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亚健康与缺氧的关系
我国北京、上海、天津等城市亚健康的发病率高达70%，发病原因尚不明确，其中脑力工作者的亚健康问题更为突出，缺氧是引起脑力工作者亚健康的主要原因之一，如何迅速有效的改善机体缺氧是治疗的关键，高压氧治疗在这方面具有重要意义，可促进亚健康的康复。
1&&&&&&& 脑力工作者亚健康分布
亚健康指无器质性病变的一些功能性改变。是人体健康和疾病之间的过渡阶段，虽然生理上、心理上没有器质性疾病，但主观上却有许多不适的症状表现和心理体验。引起亚健康的原因很多，例如过度疲劳造成的精力、体力透支；人体的自然衰老；心脑血管及其他慢性疾病的前期、恢复期和手术后康复期出现的种种不适；人体生物周期中的低潮时期等。亚健康可见于各个年龄、不同职业人群，其中脑力工作者（白领）是亚健康的高发群体。中科院一份调查资料显示，我国知识分子平均寿命仅为58岁，低于全国平均寿命10岁左右，很多英年早逝、过劳死，脑力工作者的健康状况堪忧。
目前国外对慢性疲劳综合症研究较多，认为与社会环境因素、心里因素、高负荷工作、紧张等有关，庞静等在亚健康分布及危险因素分析中，精神紧张、工作繁重、教师等都是重要的发病因素，乔小杉等在对高校教师亚健康状态的测评及分析研究中，脑供血不足、恶性疲劳、神经衰弱等占了相当高的比例，其中一份资料显示越是低年资老师其亚健康状况越差，可能这部分老师承受了更大的家庭、晋升、教学等压力〕。对于白领阶层的亚健康，无论上海还是北京、南方还是北方发生率基本一致，其居住环境、饮食习惯、当地气候等各不相同，相同的都为脑力工作者，所以脑力工作的工作特点与亚健康发生存在密切关系.
2& 脑力工作者亚健康的特点
2.1& 症状特点
亚健康的症状可见于身体的各个系统，但集中表现在耗氧量最大、氧储备最少的中枢神经系统，如头疼头昏、注意力不集中、心烦意乱、失眠多梦、昏昏欲睡、记忆力减退、工作能力下降等。脑的重量占体重的2%～3%，但生理状态下脑的耗氧占全身总需氧量的20%，所以脑是全身耗氧最大的器官，而脑氧及葡萄糖的储备非常少，需要连续不断的血液供应，从而脑对缺氧最敏感，一旦出现轻微缺氧，脑部症状出现的最早，如果缺氧不能得到及时纠正，才会逐渐出现其它系统不适，如胸闷憋气、心慌气短、乏力，无食欲等。
2.2&&&&&& 缺氧原因
五方面原因可以造成缺氧，（1）乏氧性缺氧：指吸入空气中氧量不足引起的缺氧，如阴天时大气压力降低；高原地区、通风较差的居室、办公室及特殊的工作环境；气管炎、、肺心病、支气管、肺部感染等呼吸系统疾病使肺泡通气灌注比例失调、肺泡壁弥散功能下降；溺水、自缢、窒息等使肺泡通气不足或大小气道阻塞。（2）血液性缺氧：指血液运输氧能力下降所引起的缺氧。如各种原因引起的贫血、急慢性失血过多、一氧化碳及其他多种有害气体中毒、亚硝酸盐中毒等。（3）循环性缺氧：指血液循环受阻或减少所引起的缺氧。如临床常见的、心律失常、心衰、休克、脑梗塞、脑供血不足、脉管炎等。（4）组织中毒性缺氧：指氧不能自毛细血管渗透到组织中去或组织细胞不能有效的利用氧所引起的缺氧。如氰化物中毒及其它多种有害气体中毒、水肿等。（5）耗氧量增加性缺氧：指机体耗氧量短时间内明显增加所引起的相对性缺氧。如大运动量运动、高强度劳动、孕妇、脑力劳动者、学生考试前等。上述五类缺氧原因中，耗氧增加引起的相对性缺氧是造成脑力工作者主要缺氧原因之一，其它原因的缺氧往往被基础病所掩盖。
支持缺氧是引起亚健康的主要原因之一有以下几点理由：（1）亚健康好发于脑力工作者。（2）亚健康主要表现为耗氧最大、氧储备最少的神经系统不适感。（3）采用改善缺氧的治疗思路即高压氧治疗有效。
3& 脑力工作者亚健康发病机理
以往的资料中很多提到压力大精神紧张是造成亚健康的常见原因，很少有人深究为什么压力大精神紧张会引起亚健康。
氧是机体新陈代谢过程中的必须物质，是许多疾病的发病基础，持续缺氧时缺氧诱导因子可以诱导细胞凋亡，这种诱导因子广泛存在哺乳动物中，对缺氧非常敏感，参与许多缺氧反应的转录调节，城市人群缺少运动、环境污染、压力大事亚健康的主要成因，当机体处于缺氧状态时，能量（ATP）产生会发生障碍，直接影响到细胞膜的钠-钾-ATP酶（泵）功能，使细胞内的钠离子不能及时转移致细胞外，从而引起细胞内水肿，同时细胞外的钾离子也不能及时输送到细胞内，导致细胞内钾浓度降低，影响了细胞的兴奋性和传导性，此外还会影响到细胞膜的钙通道、自由基增多，线粒体功能下降甚至肿胀破坏等，线粒体的肿胀会直接影响到氧化磷酸化，使ATP（能量）的产生进一步减少，研究表明缺氧时可导致细胞膜损伤，细胞活力降低，甚至细胞核固缩、脱落、凋亡。缺血再灌注损伤中有线粒体的破坏，主要影响钙通道，这种缺血的结果人的所有生理及社会活动都依赖能量的持续供給，这种能量供給匮乏发生在不同组织会引起相应的不适表现[6]。研究发现亚健康者血粘度增加，血粘度增加会影响血液的输氧能力。缺氧对大鼠脑电活动会产生不利影响，缺氧时主要影响细胞膜电位、介质的合成、ATP的合成、细胞的酸碱代谢、细胞的钙通道、溶酶体的释放等。
