您所在位置： &
&nbsp&&nbsp&nbsp&&nbsp
病生习题及参考答案.doc63页
本文档一共被下载：
次 ,您可全文免费在线阅读后下载本文档。
文档加载中...广告还剩秒
需要金币：100 &&
病生习题及参考答案,无病生存期,艾滋病生孩子,糖尿病生孩子,蚌病生珠,病生考试复习,从痴有爱则我病生,dfs无病生存期,病生名词解释,病生复习重点
你可能关注的文档：
··········
··········
病理生理学
病理生理教研室
第一部分 习题
第一章 绪论
一、名词解释
1.Pathophysiology 病理生理学
2.Basal pathogenesis 基本病理过程
3.Animal model of human disease 人类疾病动物模型
二、简答题
1.病理生理学的研究任务是什么？
2.病理生理学主要包括哪些内容？
3.病理生理学的主要研究方法有哪些？
一、名词解释
1.脑死亡 brain death
2.健康（health）
3.疾病（disease）
二、简答题
1.用脑死亡概念的意义是什么？
2.脑死亡的判断标准是什么？
3.疾病与病理过程的区别是什么？
4.遗传性因素与先天性因素有何区别？
5.疾病发生的条件有哪些？
6.什么是疾病发生过程中的因果交替？
7.疾病的局部与整体关系是什么？
8.疾病时细胞受损方式有哪些？
9.分子病有哪些种类？
三、论述题
1.如何理解疾病的现代概念？
2.试述疾病的常见致病因素及特点
3.试述疾病发生发展的一般规律
4.试述疾病发生的基本机制
5.什么是基本病理过程?请举例
6.举例说明因果交替规律在发病学中的作用
7.举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用
8.为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡首要指标？
9.死亡的现代概念及其判断标准是什么？
第三章 水、电解质代谢障碍
一、名词解释
1.跨细胞液（transcellular fluid）
2.aquaporins AQP
3.hypovolemic hyponatremia
4.hypervolemic hyponatremia
5.hypovolemic hypernatremia
7.凹陷性水肿
pitting edema
8.低钾血症和缺钾
9.异位钙化
二、简答题
1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。
2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。
3. 试述低容量性高钠血症对机体的影响
正在加载中，请稍后...妊娠高血压
原因是什么？妊娠期高的原因尚未完全明确，目前认为主要有以下因素可致准妈妈患上该病：1、遗传因素。调查显示40%的妊高征有家族史。2、初产妇年龄&18&40岁。3、有慢性高血压、肾炎、糖尿病，抗磷脂综合征等病史的准妈妈。4、初次产检时BMI≥35kg/m2 。BMI(体重指数)=体重(kg)/身高2(m2)。5、营养不良的准妈妈。6、准妈妈子宫张力过高，如出现、双胎、糖尿病等情况。7、寒冷和气温的变化带来的不仅仅是，也增加了准妈妈患上妊高征的几率。8、血钙的降低也是妊高征易发的因素之一。
妊娠期高，又称妊娠期高血压综合征（妊高征），是妊娠期高血压疾病的一种。多发于妊娠20周后，以高血压、蛋白尿为主要特征，可伴全身多器官损害或功能衰竭;严重者可出现昏迷、甚至死亡。该病严重威胁母婴健康，是导致孕产妇和围生儿病率和死亡的常见疾病之一。我国的妊娠期高血压疾病发病率为9.4%-10.4%。符合以下3个条件才能被确诊为妊娠期高血压：在妊娠后才出现血压≥140/90mmHg，无蛋白尿，在产后12周内血压可自行恢复正常。妊高征根据其表现特点分为三个阶段：轻度、中度和高度，这三个阶段呈递进关系，是一个阶段一个阶段演化而来。一旦发展到重度妊高征，就会出现血尿、蛋白尿等明显的肾脏损伤症状;当水肿加剧时，甚至会出现准妈妈神志不清乃至危及孕期母婴安全的情况。
