肝腹水_拼音_肝腹水的病理、诊断、治疗_医学百科
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目录1 拼音gān fù shuǐ肝腹水是的终末阶段，亦即代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化的一个岭，一旦产生，说明自身的已经很差了。肝腹水形成的原因有肝源性，肾源性，性等。
肝腹水：肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化一旦出现腹水，标志着硬化已进入失代偿期(中晚期)。出现腹水的早期，患者仅有轻微的，很容易误认为是不好，因此对慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期腹胀明显，增大、增长、下肢，应该及时到。
2 发病机制
腹水在肝硬化主要合并症中最常见，其形成因素较复杂，主要系肝硬化：使有效血容量下降，随后激活了某些因素和肾素，造成功性异常和水钠潴留，引起腹水。
2.1 门脉高压
门脉高压是形成的主要原因，也是肝硬化失代偿的重要标志。通过，发现腹水通过治疗减少后，门增加。当门静脉压力&12mmHg时很少形成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比，前者腹水远较后者为高。
门脉高压时，在一些活性介质(如NO)下，可使小动脉广泛扩张，后者又促使门静脉流入量增加，因而即使建立了侧支，门脉压力仍可明显增加。此外，慢性门脉压增高引起压力大和流量增加也是腹水形成的重要因素。
门脉高压与肾功能异常和腹水形成的关系至少从以下三方面得到肯定：①门脉高压引起脾脏和全身循环改变导致和抗钠激活，引起肾性钠水潴留。②肝脏压力增加引起肝肾导致钠水潴留。③通体分流绕过脾脏区域的物质可在肾脏产生钠潴留。
2.2 循环异常
肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心明显增加，末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。一般认为与动静脉瘘的开放、对血管收缩剂性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。在肝硬化或患者的中、血管活性小肠、、P物质、多肽或激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血NO浓度远高于正常人，门静脉血中NO水平亦高于外周静脉，提示脾脏循环中NO产生明显增加。若给患者输注NO合成因子可使受损的对血管紧张素的性恢复，提示肝硬化时NO合成增加在动脉扩张中起重要作用。循环异常使有效动脉血管容量(EABV)不足，引起水纳潴留。
2.3 低清蛋白血症
肝脏是合成的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏入腹腔，形成腹水。
2.4 功能性肾脏异常
晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。
1．钠潴留 钠潴留是肝硬化最早的肾功能改变，直接引起腹水产生。临床经限钠或用利尿剂排钠可使腹水，而高钠饮食或利尿剂撤除会使腹水。在最基础的治疗下(卧床、低钠饮食)，患者排出量若&10mEq／day，平均生存期只有1.5年，而&10mEq／day者平均生存期可达4．5年，尿排钠多的病人利尿效果好。
2．水潴留 约75％的腹水患者有肾排水功能障碍，其与分泌增加有关。通常排水障碍出现在钠潴留之后，轻者尚能正常排水，但超负荷摄水后会出现稀释性和低。肝硬化腹水患者约三分之一有自发性低钠血症(&130mEq／L)，利尿剂、非甾体类抗炎药、类和不进行扩容的大量放腹水可以使排水进一步受损。有人认为用肾排水能力预后比Child-Pugh评分更优越，按20ml／kg静脉快速输注5％液后，测尿流量正常(&8ml／min)、中等(3—8ml／min)或明显减少
