*健康问题描述（发病时间、主要症状、症状变化等）
提问的越详细，医生回答的越清楚哦
请输入问题描述,10-500个汉字。10/500
曾经治疗情况和效果：有无
描述治疗情况（如没有点击无）并想得到怎样的帮助
请输入问题描述,0-500个汉字。0/500
*性别：男女请选择性别
*年龄：请正确填写：如：22 或22岁
上传影像图片
每张图不超过 2 MB，格式：支持 gif , jpeg ,jpg
手机号码：
√保密，免费获得医生回复短信格式错误
肺心病引起的并发症
肺心病引起的并发症
医生说是肺心病引起的并发症，目前只能旧能的控制，像这种情况能活多久
共5条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：主任医师
专长：20余年来从事临床、教学和科研工作，擅长呼吸内科常...
要看病史资料，动脉血气分析怎样？心功能不全情况怎样？其他血象检查怎样？肺部ct情况怎样？
医生有没有给你写过诊治经过材料？写过后上传找医生会诊是最合适的。毕竟你不是医生，我问你的问题，你无法一一告知。如果有出院小结，可以清晰拍照后一一上传给医生看，同时把现在的不适症状告知。
职称：副主任医师
专长：内科
&&已帮助用户：10881
指导意见：根据你描述的症状，符合肺心病的并发症，但是如果能够控制好感染，心肺功能基本正常的话，可以长期生存。
职称：医师
专长：内科
&&已帮助用户：1890
指导意见：肺心病心力衰竭肺性脑病根本症结在肺治疗重点亦在于肺经吸氧积极抗感染必要时机械通气强心利尿扩管保护脑功能等一系列综合治疗措施后患者病情可望得以缓解
职称：副主任医师
专长：中医科
&&已帮助用户：14305
指导意见：肺心病，虽然病情比较严重，但是寿命一般影响不是很大，可能会活很久很久。积极的配合医生治疗。
职称：护士
专长：内科
&&已帮助用户：348
指导意见：你好，肺心病引起的并发症有：肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常等。其中肺性脑病是肺心病死亡的首要原因，应积极防治。具体情况就只能看患者的自身状况了。
问得了肺心病最多能活多久
专长：外科其它、前列腺、男性不育
&&已帮助用户：218754
慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病又称阻塞性肺气肿性心脏病简称肺心病是指由肺 部胸廓或肺动脉的慢性蹭引起的肺循环阻力增高致肺动脉高压和右心室肥大伴或不伴有右心衰竭的一类心脏 病.慢性肺心病常反复急性加重随肺功能的损害病情逐渐加重多数预后不良病死率约在10%～15%左右但经积极治疗可以延长寿命提高患者生活质量.年龄病情严重程度急性加重次数合并症营养状况及动脉血气等因素均与肺心病患者的预后关系密切在综合治疗的同时应重视营养支持氧疗.
问您好！肺心病能治疗吗？
职称：主任医师
专长：高血压、糖尿病、慢支、肺气肿、肺心病等老年病。
&&已帮助用户：0
问题分析：你好，肺心病是一种慢性病，可以治疗，但不能够治愈，能够控制病情的发展，平时注意预防感染.