有三种主要症状：高、蛋白尿和水肿，还可能有其他出现的症状，例如头痛、、呕吐、腹痛、过激反应和小便减少。1、轻度妊娠高血压主要表现为血压轻度升高，可能伴有轻度水肿和微量蛋白尿。准妈妈无明显不适。此阶段可持续数日至数周，可逐渐发展或迅速恶化。水肿可以是显性，也可以是隐性。显性水肿，根据其程度不同可分为Ⅰ°～Ⅲ°;如果是隐性水肿，仅表现在的异常增加（即准妈妈每周体重增加超过0.5千克）。2、中度妊高征中度妊娠高血压是在轻度的基础上发展而成的，血压和尿蛋白及水肿的程度比轻度加重了，但这时准妈妈仍无异常感觉。血压进一步升高，但不超过21.3/14.7KPa（160/110mmHg），尿蛋白增加，伴有水肿，可有头晕等轻度自觉症状。3、重度妊高征重度妊娠高血压是最为严重的一个阶段，血压升高≥21.3/14.6千帕，尿蛋白++～++++，准妈妈水肿的程度可轻可重，严重者可有腹水，同时准妈妈感到头晕、头痛、视物模糊，右上腹痛、呼吸急促、心慌、胸闷、恶心、呕吐。如果没有及时得到诊治;准妈妈可能出现抽搐，伴昏迷、神志丧失。抽搐可以反复发作，可能造成口唇舌咬伤，摔伤甚至。这种情况在产前、产时、产后均可以发生。对母婴伤害甚大，重者可危及母婴生命。
妊高征的基本生理变化是全身小动脉痉挛而导致脑、肾、心、肝、子宫胎盘不同程度的病理生理改变，从而产生相应的临床表现。随着综合征严重程度的不同，其凝血功能也相应出现不同的变化，甚至可导致弥漫性毛细管内凝血(DIC)。1、基本检查了解准妈妈有无头痛、胸闷、眼花、上腹部疼痛等自觉症状。检查血压、血、注意身体体重指数、尿量、胎动。（1）高血压：血压&130/90mmHg，或与基础血压相比，收缩压&30mmHg，舒张压&15mmHg。（2）浮肿：经临床休息6-8小时后，浮肿不消退;（3）体重：每周体重增加超过1公斤。（4）尿蛋白：尿常规有蛋白或尿蛋白尿定量&0.3g/24小时。2、准妈妈特殊检查包括反射测试、眼底检查、凝血指标、心肝、血脂、血尿酸及电解质等检查。3、胎儿特殊检查包括情况、B超和和脐动脉血流等。妊高征对胎儿会造成胎儿宫内窘迫、生长受限等影响，因此需要检查胎儿发育情况。
妊娠期高血压的治疗目的是控制准妈妈的病情、尽可能地延长孕周、确保孕期母婴安全，使得胎儿出生后能够存活。该病的治疗基本原则采用休息、镇静、对症等处理后，病情可得到控制，若血压升高，可予以降压治疗。医学治疗1、一般治疗（1）休息：对于轻度的妊娠高血压可住院也可在家治疗。（2）密切监护母婴状态：应询问准妈妈是否有头痛、视力改变、上腹不适等症状。每日测体重及血压。定时复查尿蛋白、检测血压、情况和胎盘功能。（3）间断吸氧：可增加血氧含量，改善全身主要脏器和胎盘氧供。2、降压治疗目的：预防子痫、心脑血管意外和等严重母胎并发症。降压过程要平稳，不可波动过大。目标血压：准妈妈没有并发脏器功能损伤，收缩压应控制在130-155mmHg，舒张压应控制在80-105mmHg。准妈妈并发脏器损伤，收缩压应控制在130-139mmHg，舒张压应控制在80-89mmHg。为保证子宫胎盘血流灌注，血压不能低于130/80mmHg。3、终止妊娠妊娠高血压的唯一治疗方法就是产下胎儿。如果胎儿还没到预产期，医生会建议准妈妈卧床休息、健康饮食和服用降压药物。如果准妈妈已接受治疗但情况仍不断恶化，这就可能需要实施早产手术将胎儿娩出来。妊娠高血压的日常护理1、注意产检每1-2周做一次产检，注意观察水肿，有无头痛等不适症状。一但有异常应提早就诊。 自行监测血压，可每天早晚各量一次，并做记录。2、左侧卧卧床休息保证充足睡眠，睡姿选择左侧卧位，每天休息不少于10小时。左侧卧位可减轻子宫对腹主动脉（人体大动脉）、下腔动脉的压迫。使回心血量增加，改善子宫胎盘的血供，有利于血压恢复。3、适量运动建议做适量的运动，可预防孕期疾病。但如果病情严重则需要在医生指导下进行。除非是医生要求孕妈妈绝对卧床保胎，其他的情况都可以做一些轻度的体力活动，如散步和简单的家务劳动能使孕妈妈精神放松并有助于控制体重。4、保持心情愉快准妈妈平时精神放松，可以适当听喜爱的轻柔音乐。心情愉快对于预防妊娠期高血压疾病也有很大作用。5、合理饮食控制食物的摄入总量，补充、含钙以及锌、和E的食物，减少动物脂肪的摄入，控制钠盐的摄入，每天摄入的盐分应限制在3-5克以内。
