男性青春期发育以及发育异常的处理(青春期,发育异常,分泌,性腺,睾酮) - 生物医学 - 生物秀
标题: 男性青春期发育以及发育异常的处理(青春期,发育异常,分泌,性腺,睾酮)
摘要: [男性青春期发育以及发育异常的处理(青春期,发育异常,分泌,性腺,睾酮)] 男性青春期发育是性分化和发育的第四个阶段（胚胎期7～14周分化、15～40周早期发育、0岁～青春期前静默、青春期成熟发育）。此时由于下丘脑刺激垂体分泌促性腺激素，促使性腺发育成熟。性腺分泌充足的性激素使第二性征进一步发育，并使性腺功能得以完善。青春期发育包括了生殖功能、躯体器官和精神… [关键词:青春期 发育异常 性腺 分泌 睾酮 睾丸 下丘脑 垂体]……
男性青春期发育是性分化和发育的第四个阶段（胚胎期7～14周分化、15～40周早期发育、0岁～青春期前静默、青春期成熟发育）。此时由于下丘脑刺激垂体分泌促性腺激素，促使性腺发育成熟。性腺分泌充足的性激素使第二性征进一步发育，并使性腺功能得以完善。
青春期发育包括了生殖功能、躯体器官和精神心理等方面的巨变，是男孩成熟为男人的全过程。本文重点介绍男性青春期发育以及发育异常的处理。
一、男性青春期发育的机制
对于男性青春期发育机制的探索从未停止。胎儿出生后，睾丸在组织学上虽然已具备了完整的结构，却不具备完整的功能，要经过近十年的长期抑制才出现青春期发育。睾丸发育成熟后，才具有生殖和完整的内分泌功能，身体也出现骤长，形成男性型体格。
青春期发育长期受抑制的机制不明，目前认为有以下几种可能性：
（1）下丘脑性腺调节中枢（gonadostat）的敏感性下降。未成熟性腺分泌的少量性激素即足以有效地抑制促性腺释放激素（GnRH）、促黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）的分泌。至青春期，性腺调节中枢的敏感性下降，导致促性腺激素和性激素的分泌相应增加，达到更高水平上的负反馈平衡。从青春期前至成年，性腺调节中枢的敏感性下降了10倍。
（2）中枢神经系统(Nervous System)的&内在&抑制解除。无性激素分泌能力者如染色体核型45，XO及其变异型患者的性腺为条索状物，不具有正常儿童那样的性激素分泌能力，但LH和FSH分泌水平在6～8岁时明显低于4岁以前，LH和FSH在10岁以后分泌水平有自然升高，说明中枢神经系统(Nervous System)存在不依赖于性类固醇反馈调节的内在抑制机制。
（3）躯体测量计（Somatmeter）启动机制。儿童期下丘脑跟踪循环中反映躯体发育状况的信息适时启动。
（4）青春期&时钟&启动。下丘脑内置基因编码的转录因子网络，构成了青春期时钟。
（5）Kisspeptin通过刺激GnRH释放而增加LH、FSH的分泌。Kisspeptins受体gpr-54失活变异可导致青春期延迟或缺失，而gpr-54活化变异导致性早熟。KiSS-1神经元受环境（如光周期）和代谢因素的影响，而瘦素和褪黑激素参与了对Kisspeptin的调控。
男性青春期发育机制目前仍未完全清楚；可能是多因素调节的综合机制，是大脑多种神经核与下丘脑神经内分泌细胞间相互作用的结果，受环境（如光周期）和代谢因素的影响，如瘦素和褪黑激素对Kisspeptin及gpr-54的调节，Kisspeptin-gpr-54对GnRH神经元的控制以及HPT轴的适时活化等。
二、男性青春期发育的启动标志及发育过程
（一）青春期性腺发育前表现
肾上腺雄性激素[去氢表雄酮（DHEA），硫酸脱氢表雄酮（DHEAS），雄烯二酮和雄酮]在青春期开始前1～2年（约在8岁时）显着增高，称为肾上腺功能初现（adrenarche）。肾上腺雄激素与阴毛和腋毛的生长有关。
（二）青春期启动的标志