问哮喘及肺心病
专长：胃炎，胃溃疡，肠炎，胃穿孔，胰腺炎，胆囊炎，肝炎，肝硬化等
&&已帮助用户：9243
主治中草药：太子参、冬虫夏草、浙贝母、天花粉、槟榔、白芨、甘草等。 　　生活注意事项：忌烟、酒及辛辣、生冷、油腻食物。
问哮喘和肺心病
专长：胃炎，胃溃疡，肠炎，胃穿孔，胰腺炎，胆囊炎，肝炎，肝硬化等
&&已帮助用户：9243
哮喘，是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症，主治中草药：太子参、冬虫夏草、浙贝母、天花粉、槟榔、白芨、甘草等。 　　生活注意事项：忌烟、酒及辛辣、生冷、油腻食物。
职称：主治医师
专长：冠心病，心肌缺血，心绞痛，心肌梗死，心肌炎，心肌损伤等，高血压，脑血管病，呼吸疾病
&&已帮助用户：6965
你好，肺心病最好建议半卧位，只有这样才能减轻心脏和肺部负担，不至于一平躺就咳嗽。
问肺心病和肺气肿的区别是什么？
职称：副主任医师
专长：对支气管哮喘疾病、气管炎病肺气肿疾病、肺心病疾病、肺大泡、支气管扩张疾病、间质性肺炎疾病、肺纤维化疾病等呼吸系统疾病的诊治
&&已帮助用户：8334
病情分析： 你好，肺心病是比较严重的疾病了，通常与长期的慢性肺部疾病有关的，治疗首先得针对原发病进行治疗，如有感染时需要用消炎药，另外配合一些平喘、止咳、祛痰等治疗，针对心衰的情况需要用强心、利尿等药物治疗。有缺氧时还得考虑吸氧。总之这是一种综合性的治疗方法，得根据病情的具体情况来决定如何用药，没有什么单独哪一种药就能解决所有的问题的。意见建议：平时可进行耐寒锻炼、呼吸锻炼；还可结合自己的具体情况选择慢跑、简化太极拳、气功、广播体操、球类等其他运动保健方法。
关注此问题的人还看了
大家都在搜：
医生在线 - 免费健康咨询
随着亚健康人群的增加，各种莫名的病症都找上了门，严重时
“日出而作，日落而息”，随着社会的进展，这种良性的作息
现代社会发展节奏快,生存压力大,人的心理压力也很大,但很多
慢性肺源性心脏病相关标签
慢性肺源性心脏病(chroniccorpulmonale)，简称肺心病，是由肺组织，肺动脉血管或胸廓...
免费向百万名医生提问
填写症状 描述信息，如：小孩头不发烧，手脚冰凉，是怎么回事？
无需注册，10分钟内回答
百度联盟推广
搜狗联盟推广
专家在线免费咨询
评价成功！*健康问题描述（发病时间、主要症状、症状变化等）
提问的越详细，医生回答的越清楚哦
请输入问题描述,10-500个汉字。10/500
曾经治疗情况和效果：有无
描述治疗情况（如没有点击无）并想得到怎样的帮助
请输入问题描述,0-500个汉字。0/500
*性别：男女请选择性别
*年龄：请正确填写：如：22 或22岁
上传影像图片
每张图不超过 2 MB，格式：支持 gif , jpeg ,jpg
手机号码：
√保密，免费获得医生回复短信格式错误
& 什么是肺心病这个疾病严重吗...
"网友求助"什么是肺心病这个疾病严重吗...已回复
请问什么是肺心病引起这个疾病的常见的病因有哪些呢？？请问什么是肺心部？？
共5位网友提供帮助
会员9227680 15:45:55
你好这个就是有肺脏疾病引起的心脏疾病建议最好是及时的采取措施还有注意及时的治疗会比较好的
会员9228240 15:45:59
肺心病是肺源性心脏病与支气管哮喘支气管炎胸部蹭等有关肺心采以注射肌苷注射液服用黄豆苷元片等药物治疗平时注意避免吸烟饮酒
会员9228256 15:46:03
1.支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等2.胸廓运动障碍性疾病较少见严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎3.肺血管疾病罕见累及肺动脉的过敏性肉芽肿病广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎以及原因不明的原发性肺动脉高压症发展成肺心病3.肺血管疾病罕见累及肺动脉的过敏性肉芽肿病广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎以及原因不明的原发性肺动脉高压症发展成肺心病
会员9227703 15:46:07
肺心病原发病在肺主要是肺部的压力变大引起心脏问题你好简要的说就是肺脏和心脏都有问题了抓紧治疗吧
会员9227792 15:46:11
您好肺心病是肺源性心脏病的简称是支气管肺肺动脉的慢性蹭所导致的肺循环阻力增加肺动脉高压引起右心室肥大扩大甚至右心衰竭的心肺疾病慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿为肺心病最常见的病因还有支气管哮喘支气管扩张等等疾病
问肺心病和肺心肿是一种因什么引起的病因如得此病生活
专长：生发、植发、皮肤过敏
&&已帮助用户：221369