的患者会有一定的风险。高产妇在怀孕后应该定期去医院检查，一般怀孕后高血压分几种情况，一种是轻度的子痫，还有妊娠期高血压;如果血压不是很高的可以做阴道试产，如果是重度的子痫的话需要选择。如果本身血压很高一般160/110毫米汞柱，尿蛋白三个加号，的时候可能发生子痫和其它并发症的可能性风险要大一些，所以应该选择剖腹产妊娠高血压的产妇究竟能不能选择顺产，其实并不是绝对的，要看产妇的病情发展到了什么程度，还要看胎儿的发育状况是不是良好。一般情况下，医生都会建议妊娠高血压的产妇选择剖腹产，但如果产妇具备一定的顺产条件且妊娠高血压症状轻微，还是可以听取医生的建议，顺利生下健康的宝宝。
对于妊高征的危害，则取决于妊高征出现症状时所处的怀孕阶段以及高血压的程度如何。一般来说，妊高征发生的时间越是接近妊娠初期，准妈妈所要面临的风险越大，但是大部分妊高征症状都很轻微，而且直至分娩时症状才会表现出来，这种情况虽然也存在着一定的风险，但是母婴健康一般不会受到太大的影响。1、加重原有病情在准妈妈当中大约有四分之一的妊高征的患者会出现先兆子痫——在高血压、蛋白尿基础上，出现头痛、眼花、恶心、呕吐、上腹不适等症状，如果妊高征出现在孕期的前三十周内，先兆子痫的发病率会明显增加，另外，的准妈妈发生其他并发症的风险会更高，这包括早产、、胎死宫内等。2、妊高征对准妈妈身体脏器的危害妊娠高血压由于全身小动脉痉挛使各脏器产生病变。危害主要有：（1）脑：脑部动脉痉挛，引起脑组织缺血、水肿，出现头晕、头痛、恶心、呕吐和抽搐等症状，严重时脑部血管收缩伴有血管栓塞，出现点状出血，这些准妈妈常可引起昏迷。（2）肾脏：肾脏缺血，毛细血管血栓形成以致受损，可引起少尿、蛋白尿，严重者可出现肾功能衰竭。（3）心脏：心脏冠状动脉供血不足时，可使心肌缺血，水肿及点状出血与坏死。由于周围动脉痉挛，阻力增加，心脏负担加重，可出现左侧心脏衰竭。（4）肝脏：重度妊娠高血压时，可引起肝脏表面出血，而有上腹部不适，严重时形成血肿，甚至肝破裂出血。（5）眼：视网膜小动脉痉挛、缺血以及高度水肿时，出现眼花、，严重时可引起暂时性失明。3、妊高征对胎儿的影响准妈妈患有妊娠期高血压疾病时，由于子宫血管痉挛所引起的胎盘供血不足、胎盘功能减退，可致、胎儿宫内发育迟缓、死胎、死产或新生儿死亡。准妈妈病情越重，对胎儿的不良影响越大。4、妊高征后遗症妊娠高血压疾病一般在分娩后即可自然痊愈，但如果在分娩1个月后，尿液中蛋白质的含量居高不下或者持续出现高血压症状，就应考虑是否为妊娠高血压疾病后遗症。但是，妊娠高血压疾病后，后遗症没有自觉症状，很容易被准妈妈忽略。如果不接受治疗而放任不管，在下次妊娠时，患严重妊娠高血压疾病几率会大大增加，同时也会提高患高血压慢性肾盂炎的可能。因此，产后一个月进行健康检查时，如果查明患有妊娠高血压疾病，就应当接受治疗。
1、健全三级妇幼保健网，开展围妊娠期及围生期保健工作。2、定期产检：加强健康教育，使准妈妈掌握孕期卫生的基础知识，自觉进行产前检查。3、指导准妈妈合理饮食和休息。（1）适度锻炼：妊娠期应适度锻炼合理安排休息，以保持妊娠期身体健康，避免体重增加过度或体重减轻过度。（2）合理饮食：准妈妈应进食富含、维生素、铁、钙、每、等的食物及新鲜蔬果，减少动物脂肪及过量盐的摄入，但不限制盐和液体的摄入。（3）保持足够的休息和愉快心情，坚持左侧卧位增加绒毛的血供。（4）补钙：低钙饮食(摄入量&600mg/d)的准妈妈建议补钙，每日补钙1-2g有预防妊娠期高疾病的作用。（5）阿司匹林抗凝治疗：高凝倾向准妈妈孕前或孕后每日睡前口服低剂量阿司匹林（25-75mg/d）直至分娩。如果准妈妈发现自己有可能患上了，首先应就医，如确诊患病，那保护胎儿和防止病情加重的最好方法就是遵从医嘱。
