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三种鉴定葡萄球菌凝固酶方法的评价
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官方公共微信葡萄球菌肺炎 -
葡萄球菌肺炎肺炎球菌性肺炎,葡萄球菌性肺炎,pneumococcalpneumonia,staphylococcalpneumonia葡萄球菌肺炎多数是由金黄色葡萄球菌（）引起的肺部。可分为原发（吸入）性和继发（血源）性两类。起病急骤，全身症状明显，咳嗽，咳脓血痰，多数病人消瘦。病情较重，易出现并发症。计数和中性粒细胞比值明显增高。治疗以有效抗生素和支持疗法为主，伴有脓胸或其他部位化脓性病源时，应及时切开引流。
葡萄球菌肺炎 -
体征与金葡菌相比，CNS不产生α-毒素或中，因为不含。SE的毒力因子比金葡菌少，很少引起急性暴发性感染。SE是早产儿出生18h后败血症的主要病原菌，败血症的发病率与妊娠期及新生儿出生体重明显相关，患有中性粒细胞减少，特别是白血病的病人，约有1/3出现SE性，其感染均与调理吞噬作用减少有关。许多由SE引起的急性临床感染疾病，如心瓣膜修补术引起的心内膜炎、脑脊液引流致脑室炎，大约1/3的病例持续有SE。林氏等报道1995年后两年中的院内获得肺炎61例，痰培养56例阳性(91.8%)，41株为革兰阴性杆菌，以感染率最高(20/56，35.7%)，11株为表皮葡萄球菌(11/56，19.6%)。患者发热，38℃以上者53例(87%)，啰音57例(93%)，咳嗽咳痰51例(84%)，外周血白细胞＞10×109/144例(72%)。
葡萄球菌肺炎 -
病毒因子葡萄球菌有31种，有一半可以寄居于人体，金黄色葡萄球菌和SE都是最常寄居于人体和最易引起疾病的菌种。根据细菌对甲氧苯青霉素的敏感情况，将葡萄球菌分成敏感和耐药两部分。又根据情况分成阴性和阳性。凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)常见的就是SE。Kleeman报道499株CNS中，SE占64.5%，溶血葡萄球菌13.4%，人葡萄球菌7.4%，CNS常是异物感染(如人工导管等)的病原菌。Mack认为是糖原的主要成分，对SE起定居作用。Christensen报道一种黏液层相关抗原(SAA)也有此种作用。BaldassarriL对50株SE的细菌表面的黏液层和(或)SAA检测，结果37株(74%)有或强或弱的黏液层，此37株中22株(59.4%)SAA阳性，但未见黏液层阴性而SAA阳性者，这也表明在黏液层中不止有一种抗原。CNS的黏液物(ESS)与致病性有一定关系，目前研究认为：①被黏液包裹的细菌得到保护；
②ESS干扰正常调理的吞噬作用；③抑制植物血凝集激发的淋巴细胞转化作用；④阻挡有效的细菌内的渗透，直接抑制某些抗生素。另有研究SE对人工导管等的黏附是由其荚膜多糖/黏附因子(PS/A)所介导，PS/A尚有很强的免疫原性。尚氏等认为异物感染及SE引起的、的致病机制均属于典型的表面感染。
葡萄球菌肺炎 -
生理表现SE致病机制的第一步是黏附，此菌通常黏附皮肤和黏膜表面，有关黏附的，在无蛋白质的环境下黏附作用是无特异性的，若有异物进入人体组织或血管，将迅速被基质蛋白所包围。黏附作用中有两种物质非常重要，一种是被称为细胞间黏附素的线性同质聚糖N-乙酰氨基多聚；
另一种是NOKD2。去除多糖或蛋白质的基因会使同基因菌株的功能发生明显改变，变异菌株仍有表面黏附能力，但丧失积聚功能，然后特异性机制介导细菌的粘连。在基质蛋白的表位和SE结构之间发生受体和配基的相互作用。第二步是积聚：细菌在表面增生并向其他细菌表面发展，这是由于一种细胞间黏附机制使SE可以积聚生长为细胞群落。
葡萄球菌肺炎 -
葡萄球菌肺炎&staphylococcus&pneumonia&是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性感染.&是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性感染.&病情较重,常发生于机体免疫功能低下&病情较重,&或缺陷者.&或缺陷者.&血源性肺脓肿&脓肿可破溃而引起气胸,脓胸,&脓肿可破溃而引起气胸,脓胸,脓气胸&葡萄球菌革兰染色阳性球菌&致病物质有酶和毒素:溶血毒素,&致病物质有酶和毒素:溶血毒素,杀白&细胞素,肠毒素等.&细胞素,肠毒素等.&葡萄球菌的致病力用血浆凝固酶来测定&血浆凝固酶阴性葡萄球菌&耐甲氧西林金葡菌株(&耐甲氧西林金葡菌株(MRSA)&)&临床表现起病急,高热,&起病急,高热,寒战等全身毒血症表&现.