内在表现：出现与非快速眼球运动相睡眠相关的GnRH脉冲分泌峰，约每90 min一个周期，此后在白天亦出现分泌峰，但白天的分泌峰比夜间者小，随着青春期的进展，这种差别逐渐消失。在成人，24h平均为12个分泌周期（峰）。LH和FSH的分泌受GnRH分泌的驱动，亦出现和GnRH同步的分泌脉冲，但是，FSH与GnRH同步的特性不像LH表现的那样完全，可能与FSH分泌量小、半衰期长、以分泌颗粒形式储备的激素量少等因素有关。
青春期启动的外在表现：阴囊增大，变红而痒，睾丸增大（长径超过2.5 cm或容积大于4 ml，主要是支持细胞发育）。
青春发育期的激素分泌：睾丸的Leydig细胞分泌睾酮、少量雄烯二酮、雄烯二醇、二氢睾酮（DHT）和雌二醇（E2）。青春期启动后，睾酮水平显着升高，为青春期前的20～40倍，E2水平也有增加。
（三）男性青春期发育过程
Marshall和Tanner将男性青春期发育的主要指标阴毛（PH）和生殖器（G）发育过程分为五期。阴毛的发育：
Ⅰ期（PH1）：无阴毛期；
Ⅱ期（PH2）：阴茎根部有少数着色不深的长毛生长；
Ⅲ期（PH3）：毛色变黑，变粗，扩展至耻骨联合；
Ⅳ期（PH4）：毛的特征和成人相同，但是覆盖的面积较小，尚未扩展至股内侧面；
Ⅴ期（PH5）：毛的分布为倒三角形，向下已扩展至股内侧面。
男性生殖器发育：
Ⅰ期（G1）：青春期前状态；
Ⅱ期（G2）：睾丸开始长大，长径大于2.5 cm，阴囊亦长大，肤色变红；
Ⅲ期（G3）：阴茎开始生长、增长、增粗，睾丸和阴囊进一步生长；
Ⅳ期（G4）：龟头开始发育，阴茎、睾丸和阴囊进一步生长，阴囊皮肤皱褶，色素加深；
Ⅴ期（G5）：生殖器的大小和形态如成人。
睾丸开始增大的年龄为9～14岁，平均11.5岁；睾丸长径超过2.5 cm或容积大于5 ml是青春期起始的标志；整个青春期过程历时4～5年，但生殖器官和阴毛的发育不同步，在生殖器发育之前已有阴毛生长或G4期仍无阴毛出现都可能是正常的。
在青春期，身体的身高生长加速，称为青春期骤长（pubertal growth spurt）。骤长过程约在青春期启动后2年开始，在G4期达到最高生长速度，此时平均生长速度为10.3 cm/年；从骤长开始至生长停止，平均身高增长约28 cm。骤长最先表现为双足的生长，4个月后是小腿，然后是大腿；腿达到最高生长速度后约6个月，躯干才达到最高生长速度；在躯干达到最高生长速度前，身高已达到生长速度的最高点。男孩骤长的动力是雄激素（加速度），生长激素亦有一定作用。同时还需要适量的甲状腺激素和肾上腺皮质激素。
睾酮是很强的生长刺激激素，可刺激骨细胞增殖，加速毛细血管和血管周围间质细胞增生以及钙盐沉积，从而促进骨骺的成熟和纵向生长。GH和促性腺激素缺乏的患者如只补充GH，不出现正常的骤长。只补充睾酮，生长低于最适水平。现已证明青春期少年的GH水平比青春期前儿童高，血胰岛素(insulin)样生长因子1（IGF-1）水平在青春期亦显着增高。青春期前两性的瘦体量、骨量和体脂量是相同的，青春期后，男性的瘦体量和骨量分别为女子的1.5倍，而女性的体脂量为男性2倍。男性肩带的软骨细胞受雄激素刺激产生增殖反应，形成肩宽、骨盆小的男性体型。
青春期大脑结构与功能的重塑：青春期生殖行为的成熟需要涉及性刺激感受、性冲动和性能力神经回路的重塑和活化。青春期大脑结构和功能的重塑有激素依赖和激素非依赖两种机制。
正常青春期发育必须具备正常的内源性和外源性环境和条件。内源性环境因素包括调节青春期发育的激素、局部旁分泌激素和细胞因子以及它们之间的正常调节关系、垂体、性腺的组织学和激素的靶细胞正常等。外源性因素包括适当的体力活动和营养供应。如果体力活动过度、过少，营养不良或营养过剩均可影响正常的青春期发育，导致青春期发育异常。
三、男性青春期发育异常的病因及表现