患有的准妈妈应在饮食上尤为注意，应遵守三高一低的饮食规则，即高蛋白、高钙、高钾及低钠饮食，这样有助于预防妊高征。准妈妈应多吃鱼、肉、蛋、奶及新鲜蔬菜，少食过咸食物。1、戒酒、辛辣食品：妊娠高血压常合并有肾病，所以要限制进食刺激肾脏实质细胞的食物，如含有酒精的各种饮料（菜肴中也不要用酒作佐料），辛辣的调味品，以及含挥发油，辣素，草酸多的各种蔬菜。2、少喝浓汤：过浓的鸡汤、肉汤、鱼汤，经代谢后可产生过多的尿酸，也会加重肾脏的负担。所以，上述汤汁宜淡不宜浓。3、宜吃新鲜蔬菜、水果：绿叶蔬菜和水果中含有较多的，尤其是、橘子、鲜枣等、可以适量吃。4、宜吃些润肠食物，怀孕后膨大的子宫压迫肠管，加上身体不好，喜静厌动，因此孕期便秘尤为多见。推荐1、五皮饮桑白皮，生姜皮，大腹皮各15克及茯苓皮20克，入沙锅，加清水700毫升，文火煮至300毫升。然后入陈皮6克，白糖20克。再煮沸3分钟，分2次服。功效：健脾利水，行气消肿，主治脾虚型妊娠水肿;症见妊娠期头面、肢体肿胀，四肢沉重无力，面色淡黄，食后胃脘饱胀不舒，甚或腹部胀大，大便稀溏。2、千金鲤鱼汤青鲤鱼1尾（约500克）去鳞甲，内脏。白术，生姜，陈皮，白芍，当归各10克及茯苓5克用干净纱布包裹，与鲤鱼同煮1小时，去药包.饭前空腹吃鱼饮汤，1次/日，待水肿消退停服。功效：健脾行水，安胎。主治脾虚型妊娠高血压综合征;症见水肿甚者。3、瘦肉粥锅内放适量清水，沸后入芹菜（连叶，茎）段100克，煮熟后投瘦猪肉丝100克，滚片刻入盐，油，味精调味食。可连续服。功效：主治阴虚阳亢型妊娠高血压综合征。4、陈皮冬瓜汤陈皮10克，冬瓜（连皮）250克同入锅煮熟，加少许盐.2次/日，服至肿消。功效：行气利水。主治气滞型水肿;症见水肿，脘闷胁胀。
相关知识点
相关专家解答
您好，如孕妇患有妊娠高血压会出现水肿，但妊娠高血压不是孕妇水肿的唯一原因。很多情况下是因为怀孕后子宫增大，导致骨盆内压力增大，影响到下肢血液回流而造成的。如果患有妊娠高血压要及时治疗，不容忽视，否则水肿的症状可能会越来越严重，甚至威胁到母亲与胎儿的生命。
您好，患有妊娠高血压饮食要控制盐的摄入量，不能吃含盐高的食物，如腌制品、海带、海蜇，避免吃胆固醇高的食物如蛋黄、动物内脏，应补充优质蛋白、维生素，可帮住控制血压。
摄入充足蛋白质，蔬菜补足铁与钙剂。建议低盐饮食，低脂肪饮食。如果摄入盐分过多就会引起血液的离子成份增多,导致渗透压升高,组织中的水分就会渗透到血管中加重高血压。一定要要禁烟、酒，避免情绪激动。 注意定期检测血压值。多休息，保证充分睡眠休息、睡眠时取左侧卧位以减轻右旋子宫对腹主动脉与下腔静脉压迫，增加回心血量，改善肾及胎盘血流，增加尿量。
相关网友问答
相关词条861
联系编辑：吴佳子
联系邮箱: .cn （#改为@）
联系电话：020-8全站分类导航
|||||||||||||||
|||||||||||||||
版权所有& CopyRight , , All Rights Reserved当前位置：>>>
血栓形成是由什么原因引起的？
文章发布者： 来源：39健康网
血栓形成是由什么原因引起的？
　　(一)发病原因
　　血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见涉及的病因相当广泛近年来随着基础医学的发展对血小板生物化学血管内皮细胞功能凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入对血栓形成过程有了更多的了解目前认为血栓形成是复合因素所引起的其中血管壁血小板血流速度黏度和凝血活性等均有重要作用近来对于血液蛋白酶抑制物的研究发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识常见的病因如下：