如果你是一个脑力劳动者，如计算机从业人员，学生、老师、科研工作者、写字楼工作人员等，大脑长期处于高速运转状态，脑耗氧量将会远远高于20%，而你的心肺功能并没有改变，当超过生理调节极限后、日积月累会引起机体由于耗氧增加引起的相对性缺氧。杨姗姗在一项高校女性教职工亚健康调查中分析后得出，从事教师工作的人亚健康发生率较其它工作性质者发生率高，压力大是导致亚健康的主要因素，包括了工作压力、精神状况、情志状况及环境因素等[7]。对168例失眠者脑功能分析，认为存在大脑兴奋度过高，消耗了大量能量，有脑缺血缺氧的倾向。
4& 脑力工作者亚健康治疗思考
李素芝报道睡眠障碍与高原缺氧具有高度相关性，治疗的关键是如何尽快改善缺氧。目前所采用的许多治疗，不外通过自身调节还是药物作用，以扩张血管、增加血流量、改善局部供氧为最终目的，改善缺氧有很多方法，如应用扩血管药物、降低局部耗氧、增加心率及肺通气量、通过自身调节、增加红细胞数量等，高压氧则是直接增加血液中的氧含量来改善缺氧，迅速、足量、高效。
4.1&&&&&& 高压氧治疗
睡眠质量差是亚健康者普遍存在的不适症状，早期体力或精力的透支，很可能导致轻微缺氧，轻微缺氧时人表现为兴奋，兴奋的结果会直接影响到睡眠，人在清醒状态下的耗氧量要远远高于睡眠状态时，所以睡眠质量差反过来又会增加耗氧、进一步加重缺氧，最后形成失眠→缺氧→失眠的恶性循环，这时单一靠自我调节很难走出这种恶性循环怪圈，如何迅速有效的改善缺氧是这部分病人的治疗关键，高压氧或高浓度吸氧可在短时间内迅速提高体内的氧含量，有效促进亚健康的恢复。
高压氧对以中枢神经系统不适为主的亚健康者治疗机理主要体现在以下几点：（1）可迅速提高体内的氧含量，平原空气中的氧分压为159毫米汞柱，常规高压氧治疗（0.2Mpa）所吸入的氧分压为1520毫米汞柱，吸氧过程中体内的氧含量也相应增加。（2）增加了氧的有效弥散距离，使远离毛细血管的部位也能得到充分的氧供，0.3Mpa下氧的弥散距离可由30um增加到100um。（3）促进了细胞膜钠-钾-泵功能的恢复，有利于细胞内水肿的恢复。(4)促进了机体的新陈代谢，利于能量的产生。（5）对免疫系统具有调节作用，利于调动机体的自身调节潜力。石燕等报告高压氧能有效治疗神经衰弱(15)，廖晃怡等报告高压氧能有效治疗慢性疲劳综合症，这些疾病都属于亚健康的范畴(16)。
4.2& 合理安排有氧运动
轻体育是亚健康的对症治疗方法，有氧运动是指以有氧代谢为主的运动，要求持续一定时间、达到一定强度，一般每天一次、每次锻炼1小时左右，强度控制可以自我监测心率，你认为最劳累时心率增加30%—50%为佳，合理的有氧运动可以充分调动身体的调节潜能，排出体内的代谢废物，随着呼吸的加深加快带走肺内的浊气，从而增加了心肺功能。
4.2&&&&&& 避免过度疲劳
每个人根据自己的工作性质、工作环境及以往工作感受，一定时间后（如1小时）就应主动到室外或空气流通的地方休息几分钟或十几分钟，一旦出现过度疲劳则需要几倍甚至几十倍的时间方可调整到正常状态。
小结：缺氧是造成脑力工作者亚健康的主要原因之一，高压氧对促进亚健康的恢复具有特殊疗效。高压氧治疗与传统的中医中药相比，前者更注重治、后者更偏向于调，调治结合、合理施治、预防为主、有症即治。对亚健康者初期建议高压氧突击治疗，症状基本缓解后可采用中医中药或自身调节治疗。
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淘豆网网友近日为您收集整理了关于病理生理题库五缺氧的文档，希望对您的工作和学习有所帮助。以下是文档介绍：1第五章缺氧一、A 型题1.缺氧的概念是A.血液氧饱和度降低 D.血液氧含量过低B.吸入气体氧分压降低 E.血液氧容量降低C.组织供氧不足或不能充分利用氧[答案]C[题解]组织得不到充足氧,或不能充分利用氧使组织的代谢、功能甚至形态结构都可能产生异常变化,这一病理过程称之为缺氧。2.低张性低氧血症主要血气特点是A.血液氧分压低于正常 D.动脉血氧含量低于正常B.血液氧含量低于正常 E.动脉血氧分压低于正常C.血液氧容量低于正常[答案]E[题解]低张性低氧血症主要特点是动脉血氧分压降低,使动脉血氧含量减少,使组织供氧不足,但由于氧分压在 8kPa(60mmHg)以上时,氧合血红蛋白解离曲线,近似水平线。在 8kPa 以下,曲线斜率较大,所以 PaO2 降低至 8kPa 以下,才会使 SaO2 及 CaO2 显著减少,引起组织缺氧。3.血液性缺氧时A.血氧容量降低 D.组织细胞利用氧障碍B.动脉血氧分压降低 E.血氧含量正常C.血氧饱和度降低[答案]A[题解]此类缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低,主要特点是动脉血氧分压及血氧饱和度正常、血氧容量降低,从而导致血氧含量减少。8.缺氧时氧合血红蛋白解离曲线右移的最主要原因是A.红细胞内 2,3-DPG 浓度升高 D.血液温度升高B.血液 H+浓度升高 E.以上都不是C.血液 CO2 分压升高[答案]A[题解]A、B、C、D 四项变化均可导致血红蛋白结合氧的能力减弱.氧合血红蛋白解离曲线右移。其中最主要的原因是红细胞内 2,3-DPG 浓度升高。