(&3m1／min)的患者，平均生存时间分别为4年、1．5年和0．5年。
3．肾血管收缩 肝硬化腹水病人常有肾血管收缩，导致肾皮质血流量和GFR降低，重者发展为。水平对诊断低GFR非常特异，但应造成的内生肌酐生成减少。(BUN)值则受消化道或肝脏合成减少等影响。
2.5 血管活性调节因子在肾功能不全形成中的作用
有效血容量不足和高动力循环激活了一血管紧张素一系统(RAAS)、系统(SNS)和抗利尿激素(ADH)，前二者致钠潴留，后者致水潴留和稀释性低钠。具有缩血管活性，可能在肾血管收缩中起作用，肝硬化病人内皮素释放增加。尽管肝硬化病人有明显钠潴留，(ANP)和脑钠利尿性多肽等钠利尿水平明显增加，以维持肾和限制RAAS的作用。
肝硬化大脏对灌注压改变反应迟钝，提示肾内机制亦是肝硬化肾功能障碍的重要因素。肾前列腺素(PGs)通过拮抗RAAS、SNS和ADH的强有力效应而保证钠水转运和肾脏循环，与健康人或无腹水患者相比，无肾衰的肝硬化腹水患者其肾脏生成PGs增加，特别是PGE2和PGI2。PGs有益于维持肾血流，当给予非甾体类抗炎药抑制其合成时，和GFR明显减少。有肝肾综合征患者PGs生成则低于正常水平。总之，腹水患者肾循环调节依赖于血管收缩系统和肾内PGs产量之间的恰当。
是另一个肾血流动力学调节因子，也是影响钠转运和肾素释放的重要肾内因子。肝硬化腹水病人快速给予()使细胞外腺苷浓度迅速提高，可致水钠潴留。在RAAS明显激活的患者这种效应更广泛，可致明显肾血管收缩，但动脉压无改变。所以腺苷通过潜在的血管紧张肽Ⅱ类血管收缩效应在肝硬化病人肾血管收缩中起信用。
肾局部合成的NO亦对肾功能有调节作用，可能与PGs维持了肝硬化患者肾脏血流动力学的调节。肾内RAAS有很强的抗钠利尿和血管收缩作用，其可能参与肝硬化患者肾功能不全的发生。
2.6 腹水形成的局部因素
由于门静脉高压，肝窦和毛细血管的压力增高，有可能使体液从这两个部位漏出形成腹水。但由于这两个部位的不同，腹水形成作用的强弱也不一致。肠系膜毛细血管在急性门静脉压增高时会激活一些代偿机制，以防止肠和腹水的形成。如肠系膜毛细血管内静水压增加时会导致毛细血管前小动脉收缩，使毛细血管通降低；体液漏至间质会在局部聚集，使间质静水压上升，有助于体液返回血管内。肝窦与毛细血管有明显差别，前者能自由通透清蛋白，肝蛋白浓度可达其血浆浓度的95％，因此肝窦和Disse间隙之间无膨胀压梯度，不会促使漏出的体液回到肝窦内，而其可经肝从肝脏不断引流出去，因此肝间质的静水压不会升高。
肝窦血管床出的体液经区域的肝淋巴管和回到，当其产生过多时难以全部回流，过多部分就会从肝包膜漏至腹腔，形成腹水。
腹水形成后，腹腔内压增加会反过来抑制体液漏出，但作用有限。腹水还可经，最大速率为每天900ml。腹膜吸收的腹水可经肠淋巴管引流或经毛细血管。由于淋巴系统已超负荷，内脏毛细血管循环亦因Starling力的作用，使腹水重吸收有限。
肝硬化患者由于其低下易于发生各种，其中最重要的是由革兰阴性等引起的自发性。革兰阴性杆菌所产生的大量一方面可影响损伤细胞；另一方面可引起肝脏小血管收缩，肝静脉血流受阻致门静脉和肝静脉压升高，同时腹膜毛细血管通透性增强，蛋出增加，腹水蛋白量增多。内毒素还可引起肾小动脉痉挛，使降低。
3 腹水形成的病理生理
3.1 充盈不足学说
经典的充盈不足学说认为早期钠水潴留是因为肝窦和脾毛细血管Starling平衡破坏，即门脉高压超越淋巴系统疏通能力，于是液体于腹腔。血管内体液丢失致血容量降低，经心肺和动脉感应后导致肾脏水钠潴留，但这些潴留的液体并不能恰当地补容量，反而进一步潴留于腹腔，形成恶性循环。不支持这一经典理论的依据为：①大多数患者的血浆容量和指数并不降低而全身血管阻力降低；②腹水形成过程中血浆总容量并不降低；③动物实验表明肾钠潴留先于腹水形成，提示钠潴留是原因而非腹水形成的结果。
3.2 泛溢学说
