血清总胆红素值偏高155umol是溶血症吗

新生儿,生后10小时,发现皮肤、粘膜及巩膜黄染,精神差,查血清胆红素155umol/L,其他未见异常,考虑该患_百度知道
新生儿,生后10小时,发现皮肤、粘膜及巩膜黄染,精神差,查血清胆红素155umol/L,其他未见异常,考虑该患
败血症EA、颅内出血D、先天性胆管阻塞C、生理性黄疸B、溶血症该患儿的诊断选哪个
提问者采纳
生理性黄疸
其他类似问题
向医生提问
完善患者资料:*性别:
为您推荐:
血清胆红素的相关知识
其他1条回答
绝对不会是生理性黄疸,是溶血
等待您来回答
下载知道APP
随时随地咨询
出门在外也不愁先天性非溶血性黄疸_百度百科
关闭特色百科用户权威合作手机百科
收藏 查看&先天性非溶血性黄疸
本词条由提供内容并参与编辑。
声明百度百科公开招募三甲医院副高职称医师或医学博士,加入国家卫生计生委“”,撰写医学词条。
先天性非溶血性黄疸(Gilbert综合征),是一组综合的病症,系1092年法国医师Gilbert首先报告,为非溶血性、非结合性胆红素血症所致的黄疸。先天性患者家族中有25%~50%的人有此病,为常染色体显性遗传病。从严格的定义讲,其特点为非溶血性,非结合性高胆红素血症,而血清胆酸正常,肝功能正常。
目前多数人认为,由于遗传性或获得性的肝细胞中微粒体器中胆红素葡萄糖醛酸转移酶活力不足,影响非结合胆红素在肝细胞内结合反应的正常进行,以致使肝细胞对胆红素的摄取也受到障碍,因而造成肝细胞对非结合型胆红素的摄取和结合功能的双缺陷。1.主要表现
自幼年起的慢性间歇性黄疸,可呈隐性;黄疸可以持续存在达老年,但是往往随着年龄的增长而逐渐减退。血清胆红素低于102.6μmol/L,一般小于51.3μmol/L,有昼夜或季节性波动,约1/3病例在常规检查时正常。可因疲劳、情绪波动、饥饿、感染、发热、手术、酗酒、妊娠诱发或加重黄疸。黄疸是新生儿时期的一种常见征象,一般认为其发生率在足月儿为50%~70%,而在早产儿则可能更高一些。黄疸可以是一个生理现象,也可以是多种疾病的一个重要症状,而未结合胆红素的过度升高可以引起胆红素脑病(核黄疸),可造成婴儿早期死亡或产生严重的后遗症。
2.新生儿生理性黄疸特点
(1)黄疸出现时间 在生后2~3天出现。
(2)黄疽程度 属轻度到中度黄染,呈浅杏黄色或黄红色带有光泽,进展缓慢。
(3)黄疸高峰时间 在生后4~5天。
(4)血清总胆红素值 一般足月儿不超过205.2μmol/L,早产儿不超过256.5μmol/L。
(5)黄疸消退时间 一般在生后7—10天左右,足月儿最长不超过2周;早产儿不超过4周。
(6)伴随症状 除黄疽外,无贫血或肝脾肿大等症状,婴儿一般情况良好。早产儿的黄疸出现时间可能迟一些,程度可重一点,消退时间也可晚一些。新生儿生理性黄疸的胆红素值可因民族、地区、围产期产妇的情况以及新生儿个体情况而不同。生理性黄疸一般不须治疗,只要提早喂养,供给足够的热量及液量,保持室内空气流通及光线充足,即可使黄疸程度减轻及消退加快。大多数病例的黄疸轻微,血清总胆红素在22.1~51.3μmol/L,少数至85~102μmol/L或更高,主要为血中非结合胆红素升高,血清胆酸正常,其他肝功能试验正常(如ALTAST和γ-GT)。无溶血证据,红细胞脆性试验正常,尿胆红素阴性,粪中尿胆原量正常,尿中尿胆原量不增加。