机制为:2,3-DPG 和脱氧血红蛋白结合,可稳定脱氧血红蛋白的空间构型,降低与 O2 的亲和力;2,3-DPG 是一种不能透出红细胞的有机酸,其浓度升高使红细胞内 pH 值下降,通过 Bohr 效应,而使红细胞结合氧的能力降低,从而导致氧离曲线右移。9.有关血氧指标的叙述,下列哪一项是不确切的?A.血氧容量决定于血液中 Hb 的浓度及 Hb 和 O2 的结合力B.血氧饱和度的高低与血液中血红蛋白的量无关C.动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压的高低D.血氧含量是指 100ml 血液中实际含有 O2 的毫升数E.正常动、静脉血氧含量差约为 5ml/dl[答案]C[题解]上述五项均系常用表示血氧变化的指标,但 C 项表示不完整,血氧分压是指溶解在血浆中氧分子所产生的张力,取决于吸入气体氧分压和肺的呼吸功能。血氧饱和度=(血氧含量+溶解氧量)/氧容量2×100%,溶解量很小,实质上是血氧含量与氧容量的比值,故与血红蛋白量无关,SO2 主要取决于氧分压与 PO2 之间呈氧合血红蛋白解离曲线关系。12.低张性低氧血症引起组织缺氧其动脉血氧分压须低于A.12.0 kPa (90mmHg) D.8.0 kPa (60mmHg)B.10.7 kPa (80mmHg) E.6.7 kPa (50mmHg)C.9.3 kPa (70mmHg)[答案]D[题解]组织是否缺氧,在组织血流和利用氧均无异常的情况下,决定于动脉血的实际供氧水平,即动脉血氧含量。氧分压在 8.0 kPa (60mmHg)以上时,氧离曲线近似水平,氧分压的升降对氧饱和度的影响很小,至氧分压低于 8.0 kPa (60mmHg)时,曲线坡度才转向陡直,随着氧分压的进一步下降,氧饱和度显著降低,氧含量明显减少,而致组织缺氧。13.下列关于低张性低氧血症的叙述哪一项是错误的?A.血氧容量正常 D.静脉血分流入动脉是病因之一B.动脉血氧分压和氧含量降低 E.可出现呼吸性碱中毒C.动静脉血氧含量差大于正常[答案]C[题解]低张性低氧血症的发生原因主要有:①吸入气体中的氧分压过低;②外呼吸功能障碍;③静脉血分流入动脉。血氧变化特点为血氧容量正常,动脉血氧分压和氧含量低于正常,动静脉血氧含量差可接近正常,当动脉血氧含量明显降低时,动静脉氧差可减小。由于动脉血过低的氧分压刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性地使肺通气过度,排出二氧化碳过多,可出现呼吸性碱中毒。14.某患者的血氧检查结果,血氧容量 20ml%,动脉血氧含量 15ml%,动脉血氧分压 6.7 kPa (50mmHg),动静脉氧差 4ml%,其缺氧类型为A.低张性缺氧 D.组织性缺氧B.血液性缺氧 E.混合性缺氧C.循环性缺氧[答案]A[题解]正常***血氧容量为 20ml%(血红蛋白约 150g/L,每克血红蛋白结合 1.34~1.36ml 氧),动脉血氧含约为 19ml%,血氧饱和度为 93%~98%,血氧分压为 10.7~14.6KPa(80-110mmHg),动静脉血氧含量差约 5ml%,故该患者血氧容量正常,而动脉血氧分压,氧含量,氧饱和度(按血氧饱和度为血氧含量和血氧容量的百分比值计算,为 75%),动-静血氧含量差均下降,符合低张性缺氧的血氧变化。15.大叶性肺炎患者引起低张性缺氧时血氧改变是(0.23,0.164,03 临床)A.血氧容量下降 D.静脉血氧含量升高B.动脉血氧分压下降 E.动静脉氧差增大C.动脉血氧饱和度正常[答案]B[题解]低张性缺氧的血氧改变为动脉血氧分压降低,氧含量降低,氧饱和度下降,静脉血氧分压和氧含量也降低,动静脉血氧含量差偏低或接近正常,血氧容量一般正常。16.慢性阻塞性肺病患者发生缺氧的始动因素是A.吸入气的氧分压过低 D.动脉血氧饱和度降低B.肺泡气的氧分压降低 E.动脉血氧容量降低C.动脉血氧分压降低[答案]B3[题解]慢性阻塞性肺病(COPD)通常是指慢性支气管炎、肺气肿、哮喘等以呼吸道阻塞和气流通过支气管时发生障碍为基本特征的疾病。虽病因与发病机制不尽相同,但呼吸道阻塞导致肺泡通气不足是其共同的特点。因此,缺氧的始动因素是肺泡气的氧分压过低。17.血液性缺氧的血氧指标变化是A.动脉血氧分压下降 D.血氧容量降低B.动脉血氧含量正常 E.动静脉氧含量差增加C.动脉血氧饱和度下降[答案]D[题解]血液性缺氧是由于血红蛋白的数量减少或性质改变,血液携氧能力降低,因血氧容量降低以致动脉血氧含量降低,对组织供氧减少而引起。其动脉血氧分压、氧饱和度可正常,动静脉氧含量差可减少,但此与其他类型的缺氧无鉴别意义。18.关于一氧化碳中毒的叙述,下列哪一项项不适宜?(0.267,0.177,03 临床)A.CO 和 Hb 结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力B.CO 抑制 RBC 内糖酵解,使 2,3-DPG 减少,氧离曲线左移C.吸入气中 CO 浓度为 0.1%时,可致中枢神经系统和心脏难以恢复的损伤D.