男性青春期发育异常临床表现不一，种类繁多，分类目前无统一标准。笔者根据临床实践，将其进行系统分类：
（1）按程度分类：发育能或不能（启动或完成）；发育早或晚（性早熟或青春期发育延迟）；发育快或慢（发育期缩短或延长）；发育完全或不完全。
（2）按原因分类：大脑原因如瘦素、Kisspeptin、gpr-54等异常。下丘脑原因如基因异常，gpr-54异常，Kallmann综合征等。垂体原因除基因异常外，更多为发育异常、肿瘤、损伤、多轴性等。睾丸原因包括隐睾、无睾、睾丸炎、克氏征、LH受体异常等。靶器官原因如雄激素受体、5&-、芳香化酶异常等。
青春期发育延迟是指男孩14岁及以上，睾丸长径&2.5 cm或体积&4 ml，阴毛未现。性早熟是指男孩9岁及之前，睾丸体积&4 ml，或阴毛发育。
青春期发育异常的病因以体质性发育延迟（时钟慢）最常见，主要是启动晚。继发性（下丘脑-垂体及以上）性腺功能减退症次之，属于青春期启动障碍，也难以完成。原发性（睾丸）性腺功能减退症导致的青春期发育异常较少见，此类患者青春期发育能启动，可能发育慢而不完全。雄激素不敏感综合征罕见，青春期发育能启动，表现为发育障碍或发育不完全。
四、男性青春期发育异常的诊断与处理
（一）青春期发育异常的诊断
首先应全面了解病史：出生及生长发育史，生活史，智力水平，泌尿生殖系感染，外伤史，腮腺炎、睾丸炎史，用药及避孕措施，特殊食物史，嗅觉等。家族史：父亲发育（身高骤长）的大概年龄，兄弟姐妹发育情况。另外还需要了解患者（患儿）及家长对疾病的认识及治疗期望。
体检方面：重点是身高、体重、体态、四肢长度、皮肤、嗓音等；第二性征，胡须、腋毛、阴毛，乳房发育等；阴囊及睾丸、阴茎等。
实验室检查项目：LH、FSH、睾酮，主要是LH和FSH、睾酮上升慢。对身高及骨龄明显低于同龄者，应测T3、T4、TSH、ACTH、皮质醇、GH等。对LH、FSH高于正常者，应做染色体核型分析。根据需要，做精液常规。
影像学检查：超声、CT，检查肾上腺、双肾、膀胱、前列腺及精囊腺的情况，并了解乳腺发育及隐睾位置。MRI检查鞍区及垂体有无肿瘤及发育异常。做左手正位X线片，判断骨龄。骨密度：脊柱、股骨头等部位，检查性腺功能减退导致的骨质疏松情况。
特殊检查：
（1）hCG反应试验：明确青春期前儿童体内有无睾丸，以及Leydig细胞功能：hCG 1500 IU im，正常男童血睾酮可达300 ng/L。
（2）雌激素拮抗剂反应试验：检验下丘脑-垂体-睾丸轴的完整性：氯米芬，25～100 mg/d&7 d，较正常人血LH、FSH升高两倍以上。
（3）GnRH刺激试验：鉴别诊断下丘脑性和垂体性性腺功能减退症：GnRH,100 &g，iv,30～45 min，LH上升3～6倍，FSH仅上升约50%。
（二）青春期发育异常的处理选择
处理前，应鉴别体质性发育延迟与性腺功能减退，原发性性腺功能减退或雄激素不敏感者可能较容易，因为有高促性腺素（FSH、LH）和染色体核型异常（如克氏征）。而继发性性腺功能减退者鉴别较困难，除非有其他临床表现（如嗅觉减退或缺失等）。同时，要了解患者（患儿）的治疗预期。
等待观察：优点是减少人为干预，可能等到自然启动发育，缺点是身体、第二性征发育慢于同龄人；心理不良影响；可能影响学习成绩。
处理选择（模拟青春期发育）：全模拟：GnRH脉冲泵，适用于下丘脑异常者；部分模拟：rFSH（hMG）、hCG注射，适用于下丘脑或垂体异常者；终端模拟（睾酮替代或补充）：适用于睾丸异常或睾酮受体异常者。
（三）青春期发育异常的处理
对于体质性发育延迟：为改善性征及心理感受，可以人工诱导（模拟）青春期发育。治疗应在14岁后开始，短期应用小剂量睾酮（如十一酸睾酮，40～80 mg/d）；治疗数月后暂停2～3个月，检测LH、FSH、T，观察自身发育情况；如仍未启动，则根据具体情况及患儿要求在治疗中观察。
