不会增加药效,但增加不良反应。如漏服一次,按原计划服用下1片。 应在餐前1小时或餐后2小时服药,以降低食物对利鲁唑生物利用度的影响。本品常见的不良反应为疲劳、胃部不适、及血浆转氨酶水平升高。其他不良反应较少见:胃疼、头疼、呕吐、心跳增加、头晕、嗜睡、过敏反应或胰腺炎症(胰腺炎)。偶见嗜中性粒白细胞减少症。 本品可能产生未在此列出的其它不良反应。如在您服用本品时健康状况发生任何变化,请告知您的医师或药师。对本品及其主要成分过敏者。肝功能不正常或转氨酶水平异常增高者。处于妊娠及哺乳期患者。 肝脏疾病患者慎用,应定期检查肝功能。如曾有肝脏疾患请告知医师,因为本品可能不适合您。服用本药时应禁止过度饮酒。 可能发生白细胞(具有重要的抗感染作用)计数减少。如果有任何发热现象(体温升高),须立即与医生联系。 如有任何肾脏疾患,请告知医师。 服用本品后如感到眩晕或头晕,不应驾驶或操作机器。孕妇及哺乳期妇女禁用。目前尚无儿童服用本品的研究资料。老年患者的用药同健康成年人。细胞色素P450 1A2是其主要的代谢酶,CYP1A2抑制剂(咖啡因、非那西汀、茶碱、阿咪替林及喹诺酮类药物)可能减少本品的清除。CYP1A2诱导剂(吸烟、利福平、奥美拉唑)可能增加本药的清除。虽然肌萎缩侧索硬化症(ALS)的发病机理尚未完全阐明,但有学说认为谷氨酸(是中枢神经系统主要的兴奋型神经递质)在此疾病中是造成细胞死亡的原因。 利鲁唑的作用机制尚不清楚。利鲁唑通过抑制脑内神经递质(谷氨酸及天冬氨酸)的释放,抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来表现其神经保护作用,多种体外细胞模型均证明了利鲁唑可减少兴奋性递质的毒性作用,增加细胞的存活率。试验表明,ALS患者的脑脊液能降低胎鼠皮质神经元细胞的存活率,5&10-7mol/L的利鲁唑则有效对抗这种作用(细胞存活率从44.7%提高到60.6%)。1&10-4mol/L的利鲁唑可使1&10-4mol/L NMDA作用下的新生大鼠海马CA1锥体神经元细胞的存活率由6%提高到38%。此外整体试验研究中,采用一种表达人突变的Cu/Zn SOD的转基因小鼠为试验模型,利鲁唑以饮水的方式给药,药液浓度为100mg/L,小鼠出生后50天开始饮用。结果表明利鲁唑可明显延缓小鼠的平均死亡时间,生存期增加了13至15天(比对照组增加了11%)。 8mg/kg/day的利鲁唑对大鼠的生殖及发育没有明显影响,对大鼠及家兔子代均无明显致畸作用。孕期大鼠对家兔分别口服给予利鲁唑27mg/kg、60mg/kg,有明显的生育毒性和胚胎毒性;雌性大鼠在孕前、妊娠期及哺乳期单次口服利鲁唑15mg/kg有明显的生殖毒性。体外应用哺乳动物肝脏微粒体酶(S9)进行的体外代谢活化实验表明,利鲁唑没有致突变毒性。体内实验中,利鲁唑对大鼠及小鼠无明显的染色体畸变作用。静脉注射或口服利鲁唑14天到6个月,动物中枢神经系统中神经传递受到过度抑制,主要表现为流涎、共济能力失调,其次为疲惫、活动减少、镇静、嗜睡,最终还可导致死亡。本品的急性毒性也主要表现为对中枢神经系统的损害作用,可对呼吸功能产生影响,甚至可导致动物死亡。查看完整在健康男性志愿者中,单一剂量口服25至300mg以及每日重复口服25至100mg利鲁唑,对其药代动力学进行评估。血药浓度水平的升高与剂量呈线性关系。其药代动力学特性是非剂量依赖性的。 重复剂量给药时(50mg利鲁唑片,每日两次,十天疗程),利鲁唑原形在血浆中蓄积至单一剂量的2倍,并于5日内达到稳态期。 吸收:利鲁唑口服后吸收迅速,并于60至90分钟内达最大血浆浓度(Cmax=173&72(sd)ng/ml)。大约剂量的90%被吸收,绝对生物利用度为60&18%。 在高脂饮食的同时服用利鲁唑,其吸收率及吸收程度下降。(Cmax降低44%,曲线下面积降低17%)。 分布:利鲁唑在体内分布广泛,可通过血脑屏障。利鲁唑的分布容积大约为245&69升(3.4升/公斤体重)。利鲁唑的蛋白结合率大约为97%,主要与血浆白蛋白及脂蛋白结合。 代谢:利鲁唑主要以原形存在于血浆中,并由细胞色素P450广泛代谢继而糖脂化。在体外试验中利用预备的人体肝脏显示细胞色素P450 1A2为主要的利鲁唑代谢有关的同功酶。在尿中的代谢产物为3种酚衍生物,1种脲基衍生物及原形利鲁唑。 已鉴别和非结合的代谢产物在动物中不显示利鲁唑的药效特性,因此在人体中未做研究。 排泄:排泄半衰期范围在9至15小时。利鲁唑主要从尿液中排出。查看完整
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