慢性肺源性心脏波简称慢性肺心病或肺心病CPulmonale）是由支气管和肺部病变引起的慢性低氧血症、肺血管病变导致的肺动脉高压、右心室肥厚、扩大及右心衰竭性心脏病肺心病在我国仍为常见病严重危害人民的降肺心病的治疗效果和预后在很大程度上撒于诊断的时间性、准确性早期诊断、准确诊断有助于及时正确地治疗进而提高疗效和预后１、临床表现：肺心病的临床表现是诊断的最基本依据首先要有慢性支气管和肺病的病史(在我国主要是慢性阻塞性肺病)具有反复发作和逐年加重的特点由于肺心病主要由低氧性肺血管病变结合其他因素所致因此必须要有慢性低氧血症的表现尽管在疾病的缓解期氧分压可能暂时正常但低氧血症的病史是存在的且低氧血症的时间越长发展成肺心病的时间越早心脏的损伤越重慢性低氧血症主要表现有紫绀和杵状指另一方面是肺动脉高压和右心病变的表现由于慢性持续性肺动脉高压常与不同程度的右心增大并存两者在临床表现上很难区分颈静脉充盈是常见的临床征象如于整个呼吸周期始终存在提示有右心功能不全如仅在呼气过程出现吸气消失此系胸内压增高所致颈静脉波动是由增大的
问肺心病.冠心病.慢性肺源性心脏病
职称：副主任医师
专长：内科、消化内科
&&已帮助用户：247571
你好！肺心病的治疗主要是控制炎症和纠正心功能不全， 药物的选择需要结合病情考虑的
问中医怎样治疗肺心部有朋友用中医治疗肺心
专长：带状疱疹、痤疮、性病综合
&&已帮助用户：221687
你好.肺心病不能根治只能控制预防感冒..早期阶段积极进行减轻支气管炎症、化痰、舒张支气管等治疗
问慢性肺心病最常见的病因
专长：梅毒、淋病、湿疹
&&已帮助用户：221957
肺心病是肺动脉血管蹭所致肺动脉高压引起的心脏病病因大部分为以慢支并发阻塞性肺气肿不是遗传病患者应注意避免呼吸道感染、天气变化及时增减衣物不要感冒注意保养以延缓肺、心功能衰竭
问肺心症应该怎么治疗 ?
专长：外科其它、前列腺、男性不育
&&已帮助用户：218754
导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
问肺心症的病因都有什么呢
职称：副主任医师
专长：对支气管哮喘疾病、气管炎病肺气肿疾病、肺心病疾病、肺大泡、支气管扩张疾病、间质性肺炎疾病、肺纤维化疾病等呼吸系统疾病的诊治
&&已帮助用户：8334
病情分析： 病情分析：你好，不要经常给宝宝喝的，如果宝宝咳嗽，肺心病自己在家服药1周不好转就马上去医院，时间长了可以发展成气管炎。指导意见：建议：最好是看宝宝的病情来定，比较轻的感冒咳嗽可以自己用药，如果不是最好去医院治疗。意见建议：您好，这个药还可以。此病的治疗一、消除病因。肺心病应避免或消除引起哮喘发作的变应原和其他非特异性刺激，去除各种诱发因素。二、控制急性发作。哮喘发作时应兼顾解痉、抗炎、去除气道粘液栓，保持呼吸道通畅，防止继发感染。
无需注册&百万名医生在线为您免费解答
*性别：男女
保密，免费获得医生回复短信
*提问字数大于10字以上，描述越清楚医生回答越详细哦
向全国15万专家即时咨询
关注此问题的人还看了
大家都在搜：
医生在线 - 免费健康咨询
随着亚健康人群的增加，各种莫名的病症都找上了门，严重时
“日出而作，日落而息”，随着社会的进展，这种良性的作息
现代社会发展节奏快,生存压力大,人的心理压力也很大,但很多
免费向百万名专家医生提问
填写症状 描述信息，如：小孩头不发烧，手脚冰凉，是怎么回事？
无需注册，10分钟内回答
百度联盟推广
搜狗联盟推广
专家在线免费咨询慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病病因
支气管及肺部病变（85%）
以慢支并发阻塞性引起的(COPD)最为常见。COPD是老年肺心病最主要的病因，其次为支气管，，重症，尘肺，慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)，肺部放射治疗，，过敏性肺泡炎，嗜酸性肉芽肿，隐源性弥漫性间质性，肺泡硬石症等。
胸廓运动障碍（5%）
较少见，严重的脊椎后，侧凸，，，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如，可引起胸廓活动受限，肺受压，支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化，缺氧，肺血管收缩，狭窄，使阻力增加，，发展成肺心病。
血管性病变（2%）
甚少见，累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的，均可使肺小动脉狭窄，阻塞，引起肺动脉血管阻力增加，肺动脉高压和右心室负荷过重，发展成肺心病，偶见于肺动脉及肺静脉受压，如，等，也可见于原发性肺动脉高压。
其他因素（5%）
反复肺部感染、低氧血症和毒血症可能造成心肌损害和，甚至发生心力衰竭;原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形，等亦可导致肺源性心脏病;其他尚可见于肺切除术后和高原性缺氧等，这些疾病均可产生低氧血症，使肺血管收缩反应性增高，导致肺动脉高压，发展成肺心病。此外，，进行性系统性硬化症，播散性狼疮，等也可诱发该病。
1.发病机制：慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少，气流阻塞引起的缺氧和可致肺小动脉痉挛，慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素，均可导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷增加，发生右心室肥厚扩大，发展为肺心病。
