运动生理学试题集 (2)_百度文库
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运动生理学试题集 (2)
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以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。　　前言　　　　现代医学引以自豪的解剖学、生理学是现代医学的理论基础，但它对生命现象的认识很多都是错误的。公正地说，解剖学对外科手术有实用价值，对某些生理现象也做出了一定的解释，但它只看到了生命运动的表象，而没有看到生命运动中深层次的东西。如果你在这个理论的圈子里，你就无法发现它是错误的，这正是“不识卢山真面目，只缘身在此山中“。现代医学对呼吸系统的功能及描述，就不能自圆其说，也缺少相应的证据，因此，它只能算是一种理论上的假设，并且漏洞百出。　　可悲的是，人们对现代医学形成了一种不怀疑的习惯，我去问一个西医生（据有人介绍说，她是个很好的医生），她回答不了，也不认同我的观点，她说：“这个问题我解释不了，但科学家很好解释，他们一下就能把你的理论推翻了“。中国人现在都成了科学迷信狂，中国人另一种形式的悲哀。　　　　关于现代医学的错误，我先从呼吸系统展开，然后再深入到现代医学的各个领域层次，特叙述如下：　　　　一·概述　　　　（一）关于呼吸过程中血液摄氧问题，生理学缺少相应的证据。　　（二）缺少解剖上的支持。因为解剖学没有对肺的结构做出详细的解剖交待，所以解剖学不能做为现代医学的证据。　　（三）缺少血液摄氧过程体内的观察及观察数据。　　（四）缺少实验室对动脉血液中含氧量的解析数据的支持。　　（五）给出的血液摄氧过程经不起逻辑上的推敲。　　（六）很多生理现象不支持血液摄氧的假说。　　（七）经不起实验的考查。　　（八）“血氧分析仪“是哄人的，不知道它分析的是什么内容？如果它分析的是动脉血液中的物理含量，那么动脉血液中的物理含量才有每mml/0·31，而静脉血中的物理含量才有0·11，这种分析有什么意义？（以上血液含氧量的数据也可能是不准确的）。由上述可知，氧分压也是一种臆猜，没有任何成立的根据。　　　　二·生理学的示意图无法解释摄氧过程，有很多不能自圆其说的东西。我分别叙述如下：　　　　（一）关于氧分压的理论，任何人都没有作过这样的实验，它仅仅是个假定的理论，而且这个假定的理论取的数据都是不严格的，有很多数据纯粹是为了满足这种理论上需要的牵强附会。再者，人体内营养和气体，都是特定的有序的运动，不存在什么一个大气压下的完全自由的扩散。下面我通过多种分析和几个简单的实验，来证明这种理论的的不真实性。　　　　（二）测定胸膜压的不严肃性　　A·《生理学》测定人的胸膜压的数据理论，就是用一个针头刺入人的胸膜腔，另一端与测压计连起来，检压计的液面可以直接指示胸膜腔内的压力；D·另一种方法则是让人吞服一个带有薄壁气囊的的导管至下胸部食管，由测量呼吸过程中食管内压变化间接地指示胸膜腔内的变化。这是因为食管介于肺和胸壁之间，食管壁薄而软，在呼吸过程中两者的变化基本是一致，故可以测食管内的压力的变化以间接的反映胸腔膜内压的变化。　　　　评论：一个很小的针头，传播压强的速率是非长有限的，在一呼一吸之间只有数秒的时间，这么小的针头如何能及时的把压力传导出来并反映到测压计上，这是个很棘手的事。我们知道，一个打气筒是可以把足球充到一定的压力的，但这是需要一次次不断的进行充气，而不是一次或在很短的时间内就可以充到某个特定的压强值的。从一个压强大的容器中把压力传导另一个压强小的容器中，如果传导压力的道路速率低，如管径的直径小，这也是需要一定的时间才能达到压力的平衡的。这应当是个常识性的知识。　　　　（三）《生理学》的关于呼吸资料的不严肃性，在张镜如和乔健天编辑的《生理学》第四版第162页[（二）呼吸气和人体气不同部位的分压]2·一节中说：血液气体和组织气体分压（张力）液体中的气体分压称为气体的张力（P），其数值与分压相同·······，“表中值仅是安静状态下的大致的估计“。同时见（表5-2）。　　　　（四）现代医学为了凑每秒钟血液流动70ml的数据，即为了说明氧在毛细血管出的二氧化碳与氧的交换，所以就牵强凑出了个每秒种血液流经毛细血管的时间为0·3s--0·7S的数据。为了把谎编得圆一点，《生理学》并没有给出毛细血管的长度，我是在其它章节中查出毛细血管的长度的--750微米（生理学的估计数字）。　　　　对生理学给的数据，我们不妨做个分析：　　　　1·按0·7s流经毛细血管进行气体交换，如果我们把肺毛细血管的长度定为0·75mm，亦即流速为1mmS，这比人体其它地方的血液流速要慢得多，人体其它地方的血液的流速最少是这个速度的10--20倍，一秒钟流速为一毫米，这显然是不能适应人体血液交换的需要的。如果在这个地方流速是这样慢，一是这个地方的阻力大，血压升高，使血液的流速降低；可是按生理学所说，人的肺部的压力是人体中最小的，才有40mmHg。这是多么矛盾的理论及数据。　　　　2·毛细血管的长度--750微米的长度是令人怀疑的，因为《生理学》中又提到，一立方毫米的骨骼肌有根毛细血管，虽然它没有提到具体的长度。我按它给的数据进行了简单的计算，平均每根毛细血管的长度不应长于50--100微米，应是1毫米的10/1至20/1，是750微米的15/1--7·5/1。如果按这个长度算，又把血液的运动速度降低了十多倍，即每100ml的血液在肺部的流速为10/1mmS。这样下来，《生理学》给的血液循环模式应当是一个多小时，甚至几个小时才能在身体内循环一周。这样长的时间运行一周，生命应当早已是休克或是死亡状态。　　　　3·按常理推测，一秒钟流经肺部的血液应为100ml/20mm/S，也就是说，从A端出口到B端出口为100ml，亦即是从肺动脉瓣到左心房，每秒的流量为100ml，左心房每秒钟接受的血液数量平均为100ml，而不是每秒血液60-140ml/1mm/1S（60--140ml这个数据的差据又是很大的，上下限为90ml，可见生理学的不严肃性）。