呼吸加深变快,肺通气量增加E.皮肤、粘膜呈樱桃红色[答案]D[题解]一氧化碳中毒的主要原因是碳氧血红蛋白(HbCO)血症形成。血红蛋白与 CO 结合后,不能再与O2 结合,而失去携氧的能力。对尚未形成 HbCO 的红细胞,CO 还能抑制其糖酵解,使 2,3-DPG 减少,氧离曲线左移,HbO2 解离速度减慢,释氧减少,加重组织缺氧。CO 与 Hb 的亲和力比 O2 大 210 倍,故吸入气体中 CO 浓度为 0.1%,血中 Hb-CO 已增至 50%,可致中枢神经系统和心脏难逆性损伤。Hb-CO 为樱桃红色,因此,病人的皮肤和粘膜也显此色泽。由于 CO 中毒时,动脉血氧分压正常,外周化学感受器对 CO 又不敏感,所以不出现呼吸加深加快现象。19.一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因A.O2 与脱氧(还原)Hb 结合速率变慢 D.CO 使 RBC 内 2,3-DPG 增多B.HbO2 解离速度减慢 E.以上都不是C.HbCO 无携 O2 能力[答案]C[题解]一氧化碳中毒时,血中 HbCO 大量形成,其不能携带 O2 是造成缺氧的主要原因。此外,CO 使RBC 内 2,3-DPG 减少,氧离曲线左移,HbO2 解离速度减慢,亦加重组织缺氧。20.引起肠源性发绀的原因是A. 一氧化碳中毒 D.肠系膜血管痉挛B. 亚***盐中毒 E.肠道淤血水肿C.***化物中毒[答案]B[题解]亚***盐能将血红蛋白中的二价铁氧化成三价铁, 形成高铁血红蛋白(HbFe3+OH)而丧失携氧能力,导致缺氧。此常因大量食用腌菜或变质残剩菜后,肠道细菌将其中所含的***盐还原为亚***盐而引起。高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色,故患者的皮肤、粘膜也显示类似发绀的颜色,而称为“肠源性发绀”。21.某患者血氧检查为:血氧容量 12ml%,动脉血氧含量 11.4ml%,氧分压 13.3 kPa (100mmHg),动-静脉氧差 3.5ml%,患下列哪一种疾病的可能性最大?A.慢性支气管炎 D.严重维生素 B2 缺乏B.慢性贫血 E.慢性充血性心力衰竭4C.矽肺[答案]B[题解]按上述血氧容量和血氧含量计算,其动脉血氧饱和度为 95%,可见该患者的动脉血氧分压和血氧饱和度正常,而血氧含量.动脉血氧含量下降,动静脉氧差缩小,符合等张性低氧血症的血氧特点。22.循环性缺氧时血氧指标最特征性的变化是A.动脉血氧分压正常 D.动脉血氧饱和度正常B.血氧容量正常 E.动静脉血氧含量差增大C.动脉血氧含量正常[答案]E[题解]循环性缺氧是指组织器官血液灌流量减少或血流速度变慢而致的缺氧。由于毛细血管血流量少或血流缓慢,组织从单位容积血液中摄氧较多,因而静脉血氧含量低下,结果使动静脉氧含量差明显增大,这是其不同于其他各类型缺氧的血氧特征。单纯性循环性缺氧患者,动脉血氧分压、氧含量、氧容量及氧饱和度均可正常。23.最能反映组织性缺氧的指标是A.血氧容量降低 D.静脉血氧含量增加B.动脉血氧分压降低 E.动静脉血氧含量差增加C.动脉血氧含量降低[答案]D[题解]组织性缺氧是由于组织细胞生物氧化障碍,利用氧的能力减弱所致。因此,它的突出特点是静脉血氧含量高于正常,而动脉血氧分压、氧含量、氧饱和度及氧容量均可正常,故动静脉血氧含量差减少。24.***化物抑制生物氧化使组织利用氧能力减弱的机制是A.与氧化型细胞色素氧化酶结合 D.抑制 ATP 合成酶的活性B.与还原型细胞色素氧化酶结合 E.造成氧化磷酸化脱耦联C.增高线粒体内膜对 H+的通透性[答案]A[题解]***化物可通过消化道、-与氧化型的细胞色素氧化酶的三价铁结合为***化高铁细胞色素氧化酶,使之不能还原为还原型的细胞色素氧化酶以致呼吸链中断,生物氧化过程产生障碍,组织利用氧能力减弱。25.下列哪一种疾病发生的缺氧,其动脉血氧含量可明显下降?A.脑血栓形成 D.肺栓塞B.冠状动脉痉挛 E.食管静脉曲张C.肾小动脉硬化[答案]D[题解]脑血栓形成、冠脉痉挛和肾小动脉硬化分别因脑、心、肾的血液灌注量减少,食管静脉曲张则因食管的血液回流受阻,都导致局部的循环性缺氧,其动脉血氧含量一般是正常的。但肺栓塞时,由于肺动脉主干或其大分支或多数分支的栓塞,及由此而引起反射性全肺小动脉痉挛,严重地阻碍了肺部血液循环,同时使肺动脉压力急剧增高,右心室后负荷异常过重,可发生急性右室扩大和右心衰竭,因而肺的气体交换严重障碍,导致动脉血氧含量明显下降。26.动静脉血氧含量差大于正常见于A.低输出量性心力衰竭 D.***化物中毒B.慢性阻塞性肺气肿 E.亚***盐中毒C.一氧化碳中毒[答案]A5[题解]低输出量性心力衰竭引起循环性缺氧,其血氧特点是动脉血氧含量正常,静脉血氧含量降低,故动静脉氧含量差大于正常,而上述其余原因所致的缺氧,动静脉血氧含量差均减小。28.血氧容量正常,动脉血氧分压和氧含量正常,静脉血氧分压与氧含量高于正常见于A.心力衰竭 D.***化钠中毒B.呼吸衰竭 E.慢性贫血C.