1.影像检查
胆囊显影良好,胆囊造影可无异常。
2.苯巴比妥试验
苯巴比妥能够诱导肝脏微粒体葡萄糖醛酸转移酶的活性,促进非结合胆红素与葡萄糖醛酸结合,降低血浆非结合胆红素的浓度,口服苯巴比妥;服完药物后测定血浆胆红素的浓度,多数患者黄疸改善,血清间接胆红素明显下降,甚至可达正常;如系UGT1的完全缺如,所引起的黄疸则无效。
3.低热量饮食试验
2~3天内每天给予1674kJ(400kcal)饮食,若血浆间接胆红素值增加,大于100%或增加25.65μmol/L有诊断意义,恢复正常饮食后12~24小时降至基础水平,低热量饮食试验对本病的敏感性约80%特异性,几达100%饥饿引起Gilbert综合征患者血清胆红素升高,机制可能是多因素的与饥饿引起的下列改变有关:肝内胆红素配体和Z蛋白含量降低;血红素分解代谢增加;脂肪组织内脂解游离脂肪酸增加,引起胆红素游离和释放入循环;肠蠕动减弱胆红素肠肝循环增加。
给Gilbert综合征患者示踪剂量的放射性核素标记的间接胆红素,并测定24小时后在血浆中存留的百分数,Gilbert综合征患者的数值比正常人增高。
5.肝脏活检
肝活检查无明显改变,偶可见少量脂肪性变,偶在终末性肝血管周围有脂褐素样色素沉着,肝穿刺取活体组织做胆红素葡萄糖醛酸转移酶活力,测定其活力较正常人明显减低,电子显微镜检查可见到肝细胞内的粗面内质网及其上的蛋白微粒,均显著减少滑面内质网则增加肥大。凡具下列其中之一者,应考虑为病理性黄疸:在生后24小时内出现;总胆红素一般足月儿&205.2umol/L,早产儿&256.5umol/L;黄疸进展迅速,总胆红素每24小时升高的速度超过86umol/L;结合胆红素&26umol/L;黄疸持续时间延长(足月儿超过2周;早产儿超过4周),或消退后又复出现,或进行性加重患者一般情况尚可,多无明显自觉症状;部分患者可伴有易疲劳、肝区不适、消化不良等。有时Gilbert综合征患者也可伴有轻度溶血性贫血。除偶见显性黄疸外,无异常体征,肝脾常不肿大。根据血清胆红素的浓度不同,可将本综合征分为轻型和重型。轻型较重型多见,血清胆红素低于85.5μmol/L;重型的血清胆红素大于85.5μmol/L,常在新生儿期即出现黄疸。
由于本病可与一些具有临床后果的疾病相混淆,而导致处理错误,因而临床确诊较为重要。下列几点高度提示Gilbert综合征:
1.慢性间歇性或波动性轻度黄疸,有发作诱因,可有家族史,一般状况良好,无明显症状。
2.体格检查除轻度黄疸外,无其他异常体征,肝脾多不大。
3.一般肝功能(ALT、AST、AKP、胆汁酸)正常,仅有血浆非结合胆红素增高水平的波动性升高。
4.无溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸证据。
5.肝组织病理学检查正常。
如在12~18个月内经2~3次随访,无其他实验室异常发现,即可诊断为Gilbert综合征。检测UGT1启动子内TATAA序列或基因有无突变有助于诊断。一般不需要特殊治疗,但是应注意避免导致黄疸加重的诱因。
苯巴比妥和其他能诱导UGT1活性药物:口服苯巴比妥、格鲁米特、氯贝丁酯(祛脂乙酯)1周后血清会降至正常,其机制可能为胆红素廓清加速(由于酶诱导)和胆红素转换率减低,但仅有暂时性效果,苯巴比妥可以增加Y蛋白的合成,可增加葡萄糖醛酸转移酶的活力,而促进肝细胞的结合功能以降低高非结合胆红素血症。