这是因为肺输出血液的速率应与肺心脏是一致的。　　　　4·《生理学》的谎言编得很好，但编的并不圆滑，因为它只注意血液的流量与心脏是一致的了，却没有注意到血液流速如何与心脏也应保持一致的问题了。很可能它知道这个问题，但为了说明血液在肺毛细血管与氧和二氧化碳的交换，不得不把血液的流动速度降的这么慢而已。如果血液在肺毛细血管这段距离的运行速度极为快捷，0·03秒甚至更短的时间就要通过，生理学的气体在肺毛细血管交换理论还能成立吗？只是可惜，这个谎编得漏洞百出。　　　　5·相对于人体其它部位的血液，经过肺部时应当是很快的，因为流经肺部的血液很集中，一个肺的容纳血液的量只有500ml--600mml，这500ml要与全身的血液进行交换，只有加快流速才能满足全身血液交换的需要，这是显而易见的事。就象是一根直径1根1000mm的粗管子（人体众多的毛细血管）与一个直径为100mm的管子（肺毛细血管），它们的总流量是相等的，细管只有提高流动的速度才能弥补自己管径细的不足。可是在这里，怎么肺部的血液反倒比人体其它地方的血液流速还要慢得多呢？　　　　6·我们知道，人体的血液一分多钟就要在全身运行一周，它们都要经过心脏与肺部的的处理。如果人体的毛细血管的数量是肺毛细血管的十倍，肺部血液的流速应是人体血液流速的十倍才对。粗略的据估计，人体其它部位的毛细血管的数量应是肺毛细血管的数十倍才对，在肺部的血流速度也应是人体其它部位的十倍以上才对，可是《生理学》给的数据则是一秒钟的流速为1mmS，甚至是10/1mmS，可见这种数据荒诞到了极点，完全是为了满足生理学血液携氧理论上的需要的牵强附会。　　　　7·还有一点要说明，在血液流经肺毛细血管这段距离时，时间最多一秒或比这更短的时间，肺毛细血管中的血液，一面排出二氧化碳，一边吸进氧气，并进行双档的压力转换，即肺毛细血管中的Pco2由46mmHg变成40mmHg；PO2则由100mmHg转变为102mmHg，如果这种情况存在，这简直是个不可思议的奇迹。　　　　评论：既然是个决定人的生理指标的测定数据，关系到整个人类的健康的大问题，在测定中应当是很严格才对，引用的数据应当非常严格，可是这种数据的取得也就是这样不严肃，这怎么能作为指导学生对〈生理学〉学习指导理论？然而这个假定的理论就成了人们遵照执行的圭臬，这岂不成了西医史上的笑话与丑闻？　　　　　　四·关于呼吸系统的神话，我还有如下分析：　　　　（一）《生理学》的“氧分压“理论是胡乱编出来的，它是按大气压标准及各种气体所占的比例计算分压的。一个标准大气为760mmHg压，其中氧占20·84，分压值PKa21·15（159·0mmHg）；吸入肺的气体为19·67，分压PKa19·86（149mmHg）；呼出气15·7，分压PKa15·96（120mmHg）：肺泡压PKa13·6，分压为（104·0mmHg）。可以看出，现代医学的氧分压是在自然条件下的分压，即一个标准大气压，它主要考虑的是各种气体的含量，并按这种含量给出人体内的氧分压值的，这是不变的，很少考虑其它因素。　　　　（二）事实上，人体内的环境不是地球大气的自然态，肺泡内的气体压力不断变化，如吸气时就是在负压状态，不是负压不会吸进气体的；呼气时，肺泡的压力肯定大于外界的自然压，否则肺泡气是无法外排的。其次，它没有说明，当气压高于或低于一个大气压时，是不是还遵循“氧分压“的规律？它给出的肺泡压为13·6，分压为（104·0），不知道它的数据是怎么取的。没有证据说明肺泡内的氧比肺毛细血管中的氧压力大。压力是传递氧和二氧化碳的媒介。　　　　（三）在寒带、温带、亚热带、高原地带，外界的气温一般低于体内的温度。《生理学》取温度值38度，就是为了凑近36·5度的人体温度的。可是人与其它动物的体温是不同的，有些动物体温远高于38度，如鸟类；有的动物则低于38度，如爬行类的冷血动物。这就是说，温度高的动物是不利于摄氧的，只利于排氧，或有利于排除二氧化碳；温度低的动物则比较有利于排氧，不利于摄氧的；有利于排除二氧化碳或不利于排除二氧化碳？在寒带，气体吸入肺泡时，温度还很低，这就意味着寒带的人摄氧不足，因为氧分压的压值提高，人才能获得氧。　　　　（四）吊诡的氧分压理论　　　　1·《生理学》认为：“在混合气体中，每种气体分子运动产生的压力为各该气体的分压，它不受其它气体或分压存在的影响，在温度恒定时，每一气体的分压只决定于它自身的浓度“，这是《生理学》中非常吊诡的理论。在一个相同的容器中，这种话也是对的。但是如果是甲、乙两个不同的容器，甲容器向乙容器转移压力时，亦即在生理过程中，肺泡甲向肺毛细血管乙转移化学分子时，情况就不是这样的。我们用一个简单的实验就可以揭穿《生理学》这种谎言。　　　　小实验一　　　　我们知道，墨水因为自身的分压值高，在水中可以自由扩散，我们用一种带有弹性并盛有墨水液体的容器A，向一个盛有纯净水的有弹性的容器乙中注射，如果甲压力不能大于乙，根本无法使墨水进入乙容器。如果乙容器一旦变成负压，或与甲容器持平，甲容器中的墨水就会进入乙容器中。所以，一个容器中的分子进入要进入另一个容器中的分子中，一定是以总压力作为媒介与载体的，不是由分压决定的，也就是说：只有甲容器的压力大于乙容器，甲容器中的液体分子才有可能进入乙容器液体的分子中。分压只是在以下条件下有意义：1·不同容器，但两个容器的压力相同；2·将不同压力的液体或气体置于一个相同的容器中，各种压力马上达到一种自然平衡的状态下。这种实验百试不爽，谁要不信就自己去试验，我不想再多做解释了。　　　　我们可以分析出，墨水分子的分压值肯定大于纯净水，但因为甲容器的总压力不能大于纯净水乙容器，所以它就不能进入纯净水中。如果两个容器的总压力持平，那就等于甲墨水大于乙纯净水，所以它能向乙扩散，因为墨水分压值大于纯净水的缘故。如果把甲、乙不同压力的两个容器对接，压力经过液体传导马上就会持平，墨水的扩散优势马上就会体现出来。