对于继发性性腺功能减退症无生育要求者，行睾酮替代治疗，以症状改善为主，兼顾睾酮生理水平（不同发育期）。但延期促性腺治疗，患者睾丸生精细胞凋亡(Apoptosis)及反应情况有待对照研究。有生育要求者，可以hCG或联合hMG治疗（部分模拟）诱导生精。
对于下丘脑性性腺功能减退症，可用GnRH类似物注射泵进行脉冲式治疗（全模拟）。
对于原发性性腺功能减退症患者，青春期发育不能完成者（如无睾症）或发育不完全者（如克氏征），予以睾酮替代或补充治疗。
雄不敏感综合征（不完全型）患者，可考虑大剂量睾酮补充治疗，改善阴茎及第二性征发育情况效果不理想。
雄补充治疗的注意事项：初始治疗时，采用小剂量口服雄激素制剂（如口服十一酸睾酮），模拟青春发育早期雄激素分泌模式；达到满意身高或骨骺闭合、雄性化充足后可过渡到较大剂量雄激素制剂；hCG治疗也宜从小剂量（如500 IU/周）起始。
青春期发育异常治疗的疗效评价应以生殖器（睾丸、阴茎），第二性征（毛发、喉结），体型（身高、肌肉）及体能，情绪及代谢的变化为主，血清睾酮水平为辅。
对于垂体多种激素缺乏的患者，因病情复杂，建议与内分泌医师协商治疗方案。如生长激素缺乏（GH、IGF-1激发试验）：可补充生长激素治疗，骨骺闭合前应用，越早效果越好。如甲状腺激素缺乏：左旋甲状腺素（优甲乐）小剂量（25～50 &g）开始治疗，密切观察。如肾上腺皮质激素缺乏：因代谢需要，优先补充氢化可的松或泼尼松（2.5～10 mg/d）；垂体激素缺乏，常需终生替代治疗。
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电话：021-中老年男子部分性雄激素缺乏综合征_百度百科
中老年男子部分性雄激素缺乏综合征
男子更年期综合征(male climateric syndrome)一词是Werner于1939年首先提出来的，后来又根据对273例50岁以上患者的分析，总结出本病的临床表现为：神经功能紊乱、抑郁、记忆力减退、注意力不集中、容易疲劳、失眠、潮热、出汗和性功能减退等。同义词包括男子绝经期(male menopause)、男性更年期(male climateric)和绝茎(penopause)等。这些命名法的出发点是把男子的情况和女子的绝经期等同看待。
男性更年期的症状和体征包括前列腺增生，性功能减退、疲乏、清血变化、乳腺发育和轻度女性化。此外，游离睾酮对骨矿物质密度的维持起重要作用。所有老年男性由于缺乏雄性激素可对骨密度、肌肉、脂肪组织和造血功能等造成不良影响。其他可能与PADAM有关的临床表现：①神经和血管舒缩症状：潮热、阵汗、失眠和神经质等；②情绪和认知功能症状：焦虑、嗜睡、自我感觉不佳、缺乏生活动力、脑力下降、近期记忆力减退、抑郁、缺乏自信心和无原因的恐惧等；③男性化减退症状：体能和精力下降，肌量和肌力下降、性毛脱落和腹型肥胖等；④性功能减退症状：性欲减退、性活动减少、ED、性欲高潮质量下降、射精无力和精液量减少等。
睾酮补充治疗为试验性质，疗程3个月，如果症状改善，可长期应用；如无效，应即停止治疗。1.睾酮补充治疗的常用制剂(1)皮肤贴剂：有阴囊皮肤和非阴囊皮肤贴剂2种，已获FDA批准。2种贴剂均能模拟T分泌的昼夜节律释放T，提供更符合生理剂量的T。由于阴囊皮肤含有较高的5α-还原酶2活性，能将皮肤吸收的睾酮转化为DHT，因此，在应用阴囊贴剂期间，DHT的浓度是过高的，可比正常男子高12倍，这种超生理性高浓度DHT是否对前列腺或其他组织产生不良影响，尚待进一步观察。(2)口服制剂：首选十一酸睾酮口服剂(商品名安特尔)，甲睾酮由于有严重的肝毒性，不适宜用于长期睾酮补充治疗。安特尔口服后在小肠吸收，经过淋巴系统进入血液循环。因而避开了肝脏分解的首过效应。