失血性休克[答案]D[题解]从血氧检查结果来看,血氧容量正常与慢性贫血不符;动脉血氧分压和氧含量正常,则与呼吸衰竭不符;静脉血氧分压和氧含量高于正常,不可能发生于失血性休克和心力衰竭,而仅能发生于组织性缺氧,因此,只有***化钠中毒才可呈现上述氧改变。30.造成组织缺氧的主要机制是A.动脉血氧分压降低B.血氧含量降低C.血液氧饱和度降低D.单位时间内流过毛细血管血量减少E.细胞组织与血液之间氧分压梯度变小[答案]E[题解]产生组织缺氧的机制均是由毛细血管中平均氧分压与组织细胞氧分压之差亦小,即毛细血管床中血液与组织细胞之间的氧分压梯度变小。细胞内氧分压正常为 0.8~5.33 kPa(1kPa=7.5mmHg),常用静脉血氧分压(正常 5.33 kPa),反映内呼吸情况。32.低张性缺氧导致细胞缺氧的机制是A.静脉氧分压降低 D.毛细血管血量减少B.静脉血液氧饱和度降低 E.血氧容量降低C.毛细血管平均氧分压降低[答案]C[题解]毛细血管平均氧分压与组织细胞氧分压差,决定氧弥散入细胞被细胞利用的过程。低张性缺氧主要是由于氧分压降低导致氧含量和氧饱和度降低;血液性缺氧主要由于血氧容量降低导致血氧含量减少;单纯性循环性缺氧是由于单位时间内流过毛细血管的血量减少,使弥散到组织细胞的氧量减少,上述各类型缺氧均可使毛细血管中平均氧分压降低,导致血液与组织细胞之间氧分压梯度变小,造成细胞缺氧。33.血液性缺氧导致细胞缺氧的机制是A.动脉氧分压降低 D.静脉血氧含量增高B.单位时间内毛细血管血量减少 E.细胞内呼吸障碍C.血氧容量降低[答案]C[题解]见 32 题题解。34.循环性缺氧导致细胞缺氧的机制是A.动脉氧分压降低 D.血液氧饱和度降低B.单位时间内毛细血管血量减少 E.P50 降低C.血氧容量降低[答案]B[题解]见 32 题题解。35.组织性缺氧导致细胞缺氧的机制是A.动脉血氧分压降低 D.毛细血管血液量减少B.血液氧饱和度降低 E.血液氧容量降低6C.组织利用氧障碍[答案]C[题解]组织性缺氧,是由于内呼吸障碍,使组织不能利用氧,故静脉血氧含量和氧分压较高,使血液与组织之间氧分压梯度差缩小。38.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是A.心率加快 D.脑血流量增加B.心肌收缩性增强 E.腹腔内脏血流量减少C.肺通气量增加[答案]C[题解]上述5项均是急性低张性缺氧时机体的代偿反应,其中最重要的是反射性地引起呼吸运动增强,从而使肺通气量增加,肺泡气氧分压升高,动脉血氧分压也随之升高。39.低张性缺氧引起肺通气量增加的主要机制是A.刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器 D.刺激肺牵张感受器B.刺激颈动脉体化学感受器 E.以上都不是C.直接刺激呼吸中枢[答案]B[题解]低张性缺氧引起肺通气量增加是由于动脉血氧分压降低刺激颈、主动脉体化学感受器,反射性地兴奋呼吸中枢所致,其中主要是颈动脉体化学感受器。高原居民、肺气肿和肺心病等伴有慢性低张性缺氧者均可有颈动脉体明显增加、I 型球细胞(主细胞)增多。40.肺通气量增加是下述哪种缺氧最重要的代偿反应?A.血液性缺氧 D.急性低张性缺氧B.组织性缺氧 E.长期、慢性低张性缺氧C.单纯性循环性缺氧[答案]D[题解]血液性缺氧、组织性缺氧、单纯性循环性缺氧(不累及肺循环时)因 PaO2 不低,故呼吸一般不增强。低张性缺氧引起肺通气量增加,与 PaO 2 降低刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器有关,长期、慢性低张性缺氧,可使化学感受器敏感性降低,使肺通气反应减弱。41.急性缺氧引起下列的血管效应是A.冠脉收缩、脑血管收缩、肺血管扩张B.冠脉扩张、脑血管收缩、肺血管扩张C.冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管扩张D.冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管收缩E.冠脉收缩、脑血管扩张、肺血管收缩[答案]D[题解]急性缺氧对各器官血管的影响不尽相同,这是因为缺氧时一方面交感神经兴奋引起血管收缩,另一方面局部组织因缺氧产生的乳酸、腺苷等代谢产物使血管扩张,两种作用的结果决定器官的血管是收缩或是扩张。急性缺氧时血管扩张占优势及血流量增加的有心、脑血管,而肺、腹腔内脏、皮肤、四肢的血管均收缩,血流量减少。45.最易引起肺动脉高压的病因是A.高血压性心脏病 D.高热B.亚***盐中毒 E.慢性阻塞性肺病C.慢性贫血[答案]E7[题解]慢性阻塞性肺病患者肺通气和换气障碍进行性加重,肺泡气氧分压和动脉血氧分压降低状态持续存在。一方面由于:①交感神经作用:交感神经兴奋可作用于肺血管的α-受体引起血管收缩反应;②体液因素作用:肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞等释放组***、前列腺素和白三烯等血管活性物质;③直接对血管平滑肌作用:血管平滑肌细胞膜对钙离子、钠离子的通透性增多,内流增加,导致肌细胞兴奋性与收缩性增高,均使肺血管发生痉挛收缩;另一方面,慢性缺氧引起肺血管平滑肌肥大,管壁中层增厚,肺循环阻力持续增高,导致肺动脉高压。