如果甲、乙两个容器是分开的，谁的压力大，就占优势。　　　　小实验二　　　　我们再用一种极易扩散的化学分子，如花露水、风油精盛入甲容器中，乙容器为一个纯净的容器，如果乙容器压力大于甲容器，不断向外排气，花露水、风油精分子是无法进入乙容器中的。如果两个容器对接，乙容器马上就充满花露水、风油精的味道。　　　　（五）现代医学混淆了两种不同存在形式与概念　　　　1·按《生理学》给的条件分析，进入肺毛细血管血液中的氧不是孤立分压的作用，而应当是总压作用的结果。所以，肺泡中的总压力一定会传导给肺毛细血管中的血液。如果甲、乙两容器的总压力相等，甲、乙的总压各由四种压力构成的，如果抽掉甲压力中的一种成分，甲的总压力显然小于乙，在这种情况下，甲的压力还能向乙传导吗？可是《生理学》中给出的结论是不受影响的。《生理学》氧分压的理论，有意或无意的混淆了甲、乙肺泡气与肺毛细血管两种不同存在形式与不同的概念，混淆了同一容器中的压力相同与不同容器中的压力差的区别。　　　　2·肺毛细血管与肺泡是两个不同的容器，它们的内环境和压力都在各自不停的运动变化着。如肺泡中的气体的压力，是随着呼吸的节律不断的变化着；肺毛细血管中的压力也是随着血液的循环，随着人体不同的运动水平，在不停的变化着。《生理学》将肺毛细血管与肺泡混而为一，并把不断变化的人体内部环境当成恒定的环境去看待的；这实际上成了一种理论上的陷阱。在肺泡气向肺毛细血管释放氧的同时，肺毛细血管还能向肺泡释放二氧化碳，这是它将二者当成一体去对待了。　　　　五·在恒定气压分压理论有意义，在流动的气体中分压理论没有意义或意义降低　　　　小实验三　　　　我们再做个实验，将一个气球内充上50%的一般气体5000ml，50%带烟的气体5000ml，经过很短的时间，整个气球内都成了带烟的气体，只是浓度有所下降而已。然后慢慢的放开气球的进气口，靠气球自身的收缩力向外慢慢排泄气体。不难发现，这些气体是一块被排出到气球外的，直到排空为止，没有什么先后之分的。所谓的“分压理论“最少在这里，或在这种情况下是不适应的。这说明，氧分压在恒定的情况下有一定的意义，在气体运动的情况就失去了意义。气体运动越强烈，分压值就越不稳定，它与运动的强度成反比。而人体内部的气体是不断运动的，而不是恒定的，所以，氧分压的理论在人体内运用是不适应的。　　　　如果象《生理学》所说，压力大的一方向低的一方转移氧和二氧化碳，发生净转移。再按照《生理学》给的数据，肺泡内的总压力760mmHg要远远大于肺毛细血管中的100mmHg的总压力，它不但会向肺毛细血管分压氧，也应当同时向肺毛细血管转移二氧化碳，而不只是向肺毛细血管转移氧。这是根据简单的实验，氧和二氧化碳转移的压力在不同的容器中取决于总压得出来的结论。如果这样，肺毛细血管的二氧化碳也就排不出来了。不能排出二氧化碳，生理学的分压理论也就破产了。　　　　六·肺泡中的压力应不应当到达心脏？　　　　生理学的资料，肺泡内的气体的压力为一个标准的大气压，其中氧是在外界的压力大于肺毛细血管的压力的情况下才进入血液的，而进入肺泡的气体是四种气体，四种气体共同构成了一种肺气泡压，气肺泡气中，氧占的容积为13·6，分压13·83（104·0 mmHg)；CO（二氧化碳）占5·3，占分压的5·32（40 mmHg）；N（氮）74·9，分压值75·68（569·0 mmHg）；其它气体6·20，占分压值的（47·0 mmHg）。可以看出，肺泡气的总压强仍为一个大气压760mmHg。氧正是在这种压力下才能进入肺泡的。既然如此，怎么说进入血液的氧气没有压力呢？进入血液的气体是带有压力的，到心脏就能消失掉？压力是进入血液的载体。就象是甲容器向乙容器传递一种压力，只有甲容器大于乙容器，才能将甲的压力传导给乙容器。　　　　设甲容器（肺泡容积为500ml）压强为760mmHg，乙容器（肺毛细血管容积为100）压强为100mmHg，经过传导压力达到一个平衡，通过个简单的计算，甲和乙容器的压力应当是能求证出来的。当乙容器被密封起来，被传导到其它地方，这种压力会消失吗？按生理学给的条件，血液从肺获得氧靠的是压力，这种压力必然会传导给心脏。即便氧被熔解到血液中，被血红蛋白结合，压力是如何被溶解、结合掉的？能结合溶解化学成分，压力也会溶解掉吗？如果心脏接受肺泡中的760mmHg的压力，心脏能受得了吗？　　　　即便按生理学的分压理论所说，这种压力传导的只是氧，但是这种氧也是靠压力传导的，进入血液的氧也应当是带有压力的。如果甲容器的压力小于乙容器，甲容器还会向乙容器传导正压力吗？肺泡气的压力小于肺毛细血管的压力时，肺泡中的压力还会进入肺毛细血管吗？至于说分压理论，说在甲容器中压力为760，其中二氧化碳含量小于乙容器，而乙容器压力为100，二氧化碳压力高于甲容器中的二氧化碳，它就会“迅速“向乙容器传导二氧化碳，通过实验，这种理论应当被否定。　　　　七·四种气体都是相互影响的　　　　（一）四种气体是互为条件的。在一个稳定的气压环境中，四种气体是互为条件的，只有在这种特定的环境中，而且是气压稳定，分压理论才有意义，特定方式的气体扩散才能成为现实。四种力支持的一个物体，去掉一种力，其它三种力肯定会受影响。四个人支持的一种强度或高度，去掉一个人的力，其余三个人不受影响是不可能的。如四个人举起的高度为10m，去掉一个人的力量，这个被举起的高度就会受到影响。而生理学给出的结论则是不受影响的。　　　　（二）《生理学》认为“在混合气体中，每种气体分子运动产生的压力为各该气体的分压，它不受其它气体或分压存在的影响，在温度恒定时，每一气体的分压只决定于它自身的浓度“。笔者认为，即使在同一容器中，氧和二氧化碳的扩散速率，不仅取决于分压，还取决于不同的环境与条件，如在液体中与气体中的扩散速率就是不同的，在真空、纯氧、气体比例变化等不同条件下的扩散速率也是不同的。　　　　