　　1.血栓性素质
　　(1)抗凝物质缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏异常抗凝血酶Ⅲ症蛋白C缺乏蛋白S缺乏肝素辅助因子Ⅱ缺乏
　　(2)纤维蛋白溶解异常：纤溶酶原缺乏纤溶激活物质缺乏纤溶抑制物增多异常纤维蛋白原血症
　　2.静脉血栓形成
　　(1)血流淤滞：妊娠肥胖创伤外科手术充血性卧床过久
　　(2)凝血亢进：恶性肿瘤骨髓增生性疾病
　　(3)其他：口服避孕药溶血危象
　　3.动脉血栓形成
　　(1)血管壁异常：动脉粥样硬化高脂血症病
　　(2)血液黏度增高：增多症浆细胞病
　　(3)血小板功能异常：
　　4.微循环血栓形成
　　(1)栓塞：多见于动脉血栓
　　(2)凝血活性增高：细菌性内毒素病毒溶血坏死组织肿瘤细胞播散性血管内凝血
　　(二)发病机制
　　1.血管壁损伤 血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖其总面积超过1000m2正常的血管内皮细胞具有抗栓特性它通过表面负电荷释放各种物质譬如ATP酶ADP酶组织纤溶酶原活化剂(tpA)凝血酶调节蛋白(TM)组织因子途径抑制物(TFPI)内皮衍生松弛因子(EDRF)PGI2等物质防止了血小板黏附聚集促进纤维蛋白溶解抑制血液凝固过程增强抗凝作用而达到保持血液流动性防止血栓形成的作用当内皮细胞受到机械感染免疫化学物和代谢产物等损伤时内皮细胞脱落而导致内皮下组织暴露或各种先天性疾病中的内皮细胞功能缺陷时血管壁丧失了这些抗栓作用同时血管壁中存在的潜在促血栓形成机制产生了有利血栓形成的变化如vWF组织因子(TF)等血管有利于血栓形成的变化可能通过下列机制：
　　(1)促进血小板黏附与聚集：正常内皮细胞脱落后内皮下组织即暴露于血液中血小板黏附是导致血栓形成的最早反应之一血小板黏附在内皮下的成分包括胶原层素微纤维以及vWF硫酸乙酰肝素在血管表面形成强大的负电荷内皮细胞表面的ATP酶ADP酶以及PGI2形成是正常血管防止血小板黏附与聚集的另一机制ATP酶与ADP酶则促进内皮细胞损伤及血细胞损伤时释放的ADP降解成AMP而阻止了血小板聚集作用这些功能在内皮细胞受损或脱落时下降
　　(2)血管收缩与痉挛：内皮细胞能分泌具有强烈缩血管作用的物质内皮素能引起动脉静脉血管收缩内皮素的缩血管作用较血管紧张素强10倍且作用持久另一种血管收缩剂为血小板活化因子(PAF)是内皮细胞损伤时的一种产物这种物质也是血小板聚集诱导剂促使血小板在局部损伤处发生聚集血管内皮细胞分泌PGI2及EDRF(其本质为NO)在内皮细胞损伤时其释放也下降从而失去调节正常血管舒张的功能许多物质可以刺激内皮细胞生成PGI2如ATPADPPAF凝血酶内皮素及NO等PGI2通过扩张血管及抑制血小板聚集发挥抗栓作用血管壁合成PGI2的能力大小为动脉&静脉&毛细血管血管壁的内层&中层&外层上肢血管&下肢血管这些差异也许与不同部位血栓形成的发生率不同有关
　　(3)纤溶活性：内皮细胞合成和分泌两种重要的生理性纤溶酶原活化剂即t-PA和尿激酶纤溶酶原活化剂(u-PA)以清除正常血液循环中形成的少量纤维蛋白是体内重要的纤溶系统内皮细胞释放的t-PA约95%被过量的纤溶酶原抑制物(PAI)快速结合而失去活性也同时失去与纤维蛋白结合的能力许多因子可以在基因转录水平刺激内皮细胞合成PAI-1如白介素-1肿瘤坏死因子凝血酶内毒素&糖皮质激素而胰岛素和胰岛素样生长因子则是通过基因转录后的调节促使PAI-1生成在血栓性疾病中患者血浆的t-PA活性下降可能与PAI增高有关
　　(4)血管壁的促凝作用：正常血管壁参与止血作用是与其促凝作用有关在病理状态下这种作用则成为促成血栓形成的一个因素这种促凝作用包括：①内皮细胞在受凝血酶内毒素刺激后细胞表面能表达组织因子(TF)这种因子是一种跨膜糖蛋白它与因子Ⅶ/Ⅶa结合形成的复合物导致因子Ⅸ与因子Ⅹ的活化始动凝血瀑布②内皮细胞具有结合凝血因子Ⅸa的功能在因子Ⅶ存在下促使因子活化后者与因子VaCa2 构成凝血酶原促进凝血过程③内皮细胞表面含有激活因子Ⅻ的功能促使因子Ⅻ活化