&咳嗽,咳脓血痰,胸痛等.&咳嗽,咳脓血痰,胸痛等.&院内感染者起病较隐袭,体温逐渐上&院内感染者起病较隐袭,&脓痰.&升,脓痰.&严重者可出现周围循环衰竭.&严重者可出现周围循环衰竭.&具体表现1.起病多急骤，中毒症状严重，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳脓血痰，并有进行性气急和。& 严重者常伴有早期末梢回圈衰竭、休克。常并发气胸和脓胸。& 2.急性重病容，部分患者可有神志模糊或昏迷，血压下降，皮肤等身体其他部位有化脓性病源。& 少数患者有。肺部无明显实变体征，可有叩诊浊音和干湿罗音。如并发脓胸或脓气胸时则呼吸音减低或消失。胸部X线检查&胸部&线检查炎症浸润影或实变阴影&呈肺叶或肺段分布&阴影易变性,一处炎症浸润消失而另&阴影易变性,&处出现新病灶,或由小变大.&处出现新病灶,或由小变大.&片状阴影可伴有空洞及液平.&片状阴影可伴有空洞及液平.&2-4周病变消失,偶留少许条索阴影或&周病变消失,&周病变消失&纹理多&实验室检查血白细胞总数及&中性粒细胞增高&痰或血培养&
葡萄球菌肺炎 -
青霉素:大剂量&青霉素:大剂量万U/d&万&对耐青霉素的葡萄球菌:半合成青霉&对耐青霉素的葡萄球菌:&素或头孢菌素+氨基糖苷类&素或头孢菌素&氨基糖苷类&MRSA感染用万古霉素&感染用万古霉素1-2g/d&感染用万古霉素&重度混合感染者选用三代头孢菌素,&重度混合感染者选用三代头孢菌素,&氟喹诺酮类&利福平,磷霉素,&利福平,磷霉素,红霉素
葡萄球菌肺炎 -
&葡萄球菌肺炎诊断：下感染病原菌确定都要遵循同一个原则，SE也不例外。SE如为纯培养或2次为同一菌株，对诊断很有用。但因SE引起的肺炎表现缺乏特异性，再加之多有混合感染存在，所以在确定SE培养阳性上还是要慎重的。王氏等报道血培养CNS阳性70例患者，只有37例为菌血症，其余均为污染标本。这37例的侵入门户中15例(40.5%)为静脉插管及人工装置，8例(21.6%)为术后伤口感染，4例为呼吸道，4例为脐带，1例为眼科，5例不明。血培养的判定尚且如此，痰培养则更须严格。Jarl报道以植物血凝素特异性结合CNS表面残基方法提高CNS的分型率，方法简便、价廉、重复性好，如能结合其他方法，则更能提高CNS的分型率。
实验室检查：外周血白细胞＞10×109/L。其他辅助检查：植物血凝素皮内试验JarlΦVJ.0报道以植物血凝素特异性结合CNS表面碳水化合物残基方法提高CNS的分型率，方法简便、价廉、重复性好，如能结合其他方法，则更能提高CNS的分型率。&病人咳出中发现有金黄色葡萄球菌可怀疑本病,确定诊断要从血液培养,脓胸的脓液或气管或胸腔抽出物中发现金黄色葡萄球菌.金黄色葡萄球菌与肺炎球菌不同,较易培养,因此假阴性不多见.最常见的异常为支气管肺炎伴或不伴脓肿形成或胸腔积液；大叶性实变不多见.肺气囊强烈提示为葡萄球菌感染.菌性肺炎的特征是在不相邻的部位有多发性浸润,浸润易形成空洞,这些现象表示病因来源于血管内(如右侧心内膜炎或脓毒性血栓性静脉炎)。
葡萄球菌肺炎 -
药物治疗当20世纪70年代末尚未认识SE的病原性时，Papapetropoulos等分离了120株CNS，其中SE为76株。分离率最高的标本是创伤和化脓性感染，各是12/16、16/20，还有尿路感染18/34、败血症17/35、腐生葡萄球菌10株。那时SE的67%耐青霉素G，52.6%耐链霉素，96%，多数对新型青霉素、、cephapirin(头孢匹林)敏感，磺胺甲噁唑(磺胺甲基异噁唑)对所有SE均有作用。20年来SE的耐药谱发生了显著的变化，人们发现了它的耐药机制。葡萄球菌对β-内酰胺类抗生素耐药性的两大机制是产生可诱导的β-内酰胺酶和对药物的亲和力降低。CNS的耐药机制是β-内酰胺类药物能与细菌细胞上的靶位，即结合蛋白(PBPs)共价结合。PBPs是合成菌细胞壁的酶，由于被药结合而失去其功能，均由一种低亲和力青霉素结合蛋白PBP2a导致其与药物的结合，仍能起合成菌细胞壁的作用。
CNS耐药菌株的PBP2a的基因Mec与(MRSA)的Mec相同，在β-酰胺酶过度产生的菌株中，SE的产酶量要高于金黄色葡萄球菌。甲氧西林(甲氧苯青霉素)敏感型与耐药型SE在临床上的致病能力并无差别。CNS对其他抗菌药物的异型耐药性比金黄色葡萄球菌更重要，由于CNS的耐药性菌株亚群数目比金葡菌少，给检测带来一定困难.应做PCR反应以检测Mec基因。有关治疗CNS的机制尚不完全清楚，很可能SE的耐药性与菌体39KD蛋白有关，而溶血性葡萄球菌的耐药性则与35KD蛋白有关。耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)是葡萄球菌的主要耐药问题。