（三）为了证明自己的观点，还要说明白，在一个特定的气压环境中，如一个容器中，四种混合在一起的气体构成一个总的大气压，如果去掉N2（氮气）PKa75·68（569mmHg），氧在这个特定的环境中占95%以上，总压力只剩24·32PKa 191mmHg，它的运动速率肯定是要受限制的。很可能出现这种情况，在这种压力的情况下，氧无法释放出来。如果要想释放出来，就需要首先向这个特定的环境中补充空气压力，直到与外界的气压相等时才能释放氧气。在释放氧气之前，这个容器首先是接受外界的气体，而不是释放气体，因为它内部的压力小于外部。如果不补充压力换能向外释放氧气，当氧气释放干净，这个容器就成了真空了，在理论上，这是根本不可能成立的。可见，所谓“每种气体的运动不受其它气体的影响，并以此为氧分压理论作证“，这是站不住脚的。　　　　（四）有人会说：你为什么要把N2（氮气）压力去掉来谈这个问题？我的回答是：因为生理学认为“每种气体分子运动产生的压力为各该气体的分压，它不受其它气体或分压存在的影响“。这些话的实际意思是“它不受其它气体’存在不存在’的影响“，因为“每一气体的分压只决定于它自身的浓度“。去掉N2的压力是为了说明，氧的浓度大大提高了，但它却不能向外释放氧，这就是证明《生理学》氧分压理论是谬论的最好说明。　　　　（五）在混合气体中，N2的含量是最高的，分压强也是最大的，进入血液的首先也应当是氮气，而不是氧。即便它不与血红蛋白结合，它也应以压力的形式存在于人体血液之中（这在生理上是不允许的）。再者，因为它的分压值是最高的，即便它不进入血液，它也会影响氧与血红蛋白的结合。血红蛋白与氧的结合的理论是《生理学》的假设，为了附和这种假设，最后编织成了一个庞杂的谎言体系，但是这个谎编的极其拙劣，居然在很多地方都不能自圆其说。我的任务就是揭露这种谎言的。　　　　我抄上一段生理学的观点，以证明〈生理学〉的谎谬性：　　　　第三节
气体在血液中的运输　　　　从肺泡扩散入血液的O2必须通过血液循环运送到各组织，从组织扩散入血液的CO2，也必须由血液循环运送到肺泡。下述O2和CO2在血液中的运输机制。　　P2和CO2都以两种形式存在于血液：物理溶解和化学结合的。　　气体在溶液中溶解的量与分压和溶解度成正比，和温度成反比。温度38C时，一个大气压（760mmHg，101·08KPa）o2和CO2在100ml血液中溶解的量分别是2·36ml和48ml，据此计算静脉血PCO2为6·12kPa（46mmlHg）则每100ml血液中含溶解的CO2为（48X6·12）/101·8=2·91ml；动脉血PO2为13·3KPa（100mmlHg）每100血液含量溶解的O2为（2·36X13·3）/101·08=0·31ml，可是，血液中实际的O2和CO2的含量比这数字大得多（表5-4），以溶解形式存在的O2、CO2的比例极少，显然单靠溶解形式来运输O2、CO2不能适应机体代谢的需要。例如，安静状态下人体耗O2量约为250ml/min，如果只靠物理溶解的02来提供，则需要大大提高心输出量或提高肺泡内的PO2，这对机体极为不利。“所幸在进化过程中形成了02、CO2极为有效的化血结合形式，大大减轻了对心脏和呼吸器官的苛求“。　　　　虽然溶解的O2、CO2很少，但也很重要，因为在肺或组织进行气体交换时，进入血液的O2、CO2都是先溶解，提高分压值，再出现化学结合；O2、CO2从血液释放时，也是溶解的先逸出，分压下降，结合的再分离出来补充所失去的溶解的气体。溶解的和化学结合的两者之间处于动态平衡。　　　　我们通过《生理学》这两段叙述可以看出，O2、CO2是以物理溶解为接收和释放途径的，但《生理学》给的这样的条件，问题就出来了。动脉血中的含氧量为0·31，它的接收速率是以0·31为基本速度的。如果我们设它的扩散率、接收率为0·31ml/100/min，肺毛细血管中的血红蛋白与O2的总结合量为20ml/100ml/min，仅靠0·31ml/min的结合速率如何能够完成？即便把O2的运行速率提高十倍，也不能完成O2的结合量为20ml/100ml数值。靠物理溶合传导，O2在血液中的运行速率需在一秒钟内提高近七十倍才能完成O2与血红蛋白的结合。对这个问题，现代医学的专家们应当做什么解释？　　　　血液中物理溶解的含氧量为0·31，当然也是以这种系数为传导系数的，即0·31ml/100/min，，当它到细胞组织时，怎么能突然变成了20ml/100ml/min了呢？在通过体毛细血管不足一秒的时间内，氧的释放速率提高近70倍，这简直是爆炸性的释放。请问专家，这是为什么？你认为这样的情况可能吗？　　　　现代医学在血液中找不出足够量的氧，就推测氧被血红蛋白结合了。既然是一种推测，就应当用实验去证实这种推测正确与否，可是又不做这方面的任何实验，并要求整个医学界按此认识执行，这是对人类负责的态度吗？真是人类的悲哀。　　　　八·氧会向细胞组织转移吗？　　　　既然氧和二氧化碳都是向浓度低的地方分压转移，与血红蛋白结合的氧为20ml/100ml，而动脉血中的含氧量只有0·31，为什么血红蛋白中的氧没有向血液转移，即先溶解到血液中？很明显，血液中氧含量远远少于血红蛋白的结合量。如果血红蛋白中的氧连和自己紧密相连的血液中都不能发生净转移，怎么能谈的上血红蛋白中的氧向浓度低的地方--细胞组织转移呢？血液的液体中的含氧量本来就不高，只有0·31，凭什么向组织中发生转移？　　　　数据上的差距　　　　《生理学》认为，安静状态下人体耗O2量约为250ml/min，可是生理学给的数据是：肺泡与肺毛细血管只能为人体提供的O2为/60--140ml/min/1mm（1mm为血液的运动速度），这两种数据显然相差的很远。即便不强调苛求它一秒钟内血液运行提mm的距离，250ml/min与60--140ml/min也是相差太多。不知生理学家对这个问题又会做出什么解释？　　　　九·从人的最大的肺活量说起　　　　（一） 生理学对横膈运动的掩饰　　　　根据测验，一般人的最大肺活量可达mml，再加上所谓的“功能余量“可达8000ml，只有400ml容积的肺泡，怎么能容得下8000ml的气体？