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你可能喜欢糖尿病并发肾病五期第一阶段的病情是可逆的吗？只用药物能控制住吗？ 希望真懂的人给予解答，万分感谢！_百度拇指医生
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?糖尿病并发肾病五期第一阶段的病情是可逆的吗？只用药物能控制住吗？ 希望真懂的人给予解答，万分感谢！
患者性别:男患者年龄:48全部症状:糖尿病肾病分期有哪些?表现如何?发病时间及原因:1年2个月治疗情况:有头孢派酮治疗,还有二甲双呱,还有保圣康.想要得到的帮助:糖尿病肾病是怎样分期?每一期是怎样的表现?应该怎样去保养?糖尿病并发症:1/急性并发症 有酮症酸中毒,高渗性非酮症糖尿病昏迷,低血糖反应及昏迷,感染等2/慢性并发症 a.大血管病变:主要为糖尿病性冠心病,脑血管疾病,下肢动脉硬化闭塞症;b.微血管病变:主要为糖尿病肾病,糖尿病性视网膜病变;c.神经病变:多发性周围神经病变,动眼神经,展神经麻痹及自主神经病变等;d.糖尿病足常用口服药:1/磺脲类 2/双胍类 3/葡萄糖苷酶抑制剂 4/噻唑烷二酮您好:糖尿病肾病分期可分为五期:糖尿病肾病分期Ⅰ期:肾小球高滤过期.以肾小球滤过率(GFR)增高和肾体积增大为特征,新诊断的胰岛素依赖型糖尿病病人就已有这种改变,与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高.这种糖尿病肾病分期Ⅰ期使肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致,是可逆的,经过胰岛素治疗可以恢复,但不一定能完全恢复正常.糖尿病肾病分期Ⅰ期并没有病理组织学的损害.糖尿病肾病分期Ⅱ期:正常白蛋白尿期.这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(&20μg/min或&30mg/24h),运动后UAE增高组休息后可恢复.糖尿病肾病分期Ⅱ期肾小球已出现结构改变,肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加,GFR多高于正常并与血糖水平一致,GFR&150mL/min患者的糖化血红蛋白常&9.5%.GFR&150mL/min和UAE&30μg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病.糖尿病肾损害Ⅰ,Ⅱ期病人的血压多正常.糖尿病肾病分期Ⅰ,Ⅱ期病人GFR增高,UAE正常,故此糖尿病肾病分期二期不能称为糖尿病肾病.糖尿病肾病分期Ⅲ期:早期糖尿病肾病期.糖尿病肾病分期第三期的主要表现为UAE持续高于20~200μg/min(相当于30~300mg/24h),初期UAE20~70μg/min时GFR开始下降到接近正常(130mL/min).高滤过可能是病人持续微量白蛋白尿的原因之一,当然还有长期代谢控制不良的因素.这一期病人血压轻度升高,降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出.病人的GBM增厚和系膜基质增加更明显,已有肾小球结带型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变,并已开始出现肾小球荒废.据一组长期随诊的结果,此期的发病率为16%,多发生在病程&5年的糖尿病人,并随病程而上升.糖尿病肾病分期Ⅳ期:临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期.这一期的特点是大量白蛋白尿,UAE&200μg/min或持续尿蛋白每日&0.5g,为非选择性蛋白尿,血压增高.病人的GBM明显增,厚系膜基质增宽,荒废的肾小球增加(平均占36%),残余肾小球代偿性肥大.弥漫型损害病人的尿蛋白与肾小球病理损害程度一致,严重者每日尿蛋白量&2.0g,往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型,而结节型病人尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系.临床糖尿病肾病期尿蛋白的特点,不像其他肾脏疾病的尿蛋白,不因GFR下降而减少.随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿,但典型的糖尿病肾病&三联征&——大量尿蛋白(&3.0g/24h),水肿和高血压,只见于约30%的糖尿病肾病病人.糖尿病肾病性水肿多比较严重,对利尿药反应差,其原因除血浆蛋白低外,至少部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾病综合征严重.这是因为胰岛素改变了组织中Na+K+的运转,无论是Ⅰ型病人注射的胰岛素或Ⅱ期病人本身的高胰岛素血症,长期高胰岛素水平即能改变Na+代谢,使糖尿病病人潴Na+,尤其是在高Na+饮食情况下.糖尿病肾病分期Ⅳ期这一期病人GFR下降,平均每月约下降1mL/min,但大多数病人血肌酐水平尚不高.糖尿病肾病分期Ⅴ期:肾功能衰竭期.糖尿病肾病分期Ⅴ期这类病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病,由于肾小球基底膜广泛增厚,肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废,肾脏滤过功能进行性下降,导致肾功能衰竭,最后病人的GFR多&10mL/min,血肌酐和尿素氮增高,伴严重的高血压,低蛋白血症和水肿.