MRS是医院感染的重要致病菌。分离率为60%，在ICU病房可高达90%。NCCLs药敏指南规定，凡MRS菌株不管体外药敏结果是否耐药，均应对全部β-内酰胺类抗菌药物报道耐药，其中包括青霉素类、头孢类、含酶抑制剂的复合制剂、类、类抗生素，即使体外试验是敏感的，但体内疗效也是不佳的。张氏等做的8种临床分离菌耐药现状中，对金黄色葡萄球菌(MRSA)、表皮葡萄球菌(MRSE)进行了15种抗生素的敏感试验，结论是无论是MRSA，还是MRSE对青霉素类、类、亚胺配培南及阿莫西林(克拉维酸菌)显示了高度耐药率；而且对庆大霉素、及环丙沙星也显示了47.6%-88.5%的耐药率，充分显示了MRS菌株的。二者对万古霉素尚都敏感。钱氏等人对江苏省吴县市地区1998年度的509株细菌检出金葡菌103株(20.2%)和表皮葡萄球菌65株(12.8%)，MRSA和MRSE分别是79.6%和60.3%，红霉素分别是83.3%和77.8%，氧氟沙星分别是70.4%和10%.也是对万古霉素无1例耐药。抗药因子郑氏等对广东省东莞市1255株致病菌耐药的调查中，葡萄球菌是28株(5.96%)，总体耐药率是35%。对青霉素、庆大霉素和四环素100%耐药。ICU病房一向是耐药菌多发的场所。张氏报道的ICU病房中的57例葡萄球菌中，14例金葡菌中4例仅对万古霉素敏感，占29%，26例腐生葡萄球菌中19例仅对万古霉素敏感(73%)，17例表皮葡萄球菌中1例仅对万古霉素敏感。连同其他细菌，作者的药敏结果，敏感率大于50%的抗生素仅万古霉素、泰能、妥布霉素、阿米卡星和氧氟沙星5种。目前临床常用的头孢三代抗生素耐药率极高，青霉素、头孢一代、磺胺甲噁唑磺胺甲唑、红霉素耐药率最高，类素敏感性尚较高。梁氏等报道ICU的肺感染123例的革兰阳性球菌的分离率1996年是18.75%，1997年是27.50%，1998年是48.75%，并以八种代表性抗生素做了药敏试验。表皮葡萄球菌作为最多见细菌是42例(42/89，47.19%)，其对青霉素的耐药是78.51%，对苯唑西林是71.43%，对头孢拉定是69.05%，对头孢曲松是52.38%，对头孢他啶头孢他定是64.29%，对环丙沙星是64.29%，对亚胺培南/西司他丁钠(泰能)是26.19%。李氏等报道一组406株(1998年标本)的24种抗菌药物的临床分离葡萄球菌的体外抗菌性结果，其中有271株SA，135株CNS。CNS中包括SE、、人葡萄球菌、腐生葡萄球菌等。作者认为在治疗葡萄球菌感染时，首先应明确病原菌对甲氧西林或苯唑西林是否敏感。敏感菌株宜选用β-内酰胺类抗生素如苯唑西林、第一代头孢菌素治疗，也可根据药敏选用其他。
耐甲氧西林株所致重症感染，应选用万古霉素或，必要时可采用联合或利福平。夏氏等报道82例葡萄球菌感染，其中耐甲氧西林金葡菌30株(MRSA)、甲氧西林敏感的金葡菌(MSSA)35株、耐甲氧西林凝固酶阴性有萄球菌(MRCNS)24株、甲氧西林敏感的凝固酶阴性葡萄球菌(MSCNS)10株。82例中12例下呼吸道感染患者，其中气管切开5例，手术后3例，器官插管及机械通气2例，1例，中性粒细胞减少1例，痰液分离出14株葡萄球菌，但无1例SE。表皮葡萄球菌14株，其中创面分离4例，血标本3株，2株，腹腔引流液3株，尿1株，脑脊液1株。本组MRCNS发生率占70.6%，说明它已成为临床重要机会致病菌。CNS中是以表皮葡萄球菌及溶血葡萄球菌为主的。现已知应用40年的老药——(褐霉素)(fucidin)是一种抗葡萄球菌的窄谱药，主要对葡萄球菌高度敏感，即使产生耐药性，也会短时间恢复敏感性，所以，在表皮葡萄球菌感染时，可以应用该药，它的MIC50是0.03～0.25mg/L，MIC90才是0.06～0.39mg/L。
葡萄球菌肺炎 -
流行病学CNS(主要是SE)在20世纪70年代被认为是致病病原菌只是个案报道，80年代就成了5种常见病之一，感染率达9%左右，可致菌血症、人工瓣膜心内膜炎、尿路感染、骨髓炎、化脓性关节炎及各种异物感染。在1998年7月至1999年6月，李氏主持的全国细菌耐药性监测协作组，所收集的2081株细菌中金黄色葡萄球菌98株，葡萄球菌134株，溶血性葡萄球菌62株。张氏总结20世纪90年代以来逐渐增多的趋势时，认为：