现代医学解释为，是肺泡扩张容纳下了深吸8000ml的气体。令人不可思议的是，吸气时如果是肺泡扩张，可是这时胸腔并没有显著扩大，因为深吸气时，虽然胸围扩大了，但这时横膈上升，把胸腔的上下距离压缩得短了，这时整个胸腔的容积并没有明显的扩大。深吸气时，哪个部位的容积扩大了？是腹腔，而不是胸腔，这是很能说明问题的。这种生理现象，每个人都可以做实验，当你仔细的做几个深呼吸时，就会发现吸气时横膈上升，而呼气时横膈下降，而且幅度很大。　　　　对于以上生理现象，难道是《生理学》不知道吗？我认为不是的。但对这种无法解释的生理现象，生理学不愿深究，或者说它有意的回避这种解释不了的生理现象。因为生理学提到了，深呼气时，横膈可下降7--8厘米，这说明它不是不知道这种生理现象的。既然它知道深呼气时横膈下降7-8厘米，它就从反面推出，深吸气时横膈就要上升相当的距离。可是对这个生理问题，《生理学》为什么只用几个字即“深呼气时，下移（指横膈）可达7--10cm“轻轻带过？　　　　深呼气时横膈下降，《生理学》为什么不对它在深呼吸运动中上升下降的功能、作用做进一步的研究？它对横膈肌在呼吸中的功能可能不完全清楚，对横膈肌运动叙述得较少，但对横膈的运行状态应当是很清楚的。我把张镜如和乔健天所著的《生理学》第四版关于呼吸运动一段全部摘录下来，看它对呼吸过程横膈的运动及其功能是怎样叙述的：　　　　1·呼吸运动
引起呼吸运动的肌为呼吸肌。使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉为吸气肌，主要有膈肌与肋间外肌；使胸廓缩小的产生呼气动作的是呼气机，主要有肋间肌与腹壁肌。此外还有一些辅助呼吸肌，如斜角肌、胸锁乳突肌和胸背部的其它肌肉等，这些肌肉只有在用力呼气时才参与呼吸运动。　　　　（1）吸气运动：只有在吸气肌收缩时，才会产生吸气运动，所以吸气总是主动过程。膈形状似钟罩，静止时向上隆起，位于胸腔和腹腔之间，构成胸腔的底。膈肌收缩时，隆起的的中心下移，从而增大胸腔的上下径，胸腔和肺容积增大，产生吸气。膈下移的的距离视其收缩强度而异，平静吸气时，下移约1-2cm，深呼气时，下移可达7--10cm。由于胸廓呈锥圆形，其横截面积上部较小，下部明显加大。因此，膈稍稍下降就可使胸腔容积大大增加。据估计，平静呼吸时因膈肌收缩而增加的胸腔容积相当于总通气量的4/5，所以膈肌的舒缩在肺通气中起着重要的作用。膈肌收缩而膈肌下移时，腹腔的内的器官因受压迫而使腹壁突出，膈肌舒张时，腹腔内部恢复原位。因为膈肌舒缩引起的呼吸运动伴以腹壁的起伏，所以这种形式的呼吸称为腹式呼吸（abdominal breathing）。　　　　肋间外肌的肌纤维起自上一肋骨的近脊椎端的下缘，斜下前下方走行，止于下一肋骨近胸骨的上缘。由于脊椎的位置是固定的，而胸骨可以上下移动，所以当肋间外肌收缩时，肋骨和胸骨都上提，肋骨下缘还向外侧偏转，从而增大了胸腔的前后径和左右直径，产生吸气。肋间外肌收缩越强，胸腔容积扩大越多。在平静呼吸中肋间外肌所起的作用较膈肌的作用为小。由肋间肌舒缩使肋骨和胸骨运动产生的呼吸运动，称为胸式呼吸（thoracic brathing）。腹式呼吸与胸式呼吸常同时存在，其中某种形式可占优势；只有在胸部或腹部活动受限时，才可能单独出现某一种形式的呼吸。　　　　（2）呼气运动：平静呼气时，呼气运动不是由呼吸肌收缩所引起，而是膈肌和肋间外肌舒张。肺靠本身的回缩力量而回位，并牵引胸廓缩小，恢复吸气开始的位置，产生呼气。所以平静呼吸时，呼气是被动的。用力呼吸时，呼吸肌才参与收缩，使胸廓进一步缩小，呼气也有了主动的成分。肋间内肌走行方向与肋间外肌相反，收缩时使肋骨和胸骨下移，肋骨还向内侧旋转，使胸腔前后、左右径缩小，产生呼气。腹壁肌的收缩，一方面压迫腹壁器官，推动膈上移，另方面也牵拉下部的肋骨向下向内移位，两者都使胸腔容积缩小，协助产生呼气。　　　　评语：横膈肌在呼吸运动中起着相当重要的作用，这本是生理学重点阐述的内容，但生理学对它的功能及运动形式分析的就不足。以下引用的这些话，《生理学》含糊其词，似有些不懂装懂，又有些欲盖弥彰的意图：“膈下移的的距离视其收缩强度而异，平静吸气时，下移约1-2cm，深呼气时，下移可达7--10cm“。 让人看起来好象是把话写错了，又好象是可能就是这样的状态。先是说：“平静吸气时，下移约1-2cm“，按理说，后面一句应当是“深吸气时，下移可达7--10cm“，可是怎么成了“深呼气时，下移可达7--10cm“？　　　　二·肺功能余量不能自圆其说　　　　（一）《生理学》第159页《肺容量·功能余量》一节中说：平静呼气末尚存留于的气量为“功能余量“（functi-onal residual，FRC），是余气量和补气量之和。正常成年人约为2500ml。功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压（PO2和PCO2）的过度变化。由于功能余气量的稀释作用，吸气时，肺内的PO2不致突然升得太高，PCO2不致降得太低；呼气时，肺内的PO2则不会升得太低，PCO2不致升得太高。这样，肺泡气和动脉血液中的PO2和PCO2就不会随呼吸而发生大幅度的变动，以利于气体交换。　　　　评：A·人的肺的体积不会超过2000ml，怎么能容纳下2500ml的气体呢？即便是整个肺都是容纳气体的，也无法容纳2500ml的气体。B·肺泡住能占肺的一部分空间，还有动静脉血管及其它组织，肺泡的容量超不过500ml，这2500的功能余量气是以什么形式存在的？以压缩的形式存在，将气体压缩五倍是个什么概念？足球也只能压缩一倍，人的肺泡比足球承受的压力还大2--3倍？C·生理学说肺部的压力是人体中比较小的地方，比足球还大出两倍的压力还本算是压力小？　　　　十·Hb与O2结合的特征　　　　血液中的O2主要是以氧合Hb（Hb2）形式运输。O2与Hb的结合有以下一些重要特证：　　　　1·反应快，可逆，不需酶的催化，受PO2的影响。