(1)肺动脉高压：肺动脉高压(pulmonary hypertension，PAH)是慢性肺心病的一个重要的病理生理阶段，肺动脉高压早期，如果能及时去除病因，或适当地进行对症治疗，有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展;肺动脉高压晚期，病变处于不可逆阶段，治疗困难。
①肺血管器质性改变：反复发生支气管周围炎，间质炎症，由此波及邻近的肺小动脉分支，造成动脉壁增厚，狭窄或纤维化，使肺毛细血管床面积大大减少，肺循环阻力增大，长期肺循环阻力增加，可使小动脉中层增生肥厚，加重肺循环阻力，造成恶性循环，在影响肺动脉高压的因素中，肺血管床面积的减少虽有一定作用，但如程度较轻，范围较小，则肺动脉压力的升高不明显，只有当肺毛细血管床面积减少超过70%时，肺动脉压力才明显升高。
严重COPD出现明显肺气肿时，肺泡过度充气，使多数肺泡的间隔破裂融合形成，也导致肺泡壁毛细血管床减少，肺气肿的肺泡内残气增加，肺泡内压也增高，压迫肺泡间壁的毛细血管使之狭窄，此外，，患者的呼气相明显延长，可达吸气相的5倍，呼气时肺泡内的压力更明显升高，压迫肺间壁血管和心脏，使肺动脉的血液不能顺利地灌流，也可影响肺动脉压。
此外，肺血管性疾病诸如原发性肺动脉高压，反复发作的肺血管栓塞，肺间质纤维化，尘肺等，均可引起肺血管狭窄，闭塞，导致肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。
②肺血管功能性改变：缺氧性肺血管收缩，这是目前研究最为广泛而深入的机制，主要可概括为以下几个方面。
A.体液因素：肺部炎症可激活炎症细胞包括肥大细胞，嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞和巨噬细胞，释放一系列炎症介质，如组胺，5-羟色胺(5-HT)，血管紧张素11(AT-II)，以及花生四烯酸(AA)代谢产物，包括白三烯，血栓素(TXA2)，前列腺素F2(PGF2)，前列环素(PGl2)及前列腺素E1(PGE1)等，除PGl2和PGE1引起肺血管舒张外，上述其余介质均引起肺血管收缩，然而，肺血管对低氧的收缩反应在很大程度上取决于局部缩血管介质和扩血管介质的比例，如缩血管介质增多，比例增大，则可导致肺血管收缩。
B.组织因素：缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对Ca2 的通透性增高，使Ca2 内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起肺血管收缩，肺泡气CO2分压(PAC02)上升可引起局部肺血管收缩和支气管舒张，以利于调整通气/血流比例，并保证肺静脉血的氧合作用，缺氧后存在肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管的收缩占优势。
C.神经因素：缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地通过交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。
③肺血管重建：缺氧性肺动脉高压的肺血管改变主要表现在小于60&m的无肌层肺小动脉出现明显的肌层，大于60&m的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，内膜下出现纵行肌束，以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，这些肺血管的结构改变称为血管重建(remodeling)，其机制可能系在缺氧等刺激因子作用下，肺脏内外产生多种生长因子，由此而产生的一系列变化。
④血容量增多和血液黏稠度增加：COPD严重者可出现长期慢性缺氧，促红细胞生长素分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，使肺血管阻力增高，COPD患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容积的代偿性扩大明显受限，因而肺血流量增加时，可引起肺动脉高压。
(2)右心功能的改变：慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加，右室后负荷增加后，常因心室壁张力增加，心肌耗氧量增加;冠状动脉阻力增加，血流减少;以及肺血管输入阻抗增加，顺应性下降而损害右心功能，此外，低氧血症对心肌尚有直接损害，右室在慢性压力负荷过重的情况下，右室壁发生肥厚，以克服增加的后负荷，从而维持正常的泵功能。
当呼吸道发生感染，缺氧加重或其他原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担时，右心室排出血量就不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右室舒张末期压增高，右心室扩张加重，最后导致心力衰竭。
(1)肺部主要原发性病变：尽管导致慢性肺心病的病因多种多样，但我国慢性肺心病的肺部主要原发性疾病绝大多数为和阻塞肺气肿。
(2)肺血管的病变：慢性肺心病时，常可观察到：
①肺动脉血管的管壁增厚和管腔狭窄或闭塞。
②肺泡壁毛细血管床破坏和减少，这不仅是慢性肺心病的表现，也是加重和促进慢性肺心病发展的重要原因之一。