此外,高碳酸血症增加肺血管对缺氧的敏感性,反复发作的炎症促使肺动脉管壁增厚、管腔狭窄等,也是肺动脉高压进一步加重的因素。46.急性缺氧导致肺动脉压力升高的主要机制是A.右心输出量增加 D.肺小静脉淤血B.肺小动脉收缩 E.肺血流量增加C.左心功能不全[答案]B[题解]急性缺氧时,引起肺血管收缩的机制有:①交感神经作用:缺氧使交感神经作用于肺血管的α受体引起血管收缩;②体液因素作用:缺氧可促使肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞等多种细胞产生血管活性物质,引起血管收缩;③缺氧直接对血管平滑肌作用:缺氧时平滑肌细胞钾通道关闭,钙通道开放,Ca2+内流增加引起肺血管收缩。47.慢性缺氧使红细胞数及血红蛋白量明显增加的主要机制是A.刺激肝脏使促红细胞生成素原生成增加B.增强促红细胞生成素对骨髓的生理效应C.抑制脾和肝对红细胞的破坏D.刺激肾脏近球细胞促进促红细胞生成素的形成与释放E.交感神经兴奋、肝脾储血库收缩[答案]D[题解]低氧能刺激肾脏近球小体的近球细胞,促进促红细胞生成素(ESF) 的形成和释放。ESF 作用于骨髓,促使原始血细胞加速发育成熟,促进血红蛋白合成和骨髓内网织红细胞和红细胞的释放,从而使红细胞数及血红蛋白量增加。48.以下哪一种原因引起的缺氧往往无发绀?(0.361,0.332,03 临床)A.呼吸功能不全 D.静脉血掺杂B.组织用氧障碍 E.窒息C.心力衰竭[答案]B[题解]组织用氧障碍时,毛细血管中氧合血红蛋白高于正常,脱氧血红蛋白低于正常,难以达到发绀的阈值,故一般不出现发绀的现象。49.关于发绀的描述下列哪一项是错误的?A.缺氧不一定有发绀B.血液中脱氧血红蛋白超过 5g/dl 便可发生发绀C.动脉血氧分压低于 6.7kPa(50mmHg)、血氧饱和度低于 80%时易出现发绀D.严重贫血引起的缺氧,其发绀一般较明显E.发绀是否明确,还和皮肤、粘膜血管中的血量有关[答案]D[题解]发绀是指毛细血管中脱氧血红蛋白量达到或超过 5g/dl, 暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤、粘膜呈青紫色的现象。动脉血氧分压低于 6.7 kPa (50mmHg)、血氧饱和度低于 80%时脱氧血红蛋白增加,易出现发绀。发绀是否明显,还受皮肤.粘膜血管中血量多少的影响。严重贫血引起的血液性缺氧、组织性缺氧及休克病人体表血管收缩时,毛细血管中的脱氧血红蛋白量均难以达到发绀的阈值,故无发绀现象。8 54.氧中毒发生主要取决于A.氧的湿化程度 D.给氧时间B.氧分压 E.给氧方式C.氧流量[答案]B[题解]氧中毒的发生取决于氧分压。吸入气的氧分压过高时,因肺泡气及动脉血的氧分压增高,使血液与组织细胞之间的氧分压差过大,氧的弥散加速,组织细胞因获得过多的氧而发生氧中毒。58. 一氧化碳中毒时,皮肤粘膜的特征顏色是(04 护本、检验,易而无区别,0.049,0.141)A.紫蓝色 B.樱桃红色 C.咖啡色 D.苍白色 E.紫红色[答案]B[题解] 一氧化碳中毒时形成 HbCO,皮肤粘膜呈樱桃红色二、名词解释题1.缺氧(Hypoxia ,anoxia)[答案]组织得不到充足氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢功能,甚至形态结构都可发异常变化,这一病理过程称为缺氧。2.低张性缺氧(hypotonic hypoxia)[答案]氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力,低张性缺氧主要病生特点是 PaO2 降低使氧含量、氧饱和度降低,组织供氧不足。PaO2 降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低,故称之。3. 血液性缺氧(hemic hypoxia)[答案]又称为等张性低氧血症(isotonic hypoxia),是由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或 Hb 结合的氧不易释出,所引起的组织缺氧,此类缺氧的特点:动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症。4.发绀(cyanosis)[答案]毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到 5g/dl 次上,可使皮肤与粘膜呈青紫色,称为发绀。6.肠源性发绀(enterogenous cyanosis)[答案]因进食引起些血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症。三、简答题1.低张性缺氧引起组织缺氧的机制?[答题要点] 血液中氧的弥散入细胞被线粒体用于生物氧化过程,溶解在血液中氧分子的弥散速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差,低张性缺氧 PaO2 降低,使 CaO2 减少,氧弥散速度减慢,引起细胞缺氧。