①多发生在医院内，且常与医用装置有关；②以SE为代表的CNS成为具重要临床意义的，在血行感染中甚至超过；③无论是SE抑或金葡菌耐药程度均日益增多，即甲氧西林耐药葡萄球菌(MRSA)在葡萄球菌中所占的比例是升高趋势。张氏报道ICU病房的病原菌，在1997年8月至1999年7月的597份标本中，阳性标本236份，其中痰标本157份，各种引流液、脓性41份、深静脉导管尖端、皮下、周围皮肤与分泌物24份，中段尿10份，血4份，所有病原菌中葡萄球菌57份、占23%。在各种引流液和分泌物及导管标本中占相当大的比例，是导管相关性感染和外科术后感染的重要致病菌。其中金黄色葡萄球菌、腐生葡萄球菌、SE数量基本相当。在罗氏等统计的“217例难治性呼吸道感染临床分析”的文章中，他们给“难治性"定的标准是常规治疗(包括抗生素)3周无效、恶化、死亡，或半年内同一部位复发急性感染。在这种感染中，表皮葡萄球菌也占有一定的比重，达8.2%(13/158)，仅次于金葡菌、铜绿假单胞菌、和肺炎克雷白杆菌，居第五位。
葡萄球菌肺炎 -
葡萄球菌肺炎葡萄球菌性肺炎的特点是容易引起寒战，组织坏死伴脓肿形成和(大多见于婴幼儿)；病情急且有明显。脓胸较常见。金黄色葡萄球菌主要存在于胸廓切开后的脓胸或胸壁外伤后血胸使用引流的脓胸中。金黄色葡萄球菌性肺炎约占社区获得性肺炎的2%，及医院获得性肺炎的10%-15%。
下列病人易得这种肺炎：婴儿和老年人；住院病人和体质严重虚弱，尤其是气管切开，气管插管，免疫抑制，或近期做过手术的病人；患有囊性纤维化或肉芽肿性疾病的儿童和青年；病毒性肺炎，特别是甲型，乙型流感后发生细菌性重复感染的病人；静脉吸毒而容易得伴栓塞性肺炎的病人。葡萄球菌性肺炎预后和治疗一般病死率为30%-40%。造成死亡的部分原因是大多数病人伴有严重的合并症。然而有些成年人本来很健康，但在流感后得了这种肺炎，病情发展快，最后导致。疗效慢，恢复期长。本病起病多急骤，有高热、寒战、胸痛，痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状。葡萄球菌性肺炎尽管来势凶猛，但有些病情并不严重，个别病程较为缓慢，有时形成慢性肺炎或慢性肺脓肿。临床症状与肺炎球菌性肺炎的临床症状相似。
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葡萄球菌病是侵害家禽、哺乳动物和人的一种急性或慢性细菌性疾病。其特征是腱鞘、关节和滑液囊局部化脓、创伤感染、败血症、脐炎和细菌性心内膜炎。鸡葡萄球菌病是由金黄色葡萄球菌引起的雏鸡传染病。表现化脓性关节炎，皮炎，常呈急性败血症，治宜抗菌消炎。外文名Staphylococcosis in Chickens临诊表现急性败血症状、关节炎等
鸡葡萄球菌病(Staphylococcosis in Chickens)是由所引起的一种传染病，一般认为金黄色葡萄球菌是主要的致病菌，该病有多种类型，给养鸡业造成较大损失。临诊表现为急性败血症状、关节炎、雏鸡脐炎、皮肤(包括)坏死和骨膜炎。雏鸡感染后多为急性败血病的症状和病理变化，中雏为急性或慢性，成年鸡多为慢性。雏鸡和中雏死亡率较高，是养鸡业中危害严重的疾病之一。近20年来，在人医和兽医中葡萄球菌已引起了广泛的注意。一方面除了引起人的大量炎症之外，还能产生肠毒素污染食品，在一定条件下可发生食物中毒。另一方面，由于近代抗生素疗法的广泛应用，在和食物(包括动物饲料)中加入抗生素，结果使原来只有兼性病原作用的葡萄球菌常在人和动物引起疾病。因此，葡萄球菌现已是广泛分布于世界的病原菌之一，引起普遍的重视。典型的葡萄球菌为圆形或卵圆形，直径0.7～1&m，常单个、成对或葡萄状排列。在固体培养基上生长的细菌呈葡萄状，致病性菌株的菌体稍小，且各个菌体的排列和大小较为整齐。本菌易被碱性染料着色，革兰氏染色阳性。衰老、死亡或被中性的细胞吞噬的菌体为革兰氏阴性。无鞭毛，无荚膜，不产生芽胞。葡萄球菌对营养要求不高，普通培养基上生长良好，培养基中含有血液、血清或葡萄糖时生长更好。最适生长温度为37℃，最适pH7．4。在普通琼脂平皿上形成湿润、表面光滑、隆起的圆形菌落，直径1～2mm。菌落依菌株不同形成不同颜色，初呈灰白色，继而为金黄色、白色或柠檬色。在室温(20℃)中产生色素最好。血液琼脂平板上生长的菌落较大，有些菌株菌落周围还有明显的溶血环(β溶血)，产生溶血菌落的多为病原菌。在普通肉汤中生长迅速，初混浊，管底有少量沉淀。不同菌株的生化特性不相同，多数菌株能分解乳糖、葡萄糖、麦芽糖和蔗糖，产酸不产气，致病菌株多能分解甘露醇，产酸，非致病菌则无此作用。还原硝酸盐，不产生靛基质。葡萄球菌的抗原构造较复杂，细胞壁经水解后，用沉淀法可得到两种抗原成分，即蛋白质抗原和多糖类抗原。
1．蛋白质抗原 主要为葡萄球菌A蛋白，是一种表面沉淀原，具有种的特异性，而无型特异性。90%以上的金黄色葡萄球菌有此抗原，所有来自人的菌株均有这种蛋白，而来自动物的菌株则少见。表皮葡萄球菌及腐生葡萄球菌不含有这种抗原。A蛋白的分子量为1，为完全抗原，它与人及多种动物的 IgG分子中的Fe段发生非特异性的牢固结合，而IgG分子的Fab段能再与抗原发生特异性结合，现已采用此种结合反应作为一种简易快速的诊断方法。