　　(5)血管壁的抗凝作用：在保护血管内血液流动状态中血管内皮细胞的强大抗凝作用起重要作用它们通过存在血管内皮表面的蛋白多糖血栓调节蛋白(TM)组织因子途径抑制物(TFPI)等因子的抗凝作用防止血管内凝血的发生硫酸乙酰肝素是葡萄糖胺多糖中最主要的一种有浓集AT-Ⅲ等内皮表面的作用在内皮表面构成硫酸乙酰肝素-AT-Ⅲ的抗凝系统迅速灭活血管内活化的凝血因子存在于内皮细胞表面的TM是加速凝血酶活化蛋白C的主要辅助因子此外TM也能增强因子Ⅹa激活蛋白C的作用减少凝血酶形成近年来对TFPI进行了广泛研究TFPI合成部位在内皮细胞和肝脏是TF的强大抑制剂它能阻断外源性凝血途径的活化过程当内皮细胞损伤或脱落时上述抗凝作用就明显降低或丢失造成了有利于血液凝固的变化
　　2.血小板因素 血小板在止血与血栓形成中通过下面两种机制发挥作用：①血小板是栓子中的主要组成成分特别是在动脉血栓形成中以及在微小血管的微血栓子形成中②通过它的促栓作用及释放产物有利于血小板聚集栓子形成刺激以及损伤内皮细胞促进血液凝固有利于血栓形成
　　在血栓性疾病中血小板活化与血栓形成存在密切关系在冠心病中血小板外形变化为刺激型(血小板伪足形成)增多血小板黏附性和血小板对各种聚集诱导剂(ADP肾上腺素胶原或花生四烯酸)的聚集反应增强血浆中血小板释放产物(ADP5-HT&-TGTXA2等)浓度增高血小板&颗粒膜蛋白(GMP-140)在血小板表面及血浆中浓度增强表明血小板活化是血栓形成的重要病理机制之一导致血小板活化的原因基本有两点：①特殊流场下导致血小板活化②各种刺激物包括药物生物活性物化学物以及免疫抑制剂等在临床研究中已报道了导致血小板活化的原因
　　3.白细胞及红细胞因素 近年来流行病学调查资料显示白细胞数与心血管病存在一定关系一些研究显示在预测上是一项类似血压血清胆固醇一样有价值指标是独立危险因子
　　(1)白细胞是血栓中的一个成分下列作用可能是白细胞参与血栓形成的机制：
　　①白细胞的黏附作用：人们很早就发现白细胞具有黏附血管壁的功能这种黏附作用在正常状态下是很轻微的在血流缓慢的静脉中较为多见当静脉发生淤滞或者小动脉被压迫闭塞时白细胞黏附作用主要取决于白细胞与内皮细胞表面黏附受体功能它表面的黏附受体可受白三烯B4胶原5-HT肾上腺素激肽CSATNF等物质刺激而在数分钟内上调从而增加其在内皮细胞表面的黏附
　　②毒性氧化等物质的释放：活化的和黏附在血管表面的单核细胞释放反应性超氧代谢物这些O2- 能使EDRF灭活而降低内皮细胞功能活化的单核细胞释放出多种细胞因子包括白介素-1TNF以及蛋白水解酶阳离子蛋白原胶原酶损伤内皮细胞损伤血管扩张功能并使血小板与中性粒细胞黏附聚集及激活
　　③白细胞的流变特性：白细胞直径约为8&m而小的毛细血管直径才5～6&m因此通过微血管时白细胞的变形能力决定了它在血管中的流通程度当白细胞活化后出现伪足突起细胞质硬度增加白细胞极易被扣留在微血管内引起流动迟缓
　　④白细胞的促凝作用：在急性中尤其是急性早幼粒白血病存在着严重的止凝血功能紊乱并发DIC在早年的研究中已认识到并发DIC的原因存在白血病细胞释放促凝物质白血病细胞的促凝物质可分成两类：一类为通过外源性凝血途径另一类通过内源性凝血途径但两类促凝物质均是通过激活因子Ⅹ起促凝作用
　　(2)红细胞在血栓形成中的作用：
　　①红细胞聚集：在心肌梗死Waldenstr&m肿瘤等疾病中血液循环中可见巨大的成堆红细胞聚集体它们在微循环中起到类似血小板聚集体的作用影响微循环的正常血液灌注
　　②增高：全血黏度主要取决于红细胞红细胞数量的增高以及可变形能力的下降均可使全血黏度增高血液黏度增高时致使血流阻力增高流动速度缓慢造成组织缺血缺氧从而使组织中各种代谢产物蓄积