2.贫血患者引起组织缺氧机制?[答题要点] 贫血患者虽然氧分压正常,但毛细血管床中平均氧分压却低于正常。这是由于贫血者 Hb 数量减少,血氧容量降低,致使血氧含量也减少,故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快,氧分子向组织弥散速度也很快减慢,故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低,导致与组织氧分压差变小,氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。4.单纯性循环性缺氧时动-静脉氧差增大为什么会导致组织缺氧?[答题要点] 虽然动-静脉氧含量差大于正常,但血流缓慢,单位时间内流过毛细血管血量减少,故弥散到组织细胞总氧量减少,导致组织缺氧。5.左心衰竭引起肺水肿产生什么类型缺氧,血氧指标有何变化?[答题要点] 该病人全身性循环障碍已累及肺的呼吸功能,故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动-静脉血氧含量大于正常,而呼吸性缺氧,由于氧分压降低,由同量血液弥散给组织利用9氧量减少,故一般动-静脉血氧含量差一般是减少的。单纯性循环性缺氧时,动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧,使动脉血氧分压、氧含量低于正常。9.失血性休克(早期)产生什么类型缺氧?血氧指标有何变化?[答题要点] 失血性休克时既有大量失血又有休克,大量失血造成血液性缺氧,血氧变化有血氧含量和血氧容量降低,动静脉血氧含量差减小;休克造成循环性缺氧,动-静脉血氧含量差增大。总的变化是血氧含量和血氧容量均降低。10.缺氧病人是否都有发绀?为什么?[答题要点] 缺氧病人可有发绀,但也可没有发绀,低张性缺氧时,脱氧血红蛋白增加,如其浓度在 5.0g/L以上,可产生发绀。贫血引起的血液性缺氧,因血红蛋白量少,缺氧时脱氧血红蛋白难达到 50g/L,故不出现发绀;又如 CO 中毒引起的血液性缺氧,形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色,故也难见发绀。四、论述题8.严重缺氧所致细胞损伤有哪些?试述细胞膜内外离子改变机制[答题要点] 主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。细胞膜有 Na+、Ca2+内流,K+外流增加,细胞膜电位下降。线粒体内酶活性降低,ATP 生成减少,以至线粒体受损害。溶酶体因酸中毒而膜破裂,大量溶酶体酶释出,溶解细胞。严重缺氧可损伤细胞引起细胞膜内外离子分布异常。其机制是:⑴细胞膜对离子的通透性增高,离子顺浓度差通过细胞膜,致 Na+内流、K+外流、Ca2+内流;⑵线粒体呼吸功能降低,ATP生成减少,结果 Na+-K+泵不能充分运转,亦使细胞内 Na+增多、细胞外 K+增多,同时细胞内 Ca2+逆浓度差向细胞外转运及肌浆网、线粒体逆浓度差摄取 Ca2+下降,也使胞浆 Ca2+浓度增高;⑶由于 ATP 生成减少,ATP/ADP 比值下降,致磷酸果糖激酶活性增强,糖酵解加强,乳酸生成过多,使细胞外的 H+浓度升高。12.试述缺氧引起肺动脉高压的机制[答题要点] 肺泡缺氧所致肺血管收缩反应,增加肺循环阻力,可导致肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态,引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大、增生,使血管硬化,形成持续的肺动脉高压。此外,缺氧所致的红细胞增多,使血液粘度增高,也可增加肺血流阻力。五、判断题1.缺氧是临床上常见的疾病,是引起死亡的重要原因。( )2.氧的获取和利用是一个复杂的过程,主要包括外呼吸以及内呼吸。血氧是反映组织的供氧量和耗氧量的重要指标。( )3.缺氧的类型是根据缺氧的原因以及血氧变化的特点分类的,一般可以分为四种类型。( )4.低张性缺氧时弥散人组织细胞的氧减少,主要是由于弥散的速度降低引起的。( )5.毛细血管中的脱氧血红蛋白的平均浓度增加到5g/dl以上的时候机体可以出现皮肤和黏膜的青紫色,所以缺氧的病人一定会出现发绀。( )6.血液性缺氧的患者一般出现血氧容量和动脉血氧含量的降低,但是由血红蛋白与氧的亲和力异常增加导致的缺氧时,可以出现血氧容量和动脉血氧含量的正常。( )7. 四种类型的缺氧中,只有循环性缺氧的动—静脉血氧含量差是增加的。( )8.低张性缺氧的时候可以刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性地引起呼吸加深加快。( )9.四种类型的缺氧中,一般只有低张性缺氧出现呼吸的加深加快的代偿反应。10.慢性缺氧的患者导致的红细胞增多主要是由于骨髓造血增强所致。( )11.