2．多糖类抗原为半抗原，存在于细胞壁上，具有型特异性，可用于葡萄球菌的分型。根据生化特性、血浆凝固酶和产生色素的不同，将葡萄球菌分为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及腐生性葡萄球菌3种。其中金黄色葡萄球菌多为致病菌，表皮葡萄球菌偶尔致病，腐生性葡萄球菌一般为非致病菌。鸡葡萄球菌病主要是金黄色葡萄球菌引起的。葡萄球菌的毒力强弱、致病力的大小常与细菌产生的毒素和酶有密切关系。致病性葡萄球菌产生的主要毒素和酶有以下几种。
1．溶血毒素(staphylolysin) 多数病原性葡萄球菌产生溶血毒素，不耐热，在血液平板上菌落周围有溶血环。溶血毒素是一种外毒素，能自肉汤培养液过滤而得，可分为a、8、7、8 4种，其中以a溶血毒素为主。a溶血毒素能损害多种细胞和损害血小板，能使小血管收缩，导致局部缺血、坏死。将毒素给家兔皮下注射，可引起皮肤坏死；如静脉注射，经5～30min可引起家兔死亡。该毒素经甲醛处理后，可制成类毒素，用于葡萄球菌感染的预防和治疗。
2．杀白细胞素(1eukocidin) 多数致病性菌株能产生这种毒素。它是一种蛋白质，不耐热，有抗原性，能破坏人或兔白细胞和巨噬细胞，使其失去活力。
3．肠毒素(enterotoxin) 有些金黄色葡萄球菌(约50%)能产生这种毒素，引起人的食物中毒，引起人、猫、猴的急性胃肠炎。肠毒素为一种可溶性蛋白质，耐热，经100℃煮沸30min不被破坏，也不受胰蛋白酶的影响。肠毒素的血清型不同，可分为A、 B、C、D、E和F 6种，一个金黄色葡萄球菌菌株能产生一型或两型以上肠毒素。各型具有不同的特性，以A型引起食物中毒最多，B和C型次之。
葡萄球菌肠毒素，100℃煮沸15～20min不被破坏。金黄色葡萄球菌在高于46.6℃或低于5.6℃时不能产生肠毒素。产毒最适温度为18-20℃，经36h即能产生大量肠毒素。
4．凝固酶(coagulase) 它能使含有抗凝剂的家兔和人血浆发生凝固。多数病原性葡萄球菌(97%)产生凝固酶，非致病菌一般不产生此酶。如前所述，我们从葡萄球菌病鸡及死胚中分离的51株葡萄球菌，凝固酶试验100%阳性；又从鸡舍环境及鸡体皮肤分离到185株，其中凝固酶阳性117株，占63.2%。因此，可以认为凝固酶是鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标之一。
凝固酶耐热，100℃ 30min或高压消毒后，仍能保存部分活力，但蛋白分解酶可使它破坏。凝固酶有抗原性，分4个型。凝固酶能刺激机体产生抗体，对血浆凝固酶阳性的葡萄球菌感染有一定保护作用。
5．DNA酶和耐热核酸酶(thermonuclease) 当组织细胞及白细胞崩解时释放出核酸，使组织渗出液的粘性增加，DNA酶能迅速分解之，有利于细胞在组织中扩散。金黄色葡萄球菌能产生DNA酶，故曾作为测定金黄色葡萄球菌致病性的指标之一，后来又发现金黄色葡萄球菌还能产生一种与其他DNA酶完全不同的耐热核酸酶，对热有显著的抵抗力(100℃lmin或60&C 2h不破坏)，降解DNA的能力较强，现已知金黄色葡萄球菌能恒定地产生此种酶。因此，近年来国外已将耐热核酸酶作为测定致病性金黄色葡萄球菌的重要指标之一。
6．透明质酸酶(hyaluronidase) 透明质酸是机体结缔组织中基质的主要成分，它被水解后结缔组织细胞间失去粘性呈疏松状态，有利于细菌和毒素在机体内扩散，因此，又称为扩散因子。
此外，有些葡萄球菌菌株，还可产生溶纤维蛋白酶、蛋白酶、卵磷脂酶、磷酸酶、脂酶及产生红疹毒素、剥脱性毒素(exfoliative toxin)或表皮溶解毒素(epidermolytic toxin)等。
7．抵抗力 葡萄球菌对理化因子的抵抗力较强。对干燥、热(50℃30min)、9%氯化钠都有相当大的抵抗力。在干燥的脓汁或血液中可存活数月。反复冷冻30次仍能存活。加热70℃2lh、80℃30min才能杀死，煮沸可迅速使它死亡。一般消毒药中，以石炭酸的消毒效果较好，3%～5%石炭酸10～15min、70%乙醇数分钟、0.1%升汞10～15min可杀死本菌。0.3%过氧乙酸有较好的消毒效果。
葡萄球菌对青霉素、金霉素、红霉素、新霉素、氯霉素、卡那霉素和庆大霉素敏感。近年来，由于广泛或滥用抗生素，耐药菌株不断增多，因此，在临诊用药前最好经过药敏试验，选用最敏感药物。1.金黄色葡萄球菌可侵害各种禽，尤其是鸡和火鸡。任何年龄的鸡，甚至鸡胚都可感染。虽然4-6周龄的雏鸡极其敏感，但实际上发生在40-60日龄的中雏最多。
2.金黄色葡萄球菌广泛分布在自然界的土壤、空气、水、饲料、物体表面以及鸡的羽毛、皮肤、粘膜、肠道和粪便中。
3. 季节和品种对本病的发生无明显影响，平养和笼养都有发生，但以笼养为多。