③肺血管床的压迫，肺广泛纤维化，瘢痕组织收缩，严重肺气肿等均可压迫肺血管使其变形，扭曲。
(3)心脏病变：慢性肺心病时，心脏的主要病变表现为心脏重量增加，右心肥大，右心室肌肉增厚，心室腔扩大，肺动脉圆锥膨胀，心尖圆钝，光镜下观察，常见心肌纤维呈不同程度的肥大性变化，表现为心肌纤维增粗，核大深染，呈不规则形，方形或长方形，心肌纤维出现灶性肌浆溶解或灶性心肌纤维坏死或纤维化，心肌间质，炎细胞浸润，房室束纤维化，小片状脂肪浸润，小血管扩张，传导束纤维减少，急性病变还可见到广泛组织水肿，充血，灶性或点状出血，多发性坏死灶，电镜下可见，细胞线粒体，内质网扩张，肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失等。
经典网上问答
回复医生：
回复医生：
回复医生：
回复医生：
回复医生：
咨询在线医生
更多慢性肺源性心脏病病因信息肺源性心脏病 -
肺源性心脏病肺原性心脏病（cor pulmonale，简称）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本节重点概述慢性肺原性心脏病。慢性肺原性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。本病在我国较为常见根据国内近年的统计，肺心病平均患病率为0.41%-0.47%。患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。经国内近20年的研究，对肺心病发生和发展有了更加深刻的认识，对诊断和治疗均有一些进展，使肺心病的住院病死率明显下降。
肺源性心脏病 -
按原发病的不同部位，可分为三类：支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80％－90％，其次为支气管、支气管扩张、重症肺结核、、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。胸廓运动障碍性疾病较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如，可引起活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。肺血管疾病甚少见。累及肺动脉的病（allergic &granulmatosis），广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。
肺源性心脏病 -
发病机制和病理
引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素　缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。前列腺素可分为收缩血管的如TXA２、PGF２a舒张血管的如PGI2、PGE1等两大类。白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。最近内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性（EDCF）在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视，多数人认为缺氧时EDRF的生成减少。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。也有人提出ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H＋，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。（二）肺血管阻力增加的解剖学因素　解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是：1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。4、肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分病人甚至可恢复到正常范围。因此，在缓解期如肺动脉平均压正常，不一定没有肺心病。（二）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。红细胞压积超过55％－60％时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。经临床研究证明，阻塞性肺气肿、肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇怀肺动脉压增高。这两种现象可能是肺心病发展的不同阶段和临床表现，也可能是两种不同的类型。临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压≥2.67kPa（20mmHg），即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜2.67kPa，而运动后肺动脉平均压＞4.0kPa(30mmHg)时，则为隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺动脉高压。