　　③促进血小板黏附聚集和释放：红细胞促进血小板黏附和聚集有利于止血和血栓形成其促进作用通过下列机制：A.物理作用：即红细胞与血小板的碰撞加强了血小板向血管内壁的输送速度与频率红细胞数量增多可变形能力下降时这种作用就越大B.化学作用：即红细胞释放ADP引起血小板聚集这种机制主要是在高切应力下发挥作用最近有人提出红细胞释放的少量血红蛋白通过自由基的形成而诱导血小板聚集红细胞的存在也能加强血小板释放反应
　　4.凝血因子在血栓形成中的因素
　　(1)凝血因子缺乏：
　　①先天性凝血因子Ⅻ缺乏症：本病由OD Rathoff等于1955年首先描述并以该患者姓名命名所缺乏的因子为Hagemam因子患者有APTT延长但无出血因子Ⅻ缺乏症在人群中有较高的发病率本病为常染体隐性遗传分两型：Ⅰ型交叉反应物质阴性(CRM-)其因子Ⅻ含量与活性平行减少;Ⅱ型交叉反应物质阳性(CRM )为分子结构异常所致在纯合子中因子Ⅻ活性低于1%抗原测不到APTT&120s;在杂合子中因子Ⅻ活性为25%～50%抗原含量为35%～65%而APTT延长5%～20%因子Ⅻ缺乏导致血栓形成机制与内源性纤溶活性下降有关
　　②高分子激肽原缺乏症：尚未见血栓栓塞症的报道但在先天性激肽释放酶原缺乏症中有血栓栓塞症的报道在35例已报道的患者中有3例(8.6%)发生血栓形成
　　(2)凝血因子增高：
　　①纤维蛋白原增高：在血栓性疾病中存在着纤维蛋白原浓度增高原因尚不清除已发现许多相关的因素如肥胖糖尿病吸烟脂质增高血压增高等纤维蛋白原浓度增高有利于血栓形成的机制包括增高血浆和全血黏度改变血液流动及增高对血管内皮的切变应力与LDL结合有利于动脉粥样硬化是凝血酶的底物和血小板聚集中的基本成分为内皮细胞成纤维细胞平滑肌细胞等的趋化成分
　　②因子Ⅶ活性增高：因子Ⅶ活性增高在血栓性疾病中的意义由英国的Northwick Park心脏研究中心提出的他们发现因心肌梗死或肿瘤而病死者的因子Ⅶ活性明显高于存活者(P&0.01)糖尿病或微血管疾病患者的因子Ⅶ活性明显高于正常人(P&0.01)吸烟饮酒服避孕药均可使因子Ⅶ活性增高在口服避孕药中尚有因子ⅤⅨⅩ等升高的报道年龄种族和血型也与因子Ⅶ活性相关
　　(3)凝血因子分子结构异常：
　　①异常纤维蛋白原血症：目前至少已报道有250例本症患者本病为常隐性遗传在已报道的病例中在临床上约20%患者有反复血栓栓塞症25%有出血7%同时发生出血和血栓形成而半数患者无症状纤维蛋白原功能缺陷包括下列4种：A.纤维蛋白肽链释放异常B.纤维蛋白单体聚合或因子Ⅻa介导的交联异常C.对纤溶酶降解交联的纤维蛋白作用不敏感D.与纤溶酶原结合能力降低其中以纤维蛋白单体聚合功能异常和对纤溶酶降解作用不敏感的功能缺陷最为多见
　　②因子Ⅷ分子异常：1991年有一篇文献报道瑞典1个因子Ⅷ缺陷伴易栓症的家族患者44岁男性伴多发性血栓形成其兄和舅父2个也有血栓栓塞史其缺陷原因可能系因子Ⅷ分子的点突变导致异常分子生成有关产生一种对活化蛋白C降解作用不敏感的因子Ⅷ
　　(4)凝血因子活化：大手术创伤时组织因子进入血液循环促使凝血因子活化血液凝固严重血管内溶血红细胞的磷脂成分起到促凝作用肿瘤和尤其在急性早幼粒细胞白血病细胞可释放出直接激活因子Ⅹ或因子Ⅶ的促凝物人工瓣膜可激活因子Ⅻ启动内源性凝血过程输注过多的凝血酶原复合物可诱发血栓形成因为该制剂由含激活的凝血因子ⅩaⅨa和Ⅶa血栓形成发生率为5%～10%
　　5.抗凝因子在血栓形成中的因素
　　(1)抗凝血酶Ⅲ减少或缺乏：
　　①遗传性抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)缺陷症：1965年O Egeberg在挪威报道了第1个遗传性AT-Ⅲ缺陷症家族患者AT-Ⅲ水平降至正常值50%伴反复的静脉血栓形成正常人群中AT-Ⅲ缺陷症的发病率达1/5000大多数患者在35岁前发生血栓栓塞症根据AT-Ⅲ功能与抗原含量测定结合基因分析将其分为Ⅰ型及Ⅱ型(abc3个亚型)基因异常是Ⅱ型及部分Ⅰ型AT-Ⅲ缺乏症的发病原因由于血浆中AT-Ⅲ浓度或活性降低导致血液凝固性升高是血栓形成的原因