糖尿病肾病分期的第五期病人普遍有氮质血症引起的胃肠反应,如食欲减退,恶心,呕吐,并可继发贫血和严重的高血钾代谢性酸中毒和低钙搐搦,还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变,这些严重的合并症常是糖尿病肾病尿毒症病人致死的原因,所以应该特别注意谨防糖尿病肾病分期Ⅴ期的发生.另外,糖尿病肾病是糖尿病最严重的微血管并发症之一.糖尿病肾病导致的尿毒症已成为糖尿病患者死亡的主要原因,由该原因导致死亡的糖尿病患者约占31岁以下糖尿病患者的27%~31%.据统计,在我国的糖尿病患者中并发肾病的占1/3以上,并发肾功能不全者高达6.5%,其中到了尿毒症阶段的患者占1.2%.由此可见,糖尿病肾病的发生率是很高的.因此糖友要特别注意糖尿病肾病分期,提早预防糖尿病肾病的发生.病情分析:糖尿病肾病糖尿病肾病是特别常见和比较麻烦的糖尿病并发症.是是糖尿病最严重的并发症之一,又是终末期肾病主要原因.意见建议:临床上分为五期.1,以肾小球率过滤增高和肾体积增大为特征,经过胰岛素治疗可以恢复,但并不一定能完全恢复正常2,该期尿蛋白排出量正常,但肾小球已经出现结构的改变3,又叫早期糖尿病肾病,尿蛋白排出量为20到200微克每分,血压轻度升高4,临床糖尿病肾病或者是显性糖尿病肾病,特点为大量蛋白尿大于3.5克每天,水肿和高血压5,终末期肾功能衰竭糖尿病肾病的患者应该早发现早治疗,且治疗不是单纯的中医或者是西医可以治疗好的,若控制不住,病情继续进展下去会出现肾功能的异常,患者今后的工作生活等影响很大.建议尽快采取中西医结合的治疗方案,通过西医对症控制,中医中药针对受损的肾脏修复,使各项检查结果恢复正常,避免病情继续进展下去,防止反复,达到真正的治疗目的.平时多饮水,保持每日饮水量和尿量在ml左右,以利于代谢废物的排出.严格控制饮食中蛋白的含量,0.6-0.8g/kg/天,并选择优质蛋白质如鱼和肉等.严格控制血糖,以为高血糖会加重糖尿病肾脏病变的发展.严格控制血压,尽量使血压控制在130/80mmHg以下5.避免服用对肾脏有损害的药物禁止吸烟,这是因为高血糖,高血压,高蛋白饮食,吸烟等是加重糖尿病肾病的重要因素.病情分析:糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一,又是终末期肾病主要原因.糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变.早期多无症状,血压可正??蚱??意见建议:Ⅰ期:以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征.这种初期病变与高血糖水平一致,但是可逆的,经过胰岛素治疗可以恢复,但不一定能完全恢复正常.Ⅱ期:该期尿白蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变.这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(&20μg/min或&30mg/24h),运动后UAE增高组休息后可恢复.这一期肾小球已出现结构改变,肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加,GFR多高于正常并与血糖水平一致,GFR&150mL/min患者的糖化血红蛋白常&9.5%.GFR&150mL/min和UAE&30μg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病.糖尿病肾损害Ⅰ,Ⅱ期病人的血压多正常.Ⅰ,Ⅱ期病人GFR增高,UAE正常,故此二期不能称为糖尿病肾病.Ⅲ期:又叫早期糖尿病肾病.尿白蛋白排出率为20--200μg/ min,病人的血压轻度升高,开始出现肾小球的荒废.Ⅳ期:临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病.这一期的特点是大量白蛋白尿(每日大于3.5克),水肿和高血压.糖尿病肾病水肿比较严重,对利尿药反应差.Ⅴ期:即终末期肾功能衰竭.糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病,由于肾小球基膜广泛增厚,肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废,肾脏滤过功能进行性下降,导致肾功能衰竭.生活护理:1.多饮水,保持每日饮水量和尿量在ml左右,以利于代谢废物的排出.2.严格控制饮食中蛋白的含量,0.6-0.8g/kg/天,并选择优质蛋白质如鱼和肉等.3.严格控制血糖,以为高血糖会加重糖尿病肾脏病变的发展.4.严格控制血压,尽量使血压控制在130/80mmHg以下.5.避免服用对肾脏有损害的药物.5.禁止吸烟,这是因为高血糖,高血压,高蛋白饮食,吸烟等是加重糖尿病肾病的重要因素.病情分析:病程一年一般不会引起肾病,但是应该好好控制血糖,否则很容易出现肾病.意见建议:分下述V期以指导临床治疗和估计预后.Ⅰ期:肾小球滤过率增高(约150ml/分),肾体积增大,肾血流量,肾小球毛细血管灌注压及内压增高.肾小球基底膜和系膜正常.经适当治疗可恢复.Ⅱ期:即正常白蛋白尿期.肾小球滤过率正??蛟龈??尿白蛋白排出率正常(小于20微克/分或30毫克/24小时),运动或应激后排泄增加,祛除诱因后恢复正常.肾小球基底膜增厚,系膜基质增加.血压多正常.Ⅲ期:早期糖尿病肾病.肾小球滤过率大致正常,尿白蛋白排出率持续高于正常(20-70微克/分或70-200毫克/24小时),血压轻度升高.肾小球基底膜增厚和系膜基质明显增加,已有肾小球结节型和弥漫型病变及小动脉玻璃样变,并已开始出现肾小球荒废.