心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期；右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。对肺心病左心室发生肥厚的原因有不同的认识，有认为由伴发的高血压或冠心病等所致，而与肺心病无直接关系，国内较多临床研究表明，肺心病甚至失代偿期，测得肺动脉嵌楔压属正常范围。认为左室肥大病人应首先考虑左心病变。但也有认为肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥厚，甚至导致左心衰竭。此外，由于①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害，详见本篇第六章呼吸衰竭。
肺源性心脏病 -
4S清肺平喘疗法由军事医学科学研究院、国际科学研究院等多位专家历经30多年联合研发形成的一套全方位、多立体的综合治疗体系。疗法包括清肺净肺、PI活肺治疗、植物神经综合平衡和军科细胞免疫技术四大步骤，其中军科细胞免疫技术是多位专家在2008年诺贝尔医学奖DC细胞技术基础上独创的治疗手段，它直击哮喘病的发病根源——炎症细胞，利用特定的靶向免疫激活技术抑制和清除哮喘发病根源，真真正正防止哮喘反复发作清肺净肺——清除病毒，疏通气道，快速缓解症状
哮喘发作的表层原因是支气管发生痉挛，北京军都中医院哮喘科采用几十年科研成果的专利性药物配合传统中医中药的精华直接作用于气管和支气管，将痰液、细菌病毒以及其它的垃圾彻底清除，达到快速清肺排痰，疏通气道。&
PI活肺治疗——止咳平喘，消炎镇痛，恢复肺功能
哮喘发作的深层次原因是肺部炎症，医院引进的PI活肺治疗仪通过物理能作用于人体组织，将吸收的能量转化为热能、化学能、生物能，改善肺部血液循环，促进炎症的吸收和消散，改善和恢复肺功能。
植物神经综合平衡——消除气道高反应，降低过敏反应，控制疾病
植物神经综合平衡法通过选择性干扰神经受体的分支，让导致哮喘发作的神经兴奋性恢复正常，重建植物神经平衡，抑制气道腺体过多分泌，消除气道高反应状态，重建呼吸免疫屏障，全面控制疾病。
军科细胞免疫技术——消灭炎症细胞，调整免疫失衡，解决患病根源
哮喘发作的根源是炎症细胞，军科细胞免疫技术由军事科学研究院和国际科学研究院多位专家联合研发，在诺贝尔奖DC细胞技术的基础上，通过实验室诱导、培育出自身需要的特异性免疫活性细胞，然后回输进机体，抑制和清除炎症细胞，调整免疫失衡，从根源上消除哮喘等呼吸疾病复发的因素。&治疗效果
1．当天症状缓解。咳嗽、气喘、呼吸困难、胸闷等症状缓解。
2．3天内炎症消除、症状消失，肺部和气道功能恢复。
3．5——7天，免疫增强，炎症细胞消失，呼吸畅通，临床治愈不复发。
肺源性心脏病 -
本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。肺、心功能代偿期（包括缓解期）此期主要是慢阻肺的表现。慢性、咳痰、气急，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微浮肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移，应与右心衰竭的肝於血征相鉴别。肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无。（一）呼吸衰竭 　急性呼吸道感染为常见诱因，临床表现详见本篇第六章呼吸衰竭。（二）心力衰竭 &以右心衰竭为主，也可出现心律失常（详见第三篇第二章心力衰竭）。一、症状&当大块或多发性肺栓塞时，病人常突然感呼吸困难、胸闷、心悸和窒息感，可有剧烈咳嗽或咳暗红色或鲜血痰。可有、胸痛，刺激膈时胸痛可放射到肩部，有时胸痛可类似心绞痛，可能因冠状动脉痉挛引起供血不足。严重时，患者烦躁、焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、昏厥、血压急剧下降甚至休克，大小便失禁，甚至死亡。 二、体征 病变广泛时可有紫绀。肺大块梗塞区叩诊浊音，呼吸音减弱或伴有干、湿性啰音。如病变累及胸膜，可出现胸膜摩擦音和胸腔积液体征。心率多增快，心浊音界扩大，胸骨左缘第2、3肋间隙浊音界增宽，搏动增强，肺动脉瓣区第二心音亢进，并有收缩期和舒张早期杂音。三尖瓣区亦有收缩期杂音及。可有心律失常，如房性、室性早搏、心房扑动、颤动等，亦可发生心跳骤停。右心衰竭时，颈静脉怒张，肝肿大并有压痛，可出现黄疸，双下肢浮肿。部分病人可有血栓性静脉炎的体征。&
肺源性心脏病 -
肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、等。是肺心病死亡的首要原因，应积极防治，详见本篇第六章呼吸衰竭。酸碱失衡及电解质紊乱肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。对治疗及预后皆有重要意义，应进行监测及时采取治疗措施。详见本篇第六章《》。心律失常多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别。休克肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心原性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。