虽然肠道吸收的具体步骤未明，但是通过测定口服同位素标记安特尔的放射性活性，可以了解安特尔的吸收和转运过程。动物实验安特尔口服后2.5～5h胸导管淋巴液和血浆的放射性同时达峰浓度，4.5～7h后尿中放射性强度达到高峰，24h尿中排出口服剂量的40%。正常男子口服安特尔后血浆T的达峰时间在1～8 h之间，平均4h，约在10h恢复到原来水平，显示有较大的个体差异。睾丸功能减退患者在采用安特尔治疗期间，开始2～3周血浆T和E2水平逐渐上升，并达到坪高。此后即长期保持稳定。常用剂量为80～160mg/d，分2次饭后口服。(3)肌注制剂：常用的肌注制剂包括环戊丙酸睾酮、庚酸睾酮和十一酸睾酮注射液，剂量100～200mg，每2周肌注1次。庚酸睾酮200mg单剂肌注后，吸收迅速，6h血浆T水平已达正常范围，24h达峰，以后逐渐下降，13天已降至正常范围下限。2.睾酮补充治疗的疗效
睾酮补充治疗后体能和精力改善，瘦体量(1ean body mass)增加，骨质矿化增加，腹部脂肪沉积减少，性功能改善，血浆T升至正常水平、E2和DHT水平升高2倍、促性腺激素水平下降。一组23例平均年龄56±13岁的睾丸功能减退患者口服安特尔40mg/d，每8小时1次，疗程60天以上，结果在治疗期间勃起功能、性欲和体能全面恢复正常者占39%，只有性欲和体能恢复者占22%，其余39%无效。在一项双盲安慰剂交叉对照的临床试验中，13例57～76岁男子血清T≤13.9nmol/L，每周肌注庚酸睾酮100mg或安慰剂各3个月，结果注射睾酮期间血清T的最低水平为19.6±0.7nmol/L，3个月治疗结束时，瘦体量显著增加，尿羟脯氨酸排量显著减少，血球比积显著升高，总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)显著降低。3.睾酮补充治疗的安全性问题
T对身体的多个系统或器官有影响，包括红细胞生成、钙内环境稳定、骨骼矿化、脂质代谢、糖代谢、肝功能和前列腺。在长期睾酮补充治疗时，可能发生的最重要不良反应是肝功能损害、脂质代谢紊乱和前列腺增生等问题。(1)肝功能损害：已经证明具有肝毒性的睾酮制剂几乎毫无例外地是17-烷基化睾酮口服制剂，如甲睾酮、氟甲睾酮(氟羟甲基睾酮)和类似的其他制剂。这些睾酮制剂已不用于长期睾酮补充治疗。安特尔不是17-烷基化结构，没有肝毒性，注射用的环戊丙酸睾酮和庚酸睾酮也没有肝毒性。(2)脂质代谢系乱：前面已经提到，睾酮补充治疗可引起总胆固醇和LDLC水平下降，这一点已得到了证实。有关T和心肌梗死关系的研究提示，血清T水平降低是冠状动脉硬化的一个危险因素。复习已发表的研究，各种雄激素[T，FT，DHEA，
没有什么太大的忌讳，只要平时多注意就好。
补充睾酮可增加脂肪以外的固体组织。但睾酮制剂可促使前列腺增生，尚可促成癌肿的发展。一般宜慎用。
睾丸中的间质细胞(leydig cells)分泌睾酮(testosterone)，受脑下垂体分泌LH的刺激调控影响。在体内起生物作用的是游离睾酮和白蛋白结合睾酮。健康男性从50～59岁开始出现血清总睾酮和游离睾酮水平下降。一般游离睾酮每年下降1.2%，白蛋白结合睾酮每年降低1.0%。原因：①随年龄的增长，Leydig细胞总数减少，睾酮最大分泌率降低。②下丘脑垂体轴改变。LH脉冲式释放减少，活性减弱，睾丸间质细胞不起反应。③某些慢性病促使血清睾酮水平下降。男性更年期与女性不同。首先不是所有男性都有更年期，其次无确切的开始时间，再则表现差异性极大。男性更年期的症状和体征包括前列腺增生、性功能减退、疲乏、情绪变化、乳腺发育和轻度女性化。此外，游离睾酮对骨矿物质密度的维持起重要作用。因此，老年男性由于缺乏雄性激素可对骨密度、肌肉脂肪组织和造血功能等造成不良影响。
目前无相关资料。