泛溢学说提出主要试图解释腹水形成时门脉高压和低血容量的关系。认为晚期肝硬化时某种信使激发了的钠潴留信号，肾脏水钠潴留导致血容量增加；肝窦压力增加激活了肝内的压力受体，引起“肝肾反射”，加重钠潴留，导致血管过度充盈而“泛溢”入腹腔。先有水钠潴留后形成腹水支持这种学说。向题是尽管血浆容量和心脏指数增加，尽管内源性血管收缩系统过度激活，但动脉压仍然偏低，周围动脉仍有扩张，说明动脉血管是充盈不足而非“泛溢”。如果内源性血管收缩物不被激活，全身血流动力学紊乱状况会更明显。
3.3 周围动脉血管扩张学说
本学说认为肝硬化水钠潴留发生在有效动脉血容量(EABV)减少之后，即周围动脉血管扩张学说。根据这一理论，门脉高压是起始因素，其引起脾动脉血管扩张并导致脾动脉循环充盈不足，感应EABV减少的动脉受体SNS、RAAS和ADH，引起水钠滞留。在肝硬化早期，脾动脉中度扩张且淋巴系统尚能疏通增加的淋巴液时，一过性水钠潴留维持了动脉循环，抑制了抗钠利尿系统信号和钠潴留，EABV与总细胞外液()容量之间维持平衡。随着肝硬化进展，脾动脉明显扩张导致更广泛的动脉充盈不足，水钠潴留日趋严重，潴留的液体从脾循环溢入腹腔和(或)从体循环进入间隙，此时EABV已不能由增加血浆容量来维持，而血管收缩系统持续激活试图维持EABV，从而加重了肾脏的水钠潴留。结果EABV与ECF间平衡遭到破坏，细胞外液体进行性扩张，EABV不断减少。
4 诊断检查
肝硬化是各种慢性进行性的或终表现。本病的起病及演进过程差异较大，但多数较缓慢，可数年之久。其表现如下：
一、变化 黝黑灰暗伴色素沉着，虽发生率不高（约20%），但颇有特征性，痣和肝掌也具有一定特征性，其发生与体内增多有关。但蜘蛛痣和肝掌在正常人亦可发现。
二、肝脏情况 早期较大，晚期较小，质地多较硬。多伴有不同程度的脾肿大 。
三、肝功能减退的表现 、及食欲减退等。具有特征性表现有下 列几方面：
1）高：代谢障碍导致葡萄糖耐量减退，血糖升高。
2）：多发生在晚期重症病人。
4）男子能：--腺功能失调，表现为性功能减退和女性化。女性化表现为男子等变化。
5）女子性功能：患者有、减少及无发生率增高。及常见。
6）钠潴留：与醛固酮增多有关。另外还有体内其它一些水平改变有关。
2．出血倾向：原和其他在肝脏中合成，当肝功能减退时影响其合成，同时又因而引起血小板减少，故常常出现、（鼻子流血）、及胃出血等。
3．：肝硬化患者的黄疸多属肝，一旦出现应考虑：
1）伴肝细胞进行性，表示有性肝炎病变。
2）肝内淤积：肝硬化时胆汁生成和分泌过程各个环节均可发生障碍而引起胆汁淤积。发生这类黄疸的病人全身情况较好，肝功能试验可大致正常。
3）肝功能严重衰竭，常表示病变已发展至终末期，常伴有，预后极差。
4）肝硬化基础上发生恶变。
4．肝性脑病：是晚期肝硬化严重的表现。
四、门脉高压的表现
病人有脾肿大并常伴脾功能亢进（、和血小板减少）；下段底静脉曲张等，可发生、黑便及等症状；腹水和胸水等。
肝硬化晚期肝功能失代偿时往往易出现腹水。治疗腹水主要针对产生腹水的原因、发生机理，用药加以调整纠治。如降低门腔静脉压力，纠正低蛋症，减少水、钠潴留，促进肝细胞功能的恢复，增强身体抵抗力，以及适当休息，加强等一系列有效措施。
对肝硬化腹水的病人，限制水、盐的摄入是十分重要的治疗措施。这样既可减轻腹水、浮肿，减轻心脏、肾脏的负担，又可降低腹腔脏器的压力，以利于恢复正常的血液、体液循环。
卧床休息，高蛋食、口服和静脉注射高营养物质，是腹水病人不可缺少的重要治疗措施。可根据情况适当输些、、、、、多种；必要时可1～2周输1次或。这些都是肝细胞，促进肝功能恢复，消除腹水等有效的措施。
若腹水过多，可适当少量放些腹水，并配合利尿剂利尿剂。利尿剂的使用，必须在医生指导下进行，原则上是间断、联合、使用。用药过程意观察的情况，经常抽血化验血钾、血钠、血氯及血钙等项目，以防利尿过多，引起水与电解质紊乱，导致不良后果。
难治性腹水又称顽固性腹水，治疗上难度大，因此应采取的综合治疗。如、、、等。祖国对治疗此病有很多方法，归结起来为：“攻补二法”，治标与治本相结合；，化淤通络，，，与相结合。常用的方药：加减、、、甘牛散等是以攻泻为主；、、、、、、、、、、、、、、等则以扶正固本、滋补肝肾为主，二者兼用，效果尚好。有条件者可采用腹水回输，胸导管体外引流、胸导管颈内静脉手术等手术治疗。