　　②获得性AT-Ⅲ缺乏症：可由下列3种原因引起：A.AT-Ⅲ合成减少主要见于各种肝脏疾病(肝炎肝硬化)口服避孕药接受门冬酰胺酶(L-asparaginase)治疗服用左旋咪唑等B.AT-Ⅲ丢失过多主要见于消化道疾病和肾病C.AT-Ⅲ消耗过多见于肝素治疗和DIC患者
　　(2)肝素辅因子-Ⅱ缺乏症：2例因肝素辅因子-Ⅱ(HC-Ⅱ)缺乏而发生反复的静脉血栓形成或脑梗死的患者已于1985年分别由Tran等和Sie等报道患者的HC-Ⅱ水平和活性平行下降为正常值的47%～66%先证者于40岁发生脑梗死家族5个成员中3人有血栓形成病史但HC-Ⅱ含量与活性平行下降故认为是合成HC-Ⅱ能力下降所致获得性HC-Ⅱ缺乏症见于肝病DIC降低的原因与消耗增多有关
　　(3)蛋白C缺乏症：
　　①遗传性蛋白C缺陷症：本病患者有反复静脉血栓形成史肺栓塞较多见在纯合子的新生儿表现为暴发性紫癜在这类病人中易发生血栓栓塞性皮肤坏死根据蛋白C活性与浓度测定结合基因分析分为Ⅰ型和Ⅱ型基因异常是导致本症的原因常染色体显性遗传为本症的主要遗传方式但也可能存在隐性遗传方式
　　②获得性蛋白C缺乏症：可由3种原因造成肝脏合成减少见于严重肝病维生素K缺乏或服用抗维生素药物如华法林双香豆素消耗过多如DIC大手术后深部静脉血栓等活化蛋白C形成障碍在成人呼吸窘迫综合征重度感染血管内皮损伤等疾病中因TM减少而导致蛋白C活化障碍
　　(4)活化蛋白C辅助因子Ⅱ缺陷症：本症是由于血浆因子Ⅴ基因发生点突变产生了一种Arg506&Gln置换的异常因子Ⅴ分子使活化蛋白C(APC)不能作用于该切点而失去降解因子Ⅴ分子的作用致使血液抗凝活性下降易导致血栓形成本症在静脉血栓形成中的发病率可达40%
　　(5)蛋白S缺陷症：遗传性蛋白S缺陷症在1984年由Comp等首先报道静脉血栓形成为本症特征在血栓性疾病的发病率为5%～10%均为杂合子型妊娠口服避孕药急性炎症及维生素K缺乏可导致继发性蛋白S缺乏
　　(6)抗磷脂抗体：抗磷脂抗体包括狼疮抗凝物(LA)及抗心磷脂抗体(ACA)两类这两种抗体均能引起血栓形成血小板减少以及致命性衰竭故而称作抗心磷脂血栓形成综合征(ACAS)和狼疮抗凝物血栓形成综合征(aLA)
　　6.纤溶系统在血栓形成中的因素
　　(1)异常纤溶酶原血症：由于纤溶酶原分子异常在活化剂作用时转变成纤溶酶的量减少而导致纤维蛋白(原)溶解能力下降易发生血栓形成本症为常染色体显性遗传患者血浆纤溶酶原水平正常但活性下降仅为正常人的40%表明纤溶酶原分子结构异常
　　(2)纤溶酶原活化剂释放缺陷：1978年Johansson等在瑞典首次报道了纤溶酶原活化剂(PA)释放障碍而发生反复深静脉血栓形成的一个家族该家族59个成员中23人发生血栓形成这23人中12人在静滴DDAVP或静脉阻滞均不能使血液中PA增高表明PA释放障碍
　　(3)纤溶酶原活化剂抑制物过多：自1983年Nilsson和Tengborn报道了先天性纤溶酶原活化剂抑制物过多症至1993年为止在文献中共报道了6个家系为常染色体显性遗传PAI-1过多的原因尚不清除可能与基因缺陷有关获得性纤溶酶原活化剂抑制物过多并非少见在冠心病尤其心肌梗死不稳定型糖尿病动脉粥样硬化以及在肥胖者中均见有PAI-1增高
　　7.血液流变学的改变在血栓形成中的因素 血液流变学是研究血液流变的一门科学它包括血液黏度和血液流动的生物学意义在体内血管狭窄弯曲分叉或动脉粥样硬化斑块的各处常常是血栓形成的好发部位血液黏度主要受血浆大分子量蛋白质的影响全血黏度则受血细胞及血浆蛋白的影响在许多疾病中存在使血浆或全血黏度增高的因素如巨球蛋白血症先天性纤维蛋白原血症原发性或继发性红细胞增多症肺心病白细胞增多的白血病烧伤重度及红细胞外形膜结构及变形性改变见于各种遗传性红细胞病如镰状细胞遗传性球型细胞增多症异常血红蛋白血症等有些疾病导致的全血黏度增高是多因素的如冠心病脑梗死高血压动脉粥样硬化外周动脉疾病糖尿病肿瘤高脂血症等血液黏度增高时血液流动减少不利灌流造成组织缺血有利于静脉血栓形成
相关点击：
看了本文的网友还看了？
社区火爆话题}