缺氧时如果同时伴有氧合血红蛋白解离曲线的右移则可以导致机体的缺氧情况更加的严重。( )12.脑组织对于缺氧十分的敏感,尤其脑灰质耐受性更差。( )13.影响机体对缺氧耐受性的因素可以归纳为代谢耗氧率和机体的代偿能力。( )14.氧中毒主要是指吸人气的氧分压大于0.5个大气压,主要是和氧浓度有关。15.氧中毒主要是指吸人气的氧分压大于0.5个大气压,可以分为脑型氧中毒、肺型氧中毒以及心型氧中毒等等。( )16.缺氧引起的缺氧性脑病应当与脑型氧中毒区分。( )17. 对于机体而言出现缺氧时主要是通过循环系统以及呼吸系统进行代偿的。10 18.对于机体而言急性缺氧主要是通过心血管系统以及呼吸系统进行代偿,而慢性缺氧则主要是通过血液系统以及组织细胞来进行代偿的。( )19.***化物中毒可导致机体血液性缺氧。( )20.亚***盐中毒可导致机体血液性缺氧。( )21.紫绀的病人一定有缺氧。( )22.一氧化碳中毒可导致机体血液性缺氧。( )答案:1.(×) 缺氧是临床上常见的病理过程,而不是一种疾病,它常常是许多疾病引起死亡的最重要的原因2.(×)氧的获取和利用不仅仅包括外呼吸以及内呼吸,还包括气体的运输过程。血氧是反映组织的供氧量和耗氧量的重要指标。3.(√)缺氧的类型是根据缺氧的原因以及血氧变化的特点分类的,一般可以分为四种类型。4.(√)氧气的弥散速度取决于分压差,低张性缺氧时动脉血氧分压降低,弥散到组织细胞的氧减少,主要是由于弥散的速度降低引起的。5.(×)毛细血管中的脱氧血红蛋白的平均浓度增加到 5g/dl 以上的时候机体可以出现皮肤和黏膜的青紫色,但是一些血液性缺氧的病人可不出现发绀,如严重贫血患者。6.(√) 血红蛋白与氧的亲和力异常增加导致的缺氧,由于机体的血液中血红蛋白的性质以及数量并没有发生变化,因此机体的血氧容量和动脉血氧含量并没有改变。7.(√)四种类型的缺氧中,只有循环性缺氧的动—静脉血氧含量差是增加的。因为循环性缺氧血流缓慢,血液流经毛细血管的时间延长,从单位容量血液弥散给组织的氧量较多,静脉血氧含量降低,使得动—静脉血氧含量差大于正常;而其他类型的缺氧则由于原因的不同造成组织供氧不足或者组织利用氧的能力下降,所以动—静脉血氧含量差大多是减少的。8.(×)低张性缺氧的时候PaO2低于8kPa时可以刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性地引起呼吸加深加快;但是如果Pa02过低,低于4kPa时可以导致严重的代谢障碍。9.(√)四种类型的缺氧中,血液性缺氧、组织性缺氧由于没有Pa02的降低,所以呼吸一般不增加;循环性缺氧一般也不会出现呼吸的变化,只有当累及肺循环的时候会出现呼吸的加快。所以一般只有低张性缺氧出现呼吸的加深加快的代偿反应。10.(√)慢性缺氧的患者导致的红细胞增多,主要是由于低氧血流经肾的时候刺激肾小管旁间质细胞生成和释放红细胞生成素,后者促使干细胞分化,加速Hb的合成,使得骨髓内的网织红细胞和红细胞释放入血。11.(×)缺氧时如果同时伴有氧合血红蛋白解离曲线的右移,则可以使得机体内Hb结合的O2容易释放出来被机体组织细胞利用,反而有利于机体的缺氧情况的改善。12.(√)脑重仅仅占体重的2%左右,而脑的血流量大约占心排血量的15%,脑组织的耗氧量约为总耗氧量的23%,所以脑组织对于缺氧十分敏感;而脑灰质比白质的耗氧量多5倍,所以灰质对缺氧的耐受性更差。13.(√)影响机体对缺氧耐受性的因素可:㈩归纳为代谢耗氧率和机体的代偿能力。比如:基础代谢率高的患者由于耗氧多,所以对缺氧的耐受性较低;一些经常运动的人比不运动的人对缺氧的耐受性要强。14.(×)氧中毒主要是指吸人气的氧分压大于0.5个大气压,但是出现氧中毒主要是和氧分压有关,而不是和氧浓度有关。15.(×)氧中毒主要是指吸人气的氧分压大于o.5个大气压,可以分为脑型氧中毒、肺型氧中毒。16.(√)缺氧引起的缺氧性脑病应当与脑型氧中毒区分,前者是首先出现昏迷然后出现抽搐;而后者则是首先出现抽搐然后出现昏迷,而且抽搐的时候患者是清醒的。17.(×)对于机体而言,急性缺氧主要是通过心血管系统以及呼吸系统进行代偿,而慢性缺氧则主要是通过血液系统以及组织细胞来进行代偿的。18.(√)对于机体而言,急慢性缺氧的代偿有所不同:急性缺氧主要是通过心血管系统以及呼吸系统进行代偿,不经济;而慢性缺氧则主要是通过血液系统以及组织细胞来进行代偿的,比较经济。19.(×)***化物中毒可导致机体组织性缺氧播放器加载中，请稍候...
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1第五章缺氧一、A 型题1.缺氧的概念是A.血液氧饱和度降低 D.血液氧含量过低B.吸入气体氧分压降低 E.血液氧容量降低C.组织供氧不足或不能充分利用氧[答案]C[题解]组织得不到充足氧,或不能充分利用氧使组织的代谢、功能甚至形态结构都可能产生异常变化,这一病理过程称之为缺氧。2.低张性低氧血症主要血气特点是A.血液氧分压低...
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