实验室检查：血清总睾酮和游离睾酮水平下降。其他辅助检查：根据临床症状可选做心电图，前列腺B超和骨密度检查等。
1.性激素与冠心病
冠心病的发病率存在性别差异，从总体看，男性发病率高于女性。主要是女性在绝经前发病率显著低于男性。绝经后女性发病率剧增，短期内达到与男性相近水平。男性及绝经前后女性体内存在显著的性激素水平差异，因此冠心病的发病与体内性激素水平变化有密切关系。有文献报道，测定59例男性冠心病病人(平均56.98±9.83岁)和27例健康男性(平均53.3±11.26岁)的血清性激素水平，并测定57例绝经后患冠心病女性(63.6±7.3岁)和27例健康女性(60.6±6.8岁)的血清性激素水平。结果：①男、女冠心病组血清孕酮(P)均增高。②女性冠心病组睾酮(T)明显增高。③男性冠心病组E2/P显著降低。④女性冠心病组E2/P及E2/T均显著降低(表1)。提示：孕激素水平增高及绝经后女性雄激素水平增高是冠心病发病的危险因素。2.性激素与前列腺增生
李月明等对41例老年人前列腺增生症的手术标本，用放射免疫法测定组织中睾酮(T)、双氢睾酮(DHT)及雌二醇(E2)含量，并与10例健康青年人(意外死亡)前列腺组织的性激素含量测定对比，结果前列腺增生的老年人前列腺组织中DHT及E2含量显著高于健康青年人，而T含量则明显低于青年组(表2)。提示DHT和E2在良性前列腺增生症的发生和发展过程中起调控作用。3.性激素与衰老
吕少中等测定45例健康老人和30例患冠心病的老人的血浆E2和T含量，同时测血浆过氧化脂质(LPO)。结果：E2和E2/T比值在男性老年冠心病组均升高，T值在男女性老年冠心病人中均降低，而LPO在男女性老年冠心病组均增高(表3)。提示老年人在血浆性激素内环境水平不稳定而发生动脉粥样硬化症的同时，有衰老指标的增高。4.性激素与胃癌
经研究观察，雄激素对胃癌的发生和生长起抑制作用，而雌激素则起促进作用。Inutsuka等测定胃癌患者血清睾酮含量，无论男女患者(包括早期胃癌)在手术前均下降，手术后逐渐恢复正常；如复发，则睾酮水平又下降。此外，已证实胃癌细胞中存在雌激素受体。Nishi等测定52例男性患者胃癌组织中雌激素阳性23例(44.2%)，女性更年期患者34例中阳性者7例(20.6%)。且高度恶性型胃癌常见于年轻女性。提示女性激素与胃癌关系密切。
目前的证据，睾酮补充治疗后前列腺会有轻度增生，但是一般不会影响排尿。尚没有证据显示睾酮补充治疗会引发前列腺癌，但是会刺激前列腺癌生长，已有前列腺癌的患者禁用睾酮补充治疗。
循环中的(睾酮)T约54%与白蛋白结合(Alb-T)，但是结合较松散；约44%与性激素结合球蛋白(SHBG)结合，这种结合比较牢固；其余2%游离(FT)。Alb-T在组织毛细血管床中容易离解，释放出T被组织利用，因而A1b-T和FT统称为生物可利用T(Bio-T)。T的释放有昼夜节律性，早晨释放较多。午夜较少，但其昼夜节律性远不如皮质醇明显。年龄老化对T分泌的影响尽管有相互矛盾的报道，但是，对88篇发表文献的meta分析表明，年龄与T相关范围为-0.68～ 0.68，为中等度相关，T水平有较大变异，一些老年男子的血清T水平可达青年男子正常值范围的高限。但是，通过频繁采血分析血清总T的分泌节律，可发现老年男子的昼夜节律丧失，无早晨分泌高峰出现。Bio-T测定证明，健康男子的血清Bio-T水平是随年龄的增长而逐渐下降的。血清SHBG水平随年龄而增高，原因可能与肥胖和雌激素水平增高有关。马萨诸塞州老年男子研究(MASS)的结论是平均每年SHBG增加1.2%，FT下降1.2%，A1b-T下降1.0%，总T下降0.4%。引起T分泌减少的原因可能是赖迪细胞的最大分泌能力下降或细胞数目减少，老年男子睾丸的血流量减少。如果年龄老化造成原发性睾丸功能减退，血清LH水平必然会升高。