当血液流经PO2高的肺部时，形成HbO2：当血液流经PO2低的组织时，Hb迅速解离，释放O2，成为去氧Hb；这种形式为Hb+O2--PO2高的肺部--Hbo2--低氧组织。 2·Fe2+与O2结合后仍是二价铁，所以该反应的是氧合（oxygenation）不是氧化（oxibation）。　　　　3·1分子Hb可以结合4分子O2。Hb分子量是6道尔顿（d），所以，1gHb可以结合1·34~1·39ml，视Hb的纯度而言。100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量为氧容量，此值受Hb浓度的影响；而Hb实际结合的O2量为氧含量，其值可受po2的影响。Hb氧含量与氧容量的百分比为Hb的饱和度。例如，Hb浓度在15g/100ml时，Hb的载氧容量为=15x1·34=20·1ml/100ml血液，如Hb的氧含量为20·1ml，则Hb氧饱和度是100%。如果Hb氧含量实际是15ml，则Hb氧饱和度=14/20x100%=75%。通常情况下，溶解的O2极少，故可忽略不计，因此，Hb的氧容量Hb氧含量和Hb氧饱和度可分别视为血氧容量（oxygen capacily）、血氧含量（oxygen content）和血氧饱和度（oxygen saturation）。HbO2呈鲜红色，去氧Hb呈紫兰色，当体表表浅毛细血管床血液中去氧Hb含量达到5g/100血液以上时，皮肤、粘膜呈浅蓝色，称为紫绀。　　　　4·Hb与o2的结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关。当前认为Hb有两种构形，去氧Hb为紧密型（tense
torm T型），氧和Hb为疏松型（relaxed form，R型）。当O2与Hb的Fe2+结合后，盐键逐渐断裂，Hb分子逐步由T型变成为R型，对O2的亲和力逐步增加，R型的O2亲和力为T型的数百倍，也就是说，Hb的四个亚单位无论在结合O2或释放O2时，彼此之间有协同效应，即1个亚单为释放O2后，由于变构效应的结果，其它亚单位更易与O2结合；反之，当HbO2的1个亚单位释出02后，其它单位更易释放O2，因此，Hb氧离曲线呈S型。　　　　评论：很明显，以上理论都是推测出来的，没有任何实验的基础。但是，现代医学是个实验医学，实验医学没有实验，却进行捕风捉影的推敲，这种推敲出来的理论能可靠吗？　　笔者原来以为“HbO2呈鲜红色，去氧Hb呈紫兰色“是实验的结果，最后还是在病人体症上观察到的表面现象，即“当体表表浅毛细血管床血液中去氧Hb含量达到5g/100血液以上时，皮肤、粘膜呈浅蓝色，称为紫绀“。其实，静脉血液发紫，是因为能量交换后，二氧化碳排入血液的结果。有可能血红蛋白与CO2结合，但在肺部与O2结合是不可能的。　　其实，所谓的去氧Hb呈紫蓝色，这是编出来的神话，根本不在去氧与否，而在于和什么结合。如血液与一氧化碳结合，就呈樱红色。呈樱红色时，是去氧产生的效应吗？　　　　生理学认为“当血液流经PO2高的肺部时，形成HbO2：当血液流经PO2低的组织时，Hb迅速解离，释放O2，成为去氧Hb；这种形式为Hb+O2--PO2高的肺部--Hbo2--低氧组织“。笔者要问的是，这种结论是实验得出来的结论，还是在理论上推导出来的？为什么“当血液流经PO2高的肺部时，形成HbO2“？为什么“当血液流经PO2低的组织时，Hb迅速解离，释放O2，成为去氧Hb“？难道血红蛋白就是为携氧而设置的？那么，血红蛋白与一氧化碳还能结合，这能说明血红蛋白能与一氧化碳结合也是应该的吗？　　　　　　　　注：这个长度也是大致估计的，见张镜如和乔健天编辑的《生理学》第四版第127页（三）毛细血管的数量与面积一节。　　　　　　
后记　　　　当代的中国将自然科学政治化了，这是现代中国政策的特有的特点。只要一种事物被国家认可，它马上就和国家的命运联系起来，戴上了神圣不可侵犯的光环。反对它就是反对科学，反对科学就是反对国家的政策，就是在国家命运上做手脚，持有这样观点的人还会有好下场吗？在这个圈子里工作的人，也都神圣起来。科学家、科学工作者，在当代的中国是个何等荣耀的头衔啊！真是鸡犬升天。　　唯物主义哲学，天体宇宙学，进化论，现代医学（包括生物学、解剖学、生理学）是当代科学的中流砥柱，它们都是不能反的。如果推翻现代医学的基础理论，当代科学的大厦也就隆然倒下了。在科学已经成为一种迷信的国家里，一个民间人士搞这样的工作，当然会受到各方面的责难而历尽千难万险。　　然而真理是不怕辩论的，自从互联网开放的六年多来，笔者以中国文化与佛学文化为指导思想，经过一千多场，数万人次的辩论，从哲学原理、宗教哲学、生命学哲学、天体宇宙哲学，国家、社会、民族、政治、经济、历史、文字、军事等诸多方面证实中国文化和佛学是颠扑不破的真理。　　为了说明我六年多的辩论是真实有效的、是无敌的，我将随时迎接来自任何方面、任何人、任何理论的挑战。但在这里我有一个条件，要求辩论者使用真实姓名，报出自己的工作单位及联系方法。否则概不接待。这样要求的目的主要是为了防止流氓式的谩骂，因为在网络上受尽了各种不具真实姓名的ID的谩骂及不负责任的话。有些ID被辩得无话可说，大骂一阵，然后换个ID再来辩论，这样的事遇到的不少。　　我曾在自己的文章中多次声明，要求用真实姓名辩论，可是来辩论的人仍是不具姓名，有很多人仍是无理的谩骂。与不负责任的人和谩骂的人辩论周旋，既无意义，又浪费时间，所以要求来辩论者提出以上要求。　　有些自认为是有体面、有地位、有学位的理论家们，以我在网络上辩论六年不败的资治，和我辩论并不耻没你们。如果你们能将我驳倒，也是你们莫大的荣耀。所以，我要求来辩论者，既不要自大，也不要心怯。应当遵照实事求是的原则，既不耍赖，也不要掩埋你们的成绩。当代中国网上这样的人不少，辩论败的一概不认，因为用的是假姓名，一拍屁股什么都没有；辩论胜的一概收入囊中，那时才会露出芦山真面目。这样的辩论者是不光彩，是具有当代中国特色的胜利。　　　　　　　　第二篇：　　　　一·解析现代医学中的疑点----肺是如何呼吸的？　　　　