4.本病的主要传染途径是皮肤和粘膜的创伤，但也可能直接接触和空气传播，雏鸡通过脐带也是常见的途径。葡萄球菌能引起多种动物感染和疾病。动物对葡萄球菌的易感性，与表皮或粘膜创伤的有无、机体抵抗力的强弱、葡萄球菌污染的程度，以及动物所处的环境有密切关系。
金黄色葡萄球菌在自然界分布很广，在土壤、空气、尘埃、水、饲料、地面、粪便、污水及物体表面均有本菌存在。禽类的皮肤、羽毛、眼睑、粘膜、肠道亦分布有葡萄球菌。金黄色葡萄球菌曾从鸡、火鸡、鹅及野鸡分离出来。发病鸡舍的地面、网架(面)、空气、墙壁、水槽、粪等处有多量本菌存在。
本病一年四季均可发生，以雨季、潮湿时节发生较多。鸡的品种对本病发生有一定关系，虽然肉用鸡和蛋用鸡都可发生，在蛋用鸡中以轻型鸡发生较多，如来航白鸡等，黄褐色蛋用鸡的发生相对地少些。但鸡的发病日龄较为特征，以40～60日龄的鸡发病最多，在年中我们仅见10余次成年鸡发病，其余有详细记载的11群(次)发病中均为中雏(育成鸡)，其中40～60 日龄发病达48群(次)近80%。北京市月份95个病鸡场的统计，也以这个日龄发病最多。平养和笼养都有发生，以笼养发病最多，国外称为笼养病是有道理的。
皮肤或粘膜表面的破损，常是葡萄球菌侵入的门户。对于家禽来说，皮肤创伤是主要的传染途径。也可以通过直接接触和空气传播。雏鸡脐带感染也是常见的途径。在我们观察中有以下的一些发病因素。
1．鸡痘在我们观察中的一些发病场，几乎60%以上发病鸡群中有鸡痘发生，多数情况是在鸡痘先已发生，尚不被饲养员重视时就暴发葡萄球菌病，当有较多鸡只死亡仔细检查时才知道鸡群中已有鸡痘发生。当然，也有鸡痘发生明显后出现葡萄球菌病的。
2．带翅号及断喙在有些鸡群，需要编号以作记录观察，在安带翅号后诱发葡萄球菌病，以这种方式传播发病者较少。也有断喙后发病的。
3．刺种现在普遍采用刺种方法接种鸡痘疫苗，部分鸡场以刺种方法预防鸡新城疫，在刺种时绝大多数情况下，由于被刺种鸡数较多，常不进行局部消毒，由于刺种后暴发葡萄球菌者为数不少。
4．网刺、刮伤和扭伤 有的鸡场笼架编织粗糙，交接处不齐，常有“毛刺”致伤，或有的鸡群网上平养，各网眼交接处装配不齐或缝隙过大，常有夹住鸡脚而致伤的现象，也有的因设备不合适，或经改造后而引起，这些因素使鸡造成伤裂后都有利于葡萄球菌的侵入。
5.啄伤有的鸡场由于某些原因未能断喙，或光照过强、或营养不全等，鸡只互啄现象较为严重，我们曾在京昌鸡场发病群观察到，鸡群约有1/3的鸡有互啄现象。
6.脐带感染作者在进行雏鸡死亡原因的研究中，观察到1周龄内雏鸡死亡一部分是由于脐带感染葡萄球菌所致(两批102只病雏鸡中，金黄色葡萄球菌占47%)。
7.饲养管理上的缺点鸡群过大、拥挤，通风不良，鸡舍空气污浊(氨气过浓)，鸡舍卫生太差，饲料单一、缺乏维生素和矿物质及存在某些疾病等因素，均可促进葡萄球菌的发生和增大死亡率。在我们参加的京昌、京清、东辛等鸡场病鸡诊断中了解到，发病均与上述不良因素的作用有关。更为不合理的，有的将公鸡养于母鸡舍的一角，使公鸡不得安宁，啄伤、擦伤而发生本病。本病可以急性或慢性发作，这取决于侵入鸡体血液中的细菌数量、毒力和卫生状况。病鸡出现全身症状，精神不振或沉郁，不爱跑动，常呆立一处或蹲伏，两翅下垂，缩颈，眼半闭呈嗜睡状。羽毛蓬松零乱，无光泽。病鸡饮、食欲减退或废绝。少部分病鸡下痢，排出灰白色或黄绿色稀粪。较为特征的症状是，捉住病鸡检查时，可见腹胸部，甚至波及嗉囊周围，大腿内侧皮下浮肿，潴留数量不等的血样渗出液体，外观呈紫色或紫褐色，有波动感，局部羽毛脱落，或用手一摸即可脱掉。其中有的病鸡可见自然破溃，流出茶色或紫红色液体，与周围羽毛沾连，局部污秽，有部分病鸡在头颈、翅膀背侧及腹面、翅尖、尾、脸、背及腿等不同部位的皮肤出现大小不等的出血、炎性坏死，局部干燥结癞，暗紫色，无毛；早期病例，局部皮下湿润，暗紫红色，溶血，糜烂。以上表现是葡萄球菌病常见的病型，多发生于中雏，病鸡在2～5天死亡，快者1～2天呈急性死亡。病鸡可见到关节炎症状，多个关节炎性肿胀，特别是趾、跖关节肿大为多见，呈紫红或紫黑色，有的见破溃，并结成污黑色痂。有的出现趾瘤，脚底肿大，有的趾尖发生坏死，黑紫色，较干涩。发生关节炎的病鸡表现跛行，不喜站立和走动，多伏卧，一般仍有饮、食欲，多因采食困难，饥饱不匀，病鸡逐渐消瘦，最后衰弱死亡，尤其在大群饲养时为明显。此型病程多为10余天。有的病鸡趾端坏疽，干脱。如果发病鸡群有鸡痘流行时，部分病鸡还可见到鸡痘的病状。是孵出不久雏鸡发生脐炎的一种葡萄球菌病的病型，对雏鸡造成一定危害。由于某些原因，鸡胚及新出壳的雏鸡脐环闭合不全，葡萄球菌感染后，即可引起脐炎。病鸡除一般病状外，可见腹部膨大，脐孔发炎肿大，局部呈黄红紫黑色，质稍硬，间有分泌物。