反过来，如果LH水平升高，血清T水平会降低。此时即使血清T水平仍在正常范围，亦提示存在赖迪细胞功能缺陷，T水平没有显著降低是垂体促性腺细胞增加LH分泌代偿的结果。大多数研究报道老年男子的血清LH是随年龄而增高的。有人发现老年男子的LH和FSH分子酸性更强，可能与分子所含的唾液酸不同有关，提示老年人LH的理化和生物学特性不同于青年人。老年男子的LH和FSH对外源性GnRH兴奋的反应减低。LH脉冲分析发现，约40%的老年男子无脉冲出现，给予外源GnRH脉冲治疗，可诱发LH脉冲分泌。血清FSH水平亦是随年龄老化而增高的，虽然增高的程度有较大的个体差异。以上事实说明年龄老化伴有下丘脑-垂体功能改变，但是机制不明。多囊卵巢综合症，睾酮过高_百度知道
多囊卵巢综合症，睾酮过高
　　多囊卵巢综合征（PCOS）是以稀发排卵或无排卵、高雄激素或胰岛素抵抗、多囊卵巢为特征的内分泌紊乱的症候群。病征包括月经稀发或闭经、慢性无排卵、不孕、多毛及痤疮等。因持续无排卵，严重情况下会使子宫内膜过度增生，增加子宫内膜癌的风险。治疗方案选择非常复杂，针对不同症状改善和生育要求而不同。表现：1.月经异常月经稀少、闭经，少数可表现为功能性子宫出血。多发生在青春期，为初潮后不规则月经。2.多毛较常见，发生率可达69%。由于雄激素升高，可见上唇、下颌、胸、背、小腹正中部、大腿上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多，但多毛的程度与雄激素水平不成比例。同时可伴痤疮、面部皮脂分泌过多、声音低粗、阴蒂肥大、出现喉结等男性化征象。3.不孕由于长期不排卵，患者多合并不孕症，有时可有偶发性排卵或流产，发生率可达74%。4.肥胖体重超过20%以上，体重指数≥25者占30%～60%。肥胖多集中于上身，腰/臀比例&0.85。多自青春期开始，随年龄增长而逐渐加重。5.黑棘皮症阴唇、颈背部、腋下、乳房下和腹股沟等处皮肤褶皱部位出现灰褐色色素沉着，呈对称性，皮肤增厚，质地柔软。6.卵巢增大少数病人可通过一般妇科检查触及增大、质地坚韧的卵巢，大多需B超检查确定。7.雌激素作用因无排卵，无法产生孕激素，如长期多量雌激素刺激子宫内膜可出现内膜增生过快，非典型性增生，甚至癌变等。治疗;（1）氯米芬是PCOS的首选药物，排卵率为60%～80%，妊娠率30%～50%。氯米芬与下丘脑-垂体水平的内源性雌激素竞争受体，抑制雌激素负反馈，增加GnRH分泌的脉冲频率，从而调整LH与FSH的分泌比例。氯米芬也直接促使卵巢合成和分泌雌激素。服用本药后，卵巢因过度刺激而增大，血管舒张而有阵热感、腹部不适、视力模糊（或有皮疹和轻度脱发等副作用。治疗期间需记录月经周期的基础体温，监视排卵，或测定血清孕酮、雌二醇以证实有无排卵，指导下次疗程剂量的调整。若经氯米芬治疗6～12个月后仍无排卵或受孕者，可给予氯米芬加HCG或糖皮质激素、溴隐亭治疗或用HMG、FSH、GnRH等治疗。（2）氯米芬与绒促性素（HCG）合用停用氯米芬后第7天加用绒促性素（HCG）。（3）糖皮质激素与氯米芬合用肾上腺皮质激素的作用是基于它可抑制来自卵巢或肾上腺分泌的过多雄激素。通常选用地塞米松或泼尼松。2个月内有效率35.7%，闭经无排卵者的卵巢功能得到一定恢复。用氯米芬诱发排卵无效时，可在治疗周期中同时加服地塞米松。（4）尿促性素（HMG）主要用于内源性垂体促性腺激素与雌激素分泌减少的患者，尿促性素（HMG）是从绝经期妇女尿中纯化的提取物，内含FSH与LH，两者比例为1∶1，每安瓿含FSH和LH各75U。尿促性素（HMG）被视为治疗无排卵不孕的备选诱发排卵药物，因其副作用较多，诱发卵巢过度刺激综合征（OHSS）的危险性较大。绒促性素（HCG）的治疗剂量应因人及治疗周期而异，并备有严密的卵泡成熟监测措施，防止发生卵巢过度刺激综合征（OHSS）。