肺源性心脏病 -
实验室和其他检查
X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；征（图2-3-3），皆为诊断肺心病的主要依据。个别病人心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。心电图检查主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥＋90°，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV及。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1、V2、甚至延至V3，可出现酷似阵旧性心肌梗塞图形的QS波，应注意鉴别。心电向量图检查主要表现为右心房、右心室增大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般说来，越明显，则P环向量越向右。超声心动图检查通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（＜2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病。肺阻抗血流图及其微分图检查国内的研究证明肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q-B（相当于右室射血前期）时间延长，B-Y（相当右室射血期）时间缩短，Q-B/B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。血气分析肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2＜8.0kPa(60mmHg)、PaCO2＞6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。H＋浓度可正常或升高，碱中毒时可以降低。血液检查红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆粘度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。部分病人血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外，其他多低于正常。其他肺功能检查对早期或缓解期人有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。
肺源性心脏病 -
根据1977年中国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
肺源性心脏病 -
本病须与下列疾病相鉴别:冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应详细询问病史，体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。风湿性心瓣膜病风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。原发性心肌病本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。
肺源性心脏病 -
肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率约在10％－15％左右，但经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。
肺源性心脏病 -
主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。（一）积极采取各种措施（包括宣传，有效的戒烟等）提倡戒烟。（二）积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种过敏原，有害气体的吸入，粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。（三）开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力。据医生嘱咐，随身携带一些常用药物，以便在旅途中使用。
万方数据期刊论文
中国实用内科杂志
万方数据期刊论文
中国综合临床
万方数据期刊论文
中国危重病急救医学
为本词条添加和相关影像
互动百科的词条（含所附图片）系由网友上传，如果涉嫌侵权，请与客服联系，我们将按照法律之相关规定及时进行处理。未经许可，禁止商业网站等复制、抓取本站内容；合理使用者，请注明来源于。
登录后使用互动百科的服务，将会得到个性化的提示和帮助，还有机会和专业认证智愿者沟通。
您也可以使用以下网站账号登录：
此词条还可添加&
编辑次数：26次
参与编辑人数：13位
最近更新时间： 14:56:51
贡献光荣榜}