饲养员常称为“大肚脐”。脐炎病鸡可在出壳后2～5天死亡。某些鸡场工作人员因鉴于本病多归死亡，见“大肚脐”雏鸡后立即摔死或烧掉，这是一个果断的作法。当然，其他细菌也可以引起雏鸡脐炎。是作者1987年在国内首次新见到的一种病型，除在败血型发生后期出现，也可单独出现。其临诊表现为上下眼睑肿胀，闭眼，有脓性分泌物粘闭，用手掰开时，则见眼结膜红肿，眼内有多量分泌物，并见有肉芽肿。时间较久者，眼球下陷，后可见失明。有的见眼的眶下窦肿突。最后病鸡多因饥饿、被踩踏、衰竭死亡。眼型发病约占总病鸡30%左右，占死亡20%左右。查阅国外资料，仅见Guarda(1979)和Bergmann(1980)报道过眼的变化，笔者所见与之一致。主要表现为全身症状及呼吸障碍。所见病鸡为52和72日龄。死亡率10%左右。另见两次败血型和肺型混合感染，发病鸡为50和60日龄，死亡率11.5%和13.4%。特征的肉眼变化是胸部的病变，可见死鸡胸部、前腹部羽毛稀少或脱毛，皮肤呈紫黑色浮肿，有的自然破溃则局部沾污。剪开皮肤可见整个胸、腹部皮下充血、溶血，呈弥漫性紫红色或黑红色，积有大量胶冻样粉红色或黄红色水肿液，水肿可延至两腿内侧、后腹部，前达嗉囊周围，但以胸部为多。同时，胸腹部甚至腿内侧见有散在出血斑点或条纹，特别是胸骨柄处肌肉弥散性出血斑或出血条纹为重，病程久者还可见轻度坏死。肝脏肿大，淡紫红色，有花纹或驳斑样变化，小叶明显。在病程稍长的病例，肝上还可见数量不等的白色坏死点。脾亦见肿大，紫红色，病程稍长者也有白色坏死点。腹腔脂肪、肌胃浆膜等处，有时可见紫红色水肿或出血。心包积液，呈黄红色半透明。心冠状沟脂肪及心外膜偶见出血。有的病例还见肠炎变化。腔上囊无明显变化。在发病过程中，也有少数病例，无明显眼观病变，但可分离出病原。可见关节炎和滑膜炎。某些关节肿大，滑膜增厚，充血或出血，关节囊内有或多或少的浆液，或有浆性纤维素渗出物。病程较长的慢性病例，后变成干酪样性坏死，甚至关节周围结缔组织增生及畸形。
幼雏以脐炎为主的病例，可见脐部肿大，紫红或紫黑色，有暗红色或黄红色液体，时间稍久则为脓样干固坏死物。肝有出血点。卵黄吸收不良，呈黄红或黑灰色，液体状或内混絮状物。
病鸡体表不同部位见皮炎、坏死，甚至坏疽变化。
如有鸡痘同时发生时，则有相应的病变。
眼型病例，可见与生前相应的病变。肺部则以瘀血、水肿和肺实变为特征。甚至见到黑紫色坏疽样病变。
组织学检查：肝细胞分离，不呈腺团结构，散在局灶肝细胞坏死、溶解，枯否氏细胞局灶增生，也可见到坏死、核碎，窦状隙中可见凝血现象，汇管区血管周围可见淋巴细胞浸润，较大的血管内积有多量单核细胞及异嗜性白细胞。脾脏白髓消失，或滤泡坏死，网状纤维红染融合成一片，鞘动脉脉壁增厚，周围网状细胞增生，偶见局灶坏死。红髓高度充血，淋巴细胞减少，网状细胞增生并吞噬红细胞，小血管内有凝血。心肌细胞颗粒变性，血管周围及间质中性白细胞浸润。肾曲细管上皮细胞颗粒变性。肾上腺充血，血窦中有多量单核细胞。胸腺皮质髓质界限不清，有局灶性淋巴细胞集聚。胸腺小体中常见多量核碎的白细胞，小血管有透明血栓形成。胰腺、肺、胃肠道、睾丸、脑(大、小脑)、腔上囊均无明显异常。根据发病的流行病学特点，各型临诊症状及病理变化，可以在现场作出初步诊断。
1.流行病学特点有造成外伤的因素存在，如鸡痘等；以40～60日龄鸡多发，死亡也多；饲养管理上存在某些缺点等。
2.临诊症状急性败血症病状；皮下浮肿及体表不同部位皮肤的炎症；关节炎；雏鸡脐炎；眼型及肺型症状；胚胎死亡等。
3．病理剖检变化胸、腹部皮下有多量渗出液体及肌肉的出血性炎症；体表不同部位皮肤的出血、坏死；病程稍长病例的肝、脾坏死灶；关节炎及雏鸡脐炎的病变；死胚病变；眼型及肺型的相应变化。
4．实验室检查实验室的细菌学检查是确诊本病的主要方法。
(1)直接镜检：根据不同病型采取病料(皮下渗出液、肝、脾、关节液、眼分泌物、脐炎部、雏鸡卵黄囊和肝、死胎等)涂片、染色、镜检，可见到多量的葡萄球菌。根据细菌形态、排列和染色特性等，可作出初步诊断。
(2)分离培养与鉴定：将病料接种到普通琼脂培养基、5%绵羊血液琼脂平板和高盐甘露醇琼脂上进行分离培养。
(3)分得的葡萄球菌的毒力强弱及致病性如何，尚需进行下列试验方可确定。
凝固酶试验：凝固酶阳性者多为致病菌。
菌落颜色：金黄色者为致病菌。
溶血试验：溶血者多为致病菌。
生化反应：分解甘露醇者多为致病菌。
(4)动物试验：家兔皮下注射24h培养物lml，可引起局部皮肤溃疡、坏死；静脉接种0.1～0.5ml，可于24～48h死亡。剖检时可见浆膜出血，肾、心及其他脏器有大小不同的脓肿。将分离物鸡皮下接种，亦可引起发病和死亡，与自然病例相同。也可将病料接种在肉汤培养基中，使之产生肠毒素，注射于幼猫或猴，可出现急性胃肠炎。此外，我们还通过接触酶试验，脱氧核糖核酸酶试验等区别。