1·现代医学是个不系统的理论体系，因为它没有统一的标准，几乎每个专家都各有一套不相同的绝活。因为说得太多，太深人们不好理解，我就选择最简单的呼吸运动做为向公众介绍的入门对象。　　　　科学有一个特点，就是细致系统，在解释呼吸系统的功能时，生理学完全摈弃了这些特点。如对呼吸过程及摄氧的过程就完全是建立在臆测上的，因为它既没收有经过医学实践的检验（对人体呼吸生理过程的观测，也没有体外化学检测的数据，就建立起了呼吸理论体系，这就违背了科学本身的特点和要求。说具体一点，现代医学认为氧是与血红蛋白以化学Hb的形式相结合，由血液运输到细胞组织交换的，氧离曲线等理论就是一种没有根据的臆测理论。　　现代医学为了掩盖这种无知或者无法解释的现象，好象是有意回避呼吸过程的细节与摄氧的关系是否能够成立的问题，这是一种极不负责的作法，甚至是很恶劣的。　　　　
2·正文：　　　　
2·1·血液循环概述。　　
A· 全身的静脉血回流到总静脉，总静脉血回流到右心房，经过三尖瓣入右心室，经右心室射入肺动脉，然后到肺分支动脉、微动脉、肺毛细血，然后排出二氧化碳。B·排出二氧化碳入血液入肺微静脉、分支静脉、总静脉，到左心房、经二尖瓣入左心室，出主动脉瓣成为动脉血。C·动脉血入总动脉、分支动脉、微动脉、入毛细血管进行能量交换后成为静脉血。D·静脉血沿微静脉、分支静脉到达总静脉，这就完成了人体一个周期的血液循环。　　　　
2·2·血液在肺中的交换。　　
A·当右心室和肺动脉、肺微动脉向肺毛细血管射血时，如果这时在呼气状态，肺静脉是在容量减小的收缩状态，是以压缩态将血液向左心房输送的状态。B·肺毛细血管受到肺静脉压力的作用，不能向肺静脉做回流运动。D·但此时肺毛细血管中的血液又受到右心室和肺动脉、肺微动脉射血压力的作用，肺毛细血管在血液压力及血液中二氧化碳压力作用下被扩张开，二氧化碳气体通过肺毛细血管排入肺泡，沿支气管、气管、鼻腔呼吸道排出体外。因为血液中的二氧化碳被排出,血液就变得鲜红起来了。　　　　
2·3·吸气状态下血液在肺微动脉、肺毛细血管、肺静脉的状态。　　
A·在吸气状态，肺静脉扩张，产生负压，肺毛细血管在负压作用下回缩关闭，它不能吸进任何气体。B·但此时肺静脉产生的负压却能通过肺毛细血管传递给肺微动脉，因此，这时肺毛细血管也是有负压力的，它实际上成了沟通肺动脉与肺静脉的媒介通道。B·在肺动脉的正压力与肺静脉的负压力的作用下，肺毛细血管中的血液涌入肺微静脉。D·在周而复始一呼一吸的作用下，血液不断向肺分支静脉、肺总静脉、左心房运动，成为动脉血。　　　　
2·4·呼气阶段，氧气当然是不能进入血液的。　　
A·在吸气阶段，氧气就能进入肺毛细血管吗？不是这样的！吸气时，肺毛细血管必须关闭，如果不关闭，肺动脉、肺毛细血管、肺静脉就不能构成一个一推一拉的整体通道，肺毛细血管中的血液就不能就顺利到达肺静脉。B·如果在吸气状态下，在肺动脉压力作用下，肺微动脉中的血液能够进入肺毛细血管，并通过毛细血管进入肺微静脉，那就意味着静脉血液没有经过排除二氧化碳，就成为动脉血液了。　　　　
2·5·吸气阶段肺毛细血管必须关闭。　　
A·吸气阶段如果肺毛细血管不关闭，那意味着在吸气时也会排出二氧化碳的，因为肺动脉方向和血液中的二氧化碳始终对毛细血管是有压力的。B·如果吸气时毛细血管不关闭，也就意味着毛细血管是个僵死状态，无论吸气呼气都在开放状态。C·肺毛细血管在呼气是开放，吸气时关闭，所以，肺毛细血管在吸气状态时根本不吸入氧气，因为它在关闭状态。D·如果吸气时排出二氧化碳，肺动脉向肺微静脉射血的压力就会减小或抵消。当然这种情况是不会发生的，因为吸气时肺毛细血管必须关闭，既不能吸入氧气，也不能排出二氧化碳；E·如果吸气时肺毛细血管在开放状态，能吸入氧气，就应该同时也能排出二氧化碳，这成了“亦吸亦呼“的矛盾态了。F·如果吸气时肺毛细血管不能关闭，气体沿肺毛细血管进入微静脉，它对肺微动脉方向的负压也就没有了，因为它成了一个漏气的管道了。G·如果吸气时肺毛细血管开放，并吸进气体，肺静脉本身输送血液的动力功能也就丧失了。这是因为，当它扩张时，气体进入血管中，血管对液体就不能形成负压，血液当然就不能向总静脉方向运行了。密封性被破坏掉了，它的负压力也就被破坏掉了。就象是水泵、油泵，负压管一旦进气，其对水源方向的负压就会消失，马上就不泵水了。当然血管与水泵还有不同的地方，在这里不赘述了。H·吸入的氧气到哪里去了呢？什么地方吸收氧气？且听下回分解。　　　　
2·6·现代医学对肺循环这个过程为什么含糊其词？　　
现代医学说什么肺毛细血管吸入氧气，并和血红蛋白以化血的形式结合，并编出很多希奇古怪的理论，把学生累的贼死。其实，这种理论是十足的伪科学。现代医学对以上的呼吸过程从来不敢做仔细的分解，只是说呼出二氧化碳，吸进新鲜空气。但它从来没有分解过，什么时候吸进氧气的，是在什么状态下吸入的。 　　　　
　　二·现代医学不可信理论--血掖携氧的理论　　　　1·现代医学认为血液是摄氧，这从道理上是无法解释的。人的肺不过有两公升，可是一般人的肺活量都能达到3500毫升，肺活量大的人可以达到毫升。这两千毫升的气体，肺是如何容纳下的？　　现代医学说，人的肺的余气量为毫升，这是怎么测出的？要知道，人的肺的体积不超过2000毫升，在肺器官，只有肺泡可以容纳气体，肺的其它实质性组织是不能容纳气体的，如动静脉血管与其它组织。肺泡只是占肺的很小的一部分，只能占到整个肺的25%，这就是说，只有4--5毫升的肺泡如何能容纳下七八千毫升的气体呢？　　　　2·如果有人说，肺内的气体是压缩气体，是把七八升气体压缩到肺泡中了，可是人们要了解，肺吸气时是负压状态，而不是正压力。如果是正压力，七八升的气体也是无法压缩到肺中的，把气体压缩到十分之一是极不容易的事，柴油机的气缸冲程压力也不能达到这种压力，要知道柴油机缸内的气体是靠高压产生高温爆发点火作功的。一个打气筒往足求中充气，只要气管好用，二三十下就可以充得很足的。