（5）促性腺激素释放激素（GnRH）GnRH可促进垂体的FSH和LH释放，但长期应用使垂体细胞的GnRH受体不敏感，导致促性腺激素减少，从而减少卵巢性激素的合成。其作用可逆，开始对垂体的FSH、LH和卵巢的性激素起兴奋作用，14天后下降至正常水平，28天达去势水平。但由于GnRH-A价值昂贵，用量大，临床应用受到限制。（6）FSHFSH有纯化的和重组的人FSH（rhFSH）2种。FSH是多囊卵巢较理想的治疗制剂，但价格昂贵。并可能引起OHSS。应用过程中，必须严密监测卵巢变化。FSH也可与GnRH-A联合应用，以提高排卵成功率。（7）溴隐亭适用于伴有高PRL的ICOS患者餐后服用。3.双侧卵巢楔形切除适用于血睾酮升高、双侧卵巢增大而DHEA、PRL正常（提示主要病因在卵巢）者，切除部分卵巢，去除卵巢产生过多的雄激素，可纠正下丘脑-垂体-卵巢轴的调节紊乱，但切除的部位和切除的组织量与疗效有关，有效率不等。妊娠率为50%～60%。术后复发率高，如并发盆腔粘连，则不利于妊娠。腹腔镜下卵巢烧灼术或切除术亦可收到一定效果。4.多毛症治疗可定期剪去或涂以“脱发剂”，切忌拔除，以防刺激毛囊过度生长，亦可作电蚀治疗或应用抑制雄激素药物治疗。（1）口服避孕药以雌激素为主的雌、孕激素复合片较理想，可抑制LH分泌，降低血睾酮、雄烯二酮和DHEAS，增加性激素结合球蛋白浓度。（2）孕激素有弱的抗雄激素和轻度抑制促性腺激素分泌的作用，可降低睾酮和17-酮类固醇的水平。以甲羟孕酮（安宫黄体酮）较常用。一般口服。此外，醋酸酯环丙孕酮（CPA）属高效孕酮，有较强抗雄激素作用。常与炔雌酮同服。（3）GnRH-A在月经周期的第1～5天开始使用，现已有经皮吸入、皮下和肌内注射等多种制剂可供选用。同时加服炔雌酮可避免用药后雌激素所致的不良反应。（4）地塞米松适用于肾上腺来源的高雄激素血症，每晚口服。（5）螺内酯通过阻止睾酮与毛囊的受体结合，也可通过抑制17α-化酶而干扰卵巢雄激素的合成。可使患者的毛发生长减少，毛发变细。高雄激素血症伴无排卵的月经失调者可于月经的第5～21天使用，可使部分患者月经周期及排卵恢复。5.人工月经周期对于无多毛的患者而又无生育要求者，可给予孕激素行人工周期治疗，以避免子宫内膜的过度增生和癌变。
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如果基本正常了，对照以前的结果，或促排卵。还可以加用地塞米松对抗雄激素过高你好！多囊卵巢的治疗一般是用达英--35，那还是要服达英，因为胰岛素抵抗也会影响多囊卵巢的治疗效果。另外可以查一下血清胰岛素，但可以加用中成药配合一起治疗。你最好先查一下性激素水平如何，那可以服用一些调经的中西药；如果仍然不正常。 祝你健康
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其他1条回答
也是一个多囊卵巢综合征患者。吃了2个月去查睾酮恢复正常，药房没有卖，这个避孕药大约70块钱左右，我也是睾酮高，在身体缺雌激素时，准备要孩子之前一定要减肥，又吃了2个月巩固了一下，植物雌激素可以转化为雌激素。因为怀孕后雌激素和孕激素都低，吃木瓜。第二个月怀上了，卵泡12个。治疗的期间一直喝豆浆，多囊患者一般都胖。如果怀孕了就别吃木瓜了。我吃的是达英35。还有啊，我宝宝现在已经20个月了，并且告知医生你是多囊患者。之后停药开始要宝宝。如果怀上了第一时间去医院检查，当初好不容易怀孕的，只有医院卖。这两样东西含植物雌激素很高，也是极易流产的。祝你好孕，貌似容易流产
多囊卵巢综合症的相关知识
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