5．鉴别诊断在实际工作中尚需注意与某些败血性传染病、卡氏白细胞原虫病、缺硒症等相区别。需要说明，在病原分离过程中，除能分离到纯一的金黄色葡萄球菌外，有时部分病例还能从病料中同时分离到大肠埃希氏菌、普通变形杆菌和粪链球菌(Strep faecalis)等。如1982年9月某鸡场送检葡萄球菌病鸡9只，分离培养结果，单纯金黄色葡萄球菌感染4只，两种菌混合感染4只，三种菌混合感染1只；另一次17只病死鸡中，53%为单纯金黄色葡萄球菌感染，近50%还分离到大肠杆菌和粪链球菌；又如1981年10月，某鸡场送检4只葡萄球菌病死鸡，其中1只呈坏疽性皮炎的病鸡，除分离到金黄色葡萄菌外，还分离到魏氏梭菌。又如1983年我们在送检的7日龄内死亡雏鸡(102只)的检验结果表明，主要是大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯氏菌、普通变形杆菌及肠球菌5种，其中两种以上细菌、混合感染占50%。金黄色葡萄球菌感染占47%。上述继发菌，在养鸡场及鸡舍周围环境中常有存在，当病鸡皮肤发生炎症时，由于局部抵抗力弱，甚至破损，经与这些细菌接触便可侵入。继发菌分离率的高低，似与病情严重程度和环境的卫生状况有关。至于继发菌的作用，除一般理解为加重病情外，究竟致病作用如何，没有进一步做工作。预防措施
葡萄球菌病是一种环境性疾病，为预防本病的发生，主要是做好经常性的预防工作。
1．防止发生外伤创伤是引起发病的重要原因，因此，在鸡饲养过程中，尽量避免和消除使鸡发生外伤的诸多因素，如笼架结构要规范化，装备要配套、整齐，自己编造的笼网等要细致，防止铁丝等尖锐物品引起皮肤损伤的发生，从而堵截葡萄球菌的侵入和感染门户。
2．做好皮肤外伤的消毒处理在断喙、带翅号(或脚号)、剪趾及免疫刺种时，要做好消毒工作。除了发现外伤要及时处治外，还需针对可能发生的原因采取预防办法，如避免刺种免疫引起感染，可改为气雾免疫法或饮水免疫；鸡痘刺种时作好消毒；进行上述工作前后，采用添加药物进行预防，等等。
3．适时接种鸡痘疫苗，预防鸡痘发生从实际观察中表明，鸡痘的发生常是鸡群发生葡萄球菌病的重要因素，因此，平时作好鸡痘免疫是十分重要的。
4．搞好鸡舍卫生及消毒工作做好鸡舍、用具、环境的清洁卫生及消毒工作，这对减少环境中的含菌量，消除传染原，降低感染机会，防止本病的发生有十分重要的意义。
5．加强饲养管理喂给必需的营养物质，特别要供给足够维生素和矿物质；禽舍内要适时通风、保持干燥；鸡群不易过大，避免拥挤；有适当的光照；适时断喙；防止互啄现象。这样，就可防止或减少啄伤的发生，并使鸡只有较强的体质和抗病力。
6. 做好孵化过程的卫生及消毒工作 要注意种卵、孵化器及孵化全过程的清洁卫生及消毒工作，防止工作人员(特别是雌雄鉴别人员)污染葡萄球菌，引起雏鸡感染或发病，甚至散播疫病。
7. 预防接种发病较多的鸡场，为了控制该病的发生和蔓延，可用葡萄球菌多价苗给20日龄左右的雏鸡注射。一旦鸡群发病，要立即全群给药治疗。一般可使用以下药物治疗。
1．庆大霉素 如果发病鸡数不多时，可用硫酸庆大霉素针剂，按每只鸡每公斤体重3 000～5 000单位肌肉注射，每日2次，连用3天。
2．卡那霉素 硫酸卡那霉素针剂，按每只鸡每公斤体重l 000～1 500单位肌肉注射，每Et 2次，连用3天。
以上两种药治疗效果较好，但要抓鸡，费工费时，对鸡群也有惊动，是其缺点。如果用片剂内服，效果不好，因本品内服吸收较少，加之病鸡少吃料，少饮水，口服法难达治疗目的。实际中有的单位常以口服给药。
3．氯霉素 可按0.2%的量混入饲料中喂服，连服3天。如用针剂，按每只鸡每公斤体重20-40mg计算，1次肌肉注射，或配成0.1%水溶液，让鸡饮服，连用3天。
4．红霉素 按0.01%- 0.02%药量加入饲料中喂服，连续3天。
5．土霉素、四环素、金霉素按0.2%的比例加入饲料中喂服，连用3-5天。
6．链霉素 成年鸡按每只10万单位肌肉注射，每日2次，连用3～5天。或按0.1%～0.2%浓度饮水。
7．磺胺类药物 磺胺嘧啶、磺胺二甲基嘧啶按0.5%比例加入饲料喂服，连用3～5天，或用其钠盐，按0.1%- 0.2%浓度溶于水中，供饮用2～3天。磺胺-5-甲氧嘧啶或磺胺-6-甲氧嘧啶按0.3%～0.5%浓度拌料，喂服3～5天。0.1%磺胺喹恶啉拌料喂服3～5天。或用磺胺增效剂(TMP)与磺胺类药物按1：5混合，以0.02%浓度混料喂服，连用3～5天。
8.黄苓、黄连、焦大黄、板蓝根、茜草、大蓟、建曲、甘草 各等份用法：混合粉碎，每鸡口服2g，每天一次，连服3d。[1]
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