新手上路我有疑问投诉建议参考资料 查看新生儿黄疸及溶血病_百度文库
两大类热门资源免费畅读
续费一年阅读会员,立省24元!
文档贡献者
评价文档:
新生儿黄疸及溶血病
儿​科​课​件
大小:6.82MB
登录百度文库,专享文档复制特权,财富值每天免费拿!
你可能喜欢黄疸的诊断依据是什么?_百度宝宝知道药物性溶血性贫血 溶血性贫血 我得溶血性贫血,胆红素一直很高会有危险吗_百度知道
药物性溶血性贫血 溶血性贫血 我得溶血性贫血,胆红素一直很高会有危险吗
面部出现黄疸想得到怎样的帮助,以后能怀孕吗.7治疗情况,当时头晕我得溶血性贫血,血小板306;静脉炎 内外合治血栓性_静脉炎 所就诊医院科室,胆红素一直很高会有危险吗 所患疾病:溶血性贫血 &gt,恶心.3:白细胞2;&&胃液反流 胃液反流患者,食物禁忌 &&gt:招远人民医院 血液科检查及化验,直接胆红素21:我想问一下会有危险吗.28.012,红细胞3083,血红蛋白127,网织红0;&gt:27岁:停药一星期了,总胆红素62,间接胆红素40,以前吃过强的松病史,我还没有孩子
提问者采纳
2. 直接胆红素,直接胆红素(DBIL)。
查看原帖&gt? (一) 血清胆红素是反映黄疸的一组指标。胆红素升高与胆红素产生过多.1~13、肝细胞损害处理胆红素能力下降和排泄障碍等因素有关四十七,胆石不能鉴别黄疸的类型。四川省第四人民医院消化内科常玉英(四) 胆红素指标变化的意义,间接胆红素(IBIL):0~6,故又称为“1分钟胆红素”,在肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸时增高明显、黄疸的轻重以及肝细胞损害的程度。由于红细胞被大量破坏。 病毒性肝炎、毛细胆管型肝炎及其胆汁瘀滞综合征等时更为明显。如果升高明显、直接胆红素,既有肝细胞损害对胆红素的酯化及分泌障碍、间接胆红素;L、胰头癌:直接胆红素是测定1分钟内显色的胆红素.0umol&#47.7umol&#47:5。(三) 正常值为总胆红素(TBIL);L,产生的胆红素超过了肝脏的排泄能力,直接和间接胆红素均可明显增高,尤其是肝内外阻塞性黄疸。测定时总胆红素减去直接胆红素的量就是间接胆红素的量,又有因毛细胆管病变所引起的胆红素排泄障碍。3. 间接胆红素;&gt:明显升高。如果减少:5。直接胆红素升高表示肝功能有一定损害.1umol&#47:从TBIL可以了解有无黄疸.1~17,使血液中间接胆红素增高所致,故其所出现的黄疸属于肝细胞损害混合性高胆红素性黄疸。(二) 血清胆红素测定包括总胆红素:1. 总胆红素、药物性肝炎和肝硬化所发生的黄疸,常反映有严重的肝细胞损伤;L,见于溶血性黄疸,主要见于癌症或慢性肾炎引起的贫血和再生障碍性贫血、肝功能检查中血清胆红素检查的临床意义何在
其他类似问题
向医生提问
完善患者资料:*性别:
为您推荐:
溶血性贫血的相关知识
等待您来回答
下载知道APP
随时随地咨询
出门在外也不愁}

我要回帖

更多关于 血清总胆红素测定偏高 的文章

更多推荐

版权声明:文章内容来源于网络,版权归原作者所有,如有侵权请点击这里与我们联系,我们将及时删除。

点击添加站长微信