这一期患者血压轻度升高,降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出.Ⅳ期:临床糖尿病肾病.大量白蛋白,尿蛋白定量持续大于每24小时0.5克为非选择性蛋白尿,严重者尿蛋白大于每24小时3.5克,出现低白蛋白血症,水肿和高血压,往往伴不同程度的氮质潴留和糖尿病眼底病变.肾小球基底膜进一步增厚,系膜基质进一步增加,肾小球荒废.Ⅴ期:即终末期肾功能衰竭.尿蛋白排泄量因肾小球荒废而减少,肾小球滤过率小于10毫升/分钟,伴高血压,低白蛋白血症,水肿,血肌酐,尿素氮升高,食欲减退,恶心呕吐和贫血,代谢性酸中毒,低血钙和高血钾,可继发尿毒症性神经病变和心肌病变.对于糖尿病肾病的治疗,降糖是基础,不控制好血糖,任何治疗都是没有根本效果的.抗生素没必要用,这不是细菌引起的,抗菌不会有任何作用,头孢类药物从肾排泄,一定程度上加重肾脏负担.在控制血糖正常的基础上服用ACEI类药物,像雷米普利等药物,配合保肾康治疗就可以了,降糖最好用胰岛素,二甲双胍会加重肾脏损害.生活护理:饮食调节很重要,少吃植物蛋白,豆类制品.低糖饮食,多运动是不用多说的了.病情分析:糖尿病肾病糖尿病肾病(DN)是特别常见和比较麻烦的糖尿病并发症.换句话说,糖尿病肾病是糖尿病最严重的发症之一,又是终末期肾病主要原因.糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变.早期多无症状,血压可正??蚱??意见建议:通常糖尿病肾病分期可分为五期,及其各期表现如下:糖尿病肾病分期Ⅰ期:肾小球高滤过期.以肾小球滤过率(GFR)增高和肾体积增大为特征,新诊断的胰岛素依赖型糖尿病病人就已有这种改变,与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高.这种糖尿病肾病分期Ⅰ期使肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致,是可逆的,经过胰岛素治疗可以恢复,但不一定能完全恢复正常.糖尿病肾病分期Ⅰ期并没有病理组织学的损害.糖尿病肾病分期Ⅱ期:正常白蛋白尿期.这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(&20μg/min或&30mg/24h),运动后UAE增高组休息后可恢复.糖尿病肾病分期Ⅱ期肾小球已出现结构改变,肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加,GFR多高于正常并与血糖水平一致,GFR&150mL/min患者的糖化血红蛋白常&9.5%.GFR&150mL/min和UAE&30μg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病.糖尿病肾损害Ⅰ,Ⅱ期病人的血压多正常.糖尿病肾病分期Ⅰ,Ⅱ期病人GFR增高,UAE正常,故此糖尿病肾病分期二期不能称为糖尿病肾病.糖尿病肾病分期Ⅲ期:早期糖尿病肾病期.糖尿病肾病分期第三期的主要表现为UAE持续高于20~200μg/min(相当于30~300mg/24h),初期UAE20~70μg/min时GFR开始下降到接近正常(130mL/min).高滤过可能是病人持续微量白蛋白尿的原因之一,当然还有长期代谢控制不良的因素.这一期病人血压轻度升高,降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出.病人的GBM增厚和系膜基质增加更明显,已有肾小球结带型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变,并已开始出现肾小球荒废.据一组长期随诊的结果,此期的发病率为16%,多发生在病程&5年的糖尿病人,并随病程而上升.糖尿病肾病分期Ⅳ期:临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期.这一期的特点是大量白蛋白尿,UAE&200μg/min或持续尿蛋白每日&0.5g,为非选择性蛋白尿,血压增高.病人的GBM明显增,厚系膜基质增宽,荒废的肾小球增加(平均占36%),残余肾小球代偿性肥大.弥漫型损害病人的尿蛋白与肾小球病理损害程度一致,严重者每日尿蛋白量&2.0g,往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型,而结节型病人尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系.临床糖尿病肾病期尿蛋白的特点,不像其他肾脏疾病的尿蛋白,不因GFR下降而减少.随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿,但典型的糖尿病肾病&三联征&——大量尿蛋白(&3.0g/24h),水肿和高血压,只见于约
肾病五期？谁告诉你的？ 如果病情属实，那么就很难恢复了，只能用药物控制等治疗延缓病情的进展。 糖尿病肾病五期：为终末期糖尿病肾病，血压明显增高，尿蛋白并不象其它原因所致肾脏疾病那样到了肾功能衰竭晚期会下降，肾小球滤过率下降可达10毫升/分钟以下，尿素氮及肌酐升高，水肿及高血压进一步加重，出现低蛋白血症。此期多同时伴有糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变等。
简而言之，病情不能逆转，只能用药物等控制病情，但是只能延缓病情的进程而不能改变病情，希望患者能够接受现实。
肾脏损害到一定程度基本都很难逆转
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