气管的活塞直径为35毫米，有效行程为40CM，一次充气的理论值为350CC，20次充气为7000。一个足球内胆的容量为6500CC，再多充气是很不容易的，增加100%可使足球达到极限压力，也就是说，充气四十下，即可使足球的压力达到极限。人的肺能承受哪么大的压力吗？如果你有兴趣可以试一下，往足球胆中吹气，两次即可充满。然后，把它的体积压缩小，看看需要用多大的力？如果你的条件不具备，你随便找个朔料袋，然后吹进空气，看看你能否把它的体积压缩小？　　　　3·现代医学认为，呼吸只是肺在肋条肌神经支配下胸腔扩张，带动了肺泡扩张产生的呼吸运动，这是因为肺的血管的弹性很好所致。可是这种说法是不能自圆其说的，要知道，在平静吸气时，胸腔只是略有扩大，横膈略下行。深吸气时，胸腔反而有缩小的趋势，因为这时胸隔肌象一个活塞一样上行，使整个胸腔的容积缩小了，相反的是腹腔扩大了。而呼气时，胸膈肌下行，胸腔扩大。所有这些，都和现代医学所描述的生理过程是相反的。　　　　4·按现代医学“氧分压“的理论，吸入人体的氧是依靠压力才能与血液结合。可是肺吸气时，肺泡扩张，是负压力，而不是正压力，它怎么能与血液结合呢？再者，肺毛细血管的血液是正压力，如果不是正压力，血液在血管中就不会流动了。在气体是负压，血液正压力的情况下，氧如何与血液结合的呢？如果说是在呼气时将氧压入毛细血管的，在毛血管有压力的情况下，肺泡内的氧需要多大的压力才能将氧压入毛细血管？再说，血液一直不停的流动，也就一直在排出二氧化碳的，在不停的排出二氧化碳之时，如何依靠肺泡的压力将氧压入肺毛细血管？需要多大的压力？按西医的说法，如果将气体压入血液，氧可以与血红蛋白结合，但携氧的动力及载体“压力“是无法消除掉的，进入血液的压力是以什么形式存在的？特别是每次吸入的气体（潮气量）为500ML，心脏是如何将500ML的体积压缩成50毫升的？将气体压缩成十分之一的体积是个什么概念？还有当我们深吸气时，吸气量可达ML，这就需要把气体压缩到百分之一的体积，这有是个什么概念？即便吸气时心脏博动了三次，每次也应当有毫升的气体被心脏及血管压缩到30--40分之一，这也是心脏与血管的力量与强度不可能的达到的。　　　　被吸入的气体是负压，不是在自由状态。所以不能自由扩散。　　　　　　5·现代医学认为血红蛋白是携氧的，可以与二氧化碳结和氧结合，以证明血液是携带氧与二氧化碳的。但需要说明的是，血液不仅可以与氧和二氧化碳结合，还可以与对人体极为有害的一氧化碳结合，而切结合的极为紧密、快捷，不易分离，这能说明血液也是与一氧化碳结合的？不但如此，很多物质都有与其它物质、气体相结合的功能。如茶叶就能吸纳很多起它气味的物质，如香皂、香油、花露水、风油精、万金油等。即便是我们常吃的饭菜，也有吸纳油漆、橡胶水的味到的特性，不信你就去试一下。　　　　6·现代医学认为，血压升高是由于缺氧造成的，而不是由于呼吸系统无法推动血液回流造成的，很多西医人士在辩论中都会提出这样的观点。如果是这样，把某个局部加压，限制血流，这个局部就会产生血压升高？谁做过这样的实验？我知道，某个局部受压后，这个地方缺血缺氧，出现麻木现象，但其局部的血压是没有升高的。这是可以作实验证实的，即将某个地段的动脉封闭，使之缺氧，这个地方绝不致血压升高。实践是检验理论的工具，是真是假，做个实验吧！　　　　7·说血管没有阻力，或者说血管的阻力很小，可是血管略细一些，或血液粘度增加，就会使血压增加。这怎么能说血管没有阻力或血管的足力很小呢？　　　　8·还有，我们运动时，浑身出汗，这与血液流动加快，呼吸加快有关系。如果按现代医学的理论，这些热量都是血管与血液摩擦产生的热能，大都是由心脏推动的，16千帕--20千帕的功能与浑身出汗消耗的功能是不符的。因为一个人的运动，在一定时间（20--60分钟）单位内，他作的功最少有0·1马力。可是16帕的功率只是0·1马力的功率1%而已。　　　　9·最后加一个话题，关于血液循环的理论。人的血压是70--80/120--130毫米汞柱，也就是说，这个血压高压是心脏的收缩压，低压则是心脏的舒张压。可是这种压力，一个四五岁的小孩的手就可以血压的汞柱达到甚至超过这个压力，一个两岁的孩子手的力量，就可以使120毫米汞柱产生波动，可见16千帕的压力是微不足道的。可是这16千帕的压力就能推动浑身血液的运行，这从物理上能解释的通吗？这么小的力量是如何克服全身血管的足力的？　　
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　　此贴以前在关天已经贴过了，建议版主封贴或转入地下广场
　　此贴以前在关天已经贴过了，建议版主封贴或转入地下广场----你长眼睛了吗？此贴是年初贴的，别人转贴是盗版　　　　
　　建议楼主阅读正版图书。　　楼主自以为发现了新大陆，如此滔滔不觉发表如此谬论，皆是盗版惹的祸。
　　观点很好，虽然有一些bug　　
　　四·关于呼吸系统的神话，我还有如下分析：　　　　(三):如爬行类的冷血动物。这就是说，　　温度高的动物是不利于摄氧的，只利于排氧，或有利于排除二氧化碳；　　温度低的动物则比较有利于排氧，不利于摄氧的；　　---------------------------------------------　　好像有逻辑错误
　　作者：中华不败l　回复日期：　14:01:26　
　　　　此贴以前在关天已经贴过了，建议版主封贴或转入地下广场----你长眼睛了吗？此贴是年初贴的，别人转贴是盗版　　－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－　　那么你承认3X是你的马甲了？
　　你太无知啦！发这样的东西。　　也不知道你是学什么的，这一方面你真很无知！太轻狂啦！　　
　　我又细心的拜读拉一下 终于发现拉原来你是别有目的啊！　　无聊啊！BS
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