6 肝腹水病人的饮食
肝硬化合并腹水时，由于腹胀和食欲不振，摄人减少，再加之从腹水中损失的蛋白质，使体内蛋白质量降低，故要进食高蛋白饮食，如鱼、瘦肉、鸡蛋、乳类、豆制品等优质蛋白质。每日每公斤体重给予1．5—2．0g，当有肝性脑病先兆时，应限制蛋白质的摄人量，每日每公斤体重0．5—1．0g。
饮应有足够的热量(每日8 374kJ)，以米面为主食，满足每日糖量400g左右。除主食外，不要另外食用白糖、、甜点心等含糖量高的食品，以免诱发、过度等。进食新鲜蔬菜和水果以补充及，。
摄人量不宜太多，否则可加重肝脏负担，还可能出现。
水、盐的摄人应限制，对严重腹水的病人每水量应限为1000ml以内，钠盐人量应限为每日0．5—1．0g。部分病人通过水、钠摄入量的限制，可产生自发性利尿，使腹水量减少。
饮质应细软，易消化，并少食多餐。不要食用油煎、炸及硬、脆、干食品和饮酒，防止食管静脉曲张，破裂出血及加重病情。
参与评价： ()
我爸爸因为喝酒肝硬化导致有肝腹水，之前有在吃医生开的利尿药还算正常，但後来听说可以吃中药，结果就停了利尿药，现在腹水更频繁，所以想问，一定要吃利尿药吗?吃那种西药会不会肝硬化越严重呢?
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链接及网站事务请与Email:联系 编辑QQ群：8511895 （不接受疾病咨询）肝癌晚期腹水怎么治？肝癌晚期更好的治疗方法
& & 肝癌晚期腹水怎么治？是很多胃癌肝癌患者及亲属较关心的问题。下面就让我们一起来看一下济南芝人堂大药房的肿瘤专家们对于&肝癌晚期腹水怎么治？&这一问题是怎么看的的吧！
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灵芝抗癌研究
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山西肝硬化加肝腹水能活多久？★◇★太原中医肝病医院&专业治疗肝病18年★◇电话： 卐〓★肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留。在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙...发布者： 发布时间： 09:48:12
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太原得了肝腹水能活多久？【多学科定位，精准检测病因】太原中医肝病医院联系电话：▼〗患者的饮食应根据肝功能损害的程度来确定蛋白质的摄入量。如果病程长、肝功损害不严重者，食物中的蛋白质则不必严格限制，但每天不宜超过每公斤体重1克，优质蛋白质要达到50%以上。因为肝癌的饮食中的蛋白质在肝脏内代谢，直接增加肝脏的负担。经过积极治疗，患者肝...发布者： 发布时间： 09:11:36
太原肝腹水还能活多久？★◇★太原中医肝病医院&专业治疗肝病18年★◇电话： 卐〓★肝硬化时，由于肝细胞变性、坏死、纤维组织增生，致肝内血管床受压、扭曲、变形、狭窄，阻塞了血管，使肝窦淤血，血流量大大降低，输入量明显大于输出量，使门腔静脉压力升高。同时，毛细血管静脉压力也升高，久而久之，胃肠道、肠系膜、腹膜等血液回流受阻，血...发布者： 发布时间： 09:31:23
太原肝腹水后还能活多久？★◇★太原中医肝病医院&专业治疗肝病18年★◇电话： 卐〓★肝腹水和肝癌是两个完全不同的概念。肝腹水是肝硬化功能失代偿期最为显著的临床表现。肝硬化病情继续迁延就是肝癌，肝硬化是因一种或多种病因长期或反复作用于肝脏，而造成的慢性进行性弥漫性肝病；肝癌是肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿。肝炎、肝硬